CC BY
82. Kang H.J., I.S. Lee, W.J. Cha et al. Imaging Features of Made I ung's Disease: Case Report. In: Investigative Magnetic Resonance Imaging, 2015, vol. 19, nr. 2, pp. 122-126.
3. Maximiano L.F., Gaspar M.T., Nakahira E.S. Madelung disease (multiple symmetric lipomatosis). In: Au-tops. Case Rep., 2018, nr. 8(3): e2018030. https://doi. org/10.4322/acr.2018.030
4. Medappil N., Vasu T.A. Madelung's disease: A spot diagnosis. In: Indian J. Plast. Surg., 2010, nr. 43(2), pp. 227-228. doi: 10.4103/0970-0358.73472
5. Nai-Cheng Yeh, Chwen-Yi Yang, et al. Madelung's Disease. In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2012, vol. 97 (Issue 9), pp. 3012-3013. https://doi.org/10.1210/jc.2012-1649
6. Nikoli' Z.S., J.V. Jeremi'c, L.J. Drci'c et al. Madelung disease: a rare case associated with gynecomastia and scrotal involvement. In: Journal of Plastic Surgery and Hand Surgery, 2013, vol. 47, nr. 5, pp. 415-418.
7. Oliveira-FilhoAntonio F., VellosoRenata N., et al. Benign symmetric lipomatosis (Madelung's disease). In: Endocrine Abstracts, 2018, nr. 56. P603 |DOI: 10.1530/ endoabs.56.P603
8. Ozderya A., S. Temizkan, K. Aydin Tezcan, et al. A case of Madelung's disease accompanied by Klinefelter's syndrome. In: Endocrinology, Diabetes & Metabolism. Case Reports, 2015.
9. Trandafir Daniela, D. Gogälniceanu, Violeta Trandafir s.a. Sindromul Launois-Bensaude si rolul chirurgiei cervico-faciale. In: Jurnalulde Chirurgie, Iasi, 2009, vol. 5, nr. 4. ISSN: 1584-9341.
Olga Stefanet, rezident, Disciplina Gastroenterologie, IP USMF Nicolae Testemitanu, tel.: +373 79 624020, e-mail: stefanet.olga@gmail.com
CZU: 616.12-008.46-06:616.61
DETERMINAREA PERTURBARILOR METABOLICE SI A ROLULUIDIABETULUIZAHARAT LA PACIENTII CU SINDROM CARDIORENAL
Elena BIVOL, Liviu GRIB, Lilia PRUTEANU,
IP Universitatea de Stat de Medicina si Farmacie
Nicolae Testemitanu
Rezumat
Diabetul zaharat este un factor de rise cardiovascular recunos-cut, dar si un factor ce provoaca nefropatie. Conform Consen-sului ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative), diagnosticul de sindrom cardiorenal de tip 2 este stabilit cand o patologie cardiaca provoaca afectarea renala, iar sindromul cardiorenal de tip 5 - cand o patologie preexistenta, cum este diabetul, induce concomitent insuficienta cardiaca si renala. Totodata, prevalenta obezitatii, a sindromului metabolic si a rezistentei
la insulina este destul de inalta la pacientii nondiabetici cu insuficienta cardiaca. Aceste comorbiditati cresc riscul de diabet zaharat, formand un cerc vicios. Scopul studiului a fost determinarea perturbarilor metabolice si a rolului DZ la pacientii cu sindrom cardiorenal. Studiul prospectiv a inclus 170 de pacienti cu insuficienta cardiaca, internati in Clinica de cardiologie, SCM„Sfanta Treime"din Chisinau, inperioa-da ianuarie 2016 - decembrie 2017. Au fost evaluati 170 de pacienti: 83 cu sindrom cardiorenal si 87 fara afectare renala. Diabet zaharat a fost atestat in 50,6% cazuri in lotul de studiu si in 46,0% cazuri in lotul de control. In studiul dat, diabetul zaharat nu este un factor independent de riscpentru sindromul cardiorenal. Acest lucru poate fi explicatprin scurta durata a DZ. Insa acesta este un important marker pentru prognosticul mortalitatii si a evenimentelor cardiovasculare acute.
