CC BY
9
УДК 619:616.152.112:612.32:612.816:816:636.22/.28
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЯ ЗМЕНЫ НЕРВОВАГА АПАРАТУ РУБЦА ВЫСОКАПРАДУКТЫУНЫХ КАРОУ ПРЫ АЦЫДОЗЕ
В. В. МАЛАШКА, Г. А. ТУМ1ЛОВ1Ч
УА «Гродзенст дзяржауны аграрны утверстэт», г. Гродна, Рэспублжа Беларусь, 230008
(Паступыа у рэдакцыю 14.01.2019)
Праведзеныя даследаванш паказваюць, што структура ттрамуральнага нервовага апарату рубца кароу (нервовыя ганглп, нервовыя клетю, мiжклеткавыя кантакты) пад уплывам экза- i эндакрынных фактарау падвяргаецца перабудове. 1х рэаргашзацыя з'яуляецца ктотнай пры развщщ паталагiчнага працэсу у рубцы. Адзначаныя змены ультраструктурнай аргатзацъп, верагодна, з'яуляюцца марфалагiчнай актътзацыяй жыццёвых уласщвасцяу перыферычных нервовых структур, яюя наюраваны на захаванне ix жыццяздольнасц i функцыянальных магчымасцяу ва умовах паталагiчнага працэсу. Парушэнне структуры ттрамуральнага нервовага апарату са змяненнем ix функцыянальнай аргатзацын прыводзщь да значных дэструктыуных змен у органе i аргашзме у цэлым.
Ключавыя словы: каровы, рубец, ттрамуральны нервовы апарат, нервовы ганглш, нервовая клетка, ультраструктура, мiжклеткавы кантакт, вез^лы, стапсы.
Studies show that the structure of intramural nervous apparatus of cow rumen (the nerve ganglia, nerve cells, inter-cell contacts) under the influence of exocrine and endocrine factors undergoes restructuring. Their restructuring is essential in the development of the pathological process in the rumen. These changes in ultrastructural organization are probably the morphological activation of vital properties of the ofperipheral nerve structures, which are aimed at preserving their viability and functionality in the conditions ofpathological process. Violation of the structure of intramural nervous apparatus with a change in its functional organization leads to significant destructive changes in the organ and the body as a whole.
Key words: cow, rumen, intramural nervous apparatus, nerve ganglion, a nerve cell, ultrastructure, inter-cell contact, vesicles, synapses.
Уводзшы
Асноунай крынщай даходу сельскагаспадарчых прадпрыемствау нашай рэспублт з'яуляецца рэалiзацыя малака. Згодна з cycBerabiMi craTbicTbraHbiMi дадзеным^ кожны год павялiчваецца сусвет-ны попыт на малако i малочную прадукцыю. Адпаведна i аграрып шукаюць сродю i магчымасщ для далейшага павышэння прадуктыунасщ жывёл. Аднак часта выбраныя спосабы павышэння прадуктыунасщ жывёл не адпавядаюць ix фiзiялагiчным магчымасцям i патрэбам, што адбiваецца на прадуктыуным даугалецщ i суправаджаецца бyйнымi cтратамi для вытворцау. Для распрацоую апты-мальных рэжымау кармлення, умоу утрымання i ix навуковага абгрунтавання неабходна комплексная даследчая работа, якая дазволщь знайсщ кампрамю памгж фiзiялогiяй жывёл i ix прадyктыунымi магчымаcцямi [1; 2; 4; 6; 12; 14].
У cyвязi з гэтым актуальнай праблемай сучаснай марфалогп застаецца вывучэнне стрававальнай cicтэмы, так як яна забяспечвае рост i функцыянаванне усяго арганiзма.
Важная роля у развiццi i росце жывёл належыць органам стрававання, а менавгта, мiкрацыркyляторнамy рэчышчу i iнэрвацыйнамy апарату. Высвятленне ролi iнтрамyральнай нервовай сютэмы i крывяноснага рэчышча у функцыянаванш cтраунiкава-кiшэчнага тракту дазволiць больш мэтанаюравана праводзiць лячэбна-прафiлактычныя мерапрыемствы [3; 4; 5; 6; 9; 10; 13; 15].
