CC BY
36
ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ
А. М. Айнабай, Р. Д. Конацбаева,
Р. С. ДосмаFамбетова, А. Р. Алина ЭЙЕЛДЕРДЕГ1 МЕТАБОЛИЗМД1К СИНДРОМ: ТЕРАПИЯ ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Караганды мемлекетпк медицина академиясы, №2 iшкi аурулар кафедрасы, Караганды каласы.
1980 жылдары алраш аныкталран эр тYрлi катер факторлары арасындары кYPделi езара байланыс Geralol Reaven жумыстарында «мето-болизмдк X синдром» концепциясын курады, ол казiргi кезде «метаболизмдк синдром» ретшде танымал [18]. Метаболизмдiк синдром жYрек-тамырлык катер факторлары кешенiмен сипатта-лады, оран инсулинге резистенттiлiк, орталык (висцеральдi) типтi семiздiк, артериялык гипер-тензия, триглицеридтер дечгешыч жорарлауы, тырыздыры жорары липопротеиндер дечгешыч темендеуi сиякты компоненттер енедi. Мета-болизмдiк синдром кезшде келесi катер фактор-ларыныч арасында мачызды статистикалык езара катынас аныкталды: инсулинге резис-тенттiлiк, глюкозара толеранттылыктыч бузылуы, гиперинсулинемия, триглицеридтер дечгейшщ жорарлауы жэне тырыздыры жорары липопро-теидтер дечгей^ч темендеуi, висцеральдi тип бойынша семiздiк, артериялык кысымныч жорарлауы, зэр кышкылыныч жорарлауы, улпалык плазминоген активаторы ингибатор - 1 жорары белсендшИ, инсулин эсерi кезшде вазо-дила-тация реакциясыныч бузылысы, сонымен катар триглицеридтердiч постпрандиальдi клиренаыч бузылысы. бйелдерде менопауза дамыранда аналык без гормондарыныч тапшылыры метаболизмдiк синдром таралуын жиiлетедi [4, 6, 13, 19]. Бундай езгерктердщ сочы ете ауыр -менопаузара дейiн эйелдерде журек - тамыр ауруларымен сыркаттану ете сирек, бiрак кепте-ген дамыран елдерде 50 жастан аскан эйелдер арасында жYрек-тамыр ауруларымен сыркаттану-шылык жэне елiм барлык аурулар шнде бiрiншi орын алады [9, 10]. Осыран байланысты мено-паузадан кейш болатын арзадары езгерiстер езара эсерлест, аналык без гормондарыныч тап-шылырын кYшейтедi жэне эйелдерде менопауза кезечшде жаска байланысты езгерiстерiн Yдете тYседi (кесте 1).
Менопауза, семiздiк жэне аFзада май улпаларыныц таралуы
Менопауза дене салмарыныч езгеруi жэне арзада май улпасыныч таралуымен жYредi. бйел адамдарда менопаузаныч алрашкы жылдарынан бастап дене салмары жорарылай бастайды, май улпасыныч таралуы эйелдк типке (гиноидты, «алмурт тэрiздi тип») ауысады [15]. Менопауза-дан кейш май улпасыныч жинакталуы жэне таралуы гормонды корра тэуелдi. Гормон препарат-тарымен алмастырушы терапия алран эйелдерде дене салмарыныч жорарлау дэрежесi алмастырушы ем алмайтын эйелдермен салыстырранда
темен. Аналык бездiч гормондарыныч еркек тип-TiKKe (андроидты) ауысуыныч механизiмi элi KYнге анык емес. Бул YPДiс эстрогендер тапшылыры эсерiнен болран ырысулар - канда лептин дечгей^ч жорарлауы, андрогендердiч салыстыр-малы кеп болуы жэне калканша безi кызмет^ч езгеруi эсерiнен болуы мYмкiн. Эйелдер мен ер адамдарда дене салмарыныч жорарлауы жи инсулинге резистентпк^ч нашарлауымен, сарысуда липидтер денгейiнiч езгеруiмен, кан кысымы мен симпатикалык тонустыч жорар-лауымен жYредi. Бiрак, бул езгерктер аналык без гормондарыныч тапшылыры кезшде ^шейе тYседi. Сонымен, семiздiк - артериялык гипертония дамуына алып келетш, менопаузадан кейiнгi метаболизмдiк езгерiстердiч бiрi рана [20].
