CC BY
33
^¿¿7/ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 618.33-001.8-084:614.21
ХОМЕНКО В.А., МОПЛЕВК1НА 1.О., ЯКОВЛЕВА Е.Б. Донецький нацюнальний медичний ун/верситет ¡м. М. Горького Донецький регюнальний центр охорони материнства та дитинства
ЖНОЧА КОНСУЛЬТАЩЯ — НАЙВАЖЛИВША ЛАНКА У ПРОФ1ЛАКТИЦ ВНУТРШНЬОУТРОБНОТ ППОКСП ПЛОДА (анал1з лпературних та власних досл1джень)
Резюме. У сучаснихумовах велике значения придляеться пренатальнш (допологовш) дiагностицi в умо-вах жночих консультацш, вгд дiяльностi яких залежать устхи у профлактиц акушерськоI патологи, в раннШ дiагностицi та лжуванш ускладнень вагiтностi. Лкувально-профлактична робота жточих консультацШ сприяе зниженню числа ускладнень у пологах, перинатальной патологи та тсляпологово'1 захворюваностi. Вгд якостi акушерськоI допомоги значною мiрою залежить рiвень гшекологiчноi захворюваностi. Унаведеншроботi наданлтературн та власн дан авторiв 1з проблеми профлактики внутршньоутробноi гтокси плода в умовах жшочоi консультаци. Були виявлет розбiжностi в результатах досягджень. Вони, можливо, можуть бути пояснен невеликою клькстю спостережень, оцнкою внутршньосерцевого кровооб^у в окремих групах плодiв 1зрЬзним ступенем тяжкостi порушен-ня функцюнального стану, вiдсутнiстю комплексного до^дження внутршньосерцевоi гемодинамки в цлому. Усе перераховане диктуе необхiднiсть проведення наукових дослгджень в цьому напрямку. Ключовi слова: жноча консультация, внутршньоутробна гтокая плода, профлактика.
У сучасних умовах велике значения придыяеться пренатальнш (допологовш) дiагностицi в умовах жшочих консультацш, вщ дiяльностi яких залежать устхи в профтактищ акушерсько! патологи, раннш дiагностицi та л^ванш ускладнень ваптность Ль кувально-профшактична робота жшочих консультацш сприяе зниженню числа ускладнень у пологах, перинатально! патологи та тсляпологово! захворю-ваносп. Вщ якосп акушерсько! допомоги значною мiрою залежить рiвень пнеколопчно! захворюва-носп [1, 6, 7, 33].
Метою даного дослщження була порiвняльна ощнка лггературних даних та даних власних досль джень.
Пщ патолопею антенатального перюду мають на увазi патолог!! зародка й плода, як! виникають в антенатальному перiодi — вщ моменту заплщ-нення яйцеклггани до початку полопв. Причини антенатально! патологи подшяють на ендогенш та екзогенш. Деяю автори до ендогенних причин вщ-носять змшу наслщкових структур полових клгган батькiв, спонтаннi та iндукованi мутаци у заплщне-нiй яйцеклiтинi; ендокринш захворювання ваптно! (наприклад, цукровий дiабет може стати причиною формування вад центрально! нервово! системи, м'язiв, скелета, серцево-судинно! системи плода);
BiK батьюв бiльше н!ж 35—40 роюв (у зв'язку з при-гнiченням репродуктивних функцiй зростае частота народження дггей з уродженими вадами розвитку, хромосомними захворюваннями); iмунологiчну несумiснiсть ваптно^ та плода. За нашими даними, екстрагеттальна патолопя була в кожное друга па-цieнтки, а вiк б!льше н!ж 35 рокiв — у кожное четвер-TOi [5, 19, 28].
