CC BY
47
ВИЗНАЧЕННЯ КРОВОПЛИНУУ ВЕНОЗН1Й ПРОТОЦ1 - ШЛЯХ ДО ПОКРАЩЕННЯ АНТЕНАТАЛЬНО! Д1АГНОСТИКИ ДИСТРЕСУ ПЛОДА
В статп наведенi результати ретроспективного ана^зу 56 випадкiв антенатально! загибелi плода в гестацiйному термiнi 23-39 тижшв з метою розробки допомiжних неiнвазивнi критерпв антенатального дiстреса плода. У 18 випадюв (32,14%), коли дистрес плода був дiагностований в терм™ 26-32 тижнi, тривалiсть спостереження з моменту встановлення дiагнозу дистрес до антенатально! загибелi плода складала вщ 3 дiб до 5 тижшв (19±6,59 дней). У термiнi гестащ! 32-39 тижнiв у 31,58% антенатальна загибель плода наступила до сягання узвичаених критерпв дистресу: за даними допплерометрй в артерi!' пуповини виявлеш компенсованi змiни гемодинамiки за рахунок тдвищення резистентностi в обох артерiях пуповини. А у випадках вщмови ваптно! вiд термiнового оперативного розродження (68%) з узвичаеними ознаками дистресу плода, антенатальна загибель плода була зареестрована упродовж 2 дiб. Це свщчить про досить велику швидюсть розвитку декомпенсащ! плодово! гемодинамiки тсля 32 тижнiв гестащ! i недощльшсть пошуку додаткових критерпв дистресу плода в зазначеному терм™. В той час як в терм™ гестащ! 26-32 тижш, статистично достовiрним виявилось застосування у рутиннш практицi доплерометричного дослщження кровоплину у венознiй протощ поряд з виявленими критичними порушеннями кровоплину в артерп пуповиищо бшьш коректно вiдображуе тяжкiсть гипоксичного ураження плода (розвиток серцево! недостатностi) та дозволяе спрогнозувати штервал часу його антенатальго життя.
Ключов! слова: кровоплин, венозна протока, артер1я пуповини, допплерометр1я, дистрес плода.
Прюритетним напрямком перинатологп на сучасному еташ е своечасна д1агностика внутршньоутробного страждання плода, що е запорукою вибору оптимально! тактики розродження та шляхом до зниження показниюв перинатально! смертносп [1]. Але, у раз! ваптносп терм!ном вщ 26 до 30 тижн!в, коли маса плода нижча за 1500 грам!в, ! у б!льшост! випадюв достатня готовн!сть пологових шлях!в до полопв в!дсутня, розродження шляхом кесарева розтину не знижуе показник!в перинатально! захворюваносп та смертност! ! поеднуеться з високим ризиком материнських ускладнень [1]. Тому пошук додаткових не швазивних метод!в мон!торування та прогнозування внутр!шньоутробного стану плода, особливо у зазначеному термш, залишаеться актуальним. Широке використання ультразвукових метод!в досл!дження на апаратах високого класу е повсякденною практикою перинатальних центр!в р!зного р!вню, тому, пошук додаткових маркер!в, що характеризують стан внутр!шньоутробного плода в цьому ракурс! е перспективним. Ультразвукове та допплерометричне досл!дження е нешвазивним, широкодоступним ! не мае ускладнень с боку матер! ! плода у другому та третьому триместрах ваптносп.