Дене салмарыныч жорарлауы жэне висцеральдi май улпасыныч кеп пропорциясы жYрек-тамыр жYЙесi ауруларына себеп болатын метаболизмдк катер факторлары жэне артериялык гипертониямен байланысты. Артериялык гипертония мен семiздiк арасындары байланыс Фрамингемдк зерттеулерде (Framingham Heart Study) аныкталран: дене салмары улрайран сайын кез-келген жастары эйелдерде де, еркектерде де гипертония житеген. Фрамингемдiк зерттеулер корытындысы бойынша 70% жардайда алраш рет аныкталран артериялык гипертония семiздiкпен байланысты болран немесе тез дене салмарын косканнан кейiн дамыран. Артериялык гипертония дамуында, семiздiкпен катар, майдыч абдоминальдi тип бойынша жиналуы мачызды орын алады [16].
Сонымен бiрге, бул белгiлер артериялык кысым жорарлауыныч мачызды факторы болуы-мен катар, жYрек-тамыр аурулары дамуына алып келетш баска катер факторларымен косарланады [2, 3].
Менопауза жэне глюкозаньщ метаболизмi.
Менопауза ашкарындык глюкоза деч-гейiнiч бузылысына себеп болмайды, бiрак глю-козамен белсендендiрiлген инсулин секреция-сыныч бiртiндеп темендеуiне алып келедг Инсулин секрециясыныч темендеуi бастапкы сатыларда шеткерi улпаларда инсулин ыдырауын басу жолымен компенсациялануы мYмкiн. Кейбiр зерттеулерде менопауза инсулинге резистент-тшк^ч жиiлiуiмен, инсулинге улпалардыч сезiм-талдырыныч темендеуiмен жYретiнi айтылран, авторлар бул езгерiстердi менопауза кезiнде болатын эстрогендер тапшылырымен, сонымен катар, дене салмарыныч жорарлауы жэне симпатикалык жуйке жYЙесiнiч белсендiлiгiмен тYCiн-дiредi [21].
Инсулинге резистенттшк - кантты диабет-тiч 2 типi жэне журек тамыр ауруларына алып келетiн мачызды катерлi факторы, ол кептеген улпалык курылымдар - бауыр, качкалык булшы-кет жасушаларында жэне адипоциттерде да-миды. Жорарыда айтылрандай, метаболизмдiк синдромда инсулинге резистенттшк баска мета-болизмдк бузылыс кластерлерiмен жэне арте-
риялык гипертониямен косарланранда пайда болады. Проспективтi зерттеулерде, артериялык гипертензия инсулинге резистенттiгi бар наука-старда жиi дамиды, осыран байланысты инсулинге резистенттiлiк артериялык гипертензия дамуына алып келетiн шешушi фактор деп айтура болады. Гиперинсулинемия, инсулинге резис-тенттiлiк пен артериялык гипертонияныч байла-нысы, дене салмарыныч жорарылауы салдарынан инсулинге резистентплк^ч нашарлауы арте-риалдык гипертония дамуыныч жорары жишН-мен косарлануымен дэлелденедi. Сонымен бiрге, дене салмары азайранда немесе инсулинге сезiм-талдыкты жаксартатын препараттарды кабылда-ранда инсулинге сезiмталдыктыч калыпка келуi артериалдык кысым дечгейыч тeмендеуiмен катар жYредi [13, 22].
