SINDROMUL HEMOLITIC UREMIC LA COPII – PREZENTĂRI DE CAZURI CLINICE Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CZU: [616.61-008.64+616.155.294+616.155.194.18]-053.4]

■

SINDROMUL HEMOLITIC UREMIC LA COPII - PREZENTÀRI DE CAZURI CLINICE

Ludmila BÎRCA12, Viorica HEMEI1-2, Tatiana ALEXEEV2, Stela CORNILOVA12, Ina PETCOVA12, Victor MUSUC1, Diana VLAD1, Tatiana JURAVLIOV2, Ludmila SERBENCO2, Lidia PLÂCINTÂ3

1Spitalul Clinic Municipal de Boli Contagioase de Copii, Chisinâu, República Moldova

2Catedra de boli infectioase USMF Nicolae Testemitanu, Chisinâu, República Moldova

3 Catedra de boli infectioase, tropicale si parazitologie medicalâ, USMF Nicolae Testemitanu, Chisinâu

Rezumat

Sindromul hemolitic uremic (SHU) este o afectiune rara, cu o incidents, crescuta la copiii cu varste pana la 5 ani (2-3 cazuri/100000). Este cea mai frecventa cauza de insuficienta renala acuta la sugari si copii mici fiind caracterizata prin aparitia simultana a triadei de simptome: anemie hemolitica microangiopatica, trombocitopenie si insuficienta renala acuta. Rata mortalitatii SHU variaza intre 5% si 15%, iar 12-30% din copii afectati raman cu sechele pe termen lung. Diagnosticul este cel mai des asociat cu un episod de diaree sanguinolenta provocata de Escherichia coli enterohemoragi-ca, producatoare de Shigatoxina. Stabilireaprecoce a diagnos-ticului si initierea prompta a terapiei de substitutie a functiei renale determina prognosticul favorabil al bolii. Scopul a fost de a prezenta cazurile clinice ale copiilor cu SHU, evidentiind particularitatile clinico-evolutive. Au fost descrise doua cazuri clinice ale pacientilor tratati in IMSP Spitalul Clinic Municipal de Boli Contagioase de Copii. Descrierea cazurilor clinice a relatat evolutia tabloului clinic si paraclinic, precum si etapele stabilirii diagnosticului in cazul SHU la copii. De asemenea, punem accentul pe importanta diagnosticului diferential pentru triada compusa din anemie hemolitica microangiopatica, trombocitopenie si insuficienta renala acuta. Sunt prezentate abordarea pacientilor din perspectiva factorilor de prognostic, precum si particularitatile managementului diagnostic si terapeutic. SHU reprezinta o afectiune severa care se manifesta prin anemie hemolitica, trombocitopenie si leziune renala acuta, cu prognostic determinat de gradul afectarii renale. Diagnosticul precoce si instituirea timpurie a terapiei de substitutie a functiei renale reprezinta factori esentiali in reducerea mortalitatii asociate acestei afectiuni.

Cuvinte-cheie: sindrom hemolitic uremic, anemie hemoli-tica microangiopatica, trombocitopenie, insuficienta renala acuta, copil

Summary

Hemolytic uremic syndrome in children - clinical case reports

Haemolytic uremic syndrome (HUS) is a rare condition with an increased incidence in children up to 5 years of age (2-3 cases/100000). It is the most common cause of acute renal failure in infants and young children and is characterized by the simultaneous occurrence of the triad: microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia and acute renal failure. The mortality rate of HUS is 5-15% and 12-30% of children are left with long-term sequelae. The diagnosis is most commonly associated with an episode of bloody diarrhea caused by enterohaemorrhagic Shigatoxin-producing Escherichia

coli. Early diagnosis and early initiation of renal replacement therapy determine the favorable prognosis of the disease. Purpose was to present clinical cases of children with HUS highlighting the clinical and evolutionary peculiarities. Two clinical cases of patients treated in the Municipal Clinical Hospital of Contagious Diseases for Children, were described. The description of clinical cases reported the evolution of the clinical and paraclinical picture and the stages of diagnosis in childhood HUS. At the same time, it emphasizes the importance of differential diagnosis for the triad composed of microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia and acute renal failure. The approach to the patient in terms of prognostic factors is presented, as well as the particularities of diagnostic as well as therapeutic management. HUS is a severe disease manifested by hemolytic anemia, thrombocytopenia and acute kidney injury, with prognosis determined by the degree of renal damage. Early diagnosis and early initiation of renal replacement therapy is responsible for reducing mortality.