Разам з тым параунальна мала праведзена даследаванняу па вывучэнню структурна-функцыянальных зменау у штрамуральным нервовым апараце пры захворваннях органау стрававання у прадуктыуных жывёл. Таму пошук i укараненне у практыку найбольш сучасных i эфектыуных марфалапчных методык, якiя дазваляюць дасканала даследаваць i прааналiзаваць аcаблiваcцi пата-марфагенезу ацыдозу рубца кароу, набывае аcаблiвyю актуальнасць [1; 2; 5].
У вывучэнш развiцця паталагiчнага працэсу апошшм часам адбываецца зрушэнне акцэнту у бок клеткавай рэгyляцыi. На узроуш клеткi з яе багатым рэцэпторным апаратам факусуюцца усе рэгуля-торныя уплывы - нервовыя, эндакрынныя i аутакрынныя. У cyвязi з працяглай прысутнасцю этыялагiчныx i патагенетычных фактарау ва умовах буйна-таварнай малочнай жывёлагадоУлi дадзе-ная паталогiя застаецца адной з найбольш актуальных i складаных праблем. У апошнi час навукоуцы лiчаць, што у развiццi i цячэнш захворванняу шматкамернага страушка вялшую ролю адыгрываюць iнтрамyральная нервовая сютэма i мiкрацыркyляторнае рэчышча. Гэта фактары, якiя забяспечваюць трофiкy, фiзiялагiчнyю рэгенерацыю i абарону cлiзicтай абалонкi [4; 7; 8; 14; 15; 17].
Па дадзеных А. Д. Наздрачова i M. D. Gerschon et al. устаноулена ушкальная здольнасць штрамуральнай нервовай cicтэмы функцыянаваць незалежна ад цэнтральнай нервовай сютэмы.
Самастойнасць штрамуральнай нервовай сютэмы зводзщца да наступных палажэнняу: 1) эфектыуны i надзейны кантроль, кiраванне значнымi вicцэральнымi сютэмам^ якiя валодаюць шматлiкiмi эфектарнымi функцыямц 2) выключэнне неабxоднаcцi icнавання вялшай колькаcцi доУгix
злучальных шляхоу памiж цэнтральнай нервовай сютэмай i вiсцэpaльнымi opraHaMi; 3) памяншэнне прасторы у цэнтральнай нервовай сютэме, якая у адваротным выпадку была б занята апрацоукай лiшняй шфармацып [7; 8; 11; 13; 17; 18].
1нтрамуральныя ганглй разглядаюцца як шжэйшыя цэнтры кipaвaння вiсцэpaльнымi функцыямг Гaнглiянapныя структуры iнтpaмуpaльнaй нервовай сютэмы з функцыянальнага пункту гледжання аб'ядноуваюцца у мoдулi, дзе перапрацоуваецца шфармацыя, якая паступае ад мясцовых крынщ. 1нтрамуральная нервовая сiстэмa з'яуляецца ушкальнай часткай вегетатыунай нервовай сiстэмы у структурным, хiмiчным i функцыянальным плане [5; 7; 8; 11; 13; 17].
Усе функцыянальныя працэсы цыталапчных структур стрававальнай сiстэмы, у тым лiку метaбaлiчныя i энергетычныя, разгортваюцца на пэуным мapфaлaгiчным субстраце клеткавых i субклеткавых структур. Вывучэнне паказчыкау функцыянавання нервова-клеткавых элементау рубца кароу з'яуляецца шляхам да больш глыбокага разумення прыроды плaстычнaсцi i адаптацып у стрававальнай сiстэме у норме i пры паталогп.
Мэта працы - вызначыць aсaблiвaсцi ультраструктурнай apгaнiзaцыi i адаптацыйна-кампенсаторныя магчымасщ нервовага апарату рубца пры ацыдозе у кароу.
Асноуная частка
Для вывучэння нервовых структур рубца выкapыстoУвaлi метады iмпpэгнaцыi aзoтнaкiслым серабром па Бшьшоускаму-Гросу у мaдыфiкaцыi Б. I. Лаурэнцьева, Кампас, Расказавай, Гольджы. Ацэнку бялоксштэзуючага апарату клетак пpaвoдзiлi па методыках Брашэ, Нiслю у мадыфшацып па В. В. Малашку. Для апрацоую дадзеных выкарыстана сiстэмa мкраскапп з камп'ютарнай апрацоукай праграмай «Altami Studio», якая уключае мiкpaскoп ЛАМА М1КМЕД-2, каляровую фотакамеру D.S.P. 78/73 SERIES.