Cuvinte-cheie: sindrom cardiorenal, diabet zaharat, insuficienta cardiaca
Summary
Metabolic disturbances assessment and the role of diabetes in cardiorenal syndrome patients
The role of diabetes is well known as a cardiovascular risk factor as well as in the nephropathy development and progression. The ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) defines the type 2 cardiorenal syndrome when a cardiac pathology leads to kidney damage, and type 5 cardiorenal syndrome is considered when a pre-existing pathology leads to both cardiac and renal impairment. On the other hand, the prevalence of obesity, metabolic syndrome and insulin resistance is quite high in non-diabetic heart failure patients. These comorbidi-ties increase the risk of diabetes and other glycemic disorders, thus constituting a vicious circle. Purpose of the study was to assess the metabolic disturbances and type 2 diabetes impact in cardiorenal syndrome patients. The prospective study included 170 heart failure patients with reduced and intermediate ejection fraction who were hospitalized in the Cardiology Clinic, SCM "Sfanta Treime» in Chisinau between January 2016 and December 2017. 170 patients were evaluated: 83 subjects with cardiorenal syndrome and 87 heart failure subjects without renal impairment. Diabetes mellitus was found in 50,6% of the study group and 46,0% of the control group. In the present study, diabetes mellitus is not an independent risk factor for cardiorenal syndrome. This can be explained by the short duration of diabetes, according to the literature data in the natural course of the diabetes the risk of nephropathy is increased after 5 years.
Keywords: heart failure, diabetes, cardiorenal syndrome Резюме
Определение метаболических нарушений и роли диабета у пациентов с кардиоренальным синдромом
Роль диабета хорошо известна как сердечно-сосудистый фактор риска, а также в развитии и прогрессировании нефропатии. ADQI (Инициатива по качеству острого диализа) определяет кардиоренальный синдром 2-го типа, когда патология сердца приводит к нарушению функции почек, а кардиоренальный синдром 5-го типа рассматривается, когда ранее существовавшая патология приводит к сердечной и почечной недостаточности. С другой точки зрения, распространенность ожирения,
метаболического синдрома и инсулинорезистентности довольно высока у пациентов с сердечной недостаточностью при отсутствии диабета. Эти заболевания увеличивают риск диабета и других гликемических расстройств, образуя тем самым порочный круг. Целью данного исследования было оценить метаболические нарушения и влияние диабета 2 типа у пациентов с кардиоренальным синдромом. В проспективное исследование были включены 170 пациентов со сердечной недостаточностью со сниженной и средней фракцией выброса, госпитализированных в кардиологическую клинику МКБ «Святая Троица» г. Кишинэу, в период с января2016 года по декабрь 2017года. Были обследованы 170 пациентов: 83 с кардиоренальным синдромом и 87 со сердечной недостаточностью без нарушения функции почек. Сахарный диабет был обнаружен у 50,6% пациентов основной группы и у 46,0% контрольной группы. В настоящем исследовании сахарный диабет не является независимым фактором риска развития кардиоренального синдрома. Это можно объяснить короткой продолжительностью диабета. Согласно литературным данным в естественном течении диабета, риск нефропатии увеличивается через 5 лет.
Ключевые слова: сердечная недостаточность, диабет, кардиоренальный синдром
Introducere
Factorii de risc în patología cardiovascular sunt un subiect constant de studiu. Prezenta sindromului metabolic este asociatâ cu dublarea riscului de boli cardiovasculare si cresterea mortalitâtii. Pe de o parte, afectarea renalâ este cea mai frecventâ comorbidita-te la pacientii cu insuficientâ cardiaca (20-63%) si este asociatâ cu majorarea mortalitâtii de orice cauzâ, iar DZ este bine cunoscut atât ca factor de risc CV, cât si în dezvoltarea si progresarea nefropatiei. Conform definitiei conferintei de consens [1], situatia când o patologie preexistentâ duce atât la afectare cardiacâ, cât si la afectare renalâ, se va considera SCR de tip 5. Pe de altâ parte, prevalenta obezitâtii, sindromului metabolic si insulinorezistentei este destul de înal-tâ la pacientii cu ICC fârâ DZ. Aceste comorbiditâti cresc riscul de DZ si alte tulburâri ale metabolismului glicemic, astfel constituind un cerc vicios. Trialurile mari axate pe SCR în ICC nu au avut DZ ca un criteriu de excludere [2, 3], de aceea am decis sa examinâm „pacientul real", nu „pacientul ideal".