На тепер!шн!й час, зпдно чинного кл!н!чного протоколу «Д!стрес плода тд час ваг!тност! ! полопв» [2] провщним д!агностичним критер!ем антенатального дистресу плода, за яким виршуеться питання про терм!нове розродження за станом плода, е показники кровоплину в артер!ях пуповини, а саме наявнють нульового та реверсного (зворотнього) д!астол!чного компоненту. Венозн! колектори, а саме там локатзуеться високооксегенована кров, таким чином залишаються поза увагою лшаря. Перш! науков! публ!кац!! щодо маркер!в венозно! системи плода [4] описували пульсуючий характер кровоплину у вен! пуповини при тяжких формах синдрому затримки росту плода (СЗРП) та прееклампсп. В норм! кровоплин в вен! пуповини мае «постшний» характер. Посилена пульсащя передсердних вен, венозно! протоки ! пуповинно! вени е важливою ознакою патолопчних ситуацш, що потребують подальшого вивчення. Останш досл!дження венозно! гемодинам!ки св!дчать, що кр!м тиску, який виникае у передсердях, в генез! пульсац!йного паттерну приймае участь жорстк!сть та ошр ст!нки судин. Зазначен! фактори моделюють хвил!, що виникають. Найб!льш! суттев! зм!ни опору в!дм!чено в меж! поеднання венозно! протоки з пуповинною веною. У ф!зюлопчних умовах це спричиняе в!дображення гемодинам!чниххвиль! призводить до вщсутносп пульсац!! вени пуповини. Пульсацшний тип кровоплину в вен! пуповини наприкшщ другого ! у третьому триместрах ваптносп е ознакою термшального стану плода !, щоб уникнути внутршньоутробно! загибел! плода, необх!дним е термшове розродження [7]. Таким чином, пульсуючий характер кровоплину у вен! пуповини характеризуе термшальний стан плода, формуеться тсля виникнення декомпенсованих порушень
в артери пуповини та змш у венознш протощ. Оскшьки цей критерiй зв'являсться лише у агонуючого плода в другому та третьому триместрах, на досить короткий термш, це робить його досить показовим ^m^ieM, але вш асоцiйований з високим вщсотком перинатально! захворюваностi i смертностi. В той час як L.F. Goncalvesetal., 1995, описали результати клшчного дослщження 5 пацieнток i3 зворотнiм кровоплином у венознш протощ i в ушх спостереженнях наступила внутрiшньоутробна загибель плода. В той час як жоден з 18 пащенпв, що мали патологiчнi показники в артери пуповини i середньомозковiй артери iз значенням церебро-плацентарного вiдношення бшьше за 1 i вiдсутнiстю зворотнього кровоплину в венознш протощ не загинув антенатально [3]. У 2013 рощ опублшоваш результати когортногорандомiзованого дослщження пуповинного та плодового кровоплину у Еврош (TRUFFLE) у ракурс перинатально! захворюванносп та смертностi при ранньому дебют СЗРП [5, 6]. В рамках цього дослщження були ощнеш постнатальнi результати у вагiтних з раншм СЗРП у випадках, коли тактика розродження визначалась на пiдставi декомпенсованих змiн в артерi! пуповини та анормальних результатах кардютокографи, та на пiдставi визначення кровоплину у венознш протощ. Мошторинг стану плода за показниками у венознш протощ свщчать, що ранш змiни у венознш протощ (повишенняпульсщшного iндексу вище 95%о) та пiзнi змiни (реверсний дiастолiчний компонент кровоплну) e критерiями на якi доцiльно орieнтуватися у виборi термiну розродження, i постнатальне ураження нервово! системи у немовлят нижче шж у випадках, коли проводили розродження за патолопчними даними КТГ та показниками кровоплишв в артери пуповини. Таким чином, визначення показниюв кровоплину у венознш протощ у плодiв, що мають порушення кровоплину в артерi! пуповини та ознаки антенатального дистресу може бути маркером, на який дощльно орieнтуватися увизначеннi прогнозу для плода i термiну розродження.
Метою роботи була розробка допомiжних неiнвазивних критерi!в дiагностики антенатального дистресу плода.
Матерiал та методи дослщження. Проведений ретроспективний аналiз 56 випадкiв антенатально! загибелi плода в гестацшному термiнi 23-39 тижшв. Вагiтнi знаходились на стацiонарному лшуванш. Дiагноз дистрес плода встановлювався за критерiями, що викладенi у наказi МОЗ Укра!ни №900 вiд 27.12.2006 року [2]. Ультразвукове дослщження проводилось з використанням ультразвуково! системи Philips HD 11 XE (Нщерланди), трансабдомшнальним доступом широкополостним конвексним датчиком С 2-5 МГц у шро шкальному режимi та у режимi кольорового допплеровского картирування в реальному масштабi часу. Визначались кривi швидкостей кровоплину (КШК) в обох артерiях пуповинита венознш (Аранщевш) протоцi. Синдром затримки росту плода визначався при вщхиленш бюметричних показникiв за 10%о для гестацшного термiну, II ступiнь СЗРП визначався, коли вщхилення бiометричних показниюв сягало 3 тижнi, а III - ступiнь СЗРП - бшьше за 3 тижш гестацi!. Дiагноз СЗРП верифiкований постнатальним визначенням показниюв ваги новонароджених. Амнiотичний iндекс був розрахований як сума вертикальнихрозмiрiв вшьно! рiдини у 4 вiльних карманах порожнини матки, що визначена у сантиметрах. Розрахунок статистичних показниюв проведений з використанням показниюв варiацiйного ряду(М±т). Оцiнка достовiрнiсть рiзницi показникiв проведена з використаннями-критерда Манна-Уiнтi.