Гиперинсулинемияныч артериялык гипер-тонияны тудыратын тура механизмi элi кунге белгiсiз. Бiрак, кейбiр бакылаулар корытындысы бойынша, сау адамдарра инсулин енгiзгенде, оныч норадреналин жэне ангиотензин 2 (АТ 2) сиякты гормондардыч прессорлык эсерiн темен-детуiне байланысты вазодилятация дамыран, ттт артериялык кысымныч тeмендеуi де мумюн екен-дiгi аныкталды. Инсулиннiч вазодилататорлык эсерi азот тотырыныч (NO) босауымен байланысты. Артериялык гипертония патогенезшде гиперинсулинемия инсулинге резистенттiлiк салдарынан дамуы мYмкiн, себебi, NO босауын тeмендетедi жэне прессорлы гормондардыч тамырлык карсыласура эсерiн кYшейтедi.
Менопаузадан кейiн дамыран инсулинге сезiмталдыктыч eзгерiсi жэне дене салмарыныч жорарлауы езара байланыста болуы тYCiнiктi бол-ды, жэне аналык бездiч гормондык жеткiлiксiздiгi оларды ушейте тYседi. Бул eзгерiстер симпати-калык жYЙке жYЙесiнiч аса белсендiлiгiмен косарланып, артериялык гипертонияныч Yдеуiне алып келедг Осылайша, эйелдерде артериялык гипертония метаболизмдк синдромныч бiрiншi клиникалык белгiсi болып табылады [4].
Менопауза жэне липидт профиль.
Менопауза кезiнде канныч липидт профилi eзгередi: триглицерид, жалпы холестерин жэне тырыздыры тeмен липопротеиндер, липопро-теиндер (а) дечгейi жорарылайды, тырыздыры жорары липопротеиндер дечгей тeмендейдi. Осылайша, менопауза кезшде менопаузара дейiнгi кезге караранда атерогендi липидтi профиль болады. PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster) зерттеулерi 50 жастан аскан эйелдерде айкын 63repiCTep болатынын аныкта-ды, ал ер адамдарда бул езгерктер ерте жаста дамиды [19]. Бiрнеше 6ip кезечдiк жэне проспек-тивт зерттеулер менопаузаныч жалпы холестерин мен триглицеридтердiч сарысулык деч-гей^ч жорарлауымен жYретiнiн керсеттi [7]. Менопаузадан кейш дамитын жалпы холесте-риныч жорарлауы негiзiнен тырыздыры темен липопротеиндердiч жорарлауымен, тырыздыры жорары липопротеиндердiч темендеуiмен сипат-
талады. Эйелдерде менопаузадан кейш тригли-церидтер дечгейi элдекайда жорарлайды, липо-протеин (а) дечгейi жорарлауымен катар, коагу-ляцияра жарымсыз керi эсер етедi [8]. Ер адамдарда жYрек - тамырлык патологияныч мачызды предикторы жалпы холестерин мен тырыздыры темен липопротеиндер дечгей болса, эйелдерде менопаузаныч липидт метаболизмге эсерш талдауда, жYрек - тамыр аурулар дамуыныч ка-терлi факторы ретшде триглицеридтер, липо-протеин (а) жэне тырыздыры жорары липо-протеин дечгейлер^ч орны мачыздырак [5, 14]. Вегетативт иннервацияньщ журек - тамыр жYЙесiне эсерi.
Аналык без жэне гипоталамус гормондары концентрациясыныч жорарлауы жэне вегетативт жуйке жYЙесiнiч жYрек - тамыр жуйеан бакы-лауыныч арасында тырыз байланыс бар. Эйелдерде етекюр циклi кезiнде катехоламиндердiч секрециясы циклдi толкиды, ал менопауза дамы-ранда журек - тамыр жYЙесiн вегетативт бакы-лаудыч айкын езгерiсi симпатикалык тонустыч жорарлауы тYрiнде байкалады. Симпатикалык аса белсендтк дене салмары мен глюкоза метабо-лизмiнiч езгерiстерiне тэуелдi емес. Кейбiр зерттеулерде, эйелдерде менопаузадан кейш катехо-ламиндердiч жорары синтезi жэне жYрек - тамыр жуйеан вегетативт бакылаудыч симпатикалык белсендИ жарына ырысуымен сипатталатыны керсетiлдi [22]. Жорарыларан симпатикалык тонус эстрогендер тапшылыры жардайында айкын керiнедi, себебi хирургиялык оофорэк-томия жасалран эйелдерде операциядан кейшп алрашкы кYндерi анык кершк бередi, жэне эстрогендердi сырттан енпзгенде жойылады [20].
