CC BY
6
УДК 619:616.152.112:612.32:612.13:636.22/.28
УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ АРГАН1ЗАЦЫЯ М1КРАЦЫРКУЛЯТОРНАГА РЭЧЫШЧА РУБЦА КАРОУ ПРЫ АЦЫДОЗЕ
В. В. МАЛАШКА, Г. А. ТУМ1ЛОВ1Ч
УА «Гродзенскi дзяржауны аграрны утверстэт», г. Гродна, Рэспублжа Беларусь, 230008
(Поступила в редакцию 29.01.2019)
Стрававальная астэма жывёл валодае цэлым шэрагам важных уласщвасцяу, што дазваляе найбольш поуна раскрыць заканамернасщ шматузроуневай аргашзацьи i рэгуляцъп функцый [6; 12]. Полiфункцыянальная дзейнасць страушкава-юшэчнага тракту забяспечваецца трыма камnанентамi: высокааргашзаваным крывяносным рэчышчам з ттэнсгунай гемацыркуляцыяй; добра развШым ттрамуральным нервовым апаратам; мясцовымi эндакрыннымi элементамi. Кансалiдуючым фактарам выступае ттрамуральная нервовая сютэма. Вышю даследаванняу апоштх гадоу паказваюць, што ттрамуральная нервовая ыстэма з'яуляецца адносна незалежнай i ттэгральнай астэмай [8; 13, 14; 15].
Ключаеыя словы: ультраструктурная аргатзацыя, ацыдоз, рубец кароу.
The digestive system of animals has a number of important properties that allow most fully reveal patterns multilevel ar-ganizatsyi and regulation functions [6; 12]. Polifunktsyyanalnaya activity of the gastrointestinal tract is provided by three components: a highly organized bloodstream intensive gematsyrkulyatsyyay; well-developed intro-tral nervous apparatus; local endocrine elements. Kansaliduyu than-factor is the intramural nervous system. Results of studies in recent years show that the intramural nervous system is by-independent and portable integrated system [8; 13, 14; 15].
Key words: ultrastructure, acidosis, rumen of cows.
Уводзшы i ana. из крынщ. Праблема кампенсаторна-прыстасавальнай рэакцьп нервовай сютэмы i мжрацыркуляторнага рэчышча на уздзеянне экза- i эндагенных фактарау з'яуляецца сама-стойнай марфалапчнай праблемай. Ад вывучэння дынамш структурных пераутварэнняу элементау мшрацыркуляторнага рэчышча зале-жыць рашэнне практычных пытанняу: донтыфжацыя абарачальных паражэнняу тканак, органау i сютэм, iх паспяховае лячэнне, к1раванне працэсамi кампенсацыi i рэгенерацы! Веданне мехашзмау i заканамернасцяу дынамш марфалагiчных змяненняу элементау мшрацыркуляторнага рэчышча у дачыненнi да ветэрынарнай практыш вельмi важна, пакольк1 гэта дазваляе своечасова выяуляць вялiкi шэраг захворванняу [4, 5; 6; 12].
Дзякуючы шматл1к1м даследаванням, выкананым за апошшя 2030 гадоу, было паказана, што кожны элемент сасудзiстага басейна адыгрывае пэуную ролю у перыферычным кровазвароце, тым не менш,
вдыввдуальная дзейнасць асобных сасудау строга падпарадкавана агульнай задачы падтрымання тканкавага гамеастазу [3; 5; 6; 11].
Узмацненне увал да праблем мжрацыркуляцьп прывяло, перш за усё, да карэннага перагляду поглядау на будову пераходнага злучаль-нага звяна памiж астэмай артэрый i вен. У будове мшрацыркуляторнага рэчышча органау стрававальнай астэмы маюцца iстотныя адрозненнi, абумоуленыя разнастайнасцю функцый.