Keywords: hemolytic uremic syndrome, microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, acute renal failure, child

Резюме

Гемолитикo-уремический синдром у детей - клинические случаи

Гемолитико-урeмический синдром (ГУС) - редкое заболевание с повышенной частотой встречаемости у детей до 5 лет (2-3 случая/100000). Он является наиболее частой причиной острой почечной недостаточности у детей грудного и раннего возраста и характеризуется одновременным возникновением триады: микроангиопатической гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности. Смертность при ГУС составляет 5-15%, а 12-30% детей остаются с отдаленными последствиями. Чаще всего диагноз связан с эпизодом кровавой диареи, вызванной энтерогеморрагической кишечной палочкой, продуцирующей шигатоксин. Ранняя диагностика и раннее начало заместительной почечной терапии определяют благоприятный прогноз заболевания. Цель работы - представить клинические случаи детей с ГУС с выделением клинических и эволюционных особенностей. Описаны два клинических случая пациентов, находившихся на лечении в Городской детской инфекционной больнице. Описание клинических случаев позволило представить эволюцию клинической и параклинической картины и этапы диагностики при ГУС в детском возрасте. В то же время подчеркивается важность дифференциальной диагностики с триадой,

состоящей из микроангиопатической гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности. Представлен подход к пациенту с точки зрения прогностических факторов, особенности диагностического и терапевтического ведения. ГУС -тяжелое заболевание, проявляющееся гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острым повреждением почек, прогноз которого определяется степенью поражения почек. Ранняя диагностика и раннее начало заместительной почечной терапии способствуют снижению летальности.

Ключевые слова: Гемолитико-уpeмичеcкии синдром, микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность, ребенок

Introducere

Sindromul hemolitic-uremic se caracterizeazá prin aparitia simultaná a anemiei hemolitice mi-croangiopatice, trombocitopeniei si insuficientei renale acute [В].

Microangiopatiile trombotice (TMA) reprezintá un spectru de boli caracterizate prin anemie hemo-liticá microangiopaticá si trombocitopenie. Cauza principalá este leziunea endotelialá, care apare În diferite organe, inclusiv creier, ptémâni, inimá, tractul gastrointestinal si rinichi. Principalele reprezentante ale acestei clase de maladii sunt: sindromul hemoli-tic-uremic (SHU), purpura tromboticá trombocitope-nicá (TTP) si hemoliza, cresterea enzimelor hepatice si sindromul numárului scázut de trombocite (HELLP) [3]. Purpura trombocitopenicá si SHU au caracteristici clinice comune, diferenta este cá TTP este cea mai comuná formá de TMA la adulti, iar SHU este cea mai frecventá si severá formá de TMA la copii, fiind una din cauzele principale ale leziunilor renale acute la copii si sugari.

Cauzele SHU sunt infectioase si neinfectiose. Desi În 90% din cazuri tabloul clinic tipic al SHU la copil apare În urma unui prodrom diareic cauzat de toxina Shiga-like, produsá de E. coli 0157:H7, sunt mentionate si alte cauze care initiazá triada: anemie hemolitica microangiopaticá, trombocitopenie si insuficienta renalá acutá. SHU a fost clasificat ca

Clasificarea etiologicâ a SHU [3]

„diaree-pozitiv" (tipic) si „diaree-negativ" (atipic). Prima apare ca urmare a infectiei cu Escherichia coli producätoare de toxinä Shiga si mai rar cu Shigella dysenteriae de tip 1. Deoarece diareea poate fi observatä atât în cazurile „tipice", cât si în cele „ati-pice", aceastä clasificare ar fi creat confuzii, astfel s-a renuntat la ea, aprobându-se în prezent clasificarea în subgrupe etiologice. (tabelul 1) [4, 6].