Scopul studiului a fost determinarea pertur-bârilor metabolice si a rolului diabetului zaharat la pacientii cu sindrom cardiorenal.
Material si metode
Am investigat 170 de pacienti cu insuficientâ cardiacâ cu fractia de ejectie <49%. Sindromul cardi-orenal a fost definit ca rata filtrârii glomerulare, apre-ciatâ prin ecuatia CKD-EPI în baza creatininei serice
si cistatinei C <60 ml/min/m2. Sindromul metabolic a fost definit conform criteriilor IDF (2006). Datele au fost prelucrate prin programul SPSS 20.
Rezultate si discutii
Pentru a caracteriza gradul de perturbare a metabolismului glucidic, a fost evaluat nivelul glicemiei bazale, glicemiei postprandiale, insulinei bazale si indicelui HOMA-IR, iar pentru aprecierea afectärii metabolismului lipidic a fost investigat nivelul co-lesterolului total si al trigliceridelor. Suplimentar, am testat nivelul acidului uric (tabelul 1).
Tabelul 1
Caracteristica comparativà a parametrilor metabolici în grupurile de studiu
Parametrii evaluati SCR Fàrà SCR P
Glicemia bazalá, M±m, mmol/l 7,49±0,44 7,33±0,41 >0,05
Glicemia postpran-dialá, M±m, mmol/l 12,83±2,64 12,38±2,18 >0,05
Insulina, M±m, |U/mL 17,99±1,64 21,32±2,67 >0,05
HOMA-IR, M±m 6,52±0,84 8,83±1,67 >0,05
Colesterolul total, M±m, mmol/l 4,70±0,18 4,59±0,15 >0,05
LDL-colesterolul, M±m, mmol/l 3,04±0,15 3,08±0,14 >0,05
Trigliceridele, M±m, mmol/l 2,07±0,21 1,36±0,044 <0,05
Acidul uric, M±m, |mol/l 418,49±13,54 367,29±14,72 <0,05
Nu au fost inregistrate diferente semnificative statistic pentru nivelul glicemiei in loturi. Glicemia bazalá a avut valoarea medie de 7,49±0,44 mmol/l in lotul de studiu si 7,33±0,41 mmol/l in cel de control (p>0,05), iar glicemia postprandialá a avut valoarea medie egalá cu 12,83±2,64 mmol/l in lotul de studiu si 12,38±2,18 mmol/l in cel de control (p>0,05).
Ulterior, au fost analizati parametrii metabolismului lipidic (tabelul 1). Astfel, la pacientii cu sindrom cardiorenal (SCR) au fost determinate valori ale colesterolului total de 4,70±0,18 mmol/l, LDL-colesterolului - de 3,04±0,15 mmol/l si trigliceridelor - de 2,07±0,21 mmol/l. La persoanele fárá SCR, nivelul plasmatic al colesterolului total s-a dovedit a fi mai redus, comparativ cu cel al pacientilor cu SCR (4,59±0,15 mmol/l), iar nivelul LDL-colesterolului era de 3,08±0,14 mmol/l. Nu s-au obtinut diferente statistice intre nivelurile colesterolului total sau ale LDL-colesterolului in grupurile cu si fárá SCR (p>0,05). ín ceea ce priveste nivelul trigliceridelor, analiza sta-tisticá a datelor obtinute a evidentiat diferente statistic semnificative intre valorile medii la persoanele
cu SCR si cele fárá SCR - 2,07±0,21 versus 1,36±0,044 mmol/l (p<0,05).
In plus, la 82 de pacienti a fost determinat ni-velul acidului uric. In comparatie cu pacientii cu ICC fárá afectare renalá (lotul-martor), dupá evaluarea indicilor de laborator s-a constatat o diferentá statistic semnificativá (p<0,05) pentru acidul uric, valoarea medie in lotul de bazá constituind 418,49±13,54 pmol/l, pe cand in lotul-martor - 367,29±14,72 pmol/l, ceea ce demonstreazá cá hiperuricemia are un caracter mai agresiv la pacientii cu sindrom car-diorenal comparativ cu cei fárá SCR.