Артериялык гипертонияра алып келетш тары бiр патогенездiк механизмге артериола-лардыч курылымыныч езгерiсiмен катар, жорарыларан симпатикалык тонустыч улпалардыч инсулинге сезiмталдыFы жэне рениныч белсендiлiгiне эсер етуiне байланысты симпатикалык аса бел-сендiлiктiч артериалдык гипертензия дамытуы жатады [19]. Адренергиялык стимуляция инсу-линнiч жэне АТ2 дечгей^ч жоFарлауымен жYредi, ол ез кезегшде орталык жэне шеткерi улпаларFа эсер етт, симпатикалык стимуля-цияны жэне катехоламиндердiч босауын жоFарылатады. Осылайша, метаболизмдк син-дроммен эйелдерде симпатикалык тонусты басу глюкоза метаболизмi жэне артериялык кысым дечгейше жаFымды эсер етедг Сонымен катар, метаболизмдiк синдроммен наукастарда арте-риялык гипертензияны емдеуде симпатикалык жYЙке жYЙесiнiч белсендiгiн реттеушi орталыкка эсер ететiн препараттарды (мысалы: моксони-дин) таFайындауFа дэлелдi непз бар.
Метаболизмдiк синдромды емдеу.
Менопауза жYрек - тамыр ауруларына алып келетш катерлi факторлардыч бiркатары-ныч пайда болумен жYредi. Бул катер фактор-лары езара байланысып, кебшесе метаболизмдiк синдром аясында косарланады. Артериялык ги-
пертензиямен менопауза кезшдеп эйелдерде метаболизмдк синдром кеч тарарандыктан, осы категориядары наукастарды емдеуге ерекше жол керек. Бундай наукастарда гипотензивтi пре-параттардыч кей топтары онсыз да бузылран метаболизмдiк профилдi нашарлатса, баска пре-параттар оч эсер етуi мYмкiн. Гипертензияныч баска метаболизмдiк катер факторларымен клас-теризациясына байланысты, оны емдеуде дэрiлiк препараттармен катар, eмiр салтын коррекция-лау да мачызды. Кейбiр зерттеулер корытын-дыларына келетш болсак, семiздiкпен наукастарда салмак тYCiру артериялык гипер-тензияны емдеуде оч нэтижеге ие болран [1, 11]. Дене салмары шамадан тыс кеп наукастарда салмакты шамалы азайту канныч тамыр iшiлiк кeлемi мен минуттык кeлемдi азайтады, бiрак шеткерi та-мырлардыч жалпы карсылыры eзгер-мейдi. Сонымен катар, дене салмарыныч тeмендеуi глюкоза метаболизмше жэне симпатикалык жуйке жYЙесiнiч белсендiлiгiнде жарымды эсер етед^ себебi бул кезде сарысуда инсулин дечгейi тe-мендейдi, оны инсулин рецептрлер^ч саныныч кeбеюiмен жэне олардыч аффиндiлiгiнiч жорар-лауымен жэне симпатикалык гипер белсен-дiлiктiч тeмендеуiмен тYCiндiруге болады. Аталран механизмдер элi де белсендi тYPде талкылануда, бiрак кей зерттеулерде дене салмарыныч тeмен-деуi кан сарысуында ренин мен альдостеронныч конценрациясыныч, жэне де клетка шнде нат-рийдiч тeмендеуiн ^сетнен. Дене салмарыныч азаюыныч глюкоза жэне липидтер алма-суына, артериялык кысымра жарымды эсерше карамас-тан, бiркатар зерттеулерде аныкталды: дене сал-марын туару бардарламасы бойынша наукастарды iрiктегенде 1- 2 жыл iшiнде 50 - 70 % курды [10]. Осындай бардарламаларра наука-стар узак уакыт катысу максатында жаксарту Yшiн, тамак-тану эдетiн бiртiндеп жемiс жидект кeбейте оты-рып eзгерту жэне физикалык жаттырулардыч узактырын бiртiндеп кунше 30 минутка дейiн узарту мачызды орын алады. Дене салмарын дэ-рiлiк препараттармен азайту орта жэне ауыр артериялык гипертензиямен наукастарды емде-генде жэне наукастар дене салмарын тeмен-детуге eзi катыса алмайтын кез - келген жардайда колданылады.
