CC BY
10УДК 616.24-002.5:616-091:616.1:616.2
Н. А. Мацегора, С. О. Полякова, М. Н. Сл1сейд1с
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ ОРГАН1В ДИХАННЯ ТА КРОВООБ1ГУ ПРИ 1ЗОЛЬОВАНОМУ ХРТБ ТА КО-1НФЕКЦП ХРТБ/В1Л/СН1Д, ЩО СПРИЯЮТЬ ФОРМУВАННЮ "COR PULMONALE"
Одеський нацiональний медичний ушверситет, КУ «Одеська обласна туберкульозна клшчна лжарня»
Summary. Matsegora N. A., Polyakova S. O., Yeliseidis M. N. PATHOMORPHOLOGY CHANGES OF RESPIRATORY ORGANS AND BLOOD CIRCULATION AT THE ISOLATED DRTB AND THE COINFECTIONS OF DRTB/HIV/AIDS PROMOTING FORMATION OF "COR PULMONALE". - Odessa National Medical University, Odessa Regional Tuberculosis Clinical Hospital, e-mail: [email protected]. The most common complication of the active pulmonary tuberculosis is development of pulmonary heart and a pulmonary heart disease. Patients with chronic forms of tuberculosis in 50,0 % of cases have clinical signs of chronic pulmonary heart, from them in 58,6 % the death of patients comes owing to a decompensation of "cor pulmonale". The work purpose -on the basis of the retrospective analysis to study features of pathomorphologic changes of respiratory organs and blood circulation at patients with the isolated drug-resistant tuberculosis (DRTB) and DRTB in combination with HIV/AIDS for the purpose of increase in effectiveness of early diagnostics of a pulmonary heart, well-timed differentiated adequate treatment and improvement of the forecast of this contingent of patients. Were used retrospective analysis of 55 medical records and protocols mortem examination of patients with DRTB and DRTB/HIV/AIDS. Results. At sick DRTB the chronic heart failure developed at the expense of a developed pneumosclerosis, emphysema of lungs, obstructive pathology which is treated as chronic pulmonary heart. Chronic heart failure at DRTB/HIV/AIDS was formed due to the prevalence of degenerative processes in the cardiomyocytes and an interstition of heart. Existence in intima of aorta of atherosclerotic plaques with a calcification and ulcer more than at a third surveyed and lack of coronary complaints testifies to the latent course of coronary heart disease and vessels that adds a hypoxemic component to development of an oxygen failure and formation of "cor pulmonale". The difference of pathogenetic links of formation of a chronic heart failure at DRTB and DRTB/HIV/AIDS demands differentiated approach to its treatment, along with therapy of the basic infectious diseases which is carried out according to the protocols of the Ukrainian Ministry of Health Care.
Key words: pathological changes in the respiratory system and blood circulation, drug-resistant tuberculosis, co-infection, HIV/AIDS, chronic heart failure.
Реферат. Мацегора Н. А., Полякова С. А., Елисейдис М. Н. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ИЗОЛИРОВАННОМ ХРТБ И КО-ИНФЕКЦИИ ХРТБ/ВИЧ/СПИД, СПОСОБСТВУЮЩИХ ФОРМИРОВАНИЮ "COR PULMONALE". Наиболее частым осложнением активного туберкулеза легких является развитие легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности. У больных хроническими формами туберкулеза в 50,0% случаев есть клинические признаки хронического легочного сердца, из них в 58,6% смерть пациентов наступает вследствие деком пенсации "cor pulmonale". Цель работы - на основании ретроспективного анализа изучить особенности патоморфологических изменений органов дыхания и кровообращения у больных с изолированным химиорезистентным туберкулезом (ХРТБ) и ХРТБ в сочетании с ВИЧ/СПИДом с целью повышения эффективности ранней диагностики легочно-сердечной
© Н. А. Мацегора, С. О. Полякова, М. Н. Слюейдю
недостаточности, своевременного дифференцированного адекватного лечения и улучшения прогноза данного контингента больных. Материалы и методы. Для исследования были использованы методы ретроспективного анализа 55 медицинских карт и протоколов патологоанатомического исследования больных ХРТБ и ХРТБ/ВИЧ/СПИД. Результаты. У больных ХРТБ хроническая сердечная недостаточность развилась за счет развитого пневмосклероза, эмфиземы легких, обструктивной патологии, которая трактуется как хроническое легочное сердце. Хроническая сердечная недостаточность при ХРТБ/ВИЧ/СПИД сформировалась за счет преобладания дистрофических процессов в кардиомиоцитах и интерстиции сердца. Наличие в интиме аорты атеросклеротических бляшек с кальцинозом и язвой более чем у трети обследованных и отсутствие коронарных жалоб свидетельствует о латентном течении ишемической болезни сердца и сосудов, что добавляет гипоксический компонент в развитие кислородной недостаточности и формирование "cor pulmonale". Разница патогенетических звеньев формирования хронической сердечной недостаточности при ХРТБ и ХРТБ/ВИЧ/СПИД требует дифференцированного подхода к ее лечению, наряду с терапией основных инфекционных заболеваний, которая проводится согласно протоколам МЗ Украины.