Conform structurii epidemiologice, SHU apare preponderent vara, în zonele rurale, afectând frec-vent copiii, dupä episoade de gastroenteritä acutä cauzatä de E. Coli enterohemoragicä (EHEC) sau Sh. dysenteriae. Vârsta tintä sunt copiii sub 3-5 ani, incidenta fiind de 1,9-2,9 cazuri/100 000. Conform statisticilor, 5-8% dintre infectiile cu E. Coli 0157: H7 se complicä cu SHU. Rata mortalitätii SHU constituie de la 5-15%, iar cca 12-30% dintre copii râmân cu se-chele pe termen lung, cum ar fi boala cronicä renalä, hipertensiunea arterialä sau leziunile neurologice [2].

Din punct de vedere patogenetic, SHU tipic este initiat de toxinele Stx-1 Shigella dysenteriae si Stx-2 E. Coli O157: H7 si de toxinele altor serotipuri de escherichia, care exercitä actiune citopaticä asupra celulelor epiteliale ale intestinului. SHU tipic, cauzat de Shigatoxinä, se caracterizeazä prin schimbäri histomorfologice, situate în glomeruli si tubii renali. Shigatoxina se leagä de receptorul globotriaosilce-ramidei (Gb3) - (rinichi, creier si intestin) din membrana celularä, se internalizeazä si induce moartea celulelor prin inhibarea sintezei proteinelor. Copiii au mai mult Gb3 decât adultii. Toxinele induc apoptoza endotelialä, sporesc coagularea intravascular, predominant în glomeruli, conditionând microangiopa-tia tromboticä, cu ingrosarea peretelui vascular [9].

Tabloul clinic al SHU include afectarea stärii generale prin aparitia febrei/subfebrilitätii, inapetentei, fatigabilitate si nemijlocit diareea care începe dupä 3-8 zile de la ingerarea alimentelor contaminate. În stadiile incipiente, diareea este de obicei apoasä si poate deveni sanguinolentä pe mäsura ce boala progreseazä. Dure-rile abdominale, greata, vomele, tenesmele pot însoti diareea [6]. Serotipul bacteriei (de exemplu, O157-H7),

Tabelul 1

1. Cauze primare fárá maladii coexistente, datorate tulburárilor sistemului complement - Mutatii in genele complementului, - Anticorpi catre factorul H al complementului, - Erori innascute ale metabolismului cobalaminei C, - Mutatii in gena DGKE.

2. Cauze secundare - Infectii, - Medicamente, in special, la copiii cu cancer sau transplant, in sarcina sau la copiii cu maladii autoimune (LES).

tipul de toxine (de exemplu, Stx2), vârsta pacientului (adicä <5 ani), febra, diareea severä, sexul feminin si leucocitoza cresc riscul de dezvoltare a SHU.

Semnele tipice ale SHU apar de obicei la 2-14 zile dupä debutul diareii, iar simptomele generale devin tot mai accentuate: anorexie, fatigabilitate marcatä, paliditate cu nuantä ictericä, apar eruptii petesiale sau purpurä, hemoragii, edeme periorbitale/perife-rice, oligoanurie, mai rar, hematurie macroscopicä, hipertensiune arterialä [5]. De asemenea, pot apärea iritabilitatea, confuzia, starea mentalä alteratä, con-vulsiile, simptomele de accident vascular cerebral si chiar coma. Se pot observacresteri ale nivelului de transaminaze hepatice si ale bilirubinei serice [7].

Diagnosticul sindromului hemolitic uremic se bazeazä pe simptome concomitente ce relevä afec-tarea SNC, renal, gastrointestinal, cardiac si prezenta sindromului de coagulare intravascularä disemina-tä. Un rol esential în diagnostic îl are si anamneza epidemiologicä detaliatä cu istoric alimentar si de cälätorii [4, 6].