Asocierea parametrilor metabolici examinati anterior - alterarea metabolismului glucidic, dis-lipidemia, obezitatea, HTA si rezistenta la insuliná - sustine diagnosticul de sindrom metabolic si deter-miná riscul CV crescut. La examinarea unei cohorte de 3333 de subiecti fárá insuficientá cardiacá cronicá (ICC), Wang si colab. au descris corelatia inversá a peptidelor natriuretice cu toate componentele sin-dromului metabolic, cu exceptia HTA [4].
In acest context, am considerat necesar sá anali-zám rata sindromului metabolic in loturi. Dupá analiza independentá a parametrilor si aplicarea criteriilor conform recomandárilor Federatiei Internationale de Diabet (IDF) din 2006, sindromul metabolic a fost identificat in 39 (47%) cazuri in lotul de studiu si in 31 (35,6%) cazuri in cel de control, fárá diferente semnificative statistic, p>0,05 (tabelul 2).
Prezenta insulinorezistentei este esentiala pentru sindromul metabolic, insa in ultimii ani este recunoscuta tot mai mult ca factor de rise atat pentru afectiunile CV, cat si pentru cele renale, independent de prezenta diabetului zaharat [5, 6].
In acest context, cercetarile existente au de-monstrat ca rezistenta la insulina, fie din cauza cresterii compensatorii a insulinei circulante, fie prin sporirea endogena a secretiei de insulina, aportul exogen sau deficitul genetic al receptorilor insulinici se coreleaza direct cu disfunctia endoteliala, HTA si afectarea renala [7]. Cresterea rapida a insulinemiei a fost asociata cu retentia de sodiu, fenomen absent la folosirea cronica a insulinei (>6 zile) [8].
A fost descrisa si activitatea atipica a sistemului renina-angiotensina-aldosteron (RAAS) cu cresteri
ale nivelului angiotensinei si aldosteronului, cu cresteri ulterioare ale angiotensinei (Ang) II, ce duc la modificarea cáilor de semnalizare a insulinei, for-marea speciilor reactive de oxigen si disfunctia endo-telialá in boli cardiovasculare si renale [8, 9]. In plus, rezistenta la insuliná a corelat bine cu proteinuria in boala cronicá renalá (BCR) si in disfunctia diastolicá in BCV, sugerand astfel un rol esential al rezistentei la insuliná ca potential mecanism de unificare in sindromul metabolic si cel cardiorenal [9, 10].
In studiul nostru, valoarea medie a insulinei a fost mai micá la pacientii din lotul de bazá -17,99±1,64 pmol/l versus 21,32±2,67 pmol/l in lotul de control, pe cand insulinorezistenta a fost mai marcatá in lotul fárá SCR, valoarea HOMA-IR constituind 6,52±0,84 un. in lotul cu SCR vs 8,83±1,67 un. in restul cazurilor (p>0,05). Insulina si HOMA-IR nu au corelat cu rata filtrárii glomerulare (RFG), FEVS (fractia de ejectie a ventriculului stang) sau NT-proBNP, insá s-au inregistrat corelatii importante cu durata la un infarct miocardic (r=0,51, p<0,01) sau un accident vascular cerebral (0,42, p>0,05) suportat (ani). Corelatii importante cu prezenta DZ nu au fost depistate (r=0,2, p>0,05), ceea ce confirmá faptul ca insulinorezistenta poate fi consideratá un factor de risc, indiferent de prezenta DZ [6].
Studii recente descriu frecvent perturbári ale metabolismului glucidic cu implicarea DZ ca factor suplimentar in evolutia patologiei cardiorenale existente. Studiile populationale largi nu au reusit sá diferentieze particularitátile SCR de tip 2 la pacientii cu sau fárá DZ, majoritatea rezumandu-se la descri-erea prevalentei destul de inalte - 41-42% - a DZ la subiectii cu afectare renalá si de 26,6-34,06% la cei fárá SCR [11, 12].