Мжрацыркуляторнае рэчышча варта разглядаць не як механiчную суму анатамiчна розных сасудзiстых элементау, а як складаны функ-цыянальны комплекс, дзейнасць якога - неабходная умова нармальна-га iснавання. Вучэнне аб будове тэрмшальнага сасудзiстага рэчышча уяуляе сабой той раздзел марфалоги, у яшм цесна пераплецены струк-турныя i функцыянальныя аспекты. Архiтэктонiка тэрмiнальнага сасудзютага рэчышча i будова яго асобных кампанентау функцыя-нальна актыуная i надзвычай зменлiвая [4, 11].
Кашлярная сетка раней за шшыя структурныя элементы рэагуе на змяненне умоу iснавання. Гэта дае падставу выкарыстоуваць паказчык1 будовы капiлярных сетак для вызначэння марфалагiчнага субстрата абменных працэсау як у норме, так i пры паталогii. Выключная щкавасць да вывучэння сасудзiстай сiстэмы абумоулена як яе роллю у жыццядзейнасщ тканак, органау i арганiзма у цэлым, так i значнай роллю у патагенезе развщця паталогii стрававальнага тракту [9; 11, 12].
Комплексны падыход да вывучэння структурных i функцыяналь-ных асноу мжрацыркуляцьп набывае асаблiва важнае значэнне ва умовах паталогii, калi у арганiзме пад уплывам экстрэмальных фактарау парушаецца дзейнасць рэгуляторных сiстэм i развiваецца хвароба. Мжрацыркуляторная сiстэма (па клiнiчных назiраннях) заусёды рэагуе на уздзеянне патагеннага фактару, як адзшая цэласная сютэма. Гэта, мабыць, можна растлумачыць тым, што сасуды мшрацыркуляторнага рэчышча прымаюць на сябе першы удар патагеннага фактару i першымi забяспечваюць той цi iншы сасудзiсты ад-каз органа або тканк1 [7].
Усё пералiчанае дазваляе разглядаць праблему марфалагiчных (ультраструктурных) змен элементау мжрацыркуляторнага рэчышча рубца у высокапрадуктыуных кароу як вельмi актуальную, якая закра-нае цэлы шэраг фундаментальных i агульнабiялагiчных праблем.
Мэта даследаванняу - даследаваць асаблiвасцi ультраструктурнай аргашзацьп мшрацыркуляторнага рэчышча рубца кароу пры парушэнш рубцовага метабалiзму, запаленчых працэсах на фоне ацы-дозу рубца.
Матэрыял i методыка даследаванняу. Для электронга-мiкрaскaпiчнaгa дaследaвaння брaлi yчaсткi рубга велiчынёй 1,5-3 см, як1я был лiгiрaвaны, зaтым yнyтрылюмiнaльнa Уводзiyся метaдaм дыфузй 2 %-ны рaствор глютaрaвaгa aльдэгiдy. Потым ткaнкi змяшчaлi y 5 %-ны рaствор глютaрaвaгa aльдэгiдy нa 2 гaдзiны. Глютaрaвы aльдэгiд рыxтaвayся нa 0,1 M фaсфaтным буферы з рН 7,2-7,4, y яшм фiксaвaлi ткaнкi пры тэмперaтyры +4 °С. Зaтым рaбiлi верстальный рaзрэзы y aдносiнax дa вой рубга i вырaблялi кyбiкi з дayжынёй крaю 1-1,5 см. Шсля троxрaзовaгa прaмывaння y 0,1 M фaсфaтным буферы мaтэрыял aпрaцоУвaлi 2 %-ым рaстворaм чaтыроxвоюсi осмш, дэгiдрырaвaлi y спiртax нaрaстaючaй кaнцэнтрaцыi, кaнтрaстaвaлi yрaнiл aцэтaтaм i зaлiвaлi y aрaлдзiт.
Ультрaтонкiя зрэзы рыxтaвaлi з дaпaмогaй aлмaзныx нaжоУ LKB JUMDI (Япошя) нa Ультрaмiкрaтоме ЛКБ (LKB Ultratome Bromma Nova, Швецыя), кaнтрaстaвaлi цытрaтaм свiнцy i прaглядaлi пaд мiкрaскопaм JEM-100B i JEM-100CX (Япошя).