Hemograma completä si frotiul de sânge perife-ric evidentiazä prezenta anemiei si a trombocitopeni-ei. Nivelul hemoglobinei este adesea mai mic de 10 g/ dl. Frotiul periferic evidentiazä schizocite caracteris-tice. Testul Coombs este negativ, în concordantä cu hemoliza mecanicä [5]. Testele diagnostice ca hemole-ucograma completä, biochimia sângelui, panoul metabolic complet si analiza urinei vin în completarea si stabilirea diagnosticului clinic [7]. Leucocitoza severä si în crestere progresivä, trombocitopenia si prezenta schizocitelor sunt primii indicatori ce sugereazä SHU în desfäsurare. Panoul metabolic aratä cresteri ale nivelului de creatininä, în concordantä cu leziunile renale

acute. De asemenea, prezintä semne de hemolizä acutä, cu bilirubina indirectä si lactatdehidrogenaza crescute. Pe mäsura progresiei bolii, hiponatremia si hiperkaliemia se pot dezvolta odatä cu instalarea insuficientei renale. Analiza urinei relevä hematurie si proteinurie [4]. Diagnosticul diferential al SHU este prezentat în tabelul 2.

Spitalizarea în sectia de terapie intensivä este obligatorie. Ttratamentul are ca obiective co-rectarea anemiei, echilibrarea hidro-electroliticä, managementul leziunii renala acute, controlul HTA, abordarea afectärilor neurologice si corectia trom-bocitopeniei [4].

Indicatori de prognostic nefavorabil al SHU sunt leucocitoza marcatä (>20x109/l) cu neutrofilie, afectarea sistemului nervos central (comä, accident vascular ischemic sau convulsii), colita ischemicä, oligoanuria >10 zile, terapie de substitutie a functiei renale >4 säptämäni, HTA persistentä si rezistentä la tratament, formele familiale recurente [7]. Mor-talitatea în SHU este estimatä la aproximativ 5%, iar complicatiile renale pe termen lung apar la 5-25% dintre copiii cu SHU [4].

Scopul acestui studiu a constat în descrirea particularitätilor clinice, paraclinice si evolutive ale sindromului hemolitic uremic la copii, prin prisma cazurilor clinice ca punct de referintä.

Materiale si metode

Studiul a fost efectuat în cadrul Spitalului Clinic Municipal de Boli Contagioase de Copii, prin exami-narea retrospectivä a fiselor de observatie clinicä ale copiilor cu sindrom hemolitic uremic în perioada mai 2018 - mai 2023.

Diagnosticul diferential al SHU [1] Tabelul 2

Patología luatá în considerare pentru diagnosticul diferential Elemente care nu sustin diagnosticul diferential

Lupus eritematos sistemic Vârsta <10 ani; Färä rash; Färä artritä; Nivel normal al C3 (72 mg/dL)

Hipertensiunea arterialä malignä TA 110/60 mmHg (percenti la 95-99/ percenti la <90)

Tromboza bilateralä de venä renalä Ecograf - dimensiuni normale ale rinichilor bilateral (în mod normal rinichii au dimensiuni crescute în trombozä)

CID Factorul trigger este de obicei sepsis-ul; Timp de protrombinä normal (11,5 sec.); Timp de tromboplastinä partial activatä normal (22 sec.)

Purpurä tromboticä trombocitopenicä Prodrom de gastroenteritä (în loc de infectie viralä); Färä petesii sau purpurä; Putine manifestäri ale sistemului nervos centrale; Disfunctie renalä severä (în loc de disfunctie renalä moderatä)

Rezultate

Caz clinic 1

La data de 23.05.2018, la a doua zi de boala, a fost adus la Spitalul Clinic Municipal de Boli Contagioase de Copii (SCMBCC) un copil cu acuze la slabiciune generala, dureri abdominale, tenesme si scaune lichi-de frecvente, aproximativ 25-30 ori în 24 ore, sarace, cu striuri de sânge. Copilul a primit initial tratament ambulator cu Enterofuril si Rehidron, dar starea sa nu s-a ameliorat. Diagnosticul prezumtiv la momentul internarii a fost de enterocolita acuta (hemocolita). Din anamneza epidemiologic^, s-a aflat ca copilul frecventeaza gradinita si a negat contactul cu bolnavi contagiosi. La momentul internarii, starea generala a copilului era de gravitate medie. Examenul obiectiv a identificat abdomen dureros la palpare, preponderent în regiunea iliaca stânga, colon sigmoidian spasmat si dureros la palpare. Scaunul era lichid, galben-verzui, cu incluziuni patologice (mucus, striuri de sânge). Mictiile erau în cantitati normale, de culoare obisnuita. Copilul a fost consultat de catre medicii chirurgi din cadrul IMSP Spitalul Clinic Municipal de Copii ,,V. Ignatenco", care au exclus o patologie chirurgicala.

Începând cu prima zi de internare, modificarile paraclinice s-au exprimat printr-o leucocitoza moderate (11,4x109/l), neutrofilie (73%) si limfopenie (14%). Parametrii biochimiei sângelui (ureea, creati-nina, bilirubina) nu au prezentat modificari patolo-gice. Datele analizei generale de urina au detectat acetonurie, leucociturie (6-8 c/v) si eritrociturie (1-2 c/v). Examenul coprologic a evidentiat mucozitati, prezenta leucocitelor (70-80 c/v) si eritrocitelor (40-50 c/v), coprocultura fiind negativa. USG a relevat ohepatomegalie usoara, schimbari difuze în

parenchimul ficatului, din contul elementelor intra-parenchimatoase, schimbâri difuze în parenchimul pancreasului. Rinichii, bazinetele si sistemul de calice au fost în limitele normale.

Începând cu a cincea zi de spitalizare (a sasea zi a bolii), starea generalâ a copilului s-a agravat, iar sindromul toxic a devenit mai pronuntat, manifes-tându-se prin vomâ, ameteli si paloare. Copilul a dezvoltat oligurie, iar datele paraclinice au continuat sâ aibâ o dinamicâ negativâ. Hemoleucograma a arâtat prezenta anemiei, cu o hemoglobinâ de 62 g/l, trombocitopenie (19,0 x 109/l) si VSH accelerat (55 mm/h) (figura 1).

Examenul biochimic a pus în evidentâ azo-temie - (uree sericâ 36,79 mmol/l, creatininâ sericâ 497,5 mmol/L); tulburâri electrolitice - hiponatriemie (sodiu 126,1 mmol/L), hipocalcemie (calciu ionizat 2,07 mmol/L), hipocloremie (clorul 94,1 mmol/L); sindrom citolitic (ALT - 279,9 U/L, AST - 231,8 U/L); bilirubina totalâ - 27,7 mcmol/l, bilirubina conjuga-tâ - 16,1 mcmmol/L, bilirubina liberâ 11,6 mcol/L; amilaza sericâ (95 UI) (tabelul 3).

Echilibrul acido-bazic a evidentiat acidozâ metabolicâ (pH 7,22, bicarbonat seric 29,3 mmol/L) (tabelul 4).

Copilul a fost transferat în sectia de terapie in-tensivâ, unde a fost initiatâ o schemâ de tratament consistentâ. Aceasta a inclus: reechilibrare electroli-ticâ prin perfuzii endovenoase în volum maxim de 800 ml (Sol. NaCl 0,9%, Sol. Ringer, Sol. Glucozâ 10%), terapie antimicrobianâ (sol. Cefotaxim 750 mg x 2ori/ zi, i.v.), antiinfectioase intestinale (Susp. Nifuroxazid 200 mg x 3ori/zi, per os), antiflatulente, spasmolitice. La a sasea zi de la debutul bolii, semnele si simpto-

Figura. 1. Evolutia modificârilorparametrilor AGS, în dependents de ziua bolii.