Ключевые слова: патоморфологические изменения органов дыхания и кровообращения, химиорезистентный туберкулез, коинфекция, ВИЧ/СПИД, хроническая сердечная недостаточность.
Реферат. Мацегора Н. А., Полякова С. О., бтсейдас М. Н. ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ ОРГАН1В ДИХАННЯ ТА КРОВООБ1ГУ ПРИ 1ЗОЛЬОВАНОМУ ХРТБ ТА КО-ШФЕКЦП ХРТБ/В1Л/СН1Д, ЩО СПРИЯЮТЬ ФОРМУВАННЮ "COR PULMONALE". Найбшьш частим ускладненням активного туберкульозу легень е розвиток легеневого серця i легенево-серцево! недостатносп. У хворих на хрошчш форми туберкульозу в 50,0 % випадшв е кттчт ознаки хронiчного легеневого серця, з них у 58,6 % смерть пащенпв настае внаслщок декомпенсаций "cor pulmonale". Мета роботи - на тдсташ ретроспективного аналiзу вивчити особливостi патоморфологiчних змiн оргашв дихання та кровообiгу у хворих на iзольований хiмiорезистентний туберкульоз (ХРТБ) та ХРТБ у сполученш з ВШ/СНЩом з метою пiдвищення ефективносп ранньо! дiагностики легенево-серцево! недостатностi, своечасного диференцшованого адекватного лiкування та покращення прогнозу даного контингенту хворих. Матерiали та методи. Для дослiдження були використаш методи ретроспективного аналiзу 55 медичних карток та протоколiв патолого-анатомiчного дослiдження хворих на ХРТБ та ХРТБ/ВШ/СШД. Результати. У хворих на ХРТБ хрошчна серцева недостатнiсть розвинулася за рахунок розвинутого пневмосклерозу, емфiземи легенiв, обструктивно! патологи, трактуеться як хрошчне легеневе серце. Хронiчна серцева недостатшсть при ХРТБ/В1Л/СН1Д сформувалася за рахунок переважання дистрофiчних процесiв в кардюмюцитах та штерстицп серця. Наявшсть в iнтимi аорти атеросклеротичних бляшок з кальцинозом i виразкою бшьш нж у третини обстежених та вщсутшсть коронарних скарг сввдчить про латентний переб^ iшемiчно! хвороби серця та судин, що додае гшоксичний компонент для розвитку киснево! недостатносп та формування "cor pulmonale". Рiзниця патогенетичних ланок формування хротчно! серцево! недостатностi при ХРТБ та ХРТБ/ВШ/СНЩ потребуе диференцiйованого подходу до !! лiкування, поряд з терапiею основних шфекцшних захворювань, яка проводиться зпдно протоколiв МОЗ Укра!ни.
Ключовi слова: патоморфолопчш змiни органiв дихання та кровообку, хiмiорезистентний туберкульоз, коiнфекцiя, ВШ/СНЩ, хронiчна серцева недостатнiсть.
