CC BY
35
УДК: 619:616.993.1:636.7
Фасоля В.П., доктор вет. наук Горальська 1.Ю., здобувач © Житомирський нацюнальний агроеколог1чний утеерситет
РАЦЮНАЛЬНА ТЕРАП1Я ПОЛ1МОРБ1ДНО1 ВНУТР1ШНЬО1 ПАТОЛОГП ЗА БАБЕЗЮЗУ СОБАК
У робот1 показано ефектиетсть комплексного застосуеання гепатопротектор1е есенщале форте, тютриазолту, глутаргту, контрикалу та катозалу за поеднаного перебку гепатоанем1чного та гепаторенального синдрому у собак за бабезюзу. Встаноелено,що егдноелення функцюнального стану гепатобшарног та ренальног систем собак егдбуеалося протягом трьох тижте. Це тдтеерджуеться проееденеми дослгдженнями, е результатi яких спостеркаеться еiдноелення до норми показниюе гемоцитопоезу, быоксинтезуюючог, тгментног функцИ печтки та фтьтрацтног нирок.
Ключоei слова: бабезюз, гепатоанемiчний синдром, гепаторенальний синдром, тератя.
Вступ. HaAMipHe руйнування еритроциив, спричинене проникненням та розмноженням в них Babesia canis, е причиною виникнення гемол^ично! анеми у собак за бабезюзу [1]. Остання, призводить до розвитку ускладнень, в основi яких е секвестращя швазованих еритроциив в судинах внутршшх оргашв -нирках, печшщ, кишечнику, головному мозку та шших органах. Класичними прикладами при цьому захворюванш е розвиток гостро! серцево-судинно! недостатноси, набряку легень, гепаторенального синдрому, спленомегалп, ураження центрально! нервово! системи тощо. Тобто, пaтологiя одного чи шшого органу або системи супроводжуеться змшами в iнших, !х прояви мають одночасний пepeбiг [2,3,4]. Очевидно, за бабезюзу собак розвиваеться множинна (полiмоpбiднa) внутршня пaтологiя, а дiaгностикa i лiкувaння пaтологi! iз сумiсним переб^ом мае сво! особливостi [4,5].
Тому, наукове обгрунтування iнфоpмaтивностi дiaгностичних мeтодiв множинно! внутpiшньо! пaтологi! залежно вщ пepeбiгу хвороби, paннiх дiaгностичних критерив оцiнки покaзникiв гемоцитопоезу, функцiонaльного стану печшки та нирок i л^вання в пepiод peaбiлiтaцi! постбaбeзiозного стану е актуальними.
Матер1ал i методи. Мaтepiaлом для дослщження були клiнiчно здоpовi (n=20) та хвоpi собаки за гострого переб^ бaбeзiозу. В пpоцeсi експерименту, що проводився на бaзi клмки пaтологi! дpiбних тварин Житомирського нацюнального aгpоeкологiчного унiвepситeту, було створено три групи - двi дослiднi та одна контрольна. Перша група складалася з хворих тварин (n=10) вжом вiд 1,5 до 6-ти роюв, у яких дiaгностувaлися функцiонaльнi зсуви в
© Фасоля В .П., Горальська 1.Ю., 2010
281
системi кровi (гепатоанемiчний синдром), тяжюсть процесу визначалася як середньо-легка.
До друго! групи (п=11) були включенi тяжко хворi собаки з ознаками розвитку гепаторенального синдрому шфекцшного походження, що розвинувся в результат одночасного ураження печiнки та нирок.
Результати дослщжень. Вибiр засобiв симптоматично! терапи здiйснювали залежно вщ стану тварини, ступеня порушення функцш тих чи iнших органiв та часу вщ початку захворювання. За розвитку гепатоанемiчного та гепаторенального синдрому у собак за бабезюзу, з поеднаним перебiгом декiлькох хвороб, л^вання проводили комплексно з урахуванням !х етюлогп та патогенезу.
У процесi лiкування собак обох дослiдних груп використовували дiетичну годiвлю за звичайною потребою в енерги та поживних речовинах. За вiдновлення апетиту в рацюн хворих собак вводили сиру печшку, нежирну вiдварену яловичину, нежирш сир та кисле молоко, вiвсяну кашу.