Метаболизмдiк синдроммен наукастарды емдеуде ею негiзгi тапсырманы шешу мачызды: бiрiншiден, глюкозара толеранттыкты жаксарту, ярни сэйкесiнше кантты диабеттiч 2 тип дамуын немесе Yдеуiн баяулату; екшшщен артериялык гипертонияныч катач максаттык дечгейше жыл-дам жетiп, устап туру [2]. Метаболизмдк синдроммен жэне кан сарысуында инсулин дечгей жорары наукастарда метаболизмдк бакылау улпалардыч инсулинге сезiмталдыFын жаксарта-тын препараттарды таFайындауFа негiзделу керек. Бiркатар зерттеулердiч корытындысы бойынша метаболизмдiк синдроммен наукастарда мет-форминмен, акарбозамен жэне глитазонмен ем-деу кантты диабетпч 2 тип дамуын алыстаткан.
Ангиотензин айналдырушы фермент ингиби-торлары жэне АТ 2 - рецепторларыныч блока-торларын колдану да кантты диабетпен 2 тип наукастарда глюкозара толеранттыктыч бузылы-сыныч YДеуiн баяулатканы аныкталды. Аталран кластардыч препараттары бета-блокаторлармен салыстырранда глюкоза метаболизмiне керi эсерiн тигiзбейдi [12].
К,aзiрri кезде клиникалык практикада анти-гипертензиялы препараттардыч эр тYрлi класта-ры тиiмдi жэне олардыч барлыры артериялык кысым дечгейiн бакылауда нэтижелi. Бiрак, кей-бiр гипотензиялы препараттардыч топтары, мы-салы, бета-блокаторлар, диуретиктер глюкоза мен липидтердiч метаболизмше жарымсыз эсер ететiндiктен метаболизмдiк синдроммен наука-старра тарайындалмайды. Кальций антагонистерi автономды жYЙке жYЙесiнiч рефлекторлы белсен-дiлiгiн дамытып, метаболизмдiк синдроммен наукастарда симпатикалык гипер белсендшш жорар-лататындыктан, глюкоза метаболизмiне керi эсер етедк Метаболизмдiк синдроммен наукастар емш-де аталран класс препараттары симпатикалык жYЙке жYЙесiнiч тонусын тежейтiн орталык эсерi бар препараттармен косарланып тарайындалуы нэтижелi [6].