Для электронна-мшраскашчнага даследавання бpaлi учaсткi рубца велiчынёй 1,5-3 см, яюя былi лiгipaвaны, затым унутрылюмшальна Увoдзiуся метадам дыфузй 2 %-ны раствор глютаравага aльдэгiду. Потым тканю змяшчaлi у 5 %-ны раствор глютаравага альдэпду на 2 гадзшы. Глютаравы aльдэгiд рыхтавауся на 0,1 М фасфатным буферы рН 7,2-7,4, пасля тканю фiксaвaлi пры тэмпературы +4 °С. Затым paбiлi вертыкальныя разрэзы у aднoсiнaх да вос рубца i выpaблялi кубiкi з даужынёй краю 1-1,5 см. Пасля трохразовага прамывання у 0,1 М фасфатным буферы матэрыял aпpaцoУвaлi 2 %-ым растворам чaтыpoхвoкiсi oсмiю, дэгiдpыpaвaлi у спipтaх нарастаючай кaнцэнтpaцыi, кaнтpaстaвaлi Уpaнiл ацэтатам i зaлiвaлi у apaлдзiт.
Ультpaтoнкiя зрэзы pыхтaвaлi з дапамогай алмазных нажоу LKB JUMDI (Япошя) на Ультpaмiкpaтoме ЛКБ (LKB Ultratome Bromma Nova, Швецыя), кaнтpaстaвaлi цытратам свiнцу i пpaглядaлi пад мшраскопам JEM-100B i JEM-100CX (Япошя).
Нaмi даследаваны ганглй мiжмышaчнaгa i пад^зютага нервовага спляценняу рубца кароу пры ацыдозе. У першыя тры днi хваробы пры светааптычным вывучэнш нейронау выяуляюцца структур-ныя перабудовы з набраканнем цел i адросткау. Аксоны у месцах адыходжання ад нейрона становяц-ца пaтoУшчaнымi, памер патаушчэнняу вap'ipуе ад 2,6 мкм да 6,8 мкм. Адростю маюць злёгку iзвiты выгляд. У нейрытах нервовых клетак II тыпу Догеля выяуляюцца ацёю нейраплазмы з павышанай apгентaфiлiяй i pэзкiм патаушчэннем. Клетка набывае няпpaвiльную форму за кошт ацёкау нейраплазмы. На фоне тонюх нервовых валокнау вылучаюцца гiпеpтpaфipaвaныя, мудpaгелiстaй формы aдpoсткi (мал. 1).
Нейрапшь спляценняу стaнoвiццa рыхлым. Адзначаецца фapмipaвaнне шмaтлiкiх варыкознасцяу на нервовых валокнах, дыяметрам ад 2,4 мкм да 5,9 мкм i даужынёй ад 10,3 мкм да 24,2 мкм. Нерво-выя пучю рыхлыя, дэндрытычныя ламелы нейронау I тыпу Догеля пaвялiчвaюццa у памеры у 1,42,5 разы на пачатку захворвання. Гэтую з'яву неабходна разглядаць як праяву рэактыуных i кампен-саторных улaсцiвaсцяу нервовага апарату. У першыя дш хваробы нaзipaеццa aктывiзaцыя дзейнaсцi ядра i ядзерка. Адзначаецца iх гiпеpтpaфiя, iнтэнсiунaе афарбоуванне ядзерка i нaблiжэнне яго да яд-зернай мембраны. У шэрагу месцау ядзерная абалонка злiвaеццa з абалонкай клетю, што пpывoдзiць да яе разрыву. У ядрах нарастаюць з'явы хpaмaтoлiзу, у асноуным пераважае перыферычны i цэн-тральны хpaмaтoлiз.