Для лiкування собак з ознаками гепатоанемiчного синдрому застосовували комплексну терапiю, яка включала: антиоксидант - аскорбшову кислоту застосовували в складi десенсибiлiзуючого 5% розчину глюкози; глутаргш -гепатотропний препарат, що забезпечуе процеси нейтралiзацil та виведення iз органiзму амiаку, мае загальноантитоксичну, гепатопротекторну, антиоксидантну, антигiпоксичну та мембраностабiлiзуючу властивють; контрикал як iнгiбiтор протеолiтичних ферменив внутрiшньовенно крапельно в iзотонiчному розчиш натрiю хлориду в дозi 10-40 тис. ОД на добу протягом 3-5 дшв; панангiн розчиненими у 200 мл 0,9% №С1, як препарат калш, що зменшуе гiпоксичнi порушення метаболiзму мiокарду при порушенш коронарного кровообiгу; iмуностимулятор - катозал, що використовуеться для стимуляцп гемоцитопоезу та гепатопротектор - тiотрiазолiн, що запобiгае загибелi гепатоцитiв, сприяе процесам !х регенераци, нормалiзуе в них обмш та покращуе реолопчш властивостi кровi (табл.1).
Таблиця 1
Схема комплексно? терапи для лiкування собак з ознаками _гепатоанемiчного синдрому_
Препарат Добова доза та кратн1сть прийому Курс л1кування
Аскорбшова кислота+5% р-н глюкози 200 мл 5%-ного розчину глюкози з аскорбшовою кислотою 2 рази в день 7 дшв
Глутаргш 2 мл на 100 мл 1зотошчного розчину №С1 6070 крапель у хвилину 2 рази в день 10 дшв
Катозал 2 мл пвдшшрно 1 раз на добу 14 дшв
Контрикал 10 000 20 тис.АТрО внутр1шньовенно 1 раз на добу 7 дшв
Пананпн 5 мл крапельно у 200 мл 1зотошчного розчину №С1 1 раз на добу 7 дшв
Тютр1азолш 4 мл 2,5% на 100 мл ф1зрозчину 1 раз на добу, з 5 по 21 день у таблетках 21 день
282
До схеми л^вання собак з ознаками гепаторенального синдрому до вищезгадано! додавали лазикс - сильний дiуретичний зааб та ессенщале форте, комплексний препарат, що мютить "ессенщальш" фосфолшщи, пiридоксина гiдрохлорид, щанкобаламш, нiкотинамiд та пантотенат натрiю (табл.2).
Таблиця 2
Схема комплексно*! терапи для лжування собак з ознаками
гепаторенального синдрому
Препарат Добова доза та кратнють прийому Курс лжування
5% розчин глюкози з 10% розчином аскорбшово! кислоти 200 мл 5%-ного розчину глюкози з аскорбшовою кислотою (2-5 мг/кг) крапельно 2 рази в день 5 дшв
Глутаргш 2 мл на 100 мл iзотонiчного розчину NaCl 60-70 крапель у хвилину 2 рази в день 10 дшв
Катозал 2 мл пвдшшрно 1 раз на добу 14 дшв
Контрикал 10 000 20 тис.АТрО внутpiшньовенно 1 раз на добу 7 дшв
Пананпн 5 мл крапельно у 200 мл iзотонiчного розчину NaCl 1 раз на добу 7 дшв
Тiотpiазолiн 4 мл 2,5% на 100 мл фiзpозчину 1 раз на добу, з 5 по 21 день у таблетках 21 день
Лазикс 1-2 мл внутршньовенно, 2 рази на добу, шсля ввдновлення дiуpезу по 0,5 таблетки (20 мг) через 1 день 14 дшв
Ессенщале форте 1 мл/10 кг маси тварини внутршньовенно; 7 дшв
з 8-го дня по 21 день - перорально по 1 капсул1 2 рази на добу 14 дшв
Показником ефективност лiкування були нормалiзацiя температури тiла, припинення зниження piBra гемоглобiну.
Лiкування позитивно впливало на стан еритроцитопоезу хворих собак з ознаками гепатоанемiчного синдрому. Так, кшькють еритроциив поступово наростала, !х кшьюсть на 5-й день лiкування становила 4,9 ±0,24 Т/л та вiрогiдною була (р< 0,001) на 21-й день - 5,7 ±0,2 Т/л. Вмшт гемоглоб^ вiрогiдно (р<0,001 ) зростав вже на 5 добу (122,0± 6,86г/л), а на 21-у добу майже у вах хворих цей показник наближався до фiзiологiчних меж та становив в середньому 137,2± 5,11 г/л.
З покращенням загального стану хворих собак ШОЕ уповiльнювалося, та вже на 5-й день в середньому становило 3,8± 0,65 мм/год.
Одним iз важливих показникiв функцiонального стану печiнки е вмшт загального бiлка в сироватщ кровi. Концентрацiя його в собак за легкого ступеня прояву бабезюзу собак становила 68,8±2,89 г/л та була дещо зниженою у порiвняннi з цим показником контрольно! групи тварин (72,4± 0,97г/л). з подальшим проявом хвороби у собак змшювався бiлковий обмiн в бiк не значно виражено! гiпопроте!немi! та бшьш вагомо! диспроте!немi! зi зменшенням альбумшово! фракци. Спостерiгалося виразна та вiрогiдна гiпоальбумiнемiя на початку захворювання в середньому до 38,8±1,48%.