Iншi автори до екзогенних причин антенатальное патологй вщносять фiзичнi, хiмiчнi та бiологiчнi фактори, що шкiдливо впливають безпосередньо на тканини оргашзму, що розвиваеться, без змши його спадкових структур. У зв'язку з тим, що щ чинники часто призводять до формування вад розвитку за-родка i плода, 3!х називають тератогенними, або те-ратогенами. Вади розвитку, обумовлет тератогенними чинниками, нерщко iмiтують спадковi форми патологй, тобто е фенокошями. Тератогенами фь зично^ природи е юшзуюче випромiнювання i меха-нiчнi впливи (наприклад, тиск матки на плщ при ii пухлинах, маловодад). До тератогешв хiмiчноi природи вщносять числент хiмiчнi речовини i сполуки
© Хоменко В.А., Могiлевкiна 1.О., Яковлева Е.Б., 2013 © «Здоров'я дитини», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
КлШчна пед1атр1я / Clinicаl Pediatrics
(феноли, формальдегщ, окисень азоту, пестициди, важы метали, н1котин, алкоголь та ш.). За даними наших спостережень, пухлини в матер1в пщ час ва-г1тност1 були в 5,3 %, маловоддя, пов'язане 1з захво-рюваннями, що передаються статевим шляхом, — у 6,3 %, зловживання алкоголем — у 7,2 %. Установлена шкщлива д1я на внутршньоутробний орган1зм деяких л1карських препарат1в, уживаних ваг1тними. Так, стрептом1цин ушкоджуе орган слуху; тетра-цикл1н затримуе зростання скелета; еритром1цин уражае печ1нку, сульфашламщи — щитопод1бну за-лозу; велит дози препарат1в прогестерону сприяють маскулш1зацп, андроген1в 1 деяких естроген1в — по-силеному дозр1ванню юстково! тканини, кортизону; АКТГ та шсулш — виникненню грубих вад розвитку головного мозку й ендокринних залоз, фенобарбгтал призводить до затримки розвитку зародка, юстко-вих зм1н, грубих вад розвитку. До х1м1чних чинник1в, що порушують розвиток зародка 1 плода, вщносять також г1покс1ю 1 неповнощнне харчування ваптно!. При захворюваннях ваптно!, що супроводжуються кисневою недостатн1стю (декомпенсоваш вади сер-ця, тяжк1 анем1я, бронх1альна астма та 1н.), нерщко формуються вади розвитку, гшоплаз1я плода. Трива-ле голодування ваптно!, особливо у II 1 III триместр1 ваптносп, призводить до гшотрофп плода, незршос-т1 його життево важливих орган1в 1 систем. При не-повноц1нному харчуванн1 ваптно!, що супроводжу-еться деф1цитом м1кроелемент1в (цинку, марганцю, магн1ю), виникають вади розвитку ЦНС плода. Ме-дикаментозна терап1я тд час ваг1тност1 вщм!чалася в 17,6 %, порушення в харчуванн1 вщм!чено у кожно! друго! обстежено! пащентки [2, 4, 32].
Порушення внутршньоутробного розвитку ор-ган1зму можуть бути результатом пол1генних ба-гатофакторних дефекпв — спадково обумовлено! пщвищено! чутливост зародка 1 плода до дп середо-вих (ф1зичних, х1м1чних) чинниюв. У цих випадках шкщливий вплив на внутршньоутробний орган1зм, що розвиваеться, чинять фактори довкшля, патологи, що зазвичай не призводять до !! виникнення. Проявом пол1генних багатофакторних дефекпв може бути г1потроф1я плода, тсля народження — пщвищена схильтсть до соматичних захворювань (бронхолегенево! системи, нирок та ш) [8, 12, 22].
Нерщко антенатальна патолопя стае наслщком впливу на зародок 1 плщ р1зних б1олог1чних чин-ниюв — в1рус1в, бактер1й, найпрост1ших та шших м1кроорган1зм1в. Тератогенну д1ю частше чинять в1руси краснухи, герпесу, цитомегалов1рус, лютерп, бл1да трепонема. Найб1льша чутливють орган1зму, що розвиваеться, до дп в1рус1в в1дзначаеться в I триместр! ваптносп, до дп бактерш 1 найпрост1ших — у II 1 III триместрь В1русн1 гепатити були в 13,2 %, си-фшс — у 2,3 % [3, 7, 20].