Вмнмк даследаванняу i ix абмеркаванне. Шрушэнне гемaдынaмiкi y бaсейне слiзiстaй aбaлонкi рyбцa кaроy пры рaзвiццi пaтaлaгiчнaгa прaцэсy сyпрaвaджaеццa зменaмi y структуры i функ-цыягальгай ara^ra^ эндaтэлiю кaпiлярay, што дaзволiлa электрон-нa-мiкрaскaпiчнa выявщь «неaднaстaйнaсць» эндaтэлiяцытay. Выяyляюццa «цёмныя» i «светлыя» эндaтэлiяльныя клетш Як гагаз-вaюць электронaгрaмы, прaсвет кaпiлярay yтворaны двyмa-трымa эндaтэлiяльнымi клетеш^ У iнтaктныx yмовax сумежныя клетш чaс-цей мaюць прыблiзнa aднолькaвyю электроннa-мiкрaскaпiчнyю шчыльнaсць (мaл. 1 a). Пры пaтaлaгiчным стaне рэзкa кaнтрaстyюць «цёмныя» i «светлыя» клеткi. Taxi стaн aдлюстроУвaе фyнкцыянaльны дыягазон кaпiлярay. Лiчыццa, што светлыя клетк1 - гэга мaлaдыя эндaтэлiяцыты, сгалыя - шэрыя i стaрыя - цёмныя (мaл. 1 б).
Mетaдaм стэрэaлaгiчнaгa aнaлiзy yстaноУленa, што нa трэщ дзень рaзвiцця aцыдозy y гароу колькaсць «светлый» эндaтэлiяцытay пaвялiчвaеццa га 18,2 %, нa сёмы дзень - га 28,8 % i га чaтырraдцaты дзень - га 37,9 %. Maгчымa, гэга звязaнa з кaмпенсaторнa-прыстaсaвaльнaй рэaкцыяй рубга кaроУ i, y прывaтнaсцi, слiзiстaй aбaлонкi. Структурга-функцыягальгая aAarna^rn рyбцa пры змене фyнкцыянaльныx нaгрyзaк (aтaнiя, гiпaтaнiя, змяненне мiкрaбiяцэнозy, xiмiчнaе (кiслотнaе) уздзеянне) нa слiзiстyю aбaлонкy сyпрaвaджaеццa Утвaрэннем новыx кaпiлярay, як вядомa, y момaнт росту яны вaлодa-юць пaвышaнaй прaпyшчaльнaсцю. Пaвелiчэнне колькaсцi «светлыx» эндaтэлiяцытay xaрaктaрызyе штэнйуны неaвaскyлaгенез.
УстaноУленa, што aкрaмя «нaрмaльныx светлый клетaк», як1я не мaюць прыкмет yнyтрыклеткaвaгa aцёкy, сyстрaкaюццa «пaтaлaгiчныя
светлыя клети», пpaсвятленне як1х звязaнa з эфектш yнyтpыклеткaвa-гa paзвядзення, aбyмoУленaгa yнyтpыклеткaвым скaпленнем вaды. Тaкiя aцёкшыя клетк1 чaстa цaлкaм пеpaкpывaюць пpaсвет мiкpaсaсyдa i схшьныя дa лaкaльныx дэструкцый. Аб arc^^a^n неaвaскyлaгенезa сведчыць пaвышэнне мiтaтычнaй aктыyнaсцi эндaтэлiяцытay мiкpaсaсyдay.