Вступ. За даними багатьох дослвднишв сучасний пащент став полiморбiдним. Туберкульоз часто розвиваеться на rai цiлого ряду хрошчних захворювань, зокрема, шлунково-кишкового тракту, бронхо-легенево!, ендокринно! систем, алкоголiзму, наркоманй', у оаб, що тривало приймають кортикостеро!ди, цитостатики, а також у В1Л-iнфiкованих.
Найбiльш частим ускладненням активного туберкульозу легень е розвиток легеневого серця i легенево-серцево! недостатносп [3]. У хворих на хрошчш форми туберкульозу в 50,0 % випадюв е ктшчш ознаки хрошчного легеневого серця, з них у 58,6
% смерть пащенпв настае внаслiдок декомпенсацп "cor pulmonale" [1, 2, 4].
1ншим частим ускладненням туберкульозу з розвитком серцево!' недостатностi е перикардит. Туберкульозний перикардит переносять до 1/10 хворих на легеневий туберкульоз. Перикард (його зовшшнш фiброзний шар) запобтае мiогеннiй дилатацп серця i вирiвнюе дiастолiчний тиск в камерах серця. Pi3rn форми туберкульозного перикардиту супроводжуються порушеннями функцiй серця i гемодинамiки. Iнодi перикардит стае ведучим в клшчнш картинi хвороби, його виявлення може сприяти дiагностицi основного захворювання, оцiнцi його активностi.
Таким чином, поширешсть i небезпека розвитку серцево! недостатносп i хронiчного легеневого серця (ХЛС) у хворих на туберкульоз легень визначають актуальнiсть вивчення патофiзiологiчних механiзмiв !! формування, а значний вплив штеркуррентних захворювань на переби- туберкульозного процесу диктуе необхiднiсть тдвищення уваги до питань дiагностики, лшування i профiлактики супутньо! легенево-серцево! патологи при туберкульоз^
Мета роботи - на шдстаи ретроспективного аналiзу вивчити особливосп патоморфологiчних змiн органiв дихання та кровообiгу у хворих на iзольований хiмiорезистентний туберкульоз (ХРТБ) та ХРТБ у сполученш з В1Л/СН1Дом з метою шдвищення ефективностi ранньо! дiагностики легенево-серцево! недостатностi, своечасного диференцшованого адекватного лiкування та покращення прогнозу даного контингенту хворих.
Mamepimu та методи. Для дослвдження були використанi методи ретроспективного аналiзу 55 медичних карток та протоколiв патолого-анатомiчного дослвдження хворих на ХРТБ та ХРТБ/ВШ/СНЩ, яш знаходились на стацiонарному лiкуваннi в КУ «Одеська обласна туберкульозна клшчна лшарня» та померли в перюд 2011-2014 рок1в. Встановлення дiагнозу та призначення лiкування хворим здiйснювались у вщповвдносп з "Ушфжованим клiнiчним протоколом первинно!, вторинно! (спецiалiзовано!) та третинно! (високоспецiалiзовано!') медично! допомоги хворим «Туберкульоз»" № 1091 ввд 21.12.2012 року. Матерiали були обробленi методами варiацiйно! статистики.
Результати та ш обговорення. Серед померлих 55 хворих 37 пащенпв (67,3%) мали тiльки ХРТБ (1 група), 18 (32,7%) - ХРТБ/ВШ/СНЩ (2 група).
За статевою ознакою хворi розподiлилися таким чином: усього жшок серед пацiентiв 1 групи було 7 (18,9%), чоловшв - 30 (81,1%); серед пащенпв 2 групи - 6 (33,3%) та 12 (66,7%) ввдповвдно. Мешканцями села були 25 пацiентiв (67,6%) з ХРТБ та 11 (61,1%) - з ХРТБ/ВШ/СШД. За показниками працевлаштування та ^алщизацп в обох групах була схожа картина: в 1 груш працювали 2 пащенти (5,4%) та 5 (13,5%) були швалвдами II групи, в 2 груш - 1 (5,6%) та 2 (11,1%) пащенти ввдповщно. Iншi пащенти не працювали в основному з причини !х низького сощального статусу. Середнш вiк хворих на ХРТБ був (47,8±8,8) рок1в, а хворих на ко-шфекщю ХРТБ/В1Л/СН1Д - (39,2±7,1) рок1в. На лiкарняному лiжку пацiенти 1 групи в середньому провели (100,3±31,6) днiв, а пащенти 2 групи - (90,0±14,3) днiв.