Tabelul 3

Rezultatele analizei biochimice a sangelui

Parametrii 23.05.2018 28.05.2018 Unitäti de mäsurä

Proteine totale - 55,4 62-80 g/L

Albumina - 28,7 38-54 g/L

Ureea 2,26 36,79 2,5-8,3 mmol/L

Creatinina 56,4 497,5 53-115 mmol/L

ALT 17,7 279,9 0-40 U/L

AST 20,8 231,8 0-37 U/L

Bilirubina totalä 14,4 27,7 mcmol/L

Bilirubina conjugatä - 16,1 mcmol/L

Bilirubina liberä 14,4 11,6 mcmol/L

Amilaza 22,6 95 10-90 U/L

Fosfataza alcalinä - 864,6 100-1200 U/L

GGTP - 8,1 5-35 U/L

Potasiu 3,92 4,33 3,5-5,3 mmol/L

Sodiu 138,4 126,1 135-148 mmol/L

Calciu 2,36 2,07 2,2-2,5 mmol/L

Clor 102,4 94,1 98-707 mmol/L

Protrombina - 85 85-105%

Fibrinogenul - 3,4 2,0-4,0 g/L

Tabelul 4

Datele parametrilor echilibrului acido-bazic

Parametrii EAB 28.05.18 Unitäti de mäsurä

pH - Sange venos 7,22 7,35-7,45

pCO2 - Sange venos 29,3 45,0-48,0

pO2 - Sange venos 57 80-100

Na+ - Sange venos 132 135-144

K+ - Sange venos 4,57 3,5-5,00

Ca+-Sangevenos 1,24 1,15-1,29

Glucoza - Sange venos 4,5 3,8-5,8

CI - Sange venos 95 98-105

sO2c 84,2 0-100

FO2Hb 80,9 0-100

FCOHb 20 0-20

FHHb 15,2 0-100

FMetHb 1,9 0-100

mele (paloare, oligurie, debutul dupá un episod de hemocolitä) au crescut suspiciunea de SHU, ipotezä sustinuta de rezultatele analizelor de laborator care au aratat prezenta anemiei hemolitice, tromboci-topeniei si insuficientei renale acute, însotite de acidoza metabolica si tulburari electrolitice.

Cu diagnosticul de „Sindrom hemolitic uremic tipic (D+), insuficienta renala acuta, faza oligo-anurie, anemie II-III. Gastroenterocolita acuta, de etiologie neidentificata, forma grava", copilul a fost transferat la IMSP Institutul Mamei si Copilului, sectia de terapie intensiva, pentru tratament specializat. Aici s-au efectuate intermitent 5 sedinte de hemodializa, în paralel cu administrarea de terapie antihiperten-siva, antiagreganta si angioprotectoare, precum si corectia tulburarilor electrolitice. Cu o evolutie clinico-paraclinica favorabila, copilul a fost externat si a continuat tratamentul suportiv si nefroprotector sub supravegherea unui nefrolog pediatru.

Caz clinic 2

Pacienta în vârsta de1 an si 5 luni, s-a adresat pe data de 15.05.23 la SCMBCC, cu urmatoarele acuze: febra de 38°C, vome, apatie, somnolenta, refuzul alimentatiei si scaune lichide, de culaore galben-verzuie, cu mucus si striuri de sânge. La momentul internarii, diagnosticul a fost de enterocolita acuta (he-mocolita), iar copilul prezenta deshidratare moderata.

Boala a debutat cu 3 zile înainte de prezentarea la spital, cu acuzele sus-mentionate. Nu se cunoaste tratamentul administrat anterior, deoarece copilul se afla în grija bunicilor în alta localitate. Din anam-neza epidemiologica, s-a aflat ca copilul a revenit de peste hotare cu o luna înainte si ca nu a avut contact cu persoane bolnave contagioase. Din cele expuse de apartinatori, copilul a pus accidental în gura moloz si excremente de la pasari.

La momentul internarii, starea generala a copilului era grava. Examenul obiectiv a identificat palidi-tate, pozitie pasiva, somnolenta, copilul reactionând cu plâns slab la manipulatii. Ochii copilului erau înfundati, acesta nu putea sa bea lichide, iar plica cu-tanata revenea pâna la 2 secunde. Limba era saburala, abdomenul balonat, sensibil pe traiectul intestinului subtire. Copilul avea scaune lichide frecvente > 10 ori/24 h, cu incluziuni patologice, cu mucus si striuri de sânge. Mictiile erau libere, de culoare obisnuita în volum corespunzator vârstei. Copilul a fost internat în sectia de terapie intensiva si reanimare. În prima zi de spitalizare, datele hemoleucogramei au aratat o leucocitoza (18,3x109/l) si VSH - 22 mm/h. Biochimia sângelui a evidentiat doar o hipoproteinemie moderata (58,9 g/l). Analiza generala a urinei a prezentat proteinurie moderata, iar examenul coprologic a

relevat prezenta leucocitelor 12-14 c/v. Coprocultura si testele pentru rotavirusuri au fost negative.