a - бyдoвa сценкi кpывянoснaгa кaпiляpa y нopме; б - эндaтэлiяцыты кpывянoснaгa кaпiляpa пры пaтaлoгii (т - цёмныя эндaтэлiяцыты; св - светлыя эндaтэлiяцыты). Узpoст: a - 3 гады; б - 4 гады. Электpoнaгpaмa. Шв.: a - 10000, б - 20000. Maл. 1. Ультpaстpyктypa крывянгоных кaпiляpay слiзiстaй aбaлoнкi pyбцa кapoвы
а - шматлшя шнацытозныя бурбалга у цытаплазме эндатэл1яцыта, а таксама мiкpaвapсiнкi na люменaльнaй пaвеpxнi эндaтэлiяцытay кaпiляpa; б - мiжэндaтэлiяльны ^итакт (пaкaзaны стpэлкaмi), yтвopaны нaклaдaннем ^aëy суседшх эндaтэлiяцытay (Э1 i Э2). Узpoст - 4 гaды. Электpoнaгpaмa. Пaв.: 20000.
Maл. 2. Дышм^ структурных пеpaбyдoy сценга крытя^с^« ram^pay слiзiстaй aбaлoнкi pyбцa кapoвы
Poct кpывaцёкy, aсaблiвa y першыя тры днi paзвiцця пaтaлaгiчнaгa пpaцэсy (вoстpaгa мaлoчнaкiслaгa aцыдoзy), пpывoдзiць дa бoльш хут-кaгa «вымывaння» зaпaленчaгa дэтрьгга, aнтыгенay, мiкpaapгaнiзмay. Узpoвень кpывaцёкy aкaзвaе уплыу нa дысбaлaнс пaмiж yсмoктвaннем лятучых тлустых кiслoт, aмiякy, aмiнaкiслoт i pэзiстэнтнaсцю слiзiстaй aбaлoнкi, тaксaмa нa сyпpaцiyляльнaсць aпoшняй дa пaшкoджвaльныx yздзеянняy i pэгенеpaцыю эпiтэлiю пры узшкненш вoстpaгa pyмiнiтy.
212
У мехашзме тканкавага гамеастазу адно з важных месцау займае абмен рэчывау памiж крывёю i унутрытканкавым асяроддзем - гема-татканкавы, або транскатлярны абмен. Гэты абмен памiж крывёю i унутрытканкавым асяроддзем ажыццяуляецца праз сценку капiлярау: артэрыяльных i вянозных капiлярау, посткапiлярных венул. Ён зале-жыць, з аднаго боку, ад прапушчальнасщ сасудзiстай сценк1, ад велiчынi капiлярнай паверхнi (плошча фiльтрацыi), а з другога - ад гемадынашчных i асматычных фактарау. Дыфузшны перанос рэчывау з крывi у тканку можа узрастаць у 8 разоу пры павелiчэннi аб'ёмнай хуткасцi катлярнага крывацёку. Гемадынашчныя зрухi, як1я прывод-зяць да павышэння капiлярнага щску, могуць уплываць i на якасныя паказчыш абмену памгж крывёю i тканкамi. Павышэнне вянознага цiску вядзе да павелiчэння транскапiлярнага пераносу макрамалекул i адначасовага зншэння пераносу мшрамалекул. За кошт гэтых парадак-сальных механiзмау, магчыма, якаснае змяненне складу унутрытканкавага асяроддзя. У гэтых жа умовах назiраецца выхад у тканку рэчывау, яшя раней туды не траплялi з прычыны крытычных малекулярных памерау (мал. 2 а).
Якасныя i колькасныя паказчык1 транскапiлярнага абмену залежаць i ад тых працэсау, як1я адбываюцца па iншы бок катлярнай сценк1 i вызначаюць розныя канцэнтрацыйныя градыенты. Таму аналiз мехашзмау транскапiлярнага абмену i тым больш, высвятленне пры-чын яго парушэння, а таксама ацэнка ролi гэтых парушэнняу у развiццi запаленчага ацёку заусёды павiнны зыходзщь з улшу усiх фактарау.