У обстежених хворих переважали дисемшоваш форми туберкульозу: в 73,0 % при ХРТБ та 83,3 % при конфекци ХРТБ/ВШ/СНЩ, що сввдчило про активний характер перебiгу патолопчного процесу (табл.1).
Таблиця 1
Розподiл хворих за наявтстю клiнiчних форм туберкульозу_
Клiнiчнi форми ТБ ХРТБ, n=37 ХРТБ/ВШ/СНЩ, n=18
абс. % абс. %
1нфшьтративний ТБ 2 5,4 3 16,7
Дисемiнований ТБ 27 73,0 15 83,3
Мiлiарний 4 10,8 0
Фiброзно-кавернозний ТБ 4 10,8 0
Поряд з тим, слад ввдмггити, що у 4 (10,8 %) хворих на ХРТБ з ктшчним дiагнозом iнфiльтративний туберкульоз посмертно тсля патоморфологiчного досл1дження виявився дисемiнований процес, у хворих на ко-iнфекцiю ХРТБ/ВШ/СНЩ аналопчна картина була у 6 (33,3 %) хворих, тобто мали мюце розходження клiнiчного та патоморфолопчного
дiагнозiв у напрямку переважання розповсюдженого туберкульозного процесу.
Всi пацieнти обох груп мали наступнi змiни в органах дихання: дифузний пневмосклероз, фiбринозно-гнiйна пневмошя, вогнищева емфiзема, хронiчний бронхит в стади загострення, фiбринозно-гнiйний плеврит, мшозна пневмонiя, набряк легень, гемосидероз, ателектази та септичний васкулiт легень, зрощення обох плевральних порожнин, однобiчне зрощення плеврально! порожнини, осумкована рвдина в плевральнш порожнинi, однобiчний та двобiчний плеврити (рис. 1).
У хворих на ХРТБ переважав дифузний пневмосклероз - у 32 (86,5 %) пащенпв проти 4 (22,2 %) з ко-iнфекцieю ХРТБ/В1Л/СН1Д.
Вогнищева емфiзема вiдмiчалася у 30 (81,1 %) пащенпв 1 групи проти 1 (5,6 %) пащента 2 групи.
Мкозна пневмонiя зустрiчалася у 10 (55,6 %) пащенпв 2 групи проти 1 (2,7 %) пащента 1 групи.
Набряк легень був у 11 (61,1 %) пащенпв 2 групи проти жодного в 1 груш.
Фiбринозно-гнiйна пневмонiя зустрiчалась однаково у пащенпв обох груп: у 34 (91,9 %) пащенпв з ХРТБ та у 16 (88,9 %) пацiентiв з ко-шфекщею ХРТБ/В1Л/СН1Д.
У 36 (97,3 %) пащенпв 1 групи переважало зрощення обох плевральних порожнин проти 12 (66,7 %) у хворих 2 групи, що сввдчило про значну давшсть переб^ туберкульозного процесу.
Наявнiсть двобiчного плевриту вiдмiчена у 4 (22,2 %) пащенпв 2 групи та жодного пащента 1 групи, що вказувало на виражений ексудативний компонент запалення та швидко прогресуючий перебiг туберкульозу у хворих на ко-iнфекцiю ХРТБ/ВШ/СШД.
Рис. 1. Патологiя органiв дихання
З боку оргашв кровообiгу 32 (86,5 %) пащенти з ХРТБ та 16 (88,9 %) хворих на ко -шфекщю ХРТБ/ВШ/СНЩ при патоморфолопчному дослщженш мали наступш патологiчнi змiни: дистрофiя кардiомiоцитiв, дифузний кардюсклероз, розширення порожнин серця, бляшки в iнтимi аорти, потовщення стшок та звуження просвiту коронарних артерш, септичний васкулiт, присутнiсть спор й мщелш грибiв в вiнцевих артерiях та рвдина в порожнинi перикарду (рис. 2).