В антенатальному перюд! видшяють так зван1 критичш пер1оди, п1д час яких зародок особливо чутливий до дп р1зних шк1дливих чинник1в 1 у зв'язку з цим надзвичайно уразливий: перюд !мплантацГ! заплщнено! яйцекл1тини (к1нець 1-го — початок
2-го тижня тсля заплщнення) 1 пер1од плацентацп (3—6-й тиждень внутр1шньоутробного розвитку). Шк1длив1 дп в ц1 пер1оди призводять до найбшьш тяжких насл1дк1в — загибел1 зародка, грубих вад роз-витку. Кожен орган плода, що формуеться, мае сво! критичш пер1оди. Так, для головного мозку критич-ними е 23-28-й день внутршньоутробного життя, коли вщбуваеться утворення нервово! пластинки й в1дособлення головного 1 спинного мозку — до-рсальна 1ндукц1я 1 можуть виникати таю груб1 вади розвитку мозку, як аненцефал1я, енцефалоцеле, м1еломен1нгоцеле та ш; 30-42-й день внутршньо-утробного життя, коли вщбуваеться в1дособлення переднього мозку, нюхових луковиць, п1вкуль великого мозку, б1чних шлуночк1в 1 базальних ганглпв — вентральна шдукц1я 1 можуть формуватися так1 груб1 вади розвитку мозку, як голопрозенцефал1я (нероз-под1л п1вкуль великого мозку й аномалп розвитку базальних ганглпв); 45-й день — 5-й мюяць вну-тр1шньоутробного життя, коли вщбуваються про-л1ферац1я нейрон1в, м1тоз, зростання тканин, д1я шк1дливих чинник1в в щ терм1ни може сприяти виникненню мжроцефалп, макроцефалГ! й шших вад розвитку. У наступному розвиток головного мозку плода пов'язаний з процесами клгтинно! м1грацГ! й оргашзацГ!, визначаються зони мозку, в1дбуваються пошарове розташування юркових нейрон1в, синап-тичних контакпв, гл1альна прол1ферац1я 1 диферен-щац1я; тератогенна д1я в цей перюд може призводи-ти до змши звивини мозку. Критичними пер1одами розвитку кришталика, райдужки е 23—45-й день; вушних раковин, зовшшнього слухового проходу, лаб1ринту равлика — 23-56-й день, к1нц1вок — 28-56-й день, серцево-судинно! системи — 23-51-й день внутршньоутробного розвитку [8, 10, 14, 17, 28, 32].
Залежно вщ терм1ну виникнення антенатально! патологи умовно видшяють декшька !"! тип1в: гаме-топатп, бластопати, ембрюпатГ! 1 фетопати. До гаме-топат1й вщносять патолопю внутр1шньоутробного орган1зму, пов'язану 1з змшами спадкового матерь алу в процес закладки 1 розвитку статевих клгтин батьк1в (гаметогенез) або п1д час заплщнення 1 перших стадш дроблення заплщнено! яйцекл1тини (зи-готи). Змши спадкових структур можуть призводити до загибел1 зародка, мимов1льного аборту, мертво-народження; грубих вад розвитку, р1зних спадкових хвороб, у тому числ1 хромосомних (наприклад, хвороба Дауна), 1 ферментопатш.
Бластопати — патолопя зародка, що виникае пщ впливом р1зних шк1дливих чинник1в у перюд штен-сивного дроблення заплщнено! яйцекл1тини — 1з 4-го до 15-го дня тсля заплщнення. Можуть про-являтися ектоп1чною 1мплантац1ею зародка (по-заматкова ваг1тн1сть), порушенням формування плаценти (первинна плацентарна недостатн1сть), виникненням грубих вад розвитку плода (несумю-них або сум1сних 1з життям), наприклад циклопп, сиреномелГ! та ш Б1льш1сть уражених зародк1в ви-водяться при мимовшьному аборт1.