Як паказваюць нашы дадзеныя, у месцы злучэння эндатэлiяльных клетак маюцца шчылiны, у мнопх выпадках часткова або цалкам пера-крытыя бесперапыннымi або перарывiстымi (пункщрнымГ) паяскаш м1жклеткавых кантактау, як1я маюць розную электронную шчыльнасць (мал. 2 б).
У штактных умовах мiжклеткавыя шчылiны на усiй сваёй адлегласщ ад прасвету да базальнай паверхш часцей былi пушыстымi. Пры паталапчнай сiтуацыi мiжклеткавыя шчылшы былi запоуненыя электронна-шчыльным матрыксам. Вядома, што праз гэтыя м1жклеткавыя шчылiны могуць пранiкаць малекулы i мiкрачасцiцы памерам 5-8 нм з крывацёку у акружаючыя ткани.
Важная роля у развiццi паталапчнага працэсу адводзiцца мiкравезiкулярнаму транспарту. Метавши, везшулярныя элементы у цытаплазме эндатэлiяльных клетак удзельнiчаюць у трансэндатэлiяльным пераносе рэчывау. Утварэнне мшравез^л -адна з асноуных праяу жыццядзейнасщ паверхневых мембран, у тым лiку i плазмалемы эндатэлiяцытау.
Электронна-мжраскашчныя даследаванш паказваюць, што мкравезжулы размеркаваны па цытаплазме эндатэлшцытау нераунамерна. Пераважна яны лакал1зуюцца у перыферычных участках, чым каля ядра (малюнак 2б, 3а, 3б). У цытаплазме везжулы уяуляюць сабой 1заляваныя элементы, яюя часам утвараюць звязаныя ланцужю або складаныя ф1гуры. Сярэдт дыяметр свабодных мкравезжул роуны 50-70 нм.
а - пашырэнне перыкатлярных прасторау, множнае фарм1раванне везжул пры хратчнай форме румш1ту (хратчны ацыдоз рубца); б - актыуны м1кравез1кулярны транспарт на фоне павышэння праткальнасщ сценак катлярау пры вострай форме рум1тту (востры ацыдоз рубца). Узрост: а - 4, б - 3 гады. Электронаграма. Пав.: 20000. Мал. 3. М1кравез1кулярны транспарт эндатэтяцытау катлярау рубца каровы пры ацыдозе
У кароу трохгадовага узросту эндатэл1яльныя клетк у норме утрымвал1 павял1чаную колькасць мжравезкул, што, вщавочна, звязана з наяунасцю высокага узроуню абмену рэчывау у лактуючых кароу (у перыяд раздою). Мкратнацытоз ажыццяуляецца на усёй паверхш эндатэл1яльных клетак як з боку крывацёку, так 1 з боку ба-зальнай мембраны. З дапамогай мжравезжул у эндатэл1яльныя клетк паступаюць макрамалекулы любога памеру, якя змяшчаюцца або як1я з'яуляюцца у плазме крыв1, а таксама у субэндатэл1яльнай прасторы (мал. 3).
Ва умовах паталогп адбываецца змяненне стану эндатэл1яльнай паверхш у бок павышэння яе адсарбцыйнай здольнасщ. Гэты працэс суправаджаецца узмацненнем адгез1уных уласцшасцяу паверхш эндатэлш { клетак крыв1, пра што можна меркаваць па прылшанню клетак крыв1 да эндатэлго 1 з'яуленню унутрысасудзютай агрэгацьп.
У вынку атрыманых дадзеных узшкла вельм1 важнае пытанне аб сувяз1 мкравезжулярнага транспарту са з'явам1 паверхневай адсорбцьи. Менавгга, пры паталогп, кал1 у крыв1 з'яуляюцца нетыпо-выя або змененыя макрамалекулы, мжрашнацытоз 1 мжравезкулярны транспарт выконвае важную ролю. Таюм чынам, мжравезкулярны
апарат эндатэлшльных клетак адыгрывае iстотную ролю у абароне i рэгуляцш унутрытканкавага асяроддзя i асаблiва крывi (мал. 3 а i 3 б).