Орталык эсерi бар препараттар жэне альфа 2 блокаторлардыч артериялык кысымды темендетуi дэлелденген жэне артериялык гипер-тензиямен наукастарда гликемиялык жэне ли-пидтiк керсеткiштердi жаксартады. Сондыктан, метаболизмдiк синдроммен наукастар емшде бул препараттарды монотерапия немесе баска препа-раттармен коса тарайындау дэлелдi негiзделген. Бiрак, казiргi кезде ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) зерттеулерi нэтижесше байланысты докса-зоциннiч журекке керi эсерi жиiлiгiнiч жорар-лауынан артериялык гипертензиямен наукастар-да оларды монотерапия тYрiнде колдану непзаз [10]. Метaболизмдiк синдроммен наукастарда антигипертензиялык препараттар эр тYрлi клас-тарыныч нэтижелiлiгi наукастардыч аз популя-циясында зерттелген. Еуропалык Гипертензия К,орамы ^н)/Еуропалык Кардиологтар К,орамы (ESC) Ka3ipri кездеп усыныстары бойынша артериялык кысымды темендетуде антигипертензиялык препараттардыч жеке кластарыныч кандай да бiр басымдылыры мен жеткiлiксiздiгiнiч накты дэлелi жок. Сондыктан, кез-келген нэтижелi антигипертензиялы препараттарды косарланран терапия курамында тарайындау усынылады [17]. Осыран байланысты, симпатикалык белсендшк^ч модуляторлары - орталык - эсерлi препараттар симпатикалык тонус, кемiрсу жэне липид алма-суына жарымды эсер етуше байланысты мета-болизмдiк синдроммен наукастарды емдеуде те-рапиялык мYмкiндiгi жорары.
Орталык эсерi бар препараттар
К,аз1рп кездегi орталык эсерi бар препарат-тар артериялык кысымды ею эдкпен темендет/i мYмкiн: альфа-адренорецепторларды белсен-
Кесте 1.
Менопауза кезечшде жYректiч ишемиялык ауруыныч Kayin факторларыныч 63repiCTepi
Менопаузаныч жYрек-тaмырлык катер факторларына эсерi.
Метаболизмдiк синдром
дендiру аркылы немесе мишыктыч вентролате-ральды бвлiмi дечгейiнде имидазолиндi рецеп-торларды стимуляциялау аркылы симпатикалык тонусты модуляциялау аркылы. Сонымен бiрге, орталык эсерi бар дэрiлiк заттарды метабо-литтiк синдромы бар наукастарда колданура бiр кврсет-кiш олардыч булшыкетпен глюкозаныч усталуын жорарылатуы, плазмада инсулин дечгейiн твмен-детуi мен улпалардыч инсулинге сезiмталдыFын жаксартуы болып табылады [19]. Сонымен, мета-болиттiк синдромы мен артериалык гипертен-зиясы бар наукастарда орталык эсерi бар препа-раттардыч метаболит™ жэне антигипертензия-лы эсерiнiч нэтижелтИ олардыч монотерапия ретiнде тарайындаумен катар косарланран ем курамында колданура болатын-дырын кврсетедi.
Корытынды Корыта келгенде, эстрогендер мен аналык бездiч баска гормондарыныч менопаузадан кейiн дамитын жеткiлiксiзiдiгi жYрек-тамыр жYЙесiнiч ауруларыныч катер факторы болып табылатын бiркатар жардайларды тудыруы мумюн. Бул фак-торлар менопауза кезечше тэн физиологиялык стресс жардайларымен уйлеседг Соныч салда-рынан симпатикалык тонус пен симпатикалык жYЙке жYЙесiнiч орталык белсендшИ дамиды. Шеткерi тамырларда орталык белсендшкт кар-сыласура жэне глюкоза метаболизмше тiкелей эсерi бар орталыкка эсерлi препараттарды кли-никада колдану тиiмдi. Осы келтiрiлген дэлеле-дерге CYЙене отырып, артериялык гипертензиясы бар постменопаузадары эйелдерге орталык эсер-лi дэрiлiк заттрады тарайындау жорары нэтижелк ЭДЕБИЕТ
1. Вебер В. Р. Профилактика и лечение артериальной гипертонии /В. Р. Вебер, А. Н. Бриттов. - В. Новг.; - М., - 2002. - 244 с.
2. Демин А. А. Современные принципы лечения артериальной гипертензии //Клинич. медицина. -2003. - №5.- С. 4 - 9.
3. Перова Н. В. Кластер факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: метаболический синдром /Н. В. Перова, М. Н. Мамедова, В. А. Ме-тельская //Междунар. мед. журн. - 1999. - №5.-С. 21 - 24.
