CC BY
9
УДК 619:616.153.284:612.32
СТРУКТУРНЫЯ ПЕРАУТВАРЭНН1 М1КРАЦЫРКУЛЯТОРНАГА РЭЧЫШЧА РУБЦА У ВЫСОКАПРАДУКТЫУНЫХ КАРОУ ПРЫ ПАРУШЭНН1 АБМЕНУ РЭЧЫВАУ
В. В. МАЛАШКА, Г. А. ТУМ1ЛОВ1Ч
УА «Гродзенсш дзяржауны аграрны утвератэт», г. Гродна, Рэспублжа Беларусь, 230008
Паступта урэдакцыю (31.03.2020)
Пры правядзент светааптычнага i электронна-мжраскатчнага даследавання мжрацыркуляторнагарэчышча слiзiстай абалонш рубца кароу вызначаны шэраг структурных пераутварэнняу. Пры клШчных формах праявы кетозу працэс эксуда-цън ахоnлiвае усе звёны мжрацыркуляторнага рэчышча, ступень порыстасц сасудзктай сцент прагрэЫуна узрастае ад артэрыялярнага да венулярнага аддзела; глыбоюя дыстрафiчныя змены структуры эндатэлiяльных клетак, звужэнне прасвету, поуная або частковая аблтэрацыя прасвету сасуда трамбатычнъlмi масамi выклжае памяншэнне колькасц функцыянуючых капыярау i дробных венул, што спрыяе далейшаму парушэнню трофж тканкавых элементау рубца. Пры субклШчнай форме праявы кетозу у мжрацыркуляторныгм рэчышчы у больша^i абменных i ёмктых мжрасасудау выяуля-ецца значнае патаушчэнне, агрубленне i дэфармацыя базальнай мембраны, часам прытаючы выгляд шматслаёвай структуры; выяулена функцыянальная рэдукцыя капыярнай сетю, павышэнне удзельнай вагi нефункцыянуючых катлярау; акра-мя стазу i мжратрамбозау адзначаюцца глыбоюя дэструктыуныя змены эндатэлю з набраканнем клетак i поунай аблтэрацыяй прасвету мжрасасудау.
Ключавыя словы: карова, кетоз, рубец, слiзiстая абалонка, мжрацыркуляторнае рэчышча, катляр, эндатэлiяцыт, дыстрафiя, запаленне, ультраструктура, электронная мжраскашя.
During light-optical and electron-microscopic studies of the microcirculatory bloodstream of cow rumen mucosa, a number of structural transformations were determined. In the clinical form ofketosis, the exudation process covers all the links of the microcirculatory bloodstream, the degree ofporosity of the vascular wall progressively increases from the arterial to the venular department; deep dystrophic changes in the structure of endothelial cells, narrowing of the lumen, full or partial obliteration of the lumen of vessel by thrombotic masses, causes a decrease in the number of functioning capillaries and small venules, which contributes to further damage to the trophism of rumen tissue elements. In the subclinical form of ketosis in the microcirculatory bloodstream, most exchange and capacious microvessels show significant thickening, coarsening and deformation of the basement membrane, sometimes taking the form of a multi-layer structure; functional reduction of the capillary network and an increase in the specific weight of non-functioning capillaries were revealed; in addition to stasis and microthrombosis, deep destructive changes of the endothelium with cell swelling and complete obliteration of the microvessel lumen were noted.
Key words: cow, ketosis, scar, mucosa, microcirculatory bloodstream, capillary, endotheliocyte, dystrophy, inflammation, ultrastructure, electron microscopy.
Уводзшы
Значныя nocnexi у вывучэнш мжрацыркуляторнага рэчышча 6brni дасягнуты за апошшя час у сувязi з развщцём вучэння аб мшрацыркуляцып. Паняцце аб мшрацыркуляцып склалася у 50-я гг. мшулага стагоддзя, тады ж быу уведзены у навуковую мову i сам тэрмш. Пад мшрацыркуляцыяй разумеюць сукупнасць працэсау, яюя забяспечваюць узаемадзеянне памiж клетачнымi элементам^ навакольнай тканкавай вадкасцю i кроую, якая працякае у сасудах. Мжрацыркуляторнае рэчышча уяуляе сабой складаную частку сютэмы мшрацыркуляцып, у якую уваходзяць таксама шляхi пазасасудзютага транспарту рэчывау, мiжтканкавыя i мiжклетачныя шчылшы i рэчыва, а таксама катляры [1, с. 12-14; 5; 7; 15, с. 4-7].
Вывучэнне мшрацыркуляцып з'яуляецца адной з вядучых праблем сучаснай марфалоги, фiзiялогii i медыцыны. Гэта тлумачыцца тым, што дзякуючы мшрацыркуляцып, забяспечваецца абмен рэчывау ва ушх тканках, ствараецца неабходны для жыцця тканкавы гамеастаз. Парушэнш мiкрацыркуляцыi ляжаць у аснове мнопх паталагiчных працэсау, у першую чаргу захворванняу сасудзiстай сiстэмы, нервовай сютэмы i абмену рэчывау [1, с. 113-117; 6, с. 87-90; 8; 9, с. 106-110; 13, с. 98-104; 14].