Вывучэнне базальнай мембраны эндатэлiяцытау у паталапчнай сггуацш дазволiла выявщь, што дадзеная структура набывае рыхлую канструкцыю з панiжанай электроннай шчыльнасцю i з тыповай формы пераходз^ у крупчастую або гамагенную.
Адзначаны факт дэзарганiзацыi фiбрылярных сiстэм у вышку дэструктыуных працэсау, нерэгуляванага i залiшняга iх утварэння. У вышку узшкае парушэнне трофiкi тканак, абумоуленае пашкоджаннем нармальных шляхоу перыкапiлярнага i штэрсцщыянага транспарту рэчывау. Рэчывы, яшя выходзяць за сценку сасуда, трапляюць у гэтым выпадку у лабiрынт фiбрылярных структур, абыходзячы спецыялiзаваныя клети, таму трапляюць у крывяноснае рэчышча або у лiмфатычную сiстэму. Таи унутрытканкавы (у лiмфу) або перываску-лярны (у крывацёк) шунт, несумненна, адмоуна адбiваецца на трофiцы клетак. Такая сиуацыя больш выразна назiраецца у кароу з хранiчнай формай праявы хваробы, таму што запаленчы працэс больш працяглы (мал. 3 б).
Адным з найбольш часта сустракаемых расстройствау сасудзiстых сценак у мжрацыркуляторнай сетцы з'яуляецца павышэнне iх прапушчальнасцi. У прыватнасщ, пры запаленнi адзначаецца павышэнне прапушчальнасщ мембран мiкрасасудау, а гэта галоунае звяно патагенезу.
Мы лiчым, што сярод фактарау, яшя маглi змянiць прапушчальнасць капiлярнай сценк ва умовах слабога крывацёку, або яго адсутнасщ, пры далейшым метабалiзме у тканках з'яуляюцца -зншэнне цiску к1слароду, нарастанне цiску вуглешслага газу, мясцовае зн1жэнне рН, звязанае з назапашваннем метабалiтау, напрыклад, такога, як малочная к1слата. Павелiчэнне прапушчальнасщ у капiлярах, як1я знаходзяцца у стане стазу, выклiкае утварэнне ацёку у слiзiстай абалонцы рубца. Ён узшкае у сасудах у сувязi з хутк1м павышэннем прапушчальнасцi сценак, на фоне не ураунаважанай адсорбцьп.
Пры параунаннi будовы сценак нармальных мжрасасудау i пры паталогii выяулена, што у аснове арганных адрозненняу у транскапiлярным абмене ляжаць пэуныя ультраструктурныя перабудо-вы, так1я як станчэнне эндатэлiю i фармiраванне у iм пор, узнiкненне шырошх мiжклеткавых шчылiн (люкау), трансфармацыя базальных мембран ад тыповай формы будовы да «нябачнай».
Пры развщщ дыярэi у кароу на фоне хранiчнай формы ацыдозу з арганiзма выводзщца значная колькасць кальцыю i магнiю, яшя выконваюць важную ролю у рэгуляцып прапушчальнасцi капiлярнай
сценк! Зшжэнне ix кaнцэнтpaцыi y крыш вядзе дa пaвышэння фiльтpaцыi, пaвелiчэння выхаду бялку, paзвiццю aцёкy.
Aa^m з дaвoлi paспayсюджaныx пapyшэнняy сцегак мiкpaсaсyдay з'яyляюццa yльтpaстpyктypныя змены эндaтэлiяльныx клетaк, штo пpывoдзiць дэ пpылiпaння (aдгезii) фopменыx элементay кpывi, iншapoдныx чaсцiнaк. Гэтыя змены з'яyляюццa нaстyпствaмi пaшкoд-жaння ткaнaк i уяуляюць сaбoй вaжнaе звянo y змене гaмеaстaзy, a тэк-сaмa y пaтaгенезе зaпaленчaгa пpaцэсy. Пpaнiкненне фopменыx элементay кpывi пpaз сценку ramrapa нaзipaеццa услед зa пpылiпaннем aдпaведнaй клетк1 дэ yнyтpaнaй сценк1 сaсyдa. Дзiяпедэз эpытpaцытay i лейкaцытay з'яуляецвд адным з вaжныx кaмпaнентay пaтaгенезy вoстpaгa зaпaлення. Пры xpaнiчным зaпaленнi мaе месцa дзiяпедэз лiмфaцытay.