Хpaмaтaлiтычныя працэсы зaхoплiвaюць не больш 16,2 % нейронау. У даследаваных прэпаратах на фоне буйных адросткау фapмipуюццa сапраудныя замкнутыя кольцападобныя структуры на 46 дзень цячэння хваробы. Нервовыя аркады злiвaюццa пaмiж сабой, утвараючы кольцы рознага дыя-метра. Па перыметры нервовых аркад адыходзяць тoнкiя, шмaтлiкiя мiкpaaдpoсткi. У месцах злучэн-ня буйных нервовых стволшау кольцападобныя структуры маюць тоустыя сценкi памерам 7-15 мкм. З'яуленне гэтых структур, вiдaвoчнa, з'яуляецца прыкметай рэгенератыуных i кампенсаторна-прыстасавальных перабудоу.
а, б - гiпертрафiя нервовых адросткау, звпыя контуры адросткау, наплывы нейраплазмы. Узрост - 4 гады. Метад Расказавай. Мжрафота. Altami Studio. Пав.: а, б - 140.
Мал. 1. Рэакцыя адросткау штрамуральных нейронау рубца у пачатку запаленчага працэсу пры вострай форме ацыдозу у кароу
а - зшкненне ламелярнага апарату; б - змененая клетка I тыпу Догеля з iглападобнымi 1звпыт адросткамi. Узрост - 3 гады. Метад Расказавай. Мжрафота. Altami Studio. Пав.: а, б - 280.
Мал. 2. Структурна-функцыянальнае змяненне клетак I тыпу Догеля пры вострай форме ацыдозу рубца у кароу
У гэты перыяд захворвання назiраюцца змены у прэтэрмiнальных нервовых аддзелах - ацею, наплывы нейраплазмы. Такiя змены, магчыма, з'яуляюцца марфалагiчнай актывiзацыяй жыццёвых уласщвасцяу перыферычных нервовых структур, яюя накiраваны на захаванне iх жыццяздольнасщ i функцыянальных магчымасцяу ва умовах паталагiчнага працэсу. Утвараюцца тонкiя доупя галiнкi фiлаподзiй у вобласцi перыкарыёна нейронау пасля трох дзён хваробы. Яны адыходзяць ад патоушчанага нервовага ствала як адзшкава, так i у выглядзе пучка. З прычыны кампенсаторнай рэакцыi павялiчваецца колькасць мультыпалярных нейронау з вельмi тонкiмi адросткам^ якiя распаусюджваюцца на невялiкую тэрыторыю. З адросткау нейронау I тыпу Догеля зшкаюць дэндрытычныя ламелы, i клетка набывае iгольчаты выгляд (мал. 2).
Контуры ядра змяняюцца, становяцца няроунымг Ядро i ядзерка памяншаюцца у памерах, пры гэ-тым ядзерка фарбуецца слаба, з'яуляюцца клетю-цеш, перыцэлюлярны ацёк, iнтэрцелюлярная вакуалiзацыя, масавае адслаенне капсул ад нейронау, атрафiя на рознай стадьн развiцця, павялiчваецца колькасць дробных нейронау.
З павелiчэннем працягласцi цячэння хваробы храматалiтычныя з'явы ахоплiваюць яшчэ большую колькасць нейронау. Рэчыва Нiсля раунамерна размяркоуваецца па цытаплазме нейронау. Пры даследаваннi пад^зютага спляцення сярод дробных i сярэдшх памерау нейронау адзначаецца пiкноз ядрау, гэта прыводзiць да дэфармацыi ядзернай абалоню.
Выяулена невялiкая колькасць клетак-ценяу, у цытаплазме якiх фармiруюцца вакуоле У першыя тры днi развщця хваробы памер перыкарыёнау нейронау I тыпу Догеля павялiчваецца да 30-35 мкм, а у наступныя дш (4-6 суткi) хваробы - зшжаецца да 22-26 мкм. Не адзначана рэзюх змяненняу клет-кавых цел нейронау II тыпу Догеля, памер iх павялiчвауся ад 20 мкм да 26 мкм.
Выявш, што нервова-клеткавыя элементы падслiзiстага спляцення менш схiльныя да дэструктыуных змен, чым нейроны мiжмышачнага спляцення. Змены хутчэй наступаюць у нейронах мiжмышачнага спляцення, таму i працэнт дэструктыуных клетак больш высокi (табл. 1).