La a doua zi de la internare, starea copilului s-a agravat. Acesta era palid, somnolent si a dezvoltat oligurie si edem palpebral. Zgomotele cordului au devenit atenuate. Hemoleucograma repetata a evidentiat anemie (hemoglobina 95 g/l) si trombo-citopenie (trombocite 83,0x109/l). Creatinina serica s-a marit (225 mmol/L), se atesta hipoproteinemie (37,39 g/L), sindrom de citoliza hepatica - ALT (81,2 U/L), AST (132,1 U/L), PCR -158 IU/mmol/L; procalci-tonina - 2,8 ng/ml, D - dimeri - 4352 ng/ml. Echilibrul acidobazic releva prezenta acidozei metabolice (pH 7,35, bicarbonat seric 27,9 mmol/L, Be - 9,2).

Schema de tratament adoptata a inclus ur-matoarele masuri: reechilibrare electrolitica prin perfuzii endovenoase în volum maxim de 1000 ml (Sol. Hartman, Sol. Ringer, Sol.NaCl 0,9%, Sol. Trisoli, Sol. Glucoza 5-10%), terapie antimicrobiana (Sol. Ceftriaxon 500 mg x 2 ori/zi, i.v., Sol. Ampilcillini 500 mg x 2ori/zi, i.m.), antiinfectioase intestinale (Susp. Nifuroxazid 100 mg x 3 ori/zi, per os), corticosteroizi (Sol. Dexametason 0,2 mg/kg), vasopresori (Sol. Do-pamina 4% - 3 mcg/kg/h) si tratament simptomatic.

La a patra zi de la debutul bolii, cu diagnosticul de „Sindrom hemolitic uremic, perioada de oligoa-nurie. Enterocolita acuta, de etiologie neidentificata, forma grava", copilul s-a transferat la Institutul Mamei si Copilului, în sectia de terapie intensiva, pentru tratament specializat, unde s-a initiat terapia de substitutie renala extracorporal prin hemodializa. Pe parcursul celor 24 de zile de spitalizare, au fost efectuate 16 sedinte de hemodializa. Ulterior, la insistenta apartinatorilor, copilul a plecat în Germania pentru continuarea tratamentului.

Concluzii

SHU este o maladie severa, care se manifesta prin anemie hemolitica, trombocitopenie si leziune renala acuta, cu prognostic determinat de gradul afectarii renale. Diagnosticul precoce si instituirea timpurie a terapiei de substitutie a functiei renale contribuie esential la îmbunatatirea prognosticului acestei afectiuni.

Declaratie de conflict de interese. Autorii declara lipsa conflictului de interese.

Abrevieri

AGS- Analiza generala a sângelui

HTA- Hipertensiune arteriala

IMSP - Institutia Medico-Sanitara Publica

IRA- Insuficienta renala acuta

SHU - Sindrom Hemoltic Uremic

USG - Ultrasonografie

Bibliografie:

1. Balgradean M. Patologie actuala in nefrologie pediatric! Bucuresti, Medbook, 2016, p.169-180, ISBN 978-606-93708-2-7.

2. Bhandari J., Sedhai Yub Raj. Hemolytic Uremic Syndrome, ianuarie 2023 [citat 10 August 2022]. Disponi-bil: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32310498/.

3. Bora G., Fatih O. Hemolytic Uremic Syndrome in Children, 2021 Sep; 56(5): 415-422. National library of Medicine.

4. Disponibil: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti-cles/PMC8848578/

5. Ciuntu A., Benis S., Gavriluta V., Paveliuc E. PCN-419 „Sindromul hemolytic uremic la copil", aprobat prin ordinul Ministerului Sanatatii RM nr.1266 din 29.12.2022, editia I, 2022, 37 p.