KëiHi4Ha neAiorpifl / Clinical Pediatrics
До ембрiопатiй вiдносять патологiю зародка, обумовлену дieю шкiдливих areHTiB у перюд з 1-го дня тсля заплщнення до кшця 8-го тижня вну-трiшньоутробного розвитку (дeякi дослiдники до ембрюпатш вiдносять пaтологiю, що виникла до кiнця 10-го тижня внутршньоутробного життя). У цей пeрiод завершуються основнi процеси органогенезу. Розвиток зародка супроводжуеться ви-сокою штенсившстю обмiнних процeсiв, що обу-мовлюе його пiдвищeну чутливiсть до шкщливих дiй рiзномaнiтноï природи (гшоксИ, гормональних порушень, в1рус1в, юшзуючого випром1нювання, алкоголю, лжарських засоб1в та in). Клшчними проявами eмбрiопaтïï е вади розвитку, можлив1 за-гибель зародка, мимовшьний аборт, передчасн1 пологи [9, 11, 32].
ФетопатИ — ушкодження плода, що виникають пщ впливом екзогенних д1й у фетальний перюд — 1з початку 9-го тижня внутршньоутробного розвитку до пологов (ряд дослщниюв до фетопатш в1дносять патологго, що виникла з 11-го тижня внутршньо-утробного розвитку). Залежно вщ eтiологïï розр1зня-ють шфекцшш i нешфекцшш фeтопaтïï. Ыфекцшш фетопатИ можуть спостерпатися при захворюванн1 вaгiтноï на вггряну в1спу, цитомегал1ю, в1русний гепатит, лютерюз, краснуху, герпес, токсоплазмоз, туберкульоз, сиф1л1с i деяк1 1нш1 шфекцшш хворо-би. Нeiнфeкцiйнi фетопатИ можуть бути обумовлеш порушеннями о6м1ну речовин у ваптних, гiпоксiею, iнтоксикaцiею алкоголем. У зв'язку з тим, що у фе-тальному пeрiодi переважають процеси зростання i дифeрeнцiювaння тканин, при багатьох фетопапях незалежно вщ причин, що викликали щ вщзнача-ються низьк1 показники маси i довжини тiлa плода (гiпоплaзiя), затримка диференщацИ тканин ЦНС, лeгeнiв, нирок, оргашв кровотворення, вилочково! залози (незршсть оргaнiв). При фeтопaтiях, обу-мовлених цукровим дiaбeтом, тиреотоксикозом ваптно'^ маса плода перевищуе сeрeднi показники. Рант фетопат (що формуються з 9-го по 28-29-й тиждень вaгiтностi) можуть проявлятися вадами розвитку мозку (мжроцефал!ею, мiкрогiрiею, по-рeнцeфaлiею), гeморaгiчним д!атезом, гепатоспле-номeгaлiею. п1зн1 фетопат'й (ваптносп, що виникають тсля 28—29-го тижня) характеризуются переважанням нeзрiлостi тканин. Шсля 28—29-го тижня внутр1шньоутро6ного розвитку в плода можуть спостериатися захворювання, схож1 1з захво-рюваннями новонародженого (наприклад, пневмо-н1я, гепатит, гeмолiтичнa хвороба). У ряд! випадюв при фeтопaтiях (рaннiх i шзшх) можлив1 внутрш-ньоутробна смерть плода, передчасш пологи.
При обстеженш вaгiтноï пaцiентки з метою ощнки загального стану оргaнiзму використовують дат загального та спещального анамнезу, нацшене опитування ж1нок для виявлення товстокишкового стазу з використанням Римських критерИв запору. Нeобхiднe загальне об'ективне i спещальне акушер-ське обстеження, що дозволяе при огляд1 виявити з1яння стaтeвоï щ1лини, а при тхвовому дослщжен-
н1 визначити нeвiдповiднiсть розм1р1в матки при-пустимому тeрмiну гестацп Запори вiдмiчaлися у вс1х, геморой — у 39,3 % жшок [16, 21, 27].
Характер та кыьккть видыень. Амшний тест дозволяе пщтвердити або виключити бaктeрiaльний вaгiноз, в1н був вiдмiчeний у 6,7 % пащенток.
Сучaснi методи ультрaзвуковоï дiaгностики р1зко розширили можливють вiзуaлiзaцïï екстраембрю-нальних структур у I триместр^ що стало стимулом до пошуку нaдiйних мaркeрiв як нормального пере-61гу, так i порушення репродуктивного процесу.