Analiza datelor din tabelul 3 aratá nu doar o ratá inaltá a DZ in loturi, ci si lipsa compensárii acestuia. Ne-am propus sa analizám ulterior impactul DZ asupra functiei renale.
Tabelul 3
Evaluarea hiperglicemiei si a indicelui DZ în lotul de studiu
Parametri evaluati Specificare Lot de cercetare SCR, nr. (%) Lot de control fârâ SCR, nr. (%)
Hiperglicemie 49 (59,0%) 44 (50,6%)
DZ 44 (53,0%) 41 (47,1%)
Tratament DZ Färä 8 (18,2%) 12 (29,3%)
Fitoterapie 0 (0,0%) 3 (7,3%)
Metforminä 20 (45,5%) 11 (26,8%)
Gliclazidä 4 (9,1%) 2 (4,9%)
Insulina 12 (27,3%) 13 (31,7%)
Antecedente familiale DZ 8 (9,6%) 7 (8,0%)
Tabelul 2
Rata sindromului metabolic la pacientii cu SCR
Sindromul cardiorenal
Prezent, nr. (%) Absent, nr. (%) P
Sindromul Absent, nr. (%) 44 (53%) 56 (64,4%)
metabolic Prezent, nr. (%) 39 (47%) 31 (35,6%)
Total 83 (100%) 87 (100%) >0,05
Conform datelor prezentate în tabelul 3, rata hiperglicemiei în cele douá grupuri are valori apropíate: 59,0% în lotul de studiu si 50,6% în cel de control. Nu s-au constatat corelatii cu semnificatie statisticá între hiperglicemia de orice cauzá si prezenta SCR (r=0,01; p<0,001). DZ a fost constatat în 53% cazuri în lotul de studiu si în 47,1 % cazuri în cel de control. Conform datelor din 2018 ale Societátii Europene de Cardiologie, 30-40% din pacientii cu ICC, indiferent de nivelul FEVS, au DZ [13]. În studiul OPTIMIZE-HF, prevalenta DZ a constituit 42% într-o cohortá de 43.000 subiecti cu ICC si FE redusá, în afara divizárii pe tipuri de DZ [14]. Conform datelor Registrului Suedez de ICC, rata DZ este de 21% la pacientii cu functia renalá pástratá si de 26-36% la cei cu RFG diminuatá [2]. Studiul CHART a descris DZ la 17,1% pacienti cu ICC si RFG >60 ml/min/1,73 m2 si de 21,9-28,1% pentru bolnavii cu ICC si RGF <60 ml/ min/1,73 m2 [3].
Durata medie a DZ a fost de 2,66±0,19 ani (95%; CI 2,14-3,06, p<0,001) la subiectii cu SCR si de 2,46±0,2 ani (95%; CI 2,26-3,06, p<0, 01) la cei fárá SCR. Comparativ, în lotul retrospectiv durata DZ a fost mai îndelungata: 5,69±0,97 ani pentru lotul cu SCR si 3,43±0,39 ani în lipsa SCR. În lotul de studiu au predominat pacientii tratati cu metforminá (45,5% versus 28,6%), în lotul fárá afectare renalá a fost cres-cutá ponderea celor fárá tratament (28,6% vs 18,2%) sau cu tratament insulinic (34,3% vs 27,3%). Nu a fost identificatá vreo corelatie între SCR si hiperglicemie, DZ, durata sau tratamentul DZ.
Astfel, în studiul prezent, DZ nu este un FR independent pentru SCR (RR=1,1, 95% CI 0,7-1,49, p>0,05), ceia ce se poate explica prin durata scurtá a DZ, conform datelor literaturii, în evolutia naturalá a DZ, riscul de nefropatie fiind majorat dupá cinci ani. Bruno descrie aparitia nefropatiei diabetice manifeste la o duratá a DZ tip 2 de 11,8±7,8 ani la subiectii cu normoalbuminurie si de 10,0±6,3 ani la cei cu microalbuminurie [15].