Результати дослщження та Тх обговорення. Проаналiзовано 56 випадюв антенатально! загибелi плода в гестацшному термш 23-39 тижшв. За гестацшним термшом виникнення антенатального дистресу плода та термшом антенатально! загибелi ваптш були подiленi на двi клiнiчнi групи. Перша група - 18 випадюв (32,14%) , коли дистрес плода був дiагностований в термш 26-32 тижш, при тому тривалють спостереження з моменту встановлення дiагнозу дистрес до антенатально! загибелi плода складала вiд 3 дiб до 5 тижшв (19±6,59 дней). Друга група - у термш гестацп 32-39 тижшв. У 38 випадках в другш груш (67,87%) довготривалого спостереження за антенатального дистреса плода не було, за дiагностики дистресу плода у виглядi нульових та зворотшх кровоплинiв в артерi! пуповини, ваптним була запропонована активна тактика ведення - термiнове розродження. Але у 12 ваптних (31,58%) антенатальна загибель плода наступила до сягання узвичаених критерi!в дiстресу: за даними допплерометри в артерi! пуповини виявлеш компенсованi змiни гемодинамiки за рахунок шдвищення резистентностi в обох артерiях пуповини. А у випадках вщмови вагiтно! вiд термiнового оперативного розродження (68%) з узвичаеними ознаками дистресу плода, антенатальна загибель плода була зареестрована упродовж 2 дiб. Це свщчить про досить велику швидюсть розвитку декомпенсацi! плодово! гемодинамiки шсля 32 тижнiв гестацi!. Таким чином можна зауважити, що у термш,
бшьшому за 32 тижня, у пошуку додаткових критерив дистресу плода, о^м визначення порушень гемодинамiки в артерiях пуповини, не мае сенсу.
В ушх випадках антенатального дистересу плода у першш групi спостереження в термш 26-32 тижнi мав мiсце СЗРП 11-111 ступешв. Середня маса плода при народженш склала 1012±157,63гр та олпогщрамнюн (середнiй показник амнiотичного iндексу склав 4,6±0,96см. У 33,3% випадках синдром затримки розвитку внутршньоутробного плода був дiагностований з термiну 23 тижш, в той час як декомпенсоваш показники плодово-плацентарно! гемодинамiки (у виглядi нульових та зворотнiх показниюв дiастолiчного компоненту в артерiях пуповини) були вперше зареестрованi у термш 26 тижнiв у 33,3% випадках, у 27 тижшв - 27,78%, у 29-30 тижшв
- 22,2%, до 32 тижня - 16,7%. Додатково до узагальнених дослщжень проведена яюсна оцiнка кровоплину у венознш протоцi плода. Оцiнювалось наявнiсть нульових та зворотшх показникiв а
- хвиль У 88,89% випадках за 2±0,59доби до реестрацн антенатально! загибелi плода вiдмiчена поява зворотного характеру а-хвит (у фазу скорочення передсердь) у Аранциевш протоцi, що вщображае розвиток критично! серцево! недостатностi у плода внаслщок внутрiшньоутробно! гiпоксi!. Також це свщчить про зворотнiй плин високо оксигеновано! кровi вiд тша плода. За результатами оцiнки достовiрностi рiзницi меж часу виявлення критичних кровоплишв в артерi! пуповини та венознш протощ плода з використанням розрахунку U-критерiю Манна-Уiнтi (критичне значення U-критерiю 176,5< 17), виявлено, що рiзниця рiвнiв ознаки у показниках, що порiвнюються, статистично значущi (р< 0,05). Таким чином, у термш вагiтностi 26-32 тижнi, на вiдмiну вiд термiну вагiтностi бiльшому за 32 тижш, розвиток декомпенсацп плодово-плацентарно! та плодово! гемодинамiки розвиваеться повiльнiше. Появi нульових та зворотних кровоплишв в артерн пуповини асоцшовано з розвитком СЗРП та олнопдрамнюном, в той час коли поява зворотного кровоплину в венознш протощ свщчить про розвиток серцево! недостатност у плода i визначення його е бшьше коректним у розрахунку часу антенатально! загибелi плода.
1. Використання у рутиннiй практицi доплерометричного дослщження кровоплину у венознiй протощ поряд з виявленими критичними порушеннями кровоплину в артерн пуповини (у виглядi нульових та зворотних показниюв дiастолiчного спектру) у гестацiйному термш 26-32 тижнi досить коректно вщображуе тяжкiсть гiпоксичного ураження плода (розвиток серцево! недостатносп) та дозволяе спрогнозувати iнтервал часу його антенатальго життя.