Таблица. 1. Размеркаванне нейронау штрамуральных ганглЛяу рубца па характары марфалапчных змен пры захворванш кароу ацыдозам рубца, %
Марфалалчныя прыкметы нейронау Дш даследаванняу
1-3 4-6 7 i больш
норма | паталопя норма | паталопя норма | паталопя
Падслгзгстае спляценне
Нармальныя 88,4 75,1 87,3 56,2 85,8 49,7
Вакуал1заваныя 2,2 5,9 2,4 8,1 2,3 4,6
У стане дыстрафи 2,9 3,6 3,7 10,2 3,8 18,8
Атрафi раваныя 0,7 4,3 1,1 7,3 1,9 11,7
Запнуушыя 0,1 0,4 0,4 3,9 0,6 4,2
Храматолiз i набраканне 5,7 10,7 4,9 14,3 5,2 11,0
Мгжмышачнае спляценне
Нармальныя 93,5 84,8 89,7 73,2 91,2 79,8
Вакуал1заваныя 0,6 2,3 1,3 3,8 0,6 3,1
У стане дыстрафи 0,3 1,7 1,7 4,1 1,7 6,0
Атрафi раваныя 0,7 0,8 0,8 1,4 0,9 3,3
Запнуушыя 0,1 0,4 0,1 1,3 0,2 0,9
Храматолiз i набраканне 4,8 9,7 6,4 16,2 5,3 8,9
Паталапчныя працэсы рэпструюцца з боку нейронау падслiзiстага i м1жмышачнага спляцення. Аднак колькасць нармальных клетак у падслшстым спляценнi меншая, чым у мшмышачным спляценш, i складае - 49,7 %—75,1 %, а у м1жмышачным спляценш - 73,2 %-84,8 %. Глыбокя змены у будове нервовых спляценняу назiраюцца пры цячэннi захворвання больш за 7 дзён.
У першыя тры днi хваробы у цытаплазме нейронау пры электронна-мiкраскапiчным даследаванш выяулены змены у мггахондрыях, апараце Гольджы i сiнапсах. Мiтахондрыi набываюць круглявую формы, вакуалiзуюцца, скажаецца арыентацыя крыст, iх вялiкая частка скарачаецца, агульны аб'ём крыст памяншаецца у 1,5-2 разы. У мггахондрыях з'яуляюцца пустыя «аэрыторып» (мал. 3 а). Паверх-ня мембранных структур скарачаецца, штракрыстныя прамежк1 пашыраюцца. Фармiруюцца лiзасомы i ламелярные целы. У апараце Гольджы цыстэрны знаходзяцца у звужаным стане, у мнопх з iх ма-юцца варыкознасцi. Назiраецца зн1жэнне колькасщ сакраторных бурбалак у асяроддзi апарату Гольджы. Адбываецца злiпанне сценак рэзервуарау з утварэннем мембранных кантактау. Цыстэрны знач-на пашыраны i не утвараюць пам1ж сабой кантактау. Поласщ цыстэрнау набываюць выгляд вакуоляу.
1—' 1 • * * I ^ ^ ^ гр
Гетэраморфная рэакцыя клетк1 на паталогш, в1давочна, з'яуляецца характэрнай прыкметай. Такая рэакцыя звязана са стадыйнасцю паталагiчнага працэсу i яго працягласцю. У першыя тры дш развщця хваробы эндаплазматычная сетка захоувае функцыянальную мабiльнасць. У наступныя днi хваробы (4-6) цыстэрны эндаплазматычнай сетк1 значна пашыраюцца i нагадваюць буйныя бурбалк вакуоляу. У цытаплазме павялiчваецца утрыманне лiзасом i мультывезiкулярных цел. Калi адзшкавыя мiтахондрыi набухаюць i пераутвараюцца у ламелярныя структуры, то шшыя становяцца больш цёмнымi i рэзк1х зменау структуры у iх неадзначаецца.
У гранулярнай эндаплазматычнай сетцы падлiчвалi колькасць рыбасом на 1 мкм2 i вызначалi яе шырыню. Шырыня цыстэрнау эндаплазматычнай сетк1 на 4-6 дзень хваробы павялiчваецца на 52,8 % за перыяд хваробы, пры адначасовым знiжэннi шчыльнасщ размяшчэння рыбасом на мембранах сета на 27,3 %. На 7-10 дзень захворвання шырыня цыстэрнау эндаплазматычнай сета павялiчваецца на 80,8 %, а шчыльнасць размяшчэння рыбасом зшжаецца на 123,4 % у параунанш з нормай.