Am divizat ulterior pacientii în grupuri în functie de prezenta sau absenta SCR (SCR-, SCR+) si în functie de prezenta sau absenta DZ (DZ-, DZ+). Din datele figurilor 1 si 2 rezultá cá pacientii cu SCR si DZ conco-mitent au avut valori mai mici de RFG (41,76 ml/
cyscr ^ '
min/1,73 m2), comparativ cu cei fárá DZ (45,07 ml/ min/1,73 m2), iar NT-proBNP a înregistrat cele mai mari valori (6595,9 pg/dl) în acest grup, comparativ cu 3938,55pg/dl în absenta DZ. În lotul fárá afectare renalá nu au fost înregistrate diferente evidente pentru RFG (78,2 ml/min/1,73 m2) în DZ asociat versus
cyscr
78,36 ml/min/1,73 m2 în restul cazurilor; iar pentru NT-proBNP am obtinut 2269,4 pg/dl în prezenta DZ si 2946,21 pg/dl în absenta lui.
80 70 60 50 40 30 20 10
U RFGcyscr, ml/min lili
SCR-DZ+ SCr+DZ- SCr-DZ+ SCr-DZ-
Figura 1. Aprecierea RFG în functie de prezenta SCR si a DZ
Figura 2. Aprecierea NT-proBNP în functie de prezenta SCR si a DZ
Asadar, proteinuria a fost mai marcatá la persoa-nele cu DZ: 0,18 g/l versus 0,1 g/l la pacientii cu SCR si 0,15 vs 0,05 g/l în lipsa SCR. În lotul de control nu au fost observate diferente între nivelul creatininei (0,79 vs 0,79 mg/dl) sau cistatinei C (1,12 vs 1,12 mg/dl) la subiectii cu sau fárá DZ; în lotul de studiu msá, atât nivelul creatininei, cât si al cistatinei C au avut valori mai înalte la pacientii cu DZ, comparativ cu cei fárá DZ: 1,49 vs 1,27 mg/dl) si, respectiv, 1,82 vs 1,77 mg/dl (figura 3).
SCr-DZ-
SCr-DZ+
SCr+DZ-
SCH-DZ+
protelnuria, g/l cistatina, mg/dl creatinina, mg/dl
0,5
1,5
Figura 3. Nivelul markerilor renali în functie de prezenta/absenta sindromului cardiorenal si a diabe-tului zaharat
Concluzii
În studiul prezent, rata sindromului metabolic si valoarea insulinemiei au fost crescute, indiferent de prezenta sau absenta diabetului zaharat.
Asadar, diabetul zaharat nu s-a dovedit a fi un factor independent de rise pentru sindromul cardi-orenal. Acest fapt poate fi explicat prin durata relativ scurtä de evolutie a diabetului zaharat (2,66±0,19 ani la pacientii cu SCR versus 2,46±0,2 ani în restul cazurilor (p<0.01)).
Bibliografie
1. Ronco C., Mccullough P., Anker S.D., et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. In: European Heart Journal, 2010, nr. 31, pp. 703-711. ISSN: 1522-9645.
2. Löfman I., Szummer K., Hagerman I., et al. Prevalence and prognostic impact of kidney disease on heart failure patients. In: Open Heart, 2016; vol. 3(1): e000324. doi: 10.1136/openhrt-2015-000324. ISSN: 2053-3624
3. Shiba N., Matsuki M., Takahashi J., Tada T. Prognostic Importance of Chronic Kidney Disease in Japanese Patients with Chronic Heart Failure. In: Circulation, 2008; nr. 72, pp. 173 -178. ISSN: 1524-4539.
4. Wang T.J., Larson M.G., Keyes M.J., et al. Association of Plasma Natriuretic Peptide Levels with Metabolic Risk Factors in Ambulatory Individuals. In: Circulation, 2007; nr. 115(11), pp. 1345-1353. ISSN: 1524-4539.
5. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection., Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. In Circulation, 2002; nr. 106(25), pp. 3143-3421. ISSN: 1524-4539.
6. Pulakat L., Demarco V., Whaley-Connell A., et al. The Impact of Overnutrition on Insulin Metabolic Signaling in the Heart and the Kidney. In: Cardiorenal medicine, 2011, nr. 1, pp. 102-112. ISSN: 1664-5502.