2. КШК у венознiй протощ, як маркер антенатального дистресу плода, дощльно визначати у разi виявлення, як компенсованого так i декомпенсованого порушення в артерi! пуповини в термш 2632 тижнi.
3. При наявност зворотного кровоплину у венознш протощ, розродження е альтернативою внутршньоутробнш загибелi плода.
4. У разi дiагностики нульового або зворотного кровоплину в артерн пуповини у термш 26-32 тижш, очшувальну тактику з проведенням щоденного монiторування стану плода можливо застосовувати до появи зворотного кровоплину у венознш протощ.
Перспективи подальших до^джень. Продовження пошуку нешвазивних критерив внутршньоутробного страждання плода, що може покращити антенатальну охорону плода.
1. Мошторинг стану здоров'я матер1 та дитини MATRIX - BABIES / анал1тично-статистичний довщник протягом 2010 року щокварталу ДЗ Центр медично! статистики Мшютерства охорони здоров'я Укра!ни.-Ки!в. - 2011.
2. Про затвердження кл1шчних протокол1в з акушерсько! та гшеколопчно! допомоги: наказ МОЗ Укра!ни вщ 27.12.2006 № 900 Ки!в. - 2006
3. Goncalves L. F. Reverse flow in the ductus venosus: Anominoussign / L. F. Goncalves, R. Romero, M. Silva. // Am J ObstetGynecol. - 1995. - №172(1), 266 p.
4. Kiserud T. Fetal venous circulation - anupdateonhemodynamics / T. Kiserud. // Journal of Perinatal Medicine. - 2000. - Vol. 28, Is. 2.-С. 90-96.
5. Lees C. Perinatal morbi dity and mortality inearly-on setfet algrow threstriction: cohor tout comes of the trial of randomized umbilical and fetalflo win Europe (TRUFFLE) / C.Lees, N. Marlow, B. Arabin, C. M. Bilardo. // Ultrasound inObstetricsandGynecology. - 2013. - №42. - С. 400-408.
6. Lees C. The Trial of Randomized Umbilicaland Fetal Flowin Europe (TRUFFLE) study: two year neuro develop mental and intermedia teperin ataloutcomes / C. Lees, N. Marlow, A. vanWassenaer-Leemhuiset [et al.]. // Lancet. - 2015.
7. Ghosh G. S. Pulsations in the umbilic alveindur inglabora reasso ciated with in crease drisk of operative delivery for fetal distress / G. S. Ghosh, J. Fu, P. Olofson [et al.]. // Ultrasoundin Obstetricsand Gynecology. - Vol.34, Is. 2. - 2009. - С. 177-181.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВОТОКА ВЕНОЗНОМ ПРОТОКЕ
- ПУТЬ К УЛУЧШЕНИЮ АНТЕНАТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ДИСТРЕССА ПЛОДА Васильева И. А.
В статье представлены результаты ретроспективного анализа 56 случаев антенатальной гибели плода в гестационном сроке 23-39 недель с целью разработки вспомогательных неинвазивных критериев антенатального дистресса плода. В 18 случаев (32,14%), когда дистресс плода был диагностирован в сроке 26-32 недели, продолжительность наблюдения с момента установления диагноза дистресс до антенатальной гибели плода составляла от 3 суток до 5 недель (19 ± 6,59 дней). В сроке гестации 32-39 недель в 31,58% антенатальная гибель плода наступила в отсутствии принятых критериев дистресса: по данным допплерометрии в артерии пуповины обнаружены компенсированы изменения гемодинамики за счет повышения резистентности в обоих артериях пуповины. А в случаях отказа беременной от срочного оперативного родоразрешения (68%) с общепринятыми признаками дистресса плода, антенатальная гибель плода была зарегистрирована в течение 2 суток. Это свидетельствует о достаточно быстром развитии декомпенсации плодовой гемодинамики после 32 недель гестации и нецелесообразности поиска дополнительных критериев дистресса плода в указанном сроке. В то время как в сроке гестации 26-32 недели, статистически достоверным выявилось применение в рутинной практике допплерометрического исследования кровотока в венозном протоке наряду с выявленными критическими нарушениями кровотока в артерии пуповины, что более корректно отображает тяжесть гипоксического поражения плода (развитие сердечной недостаточности) и позволяет спрогнозировать интервал времени его антенатальной жизни.