4. Соколов Е. И. Гиперинсулинемия и инсулино-резистентность в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца //Терапевт. арх. -2002. - №1. - С. 40 - 43.
5. Сторажаков Г. И. Ожирение как фактор риска
сем1зд1к - арзада май улпасыныч таралуы
глюкозара толеранттык
кан кысымы
сарысу липидтер1
симпатикалык тонус
эндотелиальд1 кабыну.
сердечно-сосудистой заболеваемости у женщин / Г. И. Сторажаков, А. В. Стародубова, О. А. Кис-ляк //Сердце. - 2003. - Т. 43. - №3. - С. 33 - 35.
6. Шевченко О. П. Метаболический синдром /О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, А. О. Шевченко. - М.; Реафарм. - 2004.- 141 с.
7. Aloysio D. The effect of menopauseon blood lipid and lipoprotein levels /D. Aloysio, M. Gambac-ciani, M. Meschia //Atherosclerosis. - 1999. - V. 147. - P. 147 - 153.
8. Carr M.C. The emergence of the metabolic syndrome with menopause //J. Clin. Endocrinol. Metab.
- 2003. - V.88. - P. 2404 - 2411.
9. Casiglia E. Is menopause an independent cardiovascular rise factor? Evidence from population -based studies /E. Casiglia, V. Tikhonoff, P. Mormi-no //J. Hypertens. - 2002. - V. 20. - P. 17 - 22.
10. Erhardt L. R. Women - a neglected risk group for atherosclerosis and vascular disease //Scand. Cardiovasc. J. - 2003. - V.37. - P. 3 - 12.
11. Fisman E. Z. Systemic hypertension in postmenopausal women: a clinical approach /E. Z. Fisman, A. Tenebaum, A.Pines //Curr. Hypertens. Rep. -2002. - V.4. - P. 464 - 470.
12. Gorodeski G. l. Update on cardiovascular disease in postmenopausal women //Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. - 2002. - V. 16. - P. 329 - 355.
13. Haenni A. Moxonidine improves insulin - resistant hypertensives //J. Hypertens. - 1999. - V.17.
- P. 29 - 35.
14. Harris M. M. Associations of fat distribution and obesity with hypertension in a bi-ethnic population: the ARIC study. Atherosclerosis Risc in Communities Study /M. M. Harris, J. Stevens, N. Thomas //Obes. Res. - 2000. - V.8.- P. 516 - 524.
15. Menopause - related changes in body fat distribution /M. J. Toth, A. Tchernof, C. K. Sites et al. // Acad. Sci. - 2000. - V.904. - P. 502 - 506.
16. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risc: the Framingham experience /P. W. Wilson, R. B. D'Agostino, L. Sullivan et al. //Arch. Intern. Med. - 2002. - V. 162. - P. 1867 - 1872.
17. Practice Guidelines For Primary Care Physicians: 2003 ESH/ESC Hypertension Guidelines //J. Hyper-tens. - 2003. - V.21. - P. 1779 - 1786.
18. Reaven G. M. Role of insulin resistance in human disease (syndrome X): an expanded definition //Annu. Rev. Med. - 1997. - V.44. - P. 121 -131.
19. Rosano G. M. Postmenopausal women and car-
diovascular risk: impact of hormone replacement therapy /G. M. Rosano, M. Fini //Cardiol. Rev. -2002. - V.10. - P. 51 - 60.
20. Tchernof A. Body fat distribution, the menopause transition, and hormone replacement therapy /A. Tchernof, E. T. Poehlman //Diabetes. Metab. - 2000. - V.26. - P. 12 - 20.
21. Tuomilehto J. Finish Diabetes Prevention Studu Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by
changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance /J. Tuomilehto, J. Lindstrom, J. G. Ericsson //Engl. J. Med. - 2001. - V. 344. - P. 1343 - 1350.