Найбшьший штерес викликае eхогрaфiя плщно-го яйця у тих випадках, коли в пащентки запщозре-на вaгiтнiсть, що не розвиваеться, при наявносп серцебиття в eмбрiонa.
На сучасному етат розвитку медицини пошуки дослщниюв спрямоваш на розробку мeтодiв, як1 дозволять визначити найбшьш рант прояви р1зно-мaнiтноï пaтологïï з метою своечaсноï корeкцïï тяжких ускладнень для вaгiтноï та плода та запобиання ïм. За даними р1зних aвторiв, гестози та пов'язaнi з ними порушення зустрiчaються у 12—16 % ваптних та супроводжуються високою перинатальною захво-рювaнiстю i смeртнiстю. Це доводить неефектив-н1сть сучасних мeтодiв дiaгностики i нeобхiднiсть розробки нових критeрïïв оц1нки гeмодинaмiчних процеав у систом! «мати — плацента — плщ».
Практично невивченими залишаються змши, що не викликають тяжких ускладнень у матер^ од-нак значно збшьшують ризик пeринaтaльноï патологи [13, 15, 23, 30, 31].
Порушення плацентарного кровотоку в бшьш п1зн1 тeрмiни супроводжуе 61льш1сть патолопчних процеав п1д час вaгiтностi. Однак гeмодинaмiчнi зм1ни в плaцeнтi, що порушують нормальний розвиток плода, беруть свш початок у ранш термши гeстaцïï, посилюючись при рiзномaнiтних екстраге-нiтaльних захворюваннях та ускладненнях вагггнос-т1. При допплeромeтрïï УЗД-патолопя плацентарного кровотоку була в 16,4 % жшок.
Через це цшним доповненням до рутинних ме-тод1в дослщження стала ультразвукова доппле-ромeтрiя, що визначила основн1 зaкономiрностi встановлення матково-плацентарного та фетопла-центарного кровотоку упродовж I та початку II триместру ваптносп. Кольорове допплeрiвськe карту-вання мае дiaгностичну ц1нн1сть при вaгiтностi, що завмерла у 8—10 тижшв.
У радянськш лiтeрaтурi е одиничн1 роботи про роль плацентарного а-мжроглобулшу при ваптносп. Установлено, що дефщит даного протешу в маткових ештелюцитах е однiею з причин вагггнос-т1, що не розвиваеться. Багатьма авторами встанов-лено, що при зaгрозi невиношування iнфeкцiйного або aвтоiмунного генезу концeнтрaцiя даного протешу в кров1 мaтeрi в1рогщно знижуеться.
Зниження фeрмeнтaтивноï aктивностi хор1ону при ускладненнях в рант термши ваптносп свщ-чить про деструктивш змши в хорюш та вщображае стутнь порушення кровоо61гу. Програмована кль
KAiHiHHa пед1атр1я / Clinical Pediatrics
тинна загибель у тканинах хорiону й децидуальнш тканинi визначаеться кiлькiстю апоптотичних клi-тин.
При мимовiльному викиднi вщбуваеться рiзке пiдвищення рiвня iнтерлейкiну-6 в цервжальному каналi, що бшьше нж у 10 разiв перевищуе даний показник при фiзiологiчнiй вагiтностi [16, 18, 21, 23, 26].
При ускладненому переб^ вагiтностi мае мюце мембранно-клiтинна патологiя, вираженiсть яко! може визначати результат ваптносп. Очевидно, не-повноцiннiсть плацентарного ложа матки форму-еться на молекулярному рiвнi.
Незважаючи на актуальнiсть допплерехокардю-графи, ця галузь до сьогодш залишаеться маловив-ченою. Результати дослiдження внутршньосерцево! гемодинамжи при патологiчному станi плода украй суперечливь Неясним залишаеться питання про характер змши швидкосп кровотоку через атрю-вентрикулярнi клапани. Немае едино! думки про характер змши шдексу дiастолiчно! функц!! шлу-ночк!в у плодiв iз порушенням функцiонального стану. Суперечливi результати отриманi i вщносно показникiв виносних трактiв серця. Таким чином, розбгжносп в поданих результатах дослщжень, очевидно, пояснюються невеликою юльюстю спосте-режень, оц!нкою внутршньосерцевого кровообпу в окремих групах плод!в з р!зним ступенем тяжко-сп порушення функцiонального стану, в!дсутн!стю комплексного дослщження внутршньосерцево! ге-модинамiки в щлому. Усе перераховане диктуе не-о6х!дн!сть проведення наукових досл!джень у цьому напрямку.
Список лператури
1. Акушерськг та перинатальт ускладнення у жнок з ди-фузно-нетоксичним зобом / Л.П. Шелестова, Е.Б. Яковлева, Н.В. Князева [та н.] // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: Труды Крымского гос. мед. университета им. С.И. Георгиевского. — Симферополь: Издательский центр КГМУ, 2007. — Т. 143, ч. 3. — С. 263-264.
2. Андреева А.А. Механизмы нарушений функций сердечнососудистой системы у новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) и отдаленные последствия / А.А. Андреева, Н.С. Якушенко, Т.И. Опарина //Журнал акушерства и женских болезней. — 2011. — Т. 60, № 3. — С. 32-36.
3. Голоденко Ю.М. Сучасний тдхгд до профыактики аку-шерських г перинатальних ускладнень у вагтних з гепатитом С: Автореф. дис... канд. мед. наук/Ю.М. Голоденко. — Донецьк, 2009. — 21 с.
4. Даваа Я.Х. Связь структурно-функционального состояния мембран эритроцитов новорожденных с параметрами их физического развития/Я.Х. Даваа, М.В. Шубина, С.Ю. Терещенко// Сибирское медицинское обозрение. — 2011. — № 1. — С. 25-28.
5. Диагностические признаки внутриутробного инфицирования плода и лечебно-профилактические мероприятия, направленные на улучшение перинатальных исходов/ Крюковский С.Б., Авраменко А.А., Томашова С.С., Овсянникова Н.И. //Вестник Смоленской медицинской академии. — 2007. — № 4. — С. 5-8.
6. Женская консультация: Руководство / [Радзинский В.Е., Ордиянц И. М, Оразмурадов и др.] / [Под ред. В.Е. Радзинско-го]. — 3-е изд., испр. и доп. — 2010. — 472 с.
7. Исаева З.И. Факторы риска развития задержки внутриутробного роста плода при беременности, осложненной, сочета-
нием гестоза и анемией/ З.И. Исаева//Мат-лы XIВсероссийского научного форума «Мать и дитя». — М., 2010. — С. 87-88.
8. Касьянова Н.В. Особенности гормонального фона у женщин активного репродуктивного возраста с патологическим пубертатным периодом / Н.В. Касьянова, Э.Б. Яковлева // Мат-лы III междунар. конгресса по репродуктивной медицине. — 2009. — Специальный выпуск. — С. 158.
9. Клименко Т.М. Порушення мжроелементного гомеостазу у недоношених новонароджених i3 перинатальними гтоксичними ураженнями ЦНС / Т.М. Клименко [та т.] // Педiатрiя, акушерство та гшекологы. — 2012. — Т. 74, № 5. — С. 8-12.
10. Клименко Т.М. Прогнозування розвитку постгтоксичног кардюмюпатй у новонароджених iз перинатальними гтоксичними ураженнями ЦНС за умов мжроелементозу / Т.М. Клименко, 1.В. Тарасова, В.Е. Маркевич//Педiатрiя, акушерство та гшекологы. — 2012. — Т. 74, № 4. — С. 9-13.
11. Ковалев В.В. Патофизиологические основы ультразвукового мониторинга состояния плода при синдроме задержки его развития/В.В. Ковалев, П.Б. Цывьян//Акуш. и гин. — 2010. — № 1. — С. 11-15.
12. Краснопольский В.И. Система оценки степени тяжести фетоплацентарной недостаточности у беременных и рожениц/ В.И. Краснопольский [и др.]// Российский вестник акушера-гинеколога. — 2008. — Т. 8, № 5. — С. 87-95.
13. Кузьмин В.Н. Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства / В.Н. Кузьмин // Лечащий врач. — 2011. — № 3. — С. 50-54.
14. Ледяйкина Л.В. Клинико-диагностические и патомор-фологические критерии гипоксических повреждений головного мозга у недоношенных/Л.В. Ледяйкина, А.П. Власов, А.В. Герасименко // Вестник новых медицинских технологий. — 2009. — Т. 16, № 2. — С. 75-76.
15. Назаров С.Б. Морфометрические показатели плаценты и состояние NO-зависимых механизмов у плодов при нормальной беременности и нарушениях маточно-плацентарного кровообращения в эксперименте / С.Б. Назаров, А.С. Иванова, А.А. Новиков //Архив патологии. — 2012. — № 1. — С. 48-50.
16. Найфонова А.Н. Фармаколазерная профилактика осложнений маточно-плацентарной недостаточности / А.Н. Найфонова, Л.В. Цаллагова, В.В. Лазарев//Вестник новых медицинских технологий. — 2012. — Т. 19, № 3. — С. 65-68.
17. Прилуцкий А.С. Особенности гормонального статуса у женщин с хронической кандидозной инфекцией гениталий / А.С. Прилуцкий, Э.Б. Яковлева, Н.А. Резниченко//Мiжнародний ендокринологiчний журнал. — 2006. — № 3. — С. 14-16.
18. Радзинский В.Е. Ранние сроки беременности / В.Е. Радзинский. — М.: Медиабюро Статус презенс, 2009. — 479 с.
19. Репродуктивное здоровье девочек Донецкой области / М.Ю. Сергиенко, Э.Б. Яковлева, Н.И. Шпатусько [и др.]// Здоровье женщины. — 2009. — № 10. — С. 107-111.
20. Роль полиненасыщенных жирных кислот в патогенезе преэклампсии / Мурашко Л.Е., Шилина Н.М., Конь И.Я., Иванова О.Л. // Преэклампсия: руководство [под ред. акад. РАМН Г.Т. Сухих, проф. Л.Е. Мурашко]. — М.:Геотар-Медиа, 2010. — 110 с.
21. Серов В.Н. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в практике врача акушера-гинеколога / В.Н. Серов, В.Н. Си-дельникова // Методические рекомендации для врачей акушеров-гинекологов и врачей общей практики. — М., 2008. — 24 с.
22. Смiян 1.С. Нейрофункцюнальт методи до^дження та оцшка метаболiчного обмшу в дiагностицi гтоксичних уражень нервовог системи у новонароджених / 1.С. Смын, Г.А. Пав-лишин, А. О. Сковронська // Перинатологiя та nедiатрiя. — 2010. — № 3. — С. 11-13.
23. Соколова М.Ю. Экстрагенитальная патология у беременных: Руководство для врачей/ М.Ю. Соколова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2011.
24. Социальные и медицинские аспекты репродуктивного здоровья, а также особенности течения беременности и родов у юных пациенток/ Э.Б. Яковлева, М.Ю. Сергиенко, Н.В. Касьянова [и др.] // Здоровье женщины. — 2009. — № 10. — С. 122-124.
25. Стрижаков А.Н. Инсулиноподобный фактор роста в прогнозировании СЗРП / А.Н. Стрижаков, Е.В. Тимохина,
Kлiнiчнa пeдiaтpiя I Clinical Pediatrics
Т.В. Тарабрина//Мат-лы Xюбилейного Всероссийского научного форума «Мать и дитя». — М, 2009.— С. 200-201.
26. Сухих Г.Т. Беременность и роды. Кохрановское руководство / Под ред. Г.Т. Сухих. — М.: Логосфера, 2010. — 410 с.
27. Татарова Н.А. Профилактика репродуктивных потерь у женщин с дисфункцией щитовидной железы. / Н.А. Татарова, С.В. Петрова // Профилактическая медицина: Мат-лы I конференции. — СПб.: СЗГМУим. И.И. Мечникова, 2011. — С. 301302.