а - разбурэнне м^ахондрый, храматолiз, утварэнне вакуоляу у цытаплазме нейрона у хворай жывёлы; б - м^ахондрьи са шчыльным матрыксам i добра развггыш крыстамi у здаровай жывёлы. Узрост: а - 3, б - 4 гады. Электронаграма. Пав.:
а - 20000, б - 25000
Мал. 3. Ультраструктурная аргашзацыя м^ахандрыяльнага апарату у м1жмышачным спляценнi рубца кароу
а - разбурэнне нервовых адросткау па светлым тыпе, утварэнне везжул, змяненне мггахондрый на 4-6 дзень хваробы; б - прасвятленне матрыкса нервовых адросткау, памяншэнне мiкратрубачак i пацямненне мiтахондрый пры хранiчнай форме на 7-10 дзень. Узрост - 5 гадоу. Электронаграма. Пав.: 25000
Мал. 4. Ультраструктура нейронау штрамуральных гантаяу рубца пры розных формах цячэння ацыдозу у кароу
У першыя тры дш хваробы наз1рал1 змены з выяуленым1 перабудовам1 з боку аксаплазмы, дзе ад-значаецца набраканне. Гэта суправаджаецца пацямненнем матрыкса цытаплазмы з агрэгацыяй у ёй камякападобнага матэрыялу. Фарм1руюцца структуры, яюя маюць больш шчыльную фракцыю аксаплазмы. У нейрытных бутонах размяшчаецца павышаная колькасць гранулярных везшул, яюя шчыльна запауняюць тэрмшаль.
Пры працягу хваробы 7-10 дзень I больш адбываецца парушэнне воднага балансу, цытаплазма адросткау становщца прасветленай, з'яуляецца камякападобны матэрыял. Адбываецца дэфармацыя сшаптычных везшул 1 мембран. Памяншаецца утрыманне гранулярных сшаптычных бурбалак. З'яуляюцца пласщшстыя целы у рэактыуна змененай цытаплазме, яюх не наз1рал1 у норме. У вялшай колькасщ сустракаюцца агрэгаты везшул I вакуоляу, яюя нярэдка кантактуюць адзш з адным I са змененым1 мггахондрыямг
Цытаплазма гл1яцытау становщца больш светлай, у ёй з'яуляецца значная колькасць камякападобнага (агрэгаванага) матэрыялу. У складзе арганэл гл1яплазмы адбываюцца ютотныя змены. У гл1яплазме узшкаюць элементы, неуласщвыя штактнаму стану, так павял1чваецца колькасць л1засом, м1ялшавых цел, а колькасць везшул 1 вакуоляу - памяншаецца.
Павышаная агрэгацыя камякападобнага матэрыялу на мембранах аксона 1 гл1яцыта з'яуляецца прыкметай рэактыунай перабудовы. Таксама выяуляецца павышаная адгез1я мггахандрыяльных мембран, што прыводзщь да утварэння кантактау з найбл1жэйшым1 вакуолями Мембраны, яюя абмяжоуваюць адростю { арганэлы, рэзка выгнутыя { месцам1 зл1ваюцца сва1м1 цыс- 1 транспаверхням1.
Падвяргаюцца дэструкцьн I мембраны нервовых адросткау (мал. 4). У пачатку хваробы мембраны становяцца з1гзагападобным1, месцам1 маюць парушэнш цэласнасщ. На 7-10 дзень пасля пачатку паталапчнага працэсу адбываецца 1х поуны разрыу I фарм1раванне кольцападобных структур. Змесщва двух кантактуючых адросткау зл1ваецца пам1ж сабой. Ад стану цыташкшета залежыць прасвятленне матрыкса нервовых адросткау. З 4-6 дня паталогн мшратрубачю размяшчаюцца неупарадкавана, ссоуваюцца на край мембран. Цэнтральная частка адростка занятая змененым1 мультывез1кулярным1 целам1 { мггахондрыямг У вялшай колькасщ адросткау адбываецца замяшчэнне нейрафшаментау мшратрубачкамг
Нам1 была выяулена яшчэ адна асабл1васць пры захворванш кароу ацыдозам рубца. Устаноулена, што м1жтканкавая прастора з упадаючым1 у яе м1жклеткавым1 каналам1 выконваюць ролю актыунай транспартнай сютэмы на каротюя адлегласщ. Праз яе ажыццяуляецца перанос б1ялапчна актыуных рэчывау у капшярнае рэчышча для транспарщроую у аддаленыя участю, а таксама уздзеянне гармонау I медыятарау на суседшя або бл1зка размешчаныя структуры. На 7-10 дзень хваробы гэта прастора памяншаецца у памерах у 2,4-3,7 разы у параунанш з пачаткам хваробы, а шчыльнасць ка-лагена павял1чваецца на 32-45 %. На мяжы м1жтканкавай прасторы не адзначаецца актыунага сакра-торнага працэсу, як гэта адзначалася у пачатку хваробы.