283
На 5-й день л^вання гeпaтоaнeмiчного синдрому у собак спостер^алося незначне зниження piвня загального бшка в сироватщ кpовi, але на 21-й день цей показник тдвищувався та становив в середньому 69,3 ±2,13 г/л. Процентний вмют альбумшв за пepшi 5-ть дшв лiкувaння ще продовжував знижуватися. До 21-! доби його piвeнь з 38,6±1,48% на початку спостережень зростав до 41, 1±1,03%, але був нижчим за показник клмчно здорових тварин на 9,1%, що можливо було ознакою нaявностi формування iмунiтeту до цього захворювання у собак.
За розвитком в короткий час (10-14год.) гшербшрубшеми у хворих собак щентиф^вали гeмолiтичну жовтяницю. Загальна кiлькiсть бiлipубiну за бaбeзiозу була вipогiдно збiльшeною вже з перших дшв прояву хвороби.. При ноpмi у собак 0,6-4,5 мкмоль/л та у пщдослщних тварин контрольно! групи 0,96-5,81 мкмоль/л (в середньому 2,96±0,27), легкий перебш захворювання супроводжувався збшьшенням цього показника в 4,5 рази до 13,55±0,75 мкмоль/л.
За посиленого розпаду гeмоглобiну утворювалась значна кiлькiсть некон'югованого (непроведеного) бiлipубiну. Частка непроведеного бiлipубiну в сиpовaтцi кpовi вipогiдно(p<0,001) зростала в 4 рази до 10,4±0,62 мкмоль/л, вiдносно показника контрольно! групи 2,6±0,18 мкмоль/л, становила 76,5% вщ загального бiлipубiну. За лiкувaння щ ознаки швидко зникали. Частка некон'югованого бiлipубiну вже на 5-й день входила в параметри фiзiологiчних величин та становила 5,7±0,49мкмоль/л, хоча кшькють загального бiлipубiну ще була дещо високою -8,1 ±0,61 мкмоль/л за рахунок прямого. На 21-у добу обидвi фpaкцi! перебували в межах норм.
Анaлiзуючи проведене комплексне лiкувaння хворих собак з ознаками гeпaтоaнeмiчного синдрому, ми встановили, що терапевтичш заходи, проведет протягом 21-ти днiв, призводять до повного вщновлення функцiонaльного стану i структури пeчiнки та частково системи гемоципоезу. Кшьюсть epитpоцитiв та вмют гeмоглобiну хоч i вщновлювались до сepeднiх фiзiологiчних меж, але не досягали тих величин, що були у груш клшчно здорових собак.
Переб^ гепаторенального синдрому подшяли на кшька фаз: початкову, клмчна симптоматика, яко! була зумовлена руйнуванням epитpоцитiв в peзультaтi розмноження в них троплазм Babesia canis, але не мала достовipних лабораторних показниюв; олiгуpичнa - зменшенням кiлькостi сеч^ до 100-200 мл за добу, сеча мала темний колip, мютила велику кiлькiсть бiлкa, цилiндpiв, !! вiдноснa густина була високою. Поpiвняно швидко виникали змiни з боку кpовi - aнeмiя прогресувала, вiдмiчaлося подальше прискорення швидкостi осiдaння еритроциив. Для цього пepiоду були характерш гiпepкpeaтинeмiя, гiпоaльбумiнeмiя.
Розвиток гепаторенальний синдром у собак за бабезюзу визначали за результатами клшчних та лабораторних тесив, а саме, за подальшим поглибленням порушень системи гемоцитопоезу, структури та
284
функцюнального стану гепатоциив та за piвнем креатишну та сечовини в сироватщ кров1
Ознакою тяжкого пеpебiгу хвороби були критично низька кшьюсть еритроциив в середньому до 2,6±0,25 Т/л та вмшту гемоглобiну в кpовi -78,4±7,79 г/л. За тяжкого пеpебiгу з ознаками гепаторенального синдрому спостер^ались особливо висою цифри прискорення ШОЕ (до 90 мм/год). При цьому значення ШОЕ високими були у тих хворих собак, в яких констатувалися значш загальш ураження в оргашзмк анемiя, кахексiя, iктеpичнiсть, болючiсть в област печiнки та нирок. З покращенням загального стану хворих собак ШОЕ уповшьнювалося. Протягом п'яти дшв л^вання сеpеднi значення ШОЕ знижувалися до 22,6 ±5,80 мм/год, на 21-у добу - до 10,7 ±0,53. В багатьох випадках терапи вiдмiчали таку тенденцiю: в одних хворих тварин уповшьнення ШОЕ вщбувалося дуже швидко та piзко, у шших - бiльