CC BY
16протитуберкульозних препарапв. Останнiми роками вивчаються особливосп nepe6iry туберкульозу легенiв в залежносп вiд полiморфiзмy генiв детоксикаци ксенобютишв GSTT1, GSTM1 та вплив полiморфiзмy генiв людини на фyнкцiональний стан нирок та печшки у хворих на туберкульоз, вплив полiморфiзмy процеав бютрансформацп лiкiв на ефективнiсть протитуберкульозно1 ммютерапп у людини.
Протягом останшх рок1в науковцями кафедри фтизюпульмонологп вивчаються так актyальнi наyково-практичнi питання:
1) Ретроспективний аналiз поширеностi та деяких епiдемiологiчних особливостей ко-шфекцп у хворих на ммюрезистентний (ХРТБ) туберкульоз в Одеськш обл. (за 20112014 роки);
2) Вивчення патоморфологiчних змш органiв дихання та кровообiгy при iзольованомy ХРТБ та ко-шфекцп ХРТБ/ВШ/СШД;
3) Вивчення патоморфологiчних особливостей змш оргашв травления та нирок при iзольованомy ХРТБ та ко-шфекцп ХРТБ/ВШ/СШД;
4) Порiвняльна оцiнка прижиттевих та посмертних змш з боку внутршшх оргашв у хворих на ХРТБ;
5) Порiвняльний анал1з показник1в ендогенно! штоксикацп у хворих на iзольований ХРТБ та у сполyченнi iз вiрyсним гепатитом С;
6) Вивчення поширеносп В1Л/СН1Д, вiрyсного гепатиту С та ко-шфекцп В1Л/ вiрyсний гепатит С у хворих на туберкульоз в залежносп вщ чyтливостi мшобактерш туберкульозу;
7) Вивчення аналiзy кровi у хворих на рiзнi клiнiчнi форми туберкульозу з !х аналiзом та практичними рекомендацiями.
Кафедра донинi залишаеться одним iз лiдерiв украшсько1 фтизiатричноl науки i практики.
УДК 616.25-002
I. Д. Дужий, Л. А. Бондаренко, В. О. Олещенко, I. Я. Гресько ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ ПЛЕВРИТ - ЯК ДЖЕРЕЛО КОНТАКТНОГО ТУБЕРКУЛЬОЗУ
Сумський державний ушверситет
Summary. I. D. Duzhiy, L. A. Bondarenko, V. O. Oleshchenko, I. Ya. Gresko. TUBERCULOUS PLEURISY - AS A SOURCE OF CONTACT TUBERCULOSIS. - Sumy State University, e-mail: gensurgery@med.sumdu. edu. ua. Tuberculosis epidemic is not yet stopped. Tuberculous pleurisy is one of the most common forms of extrapulmonary tuberculosis. Regarding the presence of mycobacteria in such patients in the known literature data are not available. Among 42 patients with a "family" TB authors have established in 6 (14,3%) of them contact with family members suffering from tuberculous pleurisy which in the process of diagnosis and treatment «were not bacillary».The authors recommend in order to establish hits for preventive measures to analyze washing waters of bronchial tree for MBT by microscopic, genetic and culture techniques.
Key words: tuberculosis pleurisy, «family» tuberculosis.
Реферат. И. Д. Дужий, Л. А. Бондаренко, В. А. Олещенко, И. Я. Гресько ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ - КАК ИСТОЧНИК КОНТАКТНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА. Эпидемию туберкулеза на данном этапе остановить не удалось. Туберкулезный плеврит является одной из наиболее распространенных форм внелегочного
© I. Д. Дужий, Л. А. Бондаренко, В. О. Олещенко, I. Я. Гресько
туберкулеза. В доступной литературе данные относительно бацилярности таких больных отсутствуют. Среди 42 больных с «семейным» туберкулезом у 6 (14,3%) из них авторамиустановлен контакт с членами семьи, больными туберкулезным плевритом, которые в процессе диагностики и лечения «не были бациллярными». С целью установления показаний для проведения противоэпидемических мероприятий авторы рекомендуют лаваж бронхиального дерева для исследования промывных вод на МБТ микроскопическим, молекулярно-генетическим и культуральным методами.