На 7-10 { наступныя дш хваробы сшапсы характарызуюцца узмоцненым кантрастам нервовых профшяу, павел1чэннем прэмембраннага светлага прастору, што набывае выгляд лакун. Наз1раецца з'яуленне вялшай колькасщ мультывезшулярных цяльцау. Гл1яльныя адростю гшертраф1раваныя { захоуваюць высок узровень осм1яфшн.
Разбурэнне мембран з'яуляецца адным з цяжюх наступствау дэструктыуных змяненняу сшапсау. Пры гэтым фарм1руюцца канцэнтрычныя м1ялшападобныя структуры { шыроюя прэмембранныя пустоты. Наз1раецца аглютынацыя сшаптычных бурбалак з утварэннем сотавых структур. Поунае
злщцё мембран сшаптычных бурбалак спрыяе утварэнню значных осмiяфiльных кангламератау. На 7-10 дзень захворвання можна выдзялщь тры катэгорыi сiнаптычных бутонау. Для першай катэгорыi нервовых канчаткау характэрна наяунасць дробных светлых сiнаптычных бурбалак, шчыльна пры-леглых адна да адной. Калi выразнасць мембран слабая, сшаптычныя заканчэннi утрымлiваюць свет-лыя i гранулярныя сiнаптычныя бурбалкi, таму iх можна аднесцi да другой катэгорып. Да апошняй катэгорыi адносяцца сшаптычныя бутоны, яюя змяшчаюць камякападобны матэрыял з асобнымi ледзь прыкметнымi контурамi сiнаптычных бурбалак замест везiкул, пры гэтым гранулярныя везiкулы маюць шзкую электронную шчыльнасць.
Заключэнне
Праведзеныя даследаванш паказваюць, што структура iнтрамуральнага нервовага апарату рубца кароу (нервовыя ганглп, нервовыя клеткi, мiжклеткавыя кантакты) пад уплывам экза- i эндакрынных фактарау падвяргаецца перабудове. Рэарганiзацыя iнтрамуральнага нервовага апарату з'яуляецца ютотнай пры развщщ паталагiчнага працэсу у рубцы. Адзначаныя змены ультраструктурнай арганiзацыi, магчыма, з'яуляюцца марфалагiчнай актывiзацыяй жыццёвых уласщвасцяу перыферычных нервовых структур, якiя накiраваны на захаванне iх жыццяздольнасцi i функцыянальных магчымасцяу ва умовах паталагiчнага працэсу. Парушэнне структуры iнтрамуральнага нервовага апарату са змяненнем iх функцыянальнай аргашзацын прыводзiць да значных дэструктыуных змен у органе i арганiзме у цэлым.
Работа выканана пры падтрымцы БРФФДНАНБеларус гранд № Б17-018.
Л1ТАРАТУРА
1. Марфалапчныя i б1ях1м1чныя асабл1васщ функцыянавання онзютай абалоню рубца у кароу / Г. А. Тумшов1ч [i inm.] // Сельская гаспадарка - праблемы i перспектывы: зб. навук. прац.: Т. 40. - Гродна, 2018. - С. 221-234.
2. Тумшов1ч, Г. А. Марфалапчная характарыстыка дыстраф1чных змененняу опзютай абалонк рубца пры храшчнай форме ацыдозу у кароу / Г. А. Тумшов1ч // Жывёлагадоуля i ветэрынарная медыцына. - 2018. - № 2 (29). - С. 26-31.
3. Качалов, Ю. П. Активность клеток энтеральных ганглиев с интактным и нарушенными межганглионарными связями / Ю. П. Качалов // Физиол. журн. - 1980. - Т. 66, № 7. - С. 962-970.