28. ACOG Practice Bulletin № 100: Critical care in pregnancy / American College of Obstetricians and Gynecologists // Obstet. Gynecol. — 2009 Feb. — Vol. 113, № 2, Pt.1. — P. 443-450.
29. Determinants of Perinatal Mortality and Serious Neonatal Morbidity in the Second Twin/Anthony Armson, Colleen O 'Connell, Vidia Persad [et al.], K.S. Joseph, David C. Young, Thomas F. Baskett//Obstet. Gynecol. — 2006. — Vol. 108. — P. 556-564.
30. Dwight P. Cruikshank. Intrapartum Management of Twin Gestations / Dwight P. Cruikshank // Obstet. Gynecol. — 2007. — Vol. 109. — P. 1167-1176.
31. Increased perinatal mortality and morbidity in monochorionic versus dichorionic twin pregnancies: clinical implications of a large Dutch cohort study / [Hack K.E., Derks J.B., Elias S.G. et al.] // BJOG. — 2008. — Vol. 115, № 6. — P. 797.
32. Intrapartum fetal heart rate monitoring: nomenclature, interpretation, and general management principles/American College of Obstetricians and Gynecologists // Obstet. Gynecol. — 2009. — Vol.114, № 1. — P. 192-202.
33. Yang Q. Neonatal death and morbidity in vertex-nonvertex second twins according to mode of delivery and birth weight / Q. Yang // American Journal of Obstetrics and Gynecology. — 2005. — Vol. 192. — P. 840.
OTpuMaHO 10.06.13 □
Хоменко В.А., Могилевкина И.А., Яковлева Э.Б. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Донецкий региональный центр охраны материнства и детства
ЖЕНСКАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ — ВАЖНЕЙШЕЕ ЗВЕНО В ПРОФИЛАКТИКЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА (АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРНЫХ И СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ)
Резюме. В современных условиях большое значение уделяется пренатальной (дородовой) диагностике в условиях женских консультаций, от деятельности которых зависят успехи в профилактике акушерской патологии, ранней диагностике и лечении осложнений беременности. Лечебно-профилактическая работа женских консультаций способствует снижению числа осложнений в родах, перинатальной патологии и послеродовой заболеваемости. От качества акушерской помощи в значительной мере зависит уровень гинекологической заболеваемости. В данной работе представлены литературные и собственные данные авторов по проблеме профилактики внутриутробной гипоксии плода в условиях женской консультации. Были выявлены расхождения в результатах исследований. Они, возможно, могут объясняться небольшим количеством наблюдений, оценкой внутрисердечного кровообращения в отдельных группах плодов с разной степенью тяжести нарушения функционального состояния, отсутствием комплексного исследования внутрисердечной гемодинамики в целом. Все перечисленное диктует необходимость проведения научных исследований в этом направлении.
Ключевые слова: женская консультация, внутриутробная гипоксия плода, профилактика.
Khomenko V.A., Mogilevkina I.O., Yakovleva E.B. Donetsk National Medical University named after M. Gorky Donetsk Regional Centre of Mother and Child Care, Donetsk, Ukraine
ANTENATAL CLINIC — THE MOST IMPORTANT ELEMENT IN PREVENTION OF FETAL HYPOXIA (ANALYSIS OF LITERATURE AND OWN RESEARCHES)
Summary. In modern conditions much attention is paid to prenatal (antepartum) diagnostics in antenatal clinics, on the activities of which the success of prevention of obstetric pathology, early diagnosis and treatment of pregnancy complications depends. Treatment and prevention work of antenatal clinics reduces the number of complications in childbirth, perinatal pathology and postnatal morbidity. The level of gynecological morbidity is largely depends on the quality of obstetric care. This paper deals with literature and own data of the authors on the problem of prevention of fetal hypoxia in antenatal clinics. We found differences in the results of researches. They, probavly, may be explained by a small number of observations, assessment of intracardiac blood flow in specific groups of fetuses with different degrees of severity of functional status disorders, the lack of a comprehensive study of intracardiac hemodynamics in general. All of the above dictates the need for research in this area.
Key words: antenatal clinic, fetal hypoxia, prevention.