22. Wong N .D. Preventing heart disease by controlling hypertension:impact of hypertensive subtype, stage, and sex /N. D. Wong, G. Thakral, S. S. Franklin //Am. Heart. J. - 2003. - V. 145. - P. 888 - 895.
nocrynu^a 21.07.08
A. M. Ainabai, R. D. Konakbaeva, R. S. Dosmagambetova, A. R. Alina METABOLIC SYNDROME IN WOMEN: FEATURES OF THE THERAPY
Arterial hypertension and metabolic risk factors in women are integrated and often have common causes. Some classes of antihypertensive preparations can make worse the metabolic profile in women in postmeno-pause. Sympatolytic preparations of central action are the most effective for treatment of arterial hypertension in women in menopause period, which have manifestations of metabolic syndrome.
А. М. Айнабай, Р. Д. Конакбаева, Р. С. Досмагамбетова, А. Р. Алина МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ЖЕНЩИН: ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ
Артериальная гипертония и метаболические факторы риска у женщин взаимосвязаны и часто имеют общие причины. У женщин в постменопаузе некоторые классы антигипертензивных препаратов могут ухудшать метаболический профиль. Симпатолитические препараты центрального действия, являются наиболее подходящими для лечения артериальной гипертонии у женщин в период менопаузы, имеющих проявления метаболического синдрома.
Н. В.Бочкова
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ В ЛЕЧЕНИИ РАКА ПИЩЕВОДА
Кафедра онкологии с курсом лучевой диагностики и лучевой терапии Карагандинской государственной медицинской академияи
Лечение рака пищевода - одна из самых трудных и нерешенных проблем онкологии. Рак пищевода относится к высокозлокачественным опухолям и характеризуется ранним лимфоген-ным метастазированием. Индекс агрессивности опухоли (соотношение умерших и вновь заболевших больных в течение года) составляет 95%. Для сравнения этот показатель при раке легкого составляет 93%, при раке молочной железы и толстой кишки - 23% [6].
По данным разных авторов, от 63% до 82% больных раком пищевода при обращении за лечебной помощью имеют местнораспространен-ную форму опухоли, метастазы в регионарные лимфатические узлы и лимфоузлы шеи (10 -43%). В течение первого года после постановки диагноза 62,5% больных умирают, а специальное лечение проводится только 29,1% пациентов с впервые установленным диагнозом, из них хирургическое лечение получают 10-20% больных, а комбинированное и комплексное - 14,2% пациентов [1, 5, 18].
Радикальными методами лечения являются хирургический и лучевой, выбор метода лечения зависит от локализации опухолевого процесса. Несмотря на значительный прогресс техники опе-
ративного вмешательства, результаты хирургического лечения операбельного рака пищевода остаются неудовлетворительными. Даже в лучших клиниках показатель резектабельности редко превышает 50%, а 5-летняя выживаемость после резекции пищевода не превышает 20% [9, 30].
Лучевая терапия до 1980 г. являлась основным методом лечения больных раком пищевода, что было обусловлено неудовлетворительными ближайшими и отдаленными результатами хирургического лечения. В настоящее время накоплен достаточно большой исторический опыт дистанционной лучевой терапии в суммарной дозе 50-70 Грей с различной методикой фракционирования и полей облучения. Общая 5-летняя выживаемость больных раком пищевода, получавших лучевую терапию, составляет от 0 до 10% [6, 24].
Согласно современным представлениям, дистанционная лучевая терапия при местнорас-пространенном раке пищевода не может обеспечить хорошей выживаемости. В исследовании Radiation Therapy Oncology Group (RTOG 8501) ни один больной, получавший лучевую терапию по поводу рака пищевода (СОД 64 Гр, РОД 2 Гр), не прожил 3 лет [24]. В настоящее время показания к лучевой терапии как радикальному лечению больных раком пищевода сузились. В. И. Чисов и соавт. считают ошибкой планирование лучевой терапии рака пищевода при наличии опухоли протяженностью более 5 см и эндофитной форме роста или циркулярном поражении пищевода [6].
Современные технические средства и методики облучения при самостоятельной лучевой терапии рака пищевода позволяют достичь удо-