Ключевые слова: кровоток, венозный проток, артерия пуповины, допплерометрия, дистресс плода.
Стаття надшшла 18.04.2015 р.
DEFINITION OF DUCTUS VENOSUSFLOW - A WAY TO IMPROVE OF THE ANTENATAL DIAGNOSIS OF FETAL DISTRESS Vasylieva I. A.
We areusing the Doppler in the umbilical artery for evaluation of the fetal condition in the uterus during the second and third trimesters of pregnancycurrently, but the indicators of venous blood flow in the fetus not taken into account. Blood with a high oxygen contentlocalized in the fetal venous system, namely in the umbilical vein andductus venous, therefore, the study of venous hemodynamics may be additional pathogenetic criteria for evaluating the fetal hypoxia. The data of the research, in particular TRUFFEL, hasshown the effectiveness of the use of venous hemodynamics in the ductus venosusas indicators for the correct diagnosis of antenatal fetal distress. We conducted a retrospective analysis of 56 cases of fetal death in the period from 26 to 39 weeks. The pregnant women had had inpatient treatment. We used Doppler and ultrasound to diagnose the fetal condition. The study includes: investigated of the blood flow in the umbilical artery and ductus venosus, defined of the fetal biometric size and calculated of the amniotic index. The pregnant women were divided into two clinical groups for gestational term of antenatal fetal distress andantenatal death.The first group - 18 cases (32.14%) when fetal distress was diagnosed in the period 26-32 weeks, while the follow-up after diagnosis distress to antenatal fetal death ranged from 3 days to 5 weeks (19 ± 6,59 days).The second group - at 32-39 weeks of gestation: in the 38 cases in the second group (67.87%) of long-term observation of antenatal fetal distress was not, because after diagnosis of fetal distress as zero and reverse flow in the umbilical artery, for pregnant women had been proposed active tactics - immediate delivery.
Key words: blood flow, ductus venosus, umbilical artery, Doppler, fetal distress.
Рецензент Лiхачов В.К.
УДК 616.731-007.23-036.6
ОЦ1НКА ФАКТОР1В, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА РАННе ВИЯВЛЕННЯ АТРОФН ЗОРОВИХ
НЕРВ1В
Атрофiя зорових нервiв (АЗН) - полiетiологiчне захворювання, яке потребуе комплексного тдходу з урахуванням анамнезу (наявтсть важких соматичних захворювань, гтертензивного синдрому), даних лабораторних та шструментальних дослщжень, консультацш фахiвцiв сумiжних спещальностей (невропатолога, нейрохiрурга, кардюлога, тощо). Проведено дослщження факторiв, що впливають на ранне виявлення АЗН. Ощнювалися проживання в мюькш мюцевосп, повнота офтальмолопчного, загально-кйшчного обстежень, повнота консультативно! допомоги та збору анамнезу. Аналiз результата виявив значну рiзницю за дослщжуваними параметрами при рiзних типах АЗН, а також у мешканщв селищ та мют. Бшьш тзне встановлення дiагнозу АЗН спостертаеться у мешканщв села (у термш до 3 мюящв виявляеться 28,6% висхщно! АЗН та 3,3 % низхщно! АЗН), у мешканщв мют щ показники становлять 59,5 та 8,9% вщповщно. Проживання в умовах мюта тдвищуе вiрогiднiсть ранньо! дiагностики висхщно! АЗН у 3,67 рази, наявнють повного офтальмолопчного обстеження у 4,03 рази, повного загально-клшчного обстеження - у 3,05 рази (р<0,01). Щодо низхщно! АЗН, статистично значимо збшьшуеться вiрогiднiсть ранньо! дiагностики при реалiзацi!' наступних фактов: повнота загально-клшчного обстеження (у 4,2 рази), повноти консультативно! допомоги (у 3,4 рази) та повноти збору анамнезу (у 4,0 рази) (р=0,001).
Ключов! слова: зоровий нерв, атроф1я, фактори впливу.
Робота е фрагментом НДР "Розробити засоби та методи диференцшованого вiдновного л^вання ушкодженьрiзних дтянок зорового нерва", № держреестрацн 0107и012146.
Проблема виникнення { прогресування атрофп зорових нерв1в (АЗН), незважаючи на численш спроби !! виршення науковим ствтовариством, залишаеться актуальною 1 сощально значущою [1]. I! актуальнють визначаеться високим ступенем поширеносп, частим розвитком ускладнень { високою частотою первинно! шватдносп по зору в загальнш нозолопчнш структур!