4. Малашко, В. В. Морфометрические особенности межмышечного нервного сплетения преджелудка новорожденных телят с различной степенью антенатального недоразвития / В. В. Малашко, Г. А. Тумилович // Ученые записки Витебской ордена «Знак Почета» государственной академии ветеринарной медицины. - Витебск, 2011. - Т. 47, вып. 1. - С. 269 -271.
5. Малашко, В. В. Морфофункциональные основы межнейронных взаимодействий в нервной системе животных /
B. В. Малашко, В. Латвис, М. Анишаушкас // Сельское хозяйство - проблемы и перспективы: сб. науч. тр.: Т 40. - Гродно, 2018. - С. 121-131.
6. Ноздрачев, А. Д. Нейронная пластичность энтеральной части метасимпатической нервной системы в раннем по-стнатальном онтогенезе / А. Д. Ноздрачев, В. В. Малашко, О. С. Сотников // Доклады академии наук. - Санкт-Петербург, 1995. - Т. 340, № 6. - С. 832-834.
7. Ноздрачев, А. Д. Некоторые элементы построение теории метасимпатической нервной системы / А. Д. Ноздрачев // Физиол. журн. - 1987. - Т. 73, № 2. - С. 190-201.
8. Ноздрачев, А. Д. О структурно-функциональной организации вегетативной (автономной) нервной системы / А. Д. Ноздрачев // Физиол. журн. - 1980. - Т. 66, № 7. - С. 937-961.
9. Тумилович, Г. А. Морфогенез преджелудков и сычуга телят с разной степенью физиологической зрелости при рождении: автореф. дисс. ... канд. вет. наук: 16.02.02 / Г. А. Тумилович; Витебская государственная академии ветеринарной медицины. - Витебск, 2010. - 22 с.
10. Тумилович, Г. А. Морфоструктурная организация интрамурального нервного аппарата многокамерного желудка телят на фоне применения низкоинтенсивного лазерного излучения и препарата «Гамавит» / Г. А. Тумилович, Д. Н. Харитоник // Сельское хозяйство - проблемы и перспективы: сб. науч. тр.: Т 25. - Гродно, 2014. - С. 249 - 259.
11. Углова, М. В. Комплексное морфометрическое и морфофункциональное исследование как интегрирующий метод изучения нервной ткани / М. В. Углова // Новые методы исследования в экспериментальной медицине. - Куйбышев, 1977. -
C. 18-24.
12. Шумилин, Ю. А. Лечебно-профилактические мероприятия при кетозе коров / Ю. А. Шумилин, О. А. Ратных, С. Г. Зенов // Материалы международная научно-практическая конференция, посвящ. 90-летию факультету ветеринарной медицины и технологии животноводства. - Воронеж, 2016. - С. 313-315.
13. Cook, R. D. The ultrastracture of Auerbach's plexus in the quinea - piglis neuronal elements / R. D. Cook, G. Burnstock // J. Nturocytol. - 1976. - № 5. - P. 171-194.
14. Croom, W. J. Cholinergic Manipulation of Digestive Function: in Ruminants and other Domestic Livestock: A Reviem / W.J. Croom, M. A. Froetschel, W. M. Hagler // J. Anim. Sci. - 1990. - Vol. 67, Suppl. 2. - P. 37-51.
15. Gershon, M. D. Development of the enteric nervous system / M. D. Gershon, R. F. Payette, T. P. Rothman // Fed. Proc. -1983. - Vol. 42, № 6. - P. 1620-1625.
16. Gershon, M. D. The mammalian enteric nervous system: the third autonomic division / M. D. Gershon, C. F. Dreyfus, T. P. Rothman // Trends in autonomic pharmacology. Baltimore. - 1979. - Vol. 1. - P. 59-102.
17. Stach, W. Vascularisation der Plexus submucosus externus (Schabadasch) und des Plexus submucosus internus (Meissner) im DunnDarm von Schwein und Katze / W. Stach // Acta anat. Basel - 1978. - Bd.101. - S. 170-178.
18. Wood, J. D. Enteric neurophysiology / J. D. Wood // Amer. J. Physiol. - 1984. - Vol. 247, № 6. - P. 585-598.