6. Ciuntu A., Gavriluta V., Postolachi S., Bernic J. „SINDROMUL HEMOLITIC UREMIC LA COPII (CAZ CLINIC)". Jurnal medical ,,Arta Medica"; al VII-lea Congres de Urologie, Dializa si Transplant Renal Nr. 1 (70), 2019, p. 16-18.

7. Gillespie R. S., Langman C. B. Pediatric Hemolytic Uremic Syndrome, May 24, 2022. Disponibil: https://

emedicine.medscape.com/article/982025-over-view-4.

8. Guo W.Y., Song D., Liu X-R., Chen Z. Immunological features and functional analysis of anti-CFH autoantibodies in patients with atypical hemolytic uremic syndrome. Pediatr. Nephrol. 2019, 34, p. 269-281.

9. Niaudet P., Boyer O. G. Complement-mediated hemolytic uremic syndrome in children. August, 2023 Disponibil: https://www.uptodate.com/con-tents/complement-mediated-hemolytic-uremic-syndrome-in-children/print.

10. Scott K.,Van Why., Ellis D. Avner. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition, Nephrology, part 23, 2011. ISBN: 978-1-4377-0755-7.

Autor corespondent: Viorica Hemei, medic infectionist-pediatru, IMSP SCMBCC,

asist. un. Catedra de boli infectioase USMF Nicolae Testemitanu, tel:+37360066971, e-mail: [email protected]

CZU: 616.936-036.22(478)

EVOLUTIA MALARIEI DE IMPORT ÍN REPUBLICA MOLDOVA ÍN ULTIMII CINCI ANI

Valentin CEBOTARESCU1, Victor PÁNTEA1, Lilia COJUHARI1, Lidia PLÁCINTÁ3, Gheorghe SAVIN12, Camelia GLAVAN12, Svetlana MACOVSCHI1, Gheorghe PLÁCINTÁ12

1 Catedra de Boli Infectioase, USMF Nicolae Testemitanu

2 IMSP Spitalul Clinic de Boli Infectioase Toma Ciorbá

3 Catedra de Boli Infectioase, Tropicale si Parazitologie Medicalá, USMF Nicolae Testemitanu

Rezumat

Malaria este o boalä infectioasä frecvent întâlnitâ în multe regiuni tropicale si subtropicale si reprezintä o problemä prioritarä de sänätate publicä. Este cea mai räspänditä afec-tiune în zonele tropicale si cea mai frecventä boalä de import în zonele neendemice, inclusiv în Republica Moldova, unde anual se mregistreazä cazuri de malarie de import. Studiul retrospectiv si prospectiv se referä la un lot de 20 de pacienti cu diagnosticul de malarie de import, spitalizati în IMSP SCBI„Toma Ciorbä", peparcursul ultimilor 6 ani, în perioada 01.08.2018 - 01.08.2023. Zonele geografice de unde au venit pacientii au fostpreponderentstatele din Africa Subsaharianä cu predominarea zonelor din Africa de Vest (13 pacienti). Majoritatea (17/20 pacienti) au fost diagnosticati cu Pl. Falciparum si doar 3 cu Pl. Ovale. Manifestärile clinice au fost caracteristice malariei, inclusiv febrä 38°-40°C, frisoane, cefalee, transpiratii, astenie, mialgii, artralgii si inapetentä. Cu

toate acestea, s-a constatat ca pacientii au solicitat asistenta medicaid, destul de tarziu, prezentansu-se la spital in medie dupa 6 zile de la debutul simptomelor. Evolutia bolii a fost in majoritatea cazurilor sub forma unor cazuri severe, inclusiv doua cazuri care au condus la deces. Cuvinte-cheie: Malarie, Pl. Falciparum, Pl. Ovale

Summary

The evolution of imported malaria in the Republic of Moldova in the last 5 years

Malaria is an infectious disease commonly found in many tropical and subtropical areas and is a priority public health problem. It is the most widespread disease in tropical areas and the most frequent imported disease in non-endemic areas, including the Republic of Moldova, where imported malaria cases are registered annually. The retrospective and prospective study refers to a group of 20 patients diagnosed with imported