Дистрофiя кардiомiоцитiв спостерталась з однаковою частотою: у 30 (81,1 %) хворих 1 групи та у 16 (88,9 %) хворих 2 групи, що пояснюеться не пльки специфiчними, але й параспецифiчними реакцiями органiзму на мжобактерп туберкульозу та В1Л.
Дифузний кардюсклероз в 2,5 рази часпше був у хворих на iзольований ХРТБ (у 15 (40,5 %) хворих 1 групи та у 3 (16,7 %) хворих 2 групи). Також у хворих 1 групи часпше знаходили бляшки в iнтимi аорти (у 13 (35,1 %) проти 5 (27,8 %)).
Потовщення стшок та звуження npocBiTy коронарних артерш, септичний васкулiт та спори й мщелш грибiв в вшцевих артерiях спостерiгалися тiльки у хворих на ХРТБ: у 4 (10,8 %), 1 (2,7 %) та 1 (2,7 %) пащенпв вщповщно, що пояснювалося бшьш молодим вшом пацieнтiв, яких вражае В1Л.
У хворих на ко-шфекцш ХРТБ/В1Л/СН1Д в 2 рази часпше вiдмiчали розширення порожнин серця - у 8 (44,4 %) хворих проти 8 (21,6 %) хворих 1 групи).
Показник присутносп рщини в порожниш перикарду був майже однаковий в обох групах: 32 (86,5 %) пащенти 1 групи та 13 (72,2 %) 2 групи.
100,0%
90,0% 80,0% 70,0% 60,0% 50,0% 40,0% 30,0% 20,0% 10,0% 0,0%
■ ХРТБ IХРТБ+В1Л
« s
s
Рис. 2. Патолопя органiв кровооб^
Заключення
Патологiя органiв дихання машфестуе як при ХРТБ, так i при ХРТБ/В1Л/СН1Д, проте, мають мюце вiдмiнностi.
Зрощення обох плевральних порожнин переважае при ХРТБ (97,3 % проти 66,7 % випадшв при ХРТБ/В1Л/СШД), при близькому ввдсотку випадшв фiбринозно-гнiйноï пневмонй' (91,9 % i 88,9 % в групах порiвняння).
Дифузний пневмосклероз у хворих на ХРТБ складае 86,5 %, а у хворих на ХРТБ/В1Л/СН1Д - усього 22,2 %.
Емфiзема легень рееструеться у 81,1 % хворих на ХРТБ i лише у 5,6 % хворих на ХРТБ/В1Л/СН1Д, що сввдчить про первиннють туберкульозу у хворих 1 групи i первинний характер В1Л-шфекцп та шзшше приеднання внаслщок зростаючого iмyнодефiцитy ХРТБ у хворих 2 групи.
При ХРТБ переважае однобiчне накопичення осyмкованоï рiдини в плевральнш порожниш, або плеврити (2,7 %), а при ХРТБ/В1Л/СН1Д - двосторонш плеврити(22,2 %).
Мжозна пневмон1я (55,6 %) i набряк легень (61,1 %) розвинулися у хворих на ХРТБ/В1Л/СН1Д i не зареестроваш у хворих 1 групи спостереження.
Змши серцево-судинно1 системи виявленi з високою частотою у бшьшосп обстежених: за показником випадк1в частоти дистрофп кардiомiоцитiв з переважанням у хворих на ХРТБ/В1Л/СН1Д (81,1 % i 88,9 % в 1 та 2 груш вщповщно), що служило шдставою та фоном для розвитку кардiомiопатiï, а також накопичення прозороï жовтувагш рвдини в перикардi в 86,5 % i 72,2 % вщповщно.
1стотними е вщмшносп за показником розширення порожнин серця - в 21,6 % при ХРТБ i 44,4 % при ХРТБ/В1Л/СН1Д, що, вочевидь, слщ трактувати як бтш виражену кардюмюпапю при ХРТБ/В1Л/СН1Д.