a - з&тшняе yтвapэнне кaлaгенy у пaдслiзiстaй aснoве рубда; б - у ^зютэй aбaлoнцы рубда. Узpoст - 4 гады. Электpoнaгpaмa. Шв.: 20000.
Maл. 4: K&rare^a^rn пaдслiзiстaй aснoвы i стзгстай aбaлoнкi рубда пры xpaнiчнaй фopме aцыдoзy у кapoy
Ha 4-6 дзень пaтaлoгii у слiзiстaй aбaлoнцы рубвд нaзipaюццa мiкpaкpoвaзлiццё, вiдaвoчнa звязaнaе з зaпaвoленнем кpывaцёкy i ш-вышэннем сaсyдзiстaй пpaпyшчaльнaсцi. Miкpaкpoвaзлiццё yзнiкaе, мэгчымэ, у сyвязi з дзеяннем лейкaцытapныx кислых прэтээз, як1я змяшчэюццэ у лiзaсoмax ГРЭНУЛ пoлiмopфнaядзеpныx лейкaцытay.
Пры ПРЭЦЯГЛЭЙ xpaнiчнaй фopме aцыдoзy aдбывaеццa рэдукцыя кaпiляpнaгa РЭЧЫШЧЭ, paзвiвaюццa ПРЭЦЭСЫ iшэмii у вoблaсцi слiзiстaй aбaлoнкi i выяyляеццa зaлiшняе yтвapэнне кaлaгенy (кaлaгенoз), штo пapyшaе aбменныя ПРЭЦЭСЫ.
Aнaлiз вынiкay пpaведзеныx дaследaвaнняy дaзвaляе вылучыць шэ-par мapфaлaгiчныx крытэрыяу, як1я ляжaць у aснoве тpaнскaпiляpныx пapyшэнняy пры xpaнiчнaй фopме aцыдoзy у кapoy. У пpывaтнaсцi,
адзначана рэдукцыя сапраудных катлярау праз 7-10 дзён паталогп, якая узшкае у сувязi з працяглай iшэмiяй слшсгай абалонк1 рубца (мал. 4).
Зшкаючыя капiляры, як правiла, замяшчаюцца злучальнай тканкай. Залiшняе развiццё злучальнай ткани мы звязваем з калагешзацыяй стзгстай абалонк1 рубца (мал. 4). Пра гэта сведчыць пралiферацыя фiбрабластаy, якя больш рэзктэнтныя да неспрыяльных фактарау i сiнтэзуюць калаген. Магчыма, гэта адзш з спець^чных мехашзмау, яи ляжыць у аснове назапашвання калагену у паталапчных умовах. У сценках кашлярау ушчыльняецца i патаушчаецца пазаклеткавы кампа-нент базальнага пласта, павялiчваецца у iм колькасць фiбрылярных структур, пашыраюцца капiлярныя прастранствы i у шэрагу выпадкау запауняюцца пдрафобным гранулярна-сеткавым матэрыялам i мност-вам калагенавых фiбрыл.
Заключэнне. Так1м чынам, развщцё запаленчага працэсу у слiзiстай абалонцы рубца пры ацыдозе суправаджаецца шэрагам ультраструктурных перабудоу: неаднастайнасцю эндатэлiяцытаy; артэрыяльнай вазадзшатацыяй, якая прыводзiць да нарастання капiлярнага крывацёку, вывядзенню багатай бялком вадкасщ у навакольныя мiкрасасуды тканак; змяненнем транскапiлярнага i мiкравезiкулярнага абмену; павелiчэннем прапушчальнасцi капiляраУ; цяжкасцю венознага адтоку, што прыводзiць да запаволення катлярнага крывацёку, пашкоджання капiлярных сценак, катлярнага i венулярнага стазу i рэдукцыi капiлярнага рэчышча пры храшчных формах ацыдозу.