Ключевые слова: туберкулезный плеврит, «семейный» туберкулез.
Реферат. Дужий I. Д., Бондаренко Л. А., Олещенко В. О., Гресько I. Я. ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ ПЛЕВРИТ - ЯК ДЖЕРЕЛО КОНТАКТНОГО ТУБЕРКУЛЬОЗУ. Ешдемш туберкульозу поки-що не вдалося зупинити. Туберкульозний плеврит е одшею з найбшьш поширених форм позалегеневого туберкульозу. Ввдносно бацилярносп таких хворих у вщомш лiтературi даш ввдсутш. Помгж 42 хворих на «амейний» туберкульоз автори встановили у 6 (14,3 %) з них контакт iз членами ам'!, хворими на туберкульозний плеврит, яш у процесi дiагностики та л^вання «не були бацилярними». Автори рекомендують з метою встановлення показiв для проведения протиепiдемiчних заходiв лаваж бронхiального дерева з дослвдженням промивних вод на МБТ мжроскошчним, молекулярно-генетичним та культуральним методом.
Ключовi слова: туберкульозний плеврит, «амейний» туберкульоз.
За останш роки захворюваиiсть на туберкульоз дещо зменшилася. Якщо у 2001 рощ вона становила 72 на 100 тис. населення, то у 2010 рощ - 62. Проте хворобливють залишаеться майже на попередньому рiвнi, що можна пояснити недостатньою ефектившстю антибактерАально! терапп, незважаючи на И потужшсть та контрольованiсть. Ефектившсть закриття порожнин розпаду не перевищуе ту, що була 10-12 рошв тому, хоча забезпеченiсть протитуберкульозними засобами значно перевершуе попередню. Поряд iз цим абацилювання мае ту ж тенденщю. Найбiльш важливою характеристикою сучасного туберкульозу залишаеться зростаюча резистентнiсть мшзбактерш туберкульозу до аитибактерiальних препаратiв. Остання проявляеться як к1льк1сно, так i як1сно. Все частiше виявляеться множинна резистентнiсть. Найбiльше значення мае розвиток мультирезистентносп, оск1льки рифампiцин та iзонiазид е базовими препаратами при л^ванш як легеневих, так i позалегеневих форм туберкульозу. За бАльшютю авторiв, ефективнiсть абацилювання хворих на мультирезистентний туберкульоз не перевершуе 70,0-73,3 %, а закриття каверн - у 27,8-29,8 %, незважаючи на величезне антибактерiальне навантаження, як у перюд основного курсу терапи (до 6-7 протитуберкульозних препаратiв) так i у фазу И продовження, що без насладив залишатися не зможе [1, 4]. Зазначимо лише два аспекти. Стосовно хворого вони торкаються полюрганно! токсично! ди аитибiотикiв та хiмiопрепаратiв. У загально-бiологiчному аспектi така х1мютерашя терапiя туберкульозу не може не впливати на зм!ну бiоценозу як у органiзмi хворих, так i у загально бiологiчному вiдношеннi. Одним iз проявiв такого впливу вiдомi порушення взаемоввдносин у мiкросвiтi на рiвнi збiльшения активностi умовно-патогенно! мшрофлори, вiрусiв та грибiв. Результати цього вже проявляються сьогоднi, а що буде у близькому майбутньому поки-що не зрозумшо.