Наявнiсть в iнтимi аорти бляшок з кальцинозом i виразкою у 35,1 % i 27,8 % хворих 1 i 2 груп ввдповщно, сввдчить про супутнш атеросклеротичний процес у обстежених хворих.
Висновки
1. У хворих на ХРТБ хрошчна серцева недостатшсть розвинулася за рахунок розвинутого пневмосклерозу, емфiземи легешв, обструктивно! патологи (ХОЗЛ), трактуеться як хрошчне легеневе серце.
2. Хрошчна серцева недостатшсть при ХРТБ/В1Л/СН1Д сформувалася за рахунок переважання дистрофiчних процеав в кардiомiоцитах та штерстицп серця.
3. Наявшсть в iнтимi аорти атеросклеротичних бляшок з кальцинозом i виразкою бiльш нiж у третини обстежених та ввдсутшсть коронарних скарг сввдчить про латентний перебiг iшемiчно! хвороби серця та судин, що додае гшоксичний компонент для розвитку киснево! недостатностi та формування "cor pulmonale".
4. Рiзниця патогенетичних ланок формування хротчно! серцево! недостатностi при ХРТБ та ХРТБ/ВШ/СНЩ потребуе диференцшованого шдходу до !! лiкування, поряд з терапiею основних iнфекцiйних захворювань, яка проводиться зпдно протоколiв МОЗ Укра!ни.
ЛШература
1. Гаврисюк В. К. Хроническое легочное серце: мифы и реальность [Текст] / В. К. Гаврисюк, Е. А. Меренкова // Здоров'яУкра!ни. - 2014. - № 5 (330). - С. 50-51.
2. Гаврисюк В. К. Хроническое легочное серце: механизмы патогенеза и принципы терапии [Текст] / В. К. Гаврисюк // Укр. пульмонол. журн. - 2006. - № 4. - С. 6-13.
3. Пилипчук Н. С. Методика лечения больных туберкулезом, осложненным хроническим легочным сердцем с учетом фармакокинетики антибактериальных препаратов [Текст] / Н. С. Пилипчук, В. И. Петренко, Р. Г. Процюк // Пробл. туберкулеза. - 1988. - № 12. - С. 16-21.
4. Ячник А. I. Хрошчне легеневе серце: критери дiагностики та сучасш тдходи до л^вання : Навчальний поабник [Текст] / А. I. Ячник, Л. Н. Приступа. - Суми : Вид-во СумДУ, 2009. - 50 с.
УДК 616-02 + 616.24
М. М. Островський, К. В. Швець
ЗАХВОРЮВАН1СТЬ ТА ПОШИРЕШСТЬ САРКО1ДОЗУ ОРГАН1В ДИХАННЯ У 2011-2015 РОКАХ НА ПРИКАРПАТТ1
ДВНЗ «1вано-Франшвський нацюнальний медичний ушверситет»
Summary. Ostrovskii M. M., Shvets K. V. THE INCIDENCE AND PREVALENCE OF RESPIRATORY CARCINOIDOSIS IN 2011-2015 YEARS IN THE CARPATHIAN REGION. - SHEI "Ivano-Frankivsk National medical University". E-mail: [email protected]. The research work is related to the problem of sarcoidosis in Ivano-Frankivsk region. The objective of the research work was to study the prevalence and incidence of sarcoidosis. Results. The average incidence index made up 2,83 cases per 100 thousand people, while the prevalence index was - 20,14 cases per 100 thousand people. The highest indices were recorded in Kalush and Kolomyia districts, which are considered as the territories with increased anthropogenic load. The morbidity rate in the regions with well-developed wood-working industry was sub-average in the region, though the incidence was considerably higher in males, who are actually engaged in this field of industry. The study found that the peak incidence in male population was from 20 to 29 years of age, and females more often developed the disease at the age from 40 to 49.
Key words: sarcoidosis, etiology, prevalence.
© М. М. Островський, К. В. Швець