Увесь комплекс паталагiчных з'яу прама цi ускосна звязаны з парушэннем прапушчальнасщ сценак мiкрасасудаy (капiляраy i венул), што з'яуляецца следствам пашкоджання тканак i мае вялiкае агульнабiялагiчнае значэнне.
Работа выканана пры падтрымцы БРФФД НАН Беларус гранд № Б17-018.
Л1ТАРАТУРА
1. Бриллиантова, А. Н. О состоянии внутренних кровеносных сосудов желудка при некоторых его заболеваниях / А. Н. Бриллиантова // Структурные закономерности кровоснабжения и иннервации внутренних органов в нормальных и патологических условиях: сб. науч. тр. - Чебоксары, 1973. - С. 28-33.
2. Гальперин, Ю. М. Пищеварение и гомеостаз / Ю. М. Гальперин, П. И. Лазарев. - М.: Наука, 1986. - 303 с.
3. Джавахишвили, Н. А. Закономерности строения кровеносных сосудов в норме и эксперименте / Н. А. Джавахишвили, М. Э. Комахидзе // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1969. - Т. 57, вып. 11. - С. 3-9.
4. Куприянов, В. В. Микроциркуляторное русло / В. В. Куприянов, Я. П. Караганов, В. И. Козлов. - М.: Медицина, 1975. - 216 с.
5. Куприянов, В. В. Система микроциркуляции и микроциркуляторное русло /
B.В. Куприянов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1972. - Т. 62, вып. 3. -
C.14-24.
6. Микроциркуляторные нарушения в функциональных системах организма животных / В. В. Малашко [и др.] // Сельское хозяйство - проблемы и перспективы: сб. науч. тр.: Т. 40. - Гродно, 2018. - С. 121-131.
7. Малашко, В. В. Морфогенез многокамерного желудка телят с разной живой массой при рождении: монография / В. В. Малашко, Г. А. Тумилович. - Гродно: ГГАУ, 2011. - 173 с.
8. Ноздрачев, А. Д. Некоторые элементы построение теории метасимпатической нервной системы / А. Д. Ноздрачев // Физиологический журнал. - 1987. - Т. 73, № 2. - С. 190-201.
9. Секамова, С. М. О функциональном значении темных и светлых клеток / С. М. Секамова, Т. П. Бекетова // Архив патологии. - 1975. - Т. 37, N° 5. - С. 57-64.
10. Тумилович, Г. А. Ультраструктурная и гистохимическая организация эпителия рубца крупного рогатого скота // Г. А. Тумилович, Д. В. Воронов, Д. Н. Харитоник // Аграрная наука - сельскому хозяйству: материалы XIII междунар. научно-практ. конф. / Алтайский гос. аграрный ун-т. - Барнаул, 2018. - С. 437-439.
11. Фролькис, А. В. Энтеральная недостаточность / А. В. Фролькис. - Л.: Наука, 1989. - 207 с.
12. Шошенко, К. А. Кровеносные капилляры / К. А. Шошенко. - Новосибирск: Наука, 1975. - 373 с.
13. Furness, J. B. Types of nerves in the enteric nervous system / J. B. Furness, M. Costa // Neuroscience. - 1980. - Vol. 5. - P. 1-20.
14. Gabella, G. Innervation of the gastrointestinal tract / G. Gabella // Int. Rev. Cytal. -1979. - Vol. 59. - P. 129-193.
15. K a d l e c , O . Enteriky nervovy system / O. Kadlec // Ceskoslovenska fusiologie. -1983. - T. 32, № 3. - Р. 197-213.