У вывучэнш мжрацыркуляторнага рэчышча важная роля належыць таюм даследчым методыкам, як прыжыццёвая i электронная мiкраскапiя. Калi у недалёкiм мiнулым злучальнае звяно памiж артэрыямi i венамi абагульнена разглядалася як капiлярнае рэчышча, то у цяперашнi час устаноулена, што яно мае больш складаную канструкцыю [1, с. 36-38; 7; 11; 12; 15, с. 211-215].
Праблема мшрацыркуляцыи уключае даволi шырокае кола пытанняу, якiя тычацца шляхоу дастаум i адтоку крывi, механiзмау яе размеркавання сярод тканкавых элементау, а таксама працэсау фшьтрацыи i рэабсорбцыi вадкасщ. Улiчваючы, што мiкрацыркуляторнае рэчышча валодае сродкамi самаадаптацыi [15, с. 6-8], а таксама адчувае карыпруючае уздзеянне з боку цэнтральнай нервовай сютэмы, можна сцвярджаць, што патагенез любога захворвання прама щ ускосна тычыцца мiкрацыркуляторных расстройствау. У цяперашнi час немагчыма даць правiльную ацэнку паталапчнаму працэсу без фундаментальных ведау асаблiвасцяу структурнай арганiзацыi
мшрацыркуляторнага рэчышча таго цi iншага органа. Таму усе гэтыя пытанш набываюць асаблiвае значэнне пры вывучэннi мехашзма развiцця, пошуку сродкау i спосабау лячэння захворванняу, звязаных з парушэннем абмену рэчывау [3; 8; 9, с. 106-110; 12; 14; 18; 19].
Нягледзячы на значныя дасягненш у вывучэннi структурнай арганiзацыi стрававальнай сютэмы жуйных жывёл, увага навукоуцау марфолагау накiравана на далейшае больш дэталёвае вывучэнне абмену рэчывау i энерги у рубцы на ультраструктурным узроуш. На думку П. У. Груздзева [2], сютэмай, якая найбольш поуна адлюстроувае будову i функцыю органа, з'яуляецца сасудзiстая сiстэма, асаблiва яе унутрысценачная частка, так як яна у першую чаргу адчувае змены ад функцыянальных асаблiвасцяу органау i характару харчавання жывёлы. Першасная роля у забеспячэннi абменных працэсау належыць сiстэме органау лiмфа- i кровазвароту. У сувязi з гэтым вялiкую цiкавасць уяуляе архiтэктонiка сасудау мiкрацыркуляторнага рэчышча слiзiстай абалонкi рубца жуйных жывёл, так як значная частка пажыуных рэчывау паступае шляхам усмоктвання праз слiзiстую абалонку сасочкау непасрэдна у кроу [2; 4; 11; 16; 17].
Зыходзячы з вышэй згаданага, распрацоука iнтэнсiуных асноу вядзення жывёлагадоУлi з паляпшэннем прадуктыуных якасцяу жывёл немагчыма без стараннага i дэталёвага вывучэння асобных сютэм арганiзма жывёл з анатамiчнага пункту гледжання, у прыватнасцi сiстэмы стрававання. Развщцё i станауленне гэтай надзвычай важнай для арганiзма сiстэмы знаходзщца у цеснай сувязi з абменнымi працэсамi i са ступенню кровазабеспячэння тканкавых элементау асобных органау гэтай сютэмы, што падкрэслiвае значнасць вывучэння дадзенай праблемы.
Мэта работы - вызначыць характар структурных пераутварэнняу у аргашзацьп мiкрацыркуляторнага рэчышча слiзiстай абалоню рубца пры парушэннi абмену рэчывау.
Асноуная частка
Матэрыялам для гюталапчных даследаванняу служылi узоры сценак рубца у розных яго участках. Матэрыял адбiрауся у пераддзвер'i, зводзе i сляпых выступах дарсальнага i вентральнага паумяшкоу у высокапрадуктыуных кароу 2-5-й лактацып з прадуктыунасцю больш за 25 л^рау у суткi. Пры адборы матэрыялу iмкнулiся да макамальнай стандартызацыi прэпаратыуных працэдур пры фшсацып, праводцы, залiваннi, падрыхтоуцы парафiнавых i крыястатных зрэзау. Адбор проб рубца праводзш не пазней 10-15 мш пасля ускрыцця брушной поласцi жывёл. Матэрыял папярэдне фiксавауся у 10-12%-ных растворах нейтральнага фармалiну. Затым залiвалi у парафiн i ажыццяулялi ушфшаваную праводку. Зрэзы таушчынёй 5-8 мкм рыхтавалi на ратацыйным мiкратоме МПЗ-2, МС-2. Для правядзення марфалапчных агульных даследаванняу тканкавых кампанентау рубца i яго мшрацыркуляторнага рэчышча выкарыстоУвалi афарбоуку - гематаксiлiн-эазiнам, па Ван Пзану, па Вейгерту i метадам iмпрэгнацыi крывяносных сасудау азотнакiслым серабром па В. В. Купрыянаву i Бшьшоускаму-Гросу у мадыфiкацыi Б. I. Лаурэнцьева. Для апрацоУкi дадзеных выкарыстана сiстэма мiкраскапii з камп'ютарнай апрацоую «Altami Studio», якая уключае мшраскоп ЛАМА М1КМЕД-2, каляровую фотакамеру D.S.P. 78/73 SERIES.
Для электронна-мшраскашчнага даследавання бралi участкi рубца велiчынёй 1,5-3 см, яюя былi лiгiраваны, затым унутрылюмшальна Уводзiуся метадам дыфузй 2%-ны раствор глютаравага альдэгiду. Потым тканю змяшчалi у 5%-ны раствор глютаравага альдэпду на 2 гадзiны. Глютаравы альдэгiд рыхтавауся на 0,1 М фасфатным буферы з рН 7,2-7,4, у яюм фiксавалi тканкi пры тэмпературы +4 °С. Затым рабiлi вертыкальныя разрэзы у адносiнах да воа рубца i выраблялi кубiкi з даужынёй краю 1-1,5 см. Пасля трохразовага прамывання у 0,1 М фасфатным буферы матэрыял апрацоУвалi 2%-ным растворам чатырохвокiсi осмiю, дэгiдрыравалi у спiртах нарастаючай канцэн-трацыi, кантраставалi уранiл ацэтатам i залiвалi у аралдзiт.
Ультратонкiя зрэзы рыхтавалi з дапамогай алмазных нажоу LKB JUMDI (Япошя) на Ультрамiкратоме ЛКБ (LKB Ultratome Bromma Nova, Швецыя), кантраставалi цытратам свiнцу i праглядалi пад мiкраскопам JEM-100B i JEM-100CX (Япошя).
Паталопя мiкрацыркуляцыi слiзiстай абалонкi рубца пры ктшчных i субклiнiчных формах кетозу у кароу выяуляецца комплексам змяненняу ва усiх трох кампанентах сютэмы: кроу - сасудзютая сценка - мiжтканкавая прастора. Унутрысасудзiстая паталопя выяуляецца марфалагiчнымi прыкме-тамi парушэння рэалапчных уласцiвасцяу крывi, рэжыму гемадынамш. На фоне выяуленай дылата-цып мiкрасасудау у венулярным звяне назiраецца змена агрэгатнага стану крывi: краявое стаянне (ад-гезiя) лейкацытау i трамбацытау, агрэгацыя форменных элементау крыта (пераважна эрытрацытау), стаз i мшратрамбозы. Агрэгацыя эрытрацытау можа прывесцi да парушэння функцыи шырокiх сег-ментау мiкрацыркуляторнага рэчышча. Гэтыя з'явы першапачаткова развiваюцца у посткапiлярных сасудах i венулах, а затым распаусюджваюцца на капшярнае рэчышча.
Адзначана, што ступень выяуленасщ запаленчай гшерэми залежыць ад характару цячэння запа-ленчага працэсу. Пры вострай клшчнай форме развiцця кетозу у большасщ выпадкау адзначаюцца прыкметы катаральнага запалення, катаральна-склератычнае запаленне часцей адзначаецца пры храшчнай форме, i склератычнае - пры субктшчнай форме. Следствам запаленчай гшерэми заусёды з'яуляецца запаволенне крывацёку i, як вынiк недастатковая перфузiя (прапусканне крывi) мiкрацыркуляторнага рэчышча. Гэты механiзм з'яуляецца вядучым патагенетычным фактарам у развщщ гiпаксii тканак i прагрэсаваннi яе дыстрафiчных зменау. Застойныя з'явы, агульнае змяненне тканкавага гамеастазу выклшаюць значную перабудову мiкрацыркуляторнага рэчышча. Змена калiбру сасудау, павелiчэнне ix звшстасщ, порыстасцi i з'яуленне лакальных пашырэнняу у сваю чаргу яшчэ больш пагаршаюць працэс гемадынамiкi.
а - артэрыёла набывае выгляд нераунамерна звужанай трубю з значна патоушчанай з прычыны плазматычнага напаунення (усмоктвання) сценкай, якая страцiла характэрную структуру, адзначаюцца прыкметы набракання i дэсква-мацып эндатэл1яльных клетак, перываскулярныя шфшьтраты; б - пашырэнне прасвету посткапшярнага аддзела мжра-цыркуляторнага рэчышча, суправаджаецца рэзюм патанчэннем эндатэлта, што праяуляецца павышэннем сасудзютай прапушчальнасщ; в - значнае змяненне канф1гурац^11 эндатэлта, яго дэструкцыя з «агаленнем» ацёклай базальнай мембраны, раз'яднанне м1яэндатэл1яльных i мiямiяцытарныx кантактау; г - абмежаванае пашкоджанне сасудау (гiялiноз, склероз), ix дэфармацыя. Узрост: а, б - 4 гады; в - 5 гадоу; г - 6 гадоу. Фарбавальнж: а, б, в - гематаксшш-эазш; г -1мпрэгнац^1я крывяносных сасудау азотнаюслым серабром па Бшьшоускаму-Гросу у мадафкацып Б.1. Лаурэнцьева. Мжрафота. Altami studio. Пав.: г - 70; а, в - 100; б - 400.
Мал. 1. Дэструктыуныя змены гемамжрацыркуляторнага рэчышча сл1згстай абалоню рубца у кароу з розн^1м1 фор-мам1 праявы кетозу
Парушэнне тэрмiнальнага кровазвароту з падзеннем лiнейнай xуткасцi крывацёку i змяненнем рэалагiчныx уласщвасцяу крывi спалучаныя з глыбокiм пашкоджаннем гемататканкавых бар'ерау, павышэннем сасудзiстай прапушчальнасцi, якая праяуляецца плазмарагiямi i экстраваскулярнай мiграцыяй клетак крывь Характэрна, што працэс эксудацьп аxоплiвае усе звёны мiкрацыркуляторнага рэчышча, але ступень порыстасщ сасудзiстай сценю прагрэауна узрастае ад артэрыялярнага да вену-лярнага аддзела. Гэта знаходзщь адлюстраванне у некаторых асаблiвасцяx змены структуры асобных тыпау мшрасасудау. Артэрыёлы у месцы запалення адрознiваюцца варыябельнасцю прасвету, велiчыня якога у пэунай меры карэлюе са ступенню дыстрафiчныx змяненняу сасудзiстай сценкi. Большая частка гэтых сасудау набывае выгляд нераунамерна звужаных трубак з значна патоушчанай,
з прычыны плазматычнага напаунення сценкай, якая страцша характэрную структуру. Часта назiра-ецца набраканне i дэсквамацыя эндатэлiяльных клетак, перываскулярныя iнфiльтраты (мал. 1а).
Мшраскашчна i субмiкраскапiчна выяуляецца рэзкае змяненне канфиурацып эндатэлiю, яго дэст-рукцыя з «агаленнем» ацёклай базальнай мембраны, раз'яднанне мiаэндатэлiяльных i мiямiяцытарных кантактау, пашкоджанне арганэл. Аналагiчным зменам падвяргаюцца i прэкапiляры. Нягледзячы на глыбокае пашкоджанне структуры, сценка артэрыёл, як правiла, застаецца непрапушчальнай для клетак крыта, перываскулярны ацёк тут таксама не дасягае значнага узроуню (мал. 1в).
а - адзначаецца тэндэнцыя да злшця везжул 1 вакуоляу з утварэннем трансэндатэлшльных каналау у эндатэл1яцытах; б - рэзкае патанчэнне эндатэлш, з'яуленне у ш мноства везжул [ вакуоляу, набраканне мгтахондрый, актывацыя л1заса-мальнага аппарату; в - адзначаецца гстотнае патаушчэнне, ушчыльненне [ парушэнне цэласнасщ базальнай мембраны з лакальным адслаеннем яе ад эндатэлш; г - прасвет сасуда звужваецца, у прасвеце [ на плазмалеме эндатэл1яцытау ад-кладаюцца прадукты дзейнасщ ф1брабластау. Узрост - карова 5 гадоу (а, б), 6 гадоу (в), 4 гады (г). Электроннаграма. Пав.: а - 7500, б, в - 10000; г - 2500.
Мал. 2. Ультраструктура эндатэл1яцытау мжрацыркуляторнага рэчышча сл1згстай абалоню рубца кароу з клшчным1 формам1 цячэння кетозу
Больш яркiя праявы павышэння сасудзiстай прапушчальнасщ рэгiструюцца у капiлярным i посткапшярным аддзелах мiкрацыркуляторнага рэчышча (мал. 1б). У большасцi гэтых мшрасасудау пашырэнне прасвету суправаджаецца рэзкiм патанчэннем эндатэлда, з'яуленнем у iм мноства везшул i вакуоляу, набраканнем мiтахондрый, актывацыяй лiзасамальнага аппарату (мал. 2а i 2б). Ядроутрымлiваючыя зоны эндатэлiяцытау часта выбухаюць у прасвет сасуда, што прыводзiць да памяншэння яго ёмютасщ. Везiкулы i вакуолi у эндатэлiяльных клетках праяуляюць тэндэнцыю да злщця з утварэннем трансэндатэлiяльных каналау (мал. 2 а).
Наяунасць iх у сценцы капшярау i венул адкрывае шырокую магчымасць экстраваскулярнага транспарту макрамалекул i клетак крывi. Следствам машраванага выхаду плазменных бялкоу i адпаведна павышэння анкатычнага цiску у штэрарэцынальнай тканцы з'яуляецца узмацненне фiльтрацыi вадкасщ з нарастаннем перываскулярнага ацёку.
Ступень пашкоджання базальнай мембраны вар'iруе у розных мiкрасасудах (iнтактная, вытанчаная i часткова фрагментаваная i г.д.). Часта, пераважна у венулах, адзначаецца рэзкае патаушчэнне i ушчыльненне базальнай мембраны з лакальным адслаеннем яе ад эндатэлда (мал. 2в). Вiдавочна, гэта з'яуляецца наступствам плазматычнага напаунення сасудзютай сценю i распаусюджваецца на
пеpывaскyляpныя стpyктypы. У сaсyдax пapaлельнa нaзipaеццa патаушчэнне эндaтэлiю, выяуляецца павышэнне осмiяфiлii цытаплазмы з пaвелiчэннем y ёй мiкpaфiлaментay. Рэльеф люмiнaльнaй пaвеpxнi скажаецца, пpaсвет сaсyдa звyжaеццa; y ^асвеце i на плазмалеме эндaтэлiяцытay адкладаюцца пpaдyкты дзейнaсцi фiбpaблaстay (мал. 2г). Пpaгpэсipaвaнне пеpaлiчaныx ^ацэсау пpыводзiць да глыбокix дыстpaфiчныx зменау стpyктypы эндaтэлiяльныx клетак, поунай або частковай aблiтэpaцыi пpaсветy сaсyдa тpaмбaтычнымi мaсaмi. Гэта ^ыводз^ь да выключэння з цьфкуляцьп значнай чaсткi кaпiляpay i дpобныx венyл i спpыяе дaлейшaмy пapyшэнню тpофiкi ткaнкaвыx элементау pyбцa.
Зшжэнне тканкавага цiскy кiслapодy, нapaстaнне щску вyглякiслaгa гaзy i назапашванне юсльк метабалтау yзмaцняе ацыдоз i неспpыяльнa уплывае на стан сaсyдзiстaй сценю, т.ч. ствapaеццa сiтyaцыя «заганнага ^yra». Таксама адзначаецца спыненне пaстyплення ^ьта пpaз асобныя сегменты ёмiстaгa звяна кpывяноснaгa pэчышчa, што пpыводзiць да pостy посткaпiляpнaгa сyпpaцiвy з павышэннем гiдpaстaтычнaгa цiскy y aбменныx сaсyдax.
npb сyбклiнiчнaй фоpме ^аяулення кетозу нaмi выяулены сaсyдзiстыя пapyшэннi y слiзiстaй абалонцы pyбцa, якiя paзвiвaюццa y двyx асноуньк нaпpaмкax npb кaтapaльнa-склеpaтычным i склеpaтычным зaпaленнi, але часцей адзначаюцца ^ь^ме™ склеpaтычнaгa запалення. Кaлi paней мы aдзнaчaлi, што ^ы выкapыстоyвaннi гiстaлaгiчныx метадау даследавання npb сyбклiнiчнaй фоpме кетозу вьфазньк змен у стpyктypы ткaнкaвыx элементау гемaмiкpaцыpкyлятоpнaгa pэчышчa pyбцa невыяулена, то зapaз выкapыстоyвaючы сyбмiкpaскaпiчныя метады даследавання гэтага сказаць нельга.
Адзначана, што з аднаго боку, зaxоyвaеццa yмеpaнaя, пеpaвaжнa ачаговая, гiпеpэмiя з лaкaльнымi з'явaмi тpомбaвaскyлiтay i пapaвaзaльнaй запаленчай iнфiльтpaцыi стpомы, з дpyгогa - з ^ь^ьны доугай пpысyтнaсцi стану запаленчай гiпеpэмii paзвiвaюццa apгaнiчныя пашкоджанш сасудау (гiялiноз, склеpоз i г.д.), ix дэфapмaцыя, скapaчэнне аб'ёму актыуна фyнкцыянyючыx элементау, што вядзе да pэapгaнiзaцыi сaсyдзiстaгa pэчышчa i пеpapaзмеpкaвaння кpывaцёкy (мал. 1г).
Шыpокaе paспayсюджвaнне гэтыx ^ацэсау у apтэpыяляpным звяне мiкpaцыpкyляцыi значна пaгapшaе умовы вaскyляpызaцыi. Сценка большaсцi pэзiстыyныx м^асасудау неpayнaмеpнa патоушчана, нaзipaюццa нaбpaкaнне i дэсквамацыя эндaтэлiяльныx клетак у пpaсвет apтэpыёл, дэстpyкцыя мышачнай aбaлонкi. У кaпiляpax адзначаецца пеpывaскyляpнaя aтpaфiя з патаушчэннем базальнай мембpaны i дэстpyкцыяй эндатэлда (мал. За).
Сyбмiкpaскaпiчнa выяуляюцца глыбоюя дыстpaфiчныя пaшкоджaннi клетaчныx элементау сасудзютай сценкi, ix гiдpaтaцыя, pэзкaе ушчыльненне (гiялiноз) мaтpыксa сyбэндaтэлiяльнaй зоны i мiямiяцытapныx шчылiн. Хpaмaцiн у выглядзе дыспеpснaгa мaтэpыялy paссеяны па ^асветленай кapыяплaзме, часта pэгiстpyюццa тыповыя rap^mi кapыялiзiсy. Аб пapyшэннi энеpгетыкi i бiясiнтэтычныx ^ацэсау у клеткax сведчаць выяуленае нaбpaкaнне мiтaxондpый i зшжэнне колькасщ свaбодныx pыбaсом i палюом. У aсобныx apтэpыёлax нaзipaеццa поуная дэстpyкцыя сценкi з aблiтэpaцыяй ^асвету i paзpaстaннем адвентыцыяльнай aбaлонкi. Вщавочна, што гэтыя пpaцэсы вядуць да абмежавання сyмapнaй плошчы каналау ^ь^ку кpывi i знiжэння вaзaмaтоpнaй актыунасщ pэчышчa. У адсутнасць paзвiтыx кaлaтэpaляy адносная iшэмiзaцыя тканак тapмозiць адэкватнае paзвiццё pэпapaтыyныx пpaцэсay, аднауленне нapмaльнaгa кpовaзвapотy.
Хapaктэpнa, што пpы кaтapaльнa-склеpaтычным, склеpaтычным зaпaленнi у большaсцi абменньк i ёмiстыx мiкpaсaсyдay выяуляюцца значнае патаушчэнне, aгpyбленне i дэфapмaцыя базальнай мембpaны, часам пpымaючы выгляд шматслаёвай стpyктypы. Магчыма, гэта з'яуляецца вышкам pэкaнстpyкцыi глiкaпpaтэiднaгa мaтpыксa базальнай мембpaны i усяго сyбэндaтэлiяльнaгa пласта з ^ь^ьны шмaтpaзовыx плaзмapaгiй i можа ютотна уплываць на бap'еpныя уласщвасщ сaсyдзiстaй сценкi.
1ншая адметная aсaблiвaсць дынaмiкi пеpaбyдовы абменнага звяна мiкpaцыpкyляцыi пpы кaтapaльнa-склеpaтычным i склеpaтычным запаленш pyбцa складаецца у функцыянальнай pэдyкцыi кaпiляpнaй сеткi, пaвышэннi удзельнай вап нефyнкцыянyючыx кaпiляpay.
Акpaмя стазу i мiкpaтpaмбозaУ, пpычынaй выключэння чaсткi кaпiляpay (i посткaпiляpaУ) з кpовaзвapотy могуць быць глыбокiя дэстpyктыyныя змены эндатэлда з нaбpaкaннем клетак i поунай aблiтэpaцыяй пpaсветy мiкpaсaсyдa (мал. Зв i Зг). У тaкix выпaдкax часта выяуляюцца некpaтычныя пaшкоджaннi эндaтэлiяльнaй высцiлкi з чapгaвaннем у цытаплазме зон paзpэджвaння i ушчыльнення, дэ^адацьи apгaнэл на фоне пaвелiчэння колькасщ лiзaсом, стpыжнепaдобныx гpaнyл, лiпiдныx уключэнняу i мiэлiнaпaдобныx стpyктyp. Падобным зменам пaдвяpгaюццa i клетачныя элементы базальнай мембpaны.
.9
a - aдзнaчaеццa перывaскyлярнaя aтрaфiя кaпiлярa з пaтayшчэннем бaзaльнaй межбро^ i дэструкцыяй эндaтэлiю; б - гемaкaпiляр y нaрмaльным фyнкцыянaльным стaне з эритроцитам y прaсвеце; в - пaвялiчaныя эндaтэлiяльныя клетю, дэфaрмaцыя прaсветy сaсyдa, прыкметы кaлaгенiзaцыi боз^^ой мемброны i угасной плесцшю; г - пaвелiчэнне aб'ëмy ядрa, дэфaрмaцыя ядзернaя обгоню y эндaтэлiяльнaй клетцы кaпiлярa. Узрост - кaровa 4 гады (a, б), 5 гадоу (в, г). Эле-ктроннaгрaмa. Пaв.: 2500.
Maл. 3. Ультрaстрyктyрныя змены мiкрaцыркyляторнaгa рэчышчо эпiтэлiяльнaгa плaстa слiзiстaй aбaлонкi рyбцa короу з сyбклiнiчнaй формaй цячэння кетозу
Вiдaвочнa, гiбель aсобныx мiкрaсaсyдay з^ляедад следствaм прaгрэсaвaння тыx дыстрaфiчныx пaшкоджaнняy эндaтэлiю i сyбэндaтэлiяльныx структур, яюя yзнiкaлi y пaчaтковaй фaзе зaпaлення. Haрмaлiзaдыя умоу гемaдынaмiкi обмяжоувоеццо зaxоyвaючымiся зaстойнымi з'явaмi y венулярным аддзеле рэчышчa, тaк i знaчным тарушэннем стрyктyрнa-фyнкдыянaльнaгa стaнy рэз^таунык мшро-сосудоу.
Адaптaдыйнaй рэaкдыяй мiкрaдыркyляторнaгa рэчышчa m yстойлiвyю гiпaксiю ткaнaк з'яyляеддa новоутворэнне гемaкaпiлярay (мол. Зб). Пры кaтaрaльнa-склерaтычным i склерaтычным зaпaленнi он-пягенез не aтрымлiвaе шырокaгa рaспayсюджвaння. Яго мaксiмaльнaя aктыyнaсдь звязaнa з ро-звiддëм грaнyлядыйнaй ткaнкi. Грaнyлядыйнaя тконко, як прaвiлa, фaрмiрyеддa нa aснове тпярэдня-гa кaтaрaльнa-склерaтычнaгa i склерaтычнaгa зaпaлення. Гэтaя мaлaдaя, бaгaтaя клеткaмi i тонкосцен-нымi мiкрaсaсyдaмi злучояБноя ткaнкa aдрознiвaеддa aсaблiвaй yльтрaстрyктyрнaй aргaнiзaдый. Асaблiвaя формо эндaтэлiяльныx клетaк, высокяя рyxaльнaя aктыyнaсдь ix плaзмaлем, нестaбiльнaсць мiжклетaчныx rama^ay, фрaгментaрнaсдь бaзaльнaй мембрaны aбyмоyлiвaюдь недaскaнaлaсдь бaр'ерныx yлaсдiвaсдяy сценю гэтыx сосудоу. Поролельш з дыферынцыроукой гронуляцыйтай ткaнкi, зомяшчэннем яе m грyбaвaлaкнiстyю, олбывоеццо тамяншэнне колькaсдi кошляроу, перaxод ix y ортэрыёлы i венулы.
Заключэнне
Пры прaвядзеннi светооптычного i электроннa-мiкрaскaпiчнaгa дaследaвaння мiкрaдыркyляторнaгa рэчышчо слiзiстaй aбaлонкi рубцо короу адзночоны шэрог стрyктyрныx пероутворэнняу. Пры кл^чныи формax пряявы кетозу процэс эксудоцьп axоплiвaе усе звёны мiкрaдыркyляторнaгa рэчышчо, ступень порыстaсдi сaсyдзiстaй сденкi прогрэ^уш узростое ад aртэрыялярнaгa до венуляртага aддзелa; глыбокiя дыстрaфiчныя змены структуры эндaтэлiaльныx клеток, звужэнне
прасвету, поуная або частковая аблгорацыя прасвету сасуда трамбатычнымi масамi выклiкае памяншэнне колькасцi функцыянуючых капшярау i дробных венул, што спрыяе далейшаму парушэнню трофiкi тканкавых элементау рубца. Пры субклiнiчнай форме праявы кетозу у мiкрацыркуляторным рэчышчы слiзiстай абалонкi рубца у большасцi абменных i ёмютых мшрасасудау выяуляецца рэзкае патаушчэнне, агрубленне i дэфармацыя базальнай мембраны, часам прымаючы выгляд шматслаёвай структуры; выяуленая функцыянальная рэдукцыя капiлярнай сеткi, павышэнне удзельнай вагi нефункцыянуючых капшярау; акрамя стазу i мшратрамбозау адзначаюцца глыбоюя дэструктыуныя змены эндатэлiю з набраканнем клетак i поунай аблiтэрацыяй прасвету мшрасасудау.
Работа выканана пры падтрымцы БРФФД грант №Б19-017.
Л1ТАРАТУРА
1. Голубь, А. С. Архитектоника кровеносного русла / А. С. Голубь, К. А. Шошенко // Новосибирск: Наука. - 1982. -183 с.
2. Груздев, П. В. Артерии и вены желудка домашних и некоторых диких жвачных животных: автореф. дис. ... докт. вет. наук: 14.751 / П. В. Груздев; Казанский гос. вет. ин-т им. Н. Э. Баумана. - Казань, 1972. - 44 с.
3. Зенов, С. Г. Система мониторинга по выявлению кетоза у новотельных коров / С. Г. Зенов // Современные технологии сельскохозяйственного производства: материалы ХХ Междунар. науч.-практ. конф., Гродно, 19 мая 2017 г. / Гродненский гос. аграр. ун-т. - Гродно, 2017. - С. 98-100.