7. Catena C., Cavarape A., Novello M., et al. Insulin receptors and renal sodium handling in hypertensive fructose-fed rats. In: Kidney Int., 2003; nr. 64, pp. 2163-2171. ISSN: 1523-1755.
8. Manhiani M.M., Duggan A.D., Wilson H., Brands M.W. Chronic intrarenal insulin replacement reverses diabetes mellitus-induced natriuresis and diuresis. In: Hypertension, 2012; nr. 59(2), pp. 421-430. ISSN: 1751-7176.
9. Nistala R., Whaley-Connell A. Resistance to Insulin and Kidney Disease in the Cardiorenal Metabolic Syndrome; role for Angiotensin II. In: Mol. Cell. Endocrinol., 2013; vol. 378, pp. 53-58. ISSN: 0303-7207.
10. Bivol E. Insulinorezistenta si peptidul natriuretic cerebral la pacienti cu insuficientä cardiacä si fractie de ejectie redusä. In: Acta Diabetica Românà, 2017; nr. 43, p. 69. ISSN: 1584-6571.
11. Blair J.E., Pang P.S., Schrier R.W., et al. Changes in renal function during hospitalization and soon after discharge in patients admitted for worsening heart failure in the placebo group of the EVEREST trial. In: European Heart Journal, 2011; nr. 32(20), pp. 2563-2572. ISSN: 1522-9645.
12. Salim A., Benouna M.E.G., Habbal R., El Mourid M. Cardiorenal Syndrome Type 2: A Strong Prognostic Factor of Survival. In: Int. J. Cardiovasc. Sci., 2017; nr. 30(5), pp. 425-432. ISSN: 2359-4802.
13. Seferovic P.M., Petrie M.C., Filippatos G.S., et al. Type 2 diabetes mellitus and heart failure: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. In: Eur. J. Heart Fail., 2018; nr. 20(5), pp. 853-872. ISSN: 1879-0844.
14. Hundertmark M., Wicks E. Diabetes mellitus and heart failure: insights from a toxic relationship. In: Practical Diabetes, 2018; nr. 35(4), pp. 112-117. ISSN: 20472900.
15. Bruno G., Merletti F., Biggeri A., et al. Progression to Overt Nephropathy in Type 2 Diabetes. In: Diabetes Care, 2003; nr. 26(7), pp. 2150-2155. ISSN: 19355548.
Elena Bivol, doctorandâ, IP USMF Nicolae Testemitanu, tel.: 069152453, e-mail: bivol.e@gmail.com
CZU: 616.379-008.64:616.24-008.41-036.12
MANAGEMENTUL TUSEI CRONICE
LA PACIENTII CU DIABET ZAHARAT
)
Victoria BROCOVSCHII1, Doina RUSU12, Victor BOTNARU1, Zinaida ALEXA
Aurelia CEBOTARI1,
'IP Universitatea de Stat de Medicina si Farmacie
Nicolae Testemitanu, 2IMSP Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc, 3IMSP Spitalul Clinic Republican Timofei Mosneaga
Rezumat
Tusea crónica la pacientii cu diabet zaharat poate avea multiple cauze. Manifestarile clinice ale alergiei alimentare (AA) pot fi diferite - de la manifestari locale usoare pâna la manifestari sistemice cu potential vital. Tusea cronica ca manifestare respiratorie la pacientii cu alergie alimentara este rara, fiind obligatoriu diagnosticul diferential cu alte cauze de tuse cronica. Prezentam cazul unui pacient cu diabet zaharat decompensat, care sufera de tuse cronica de cinci ani. Algoritmul de evaluare a inclus atât un bilant pneumologic, alergologic, cât si endocrinologic. Alergia la fructe de mare este una dintre AA cu potential mare de severitate, socul anafilactic putând fi o complicatie redutabila. Dar si afectarea pulmonara în diabetul zaharat este o posibilitate reala, pla-mânulfiind considerat un nou organ-tinta în diabet datorita retelei capilare pulmonare semnificative, cu riscul de instalare în timp a disfunctiilor ventilatorii functionale si persistenta infectiilor. Pasii importanti de management trebuie sa includa, pe lânga evitarea expunerii, antihistaminice, antileucotriene