З iншого боку, хворi на невилiкуваний мультирезистентний туберкульоз на певному етапi спостереження за вщповвдними наказами МОЗ переводяться на патативну терапiю, i «виводяться» зi стацiонарiв пiд нагляд медиков мереж! загально! охорони здоров'я. З огляду на це шльшсть джерел туберкульозно! iнфекцi! збiльшуеться, оск1лькижодне з цих джерел не залишаеться iзольованим, вони у б!льшосп випадк1в, залишаючись у сощальному середовищ!, так чи шакше контактують з! здоровими особами, шфжованими мiкобактерiями чи т. Це «середовище» за сьогодшшшми уявленнями носить назву осередка туберкульозно! шфекцп. А за Л. В. Громашевським, еп1дем!олог!чний процес включае три ланцюги, а саме: джерело туберкульозно! Анфекц!!, шляхи !! передач! та в!дпов1дна чутлив!сть оргашзму людини до Анфекц!!. Джерело ж туберкульозно! шфекцп стае власне таким при видшенш мшобактерш туберкульозу в оточуюче середовище. За узагальненими даними хвора людина мае симптоми захворювання вже за один м!сяць до
виявлення захворювання (констатацй' - верифiкацiï) у 33,8 ± 2,3 %; за 2-3 шсящ до виявлення - у 25,2 ± 2,1 %; за 4-6 мюящв до дiагностики захворювання - у 30,1 ± 3,2 % [9]. Отже, у цей перюд хворий може видшяти мiкобактерiï i вести до первинного шфжування чи «додаткового», яке може виявитися вирiшальним у розвитку «контактного» туберкульозу. Л. П. Костромша (1978) поввдомляла про повну асимптомнiсть переб^ туберкульозу легень у 5-10 % хворих. Подiбнi данi наводять й фах1вщ далекого зарубгжжя [12]. Б№ше того, iснують повiдомлення, за якими 25 % померлих ввд туберкульозу про свое захворювання за життя не знали i, отже, на обл^ у медичних закладах не перебували. Чи були вони бацилярними та небезпечними для оточуючих? - Важко сказати. Але варто згадати, що за даними один хворий протягом року iнфiкуе вiд 13-15 до 28 оаб [9]. Небезпеку джерела iнфекцiï для оточуючих можна визначити за захворюванiстю осiб в осередку туберкульозноï iнфекцiï. Встановлено, що така небезпека у 10 разiв менша за «культурально1 бацилярносл», шж за «мiкроскопiчноï» [9].
За iншими даними у осередках туберкульозу з постшним видiленням мiкобактерiй туберкульозу захворювашсть «контакпв» у 2,5 разу бшьша, нгж при перiодичному бактерiовидiленнi [7].
З шшого боку ведомо, що в органiзмi хворих людей на рiзних етапах процесу iснують i можуть бути видiленими персистуючi мшэбактери, серед яких L-форми, кокоподiбнi та фшьтдовт. Найбiльше значення мають L-форми, характерною особливютю яких е здатшсть реверсувати, перетворюючись у активнi особини, здатш визвати захворювання. Але виявити так1 збудники важко, оск1льки у процеа свого «переживання» вони втрачають оболонку, а разом iз цим i здатшсть окрашуватися [5]. Отже, щ мiкроорганiзми хворий може видмти, але нашi методи не е достатшми для 1'х виявлення, а, попадаючи в органiзм контактних оаб, вони можуть призвести до захворювання [9].
Накшець, не можна не наголосити, що iснуючi методики можуть виявити МБТ лише за 1'х достатньо1' кiлькостi. Так, мжроскошчно мiкобактерiï виявляють за 1'хнього вмюту в 1 мл у шлькосп 70-100 тис екземплярiв [6, 10]. З огляду на це мшобактери в органiзмi хворох' людини, тобто джерела шфекцп, можуть юнувати, але за обмеженою можливютю виявити юнуючими методами вони залишаються поза нашою увагою, а ввдтак - несуть небезпеку контактуючим з ними особам загрозу розвитку контактного, - «амейного» туберкульозу. Безумовно, шдсилити слабш ланки дiагностичного алгоритму по встановленню мiкобактерiй туберкульозу у тих чи шших видiленнях хворо!' особи, допомагають генетично-молекулярнi дослiдження.Проте пам'ятаемо, що щ методики набули широкого застосування в останш роки. Але i сьогодш трапляються ситуацп, коли лабораторй' не мають змоги виконати щ дослщження.