4. Козлов, В. Н. Васкуляризация слизистой оболочки преджелудков крупного рогатого скота: автореф. дис. ... канд. вет. наук: 16.801 / В. Н. Козлов; Московский технологический ин-т мясной и молочной промышленности. - Москва, 1970. - 16 с.
5. Кораблев, А. В. Формирование модуля микроциркуляторного русла в онтогенезе / А. В. Кораблев, В. Н. Ярыгин / Морфология. - 1992. - Т. 102, № 2. - С. 115-126.
6. Куприянов, В. В. Микроциркуляторное русло / В. В. Куприянов, Я. П. Караганов, В. И. Козлов. - Москва: Медицина, 1975. - 216 с.
7. Куприянов, В. В. Система микроциркуляции и микроциркуляторное русло / В. В. Куприянов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1972. - Т. 62, вып. 3. - С. 14-24.
8. Малашка, В. В. Ультраструктурная аргашзацыя мжрацыркуляторнага рэчышча рубца кароу пры ацыдозе / В. В. Малашка, Г. А. Тумшов1ч // Актуальные проблемы интенсивного развития животноводства: сб. науч. тр.: в 2 ч. / УО БГСХА; редкол. М. В. Шалак [и др.]. - Горки, 2019. - Вып. 22, ч. 2. - С. 209-219.
9. Малашко, В. В. Морфогенез многокамерного желудка телят с разной живой массой при рождении: монография /
B. В. Малашко, Г. А. Тумилович. - Гродно: ГГАУ, 2011. - 173 с.
10. Марфалапчныя [ б1ях1м1чныя асабл1васщ функцыянавання сл1з1стай абалоню рубца у кароу / Г. А. Тумшов1ч [1 шт.] // Сельское хозяйство - проблемы и перспективы: сб. науч. тр. / Гродненский гос. аграр. ун-т; редкол. В. К. Пестис [и др.]. -Гродно, 2018. - Т. 40. - С. 221-234.
11. Микроциркуляторные нарушения в функциональных системах организма животных / В. В. Малашко [и др.] // Сельское хозяйство - проблемы и перспективы: сб. науч. тр. / Гродненский гос. аграр. ун-т; ред. В. К. Пестис. - Гродно, 2018. -Т. 40. - С. 121-131.
12. Тумилович, Г. А. Морфогенез преджелудков и сычуга телят с разной степенью физиологической зрелости при рождении: автореф. дис. ... канд. вет. наук: 16.00.02 / Г. А. Тумилович; Витебская гос. акад. вет. медицины. - Витебск, 2010. - 22 с.
13. Тумилович, Г. А. Структурно-функциональная организация пищеварительного тракта телят: монография / Г. А. Тумилович, Д. Н. Харитоник. - Гродно: ГГАУ, 2015. - 275 с.
14. Тумшов1ч, Г. А. Структурна-функцыянальная аргашзацыя сасудистага рэчышча рубца кароу пры ацыдозе / Г. А. Тумшов1ч, Дз. М. Харытонж, Дз. У. Воранау // Современные технологии сельскохозяйственного производства: материалы ХХ Междунар. науч.-практ. конф., Гродно, 16 мая 2019 г. / Гродненский гос. аграр. ун-т. - Гродно, 2019. - С. 98-100.
15. Шошенко, К. А. Кровеносные капилляры / К. А. Шошенко. - Новосибирск: Наука, 1975. - 373 с.
16. Шпыгова, В. М. Васкуляризация эпителиосоединительнотканных образований слизистой оболочки рубца крупного рогатого скота / В. М. Шпыгова // Вестник Красноярского государственного аграрного университета. - Красноярск,
2017. - Вып. 11. - С. 88-94.
17. Шпыго ва, В. М. Изменения морфометрических параметров миоцитов правой рубцовой артерии желудка крупного рогатого скота в постнатальном онтогенезе / В. М. Шпыгова, А. И. Квочко // Международный вестник ветеринарии. -
2018. - № 4. - С. 135-139.
18. Шумилин, Ю. А. Лечебно-профилактические мероприятия при кетозе коров / Ю. А. Шумилин, О. А. Ратных,
C. Г. Зенов // матер. Междунар. науч.-практ. конф., посвящ. 90-летию факультета ветеринарной медицины и технологии животноводства / Воронежский гос. аграр. ун-т им. императора Петра I. - Воронеж, 2016. - С. 313-316.
19. Щукина, Е. С. Диагностика и лечение кетоза коров в ООО « ЭКОНИВААГРО» Бобровского района Воронежской области / Е. С. Щукина // Современные технологии сельскохозяйственного производства: материалы ХХ Междунар. науч. -практ. конф., Гродно, 16 мая 2019 г. / Гродненский гос. аграр. ун-т. - Гродно, 2019. - С. 104-107.