Невиршеш частини проблеми. За Л. В. Громашевським кожнiй соцiально-юторичнш формац^' властивий певний епiдемiчний процес. У розвинених краï'нах Заходу i Америки легеневий туберкульоз значно поступаеться позалегеневому, питома вага якого у цих регюнах серед уперше дiагностованого туберкульозу досягае 94-96 %. В умовах Украши мае мiсце зворотний процес. Проте частка туберкульозу плеври, яку можна штерпретувати як пром1жну форму мiж легеневим i позалегеневим туберкульозом, помiж вперше виявленими хворими на туберкульозом складае 9-11 %. Стосовно бацилярносп таких хворих юнують поодинокi працй торкаються вони поеднаних процесiв. Отже, говорити за епiдемiчну небезпеку для оточуючих хворих на туберкульозний плеврит важко, хоча вщомо, що недостатньо лжований туберкульозний плеврит може призвести у свого «ноая» до туберкульозу легень у 26-40 i бшьше вщсотшв випадк1в [10, 11].
Актуальтсть проблеми полягае у невиршеносп питання щодо впливу туберкульозного плевриту на можливий розвиток будь-яко! форми контактного туберкульозу, у тому чи^ й сiмейного та, що найважливше, можливостi попередити подальший епiдемiчний процес.
Мета роботи. Вивчити частоту контактного «амейного» туберкульозу легень, коли першоджерелом iнфекцiï був туберкульозний плеврит за ввдсутносп легеневого туберкульозу та ознайомити широкий медичний загал з випадками розвитку такого туберкульозу, наголосивши на можливiй епiдемiчнiй небезпецi туберкульозу плеври, що ставить перед лшарем загальноï мереж1 медичних закладiв завдання своечасноï дiагностики синдрому плеврального випоту i верифiкацiï плеврального процесу, захворювання, що до нього призвело.
Матерiали i методи. Зпдно з метою роботи нами проанал1зована ешдем1чна ситуащя з туберкульозу у Сумськ1й обласп за 2012-2016 роки.
Отримаш результати та ¡х обговорення. Пом1ж вперше виявлених дорослих хворих легеневий туберкульозний процес було зафшсовано у 2776 (89,0 %) оаб. Позалегеневий туберкульоз при цьому встановлено у 376 (11,0 %). М1ж останшми хворими туберкульозний плеврит мав мюце у 184 (48,9 %) оаб. Отже, всього виявлено 3152 хворих на туберкульоз. На всю шльшсть вперше виявлених хворих контактний «амейний» туберкульоз встановлено у 42 (1,3 %) хворих. 1з ще! кшъкосп вперше виявлених хворих контакт з хворими на туберкульозний плеврит мали 6 (0,2 %) оаб. До вах хворих на туберкульозний плеврит (184 особи) частота контакту склала 3,3 %. Джерел, з якими контактували вперше виявлеш хвор1 було 5 (2,7 %). Дв1 особи шфшувалися 1 захвор1ли ввд одного джерела. Ц джерела при !х виявленш 1 у процеа л1кування бацилярними не були. Четверо хворих 1з такого контакту були сшьськими мешканцями, два - м1стянами. «Контакти» мали так форми туберкульозу: 2 особи жшочо! стал - вогнищевий туберкульоз легень, 2 особи чолов1чо! стат1 - шфшьтративний туберкульоз легень, у одного хворого -дисемшований туберкульоз, ще у одного - туберкульозний плеврит.
Першоджерелом туберкульозу (туберкульозний плеврит) були особи чолов1чо! стат1. Тривал1сть переб1гу захворювання в1д машфестаци процесу до встановлення д1агнозу у цих оаб тягнувся протягом 4-6 тижшв, у середньому - 4,5 тижш Уа «джерела» палили 1 3 з них - були схильними до зловживання алкоголю. Отже, можна думати, що тривалють захворювання у них була щонайменше удв1ч1 тривалшою в1д «ввдчуття» свое! хвороби, яка наведена вище, оск1льки наркотичш засоби для того 1 вживаються, аби «зшвелювати» дшсний стан свого здоров'я. З огляду на наведене тривалють контакту у вперше виявлених хворих з !х джерелом шфекци була саме такою, як тривалють д1агностичного процесу у цих джерел.
З 1ншого боку туберкульозний плеврит як своервдна форма дисемшованого туберкульозу легень, що тдтверджуеться ендоскопчними даними, отриманими при торакоскопп,част1ше сво!м джерелом мае л1мфатичш вузли внутршньогрудно! локал1заци [2]. Бацилярнють таких хворих може бути зумовлена наявнютю бронхо-нодулярних нориць [8]. Отже, так1 хвор1 можуть бути бацилярними при ввдкритих норицях. Оск1льки наш1 «першоджерела» «не були бацилярними» на час !х виявлення, можна припустити !хню оллобацилярнють, яка зумовлюеться враженням внутршньолегеневих л1мфовузл1в, як1 розташовуються у розгалудженнях сегментарних, субсегментарних 1 др1бних бронх1в та мають незначш розм1ри, що не сприяе !х виявленню на оглядових рентгенограмах. З огляду на це, МБТ 1з таких артефакпв видшяються не постшно, а перюдично [10]. На якому еташ перебиу хвороби першоджерела контактери отримали «розршаючу» дозу МБТ сказати важко. Для нас головним е факт, що вперше виявлеш нами хвор1 були контактерами «амейного» туберкульозу. Знаючи шможливосп щодо бацилярносп захворювання безумовно можна було попередити. Проте на цьому потр1бно було наголосити, що не було зроблено дшьничними фтиз1атрами, оск1льки «джерела не були бацилярними» 1 не мали легеневого процесу. Окр1м цього пвд час бронхоскопп цим хворим додаткових машпуляцш за типом промивання бронх1в з наступним мшроскошчним та бактерюлопчним 1, вщповвдно, молекулярно-генетичним дослщженнями не проводилося.
Висновки
1. Хвор1 на туберкульозний плеврит можуть бути бацилярними, а ввдтак -джерелом «амейного» туберкульозу.
2. Для визначення бацилярносп таких хворих окр1м бронхоскопп потр1бно у обов'язковому порядку виконувати лаваж бронх1ально! системи з дослщженням промивних вод мшроскошчно, молекулярним-генетичним методом (IcenXpert) та поавом.
3. Особам, як1 контактували 1з хворим на туберкульозний плеврит, у раз1 його бацилярносп потр1бно проводити профшактичне лшування та застосовувати шш1 протиешдем1чш заходи.
Перспективи подальших до^джень. Уам хворим на плевральний витт дослвдити вмют промивних вод бронхов на МБТ. У раз1 встановлення бацилярносп таким хворим доцшьне проведення КТ високо! розршаючо! здатносп для встановлення показань до застосування спешальних метод1в лшування, якими можуть бути 1 оперативш (мрурпчт) втручання.
Лтература:
1. Бялик И. Б. Эффективность и переносимость интенсивной химиотерапии у больных мультирезистентным деструктивным туберкулёзом легких при одновременном и равномерном в течение дня приёме противотуберкулёзных препаратов / И. Б. Бялик // Туберкульоз, легеневi хвороби, ВЬЛ-шфекцш. - 2014. - № 3 (18). - С. 11-15.
2. Дужий I. Д. Труднощi дiагностики хвороб плеври. Монографiя. - Суми: видавничо-виробниче тдприемство «Мрiя-1» ТОВ, 2008. - 560 с.
3. Дужий I. Д. Хiрургiя туберкульозу легень i плеври: Монографiя. К.: Здоров'я. -Суми: ВАТ «СОД», вид-во «Козацький вал», 2003. - 360 с.
4. Литвиненко Н. А. Л^вання хворих на мультирезистентний туберкульоз та туберкульоз iз розширеною резистентнiстю мiкобактерiй туберкульозу до протитуберкульозних препаратiв: основнi причини низьких результатiв / Н. А. Литвиненко, Ю. I. Фещенко, М. В. Погребна та iн. // Туберкульоз, легеневi хвороби, ВIЛ-iнфекцiя. -2016. - № 2 (25). - С. 22-29.
5. Петренко В. I. Порiвняльнi результати лжування хворих на туберкульоз (неуточнено! локалiзацil, рифампщинорезистентний легень, мультирезистентний легень, мшарний i мультирезистентний нервово! системи) у поеднанш з ВIЛ-iнфекцieю / В. I. Петренко, О. В. Панасюк, Г. В. Радиш, О. Б. Голуб, Я. В. Лопатша, Л. С. Ничипоренко // Туберкульоз, легеневi хвороби, ВIЛ-iнфекцiя. - 2017. - № 1 (28). - С. 21-26.
6. Пилипчук Н. С. Туберкулез легких, плевры и средостения / Н. С. Пилипчук, Е. Ф. Харченко, О. М. Иванюта. - К. : Здоров'я, 1979. - 129 с.
7. Рудой Н. М. Туберкулез и бацилловыделение. М., 1975 г.
8. Семененков Ю. Л., Горбулин. А. Е. Плеврирты. - К.: Здоров'я, 1983. - 181 с.
9. Фещенко Ю. I. Туберкульоз: оргашзащя дiагностики, л^вання, профшактики та контролю за смертшстю / Ю. I. Фещенко, В. М. Мельник, Л. В. Турченко, С. В. Лiрник. -К.: Здоров'я, 2010. -448 с.
10. Хоменко А. Г. Выявление, диагностика и химиотерапия туберкульёза органов дыхания в современных эпидемиологических условиях / А. Г. Хоменко, В. И. Чуканов, В. Ю. Мишин // Методическое пособие для врачей. - Москва, 2000. - 36 с.
11. Эйнис В. Л. Туберкулез / В. Л. Эйнич. - М. : Медицина, 1965. - 246 с.
12. Crofton J. Clinical Tuberculosis / J.Crofton, N.Horne, F.Miller. - London: Macmillan press LTD, 1992. - 210 p.
References:
1. Bialyk I. B. The efficacy and tolerance of the intensive anti-tuberculosis treatment at multidrug-resistant destructive pulmonary tuberculosis patients with simultaneous and equable during the day administration of antituberculous drugs / I.B. Bialyk// Tuberculosis, lung diseases, HIV infection. - 2014. - № 3 (18). - P. 11-15.
2. Duzhiy I. D. Difficulty of diagnosing of pleural diseases. Sumy: «Mriya-1» TOV, 2008. - 560 p.
3. Duzhiy I. D. Surgery of pulmonary and pleural tuberculosis: a monograph. K .: Zdorov'ya. - Sumy: VAT «SOD», 2003. - 360 p.
4. Lytvynenko N. A. Efficacy of treatment MDR and XDR tuberculosis: the main reasons for poor results / N. A. Lytvynenko, Yu. I. Feshchenko, M. V. Pogrebna at al.// Tuberculosis, lung diseases, HIV infection. - 2016. - № 2 (25). - P. 22-29.
5. Petrenko V. I. Comparative results of treatment of patients with TB (unspecified localization, ryfampicin resistant of lungs, multiresistant of lungs, milliar and multiresistant of nervous system) combined with HIV infection / V. I. Petrenko, O. V. Panasyuk G. V. Radysh et al.// Tuberculosis, lung diseases, HIV infection. - 2017. - № 1 (28). - P. 21-26.
6. Pylypchuk N. S. Tuberculosis of the lungs, mediastinum and pleura / N. S. Pylypchuk, E. F. Kharchenko, O. M.Ivanyuta. - Kyiv: Zdorov'ya, 1979. - 129 p.
7. Rudoy N. M. Tuberculosis and excretion of bacilli. M., 1975.
8. Semenenkov Yu. L., Horbulyn A. E. Pleurisy. - К.: Zdorov'ya, 1983. - 181 p.
9. Feshchenko Yu. I. Tuberculosis: organization of diagnosis, treatment, prevention and control of mortality / Yu. I. Feshchenko, V. M. Melnyk, L. V. Turchenko, S. V. Lirnyk. -К.: Zdorov'ya, 2010. - 448 p.
10. Khomenko A. G. Detection, diagnosis and chemotherapy of tuberculosis of respiratory organs in modern epidemiological conditions / A. G. Khomenko, V. I. Chukanov, V. Yu. Mishin // Methodical manual for doctors. - Moscow, 2000. - 36 p.
11. Eynis V. L. Tuberculosis / V.L. Eynis. - M. : Medicine, 1965. - 246 p.
12. Crofton J. Clinical Tuberculosis / J.Crofton, N.Horne, F.Miller. - London: Macmillan press LTD, 1992. - 210 p.
УДК 616.24-002.5-097-06:571.27:615.065
А. В. Капрош, Н. А. Мацегора
ОСОБЛИВОСТ1 Х1М1ОРЕЗИСТЕНТНОГО ТУБЕРКУЛЬОЗУ У В1Л 1НФ1КОВАНИХ ХВОРИХ З ГЛИБОКОЮ ШУНОСУПРЕСГСЮ ТА ОБГРУНТУВАННЯ ПРИЗНАЧЕННЯ ÏM IМУНОЗАМIСНОÏ ТЕРАПП
Одеський нацiональний медичний унiверситет
Summary. Kaprosh A. V., Matsegora N. А. PECULIARITIES OF CHEMOREFRACTORY TUBERCULOSIS IN HIV - INFECTED PATIENTS WITH DEEP IMMUNOSUPPRESSION AND SUBSTANTIATION OF ADMINISTARTION TO THEM IMMUNOSEPHERIC THERAPY. - Odessa National Medical University, e-mail: nmatsegora@ukr.net. The objective: to increase the effectiveness of treatment of patients with MDR TB/HIV at the background of deep immunosuppression by administering immunosuppressive therapy. The study of the gender distribution of the patients with co-infection MDR TB/HIV, the risk factors leading to the development of MDR TB, the distribution of pulmonary and extrapulmonary forms of TB in patients with a CD4 + lymphocyte level of <200 cells/^L and CD4 <50 cells/^l. The use of intravenous IgG is suggested as a variant of pathogenetic treatment.
Key words: drug resistant tuberculosis, HIV, CD4+ lymphocytes, Ig G.
Реферат. А. В. Капрош, Н. А. Мацегора. ОСОБЕННОСТИ ХИМИОРЕЗИСТЕНТНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА У ВИЧ ИНФИЦИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ С ГЛУБОКОЙ ИММУНОСУПРЕССИЕЙ И ОБОСНОВАНИЕ НАЗНАЧЕНИЯ ИМ ИММУНОЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ. Цель исследования: повысить эффективности лечения больных с ХРТБ/ВИЧ на фоне глубокой иммуносупрессии, путем назначения иммунозаместительной терапии. В работе изучены тендерное распределение больных с ко-инфекцией ХРТБ/ВИЧ, факторы риска, приводящие к развитию ХРТБ, распределение легочных и внелегочных форм ТБ у больных с уровнем CD4+ лимфоцитов <200 кл/мкл и CD4+ <50 кл/мкл. Предложено применение внутривенного иммуноглобулина класса Ig G, как варианта патогенетического лечения.
Ключевые слова: химиорезистентный туберкулез, ВИЧ, CD4+ лимфоциты, Ig G.
Реферат. Капрош А. В., Мацегора Н. А. ОСОБЛИВОСТ1 Х1М1ОРЕЗИСТЕНТНОГО ТУБЕРКУЛЬОЗУ У В1Л 1НФ1КОВАНИХ ХВОРИХ З ГЛИБОКОЮ 1МУНОСУПРЕС1СЮ ТА ОБГРУНТУВАННЯ ПРИЗНАЧЕННЯ ÏМ IМУНОЗАМIСНОÏ ТЕРАПП. Мета до^дження: тдвищення ефективносл лжування хворих на ХРТБ/В1Л на rai глибоко! iмуносупресiï, шляхом призначення iмунозамiсноï терапи. В робот вивчений гендерний розподш хворих на ко-шфекцш ХРТБ/В1Л, фактори
© А. В. Капрош, Н. А. Мацегора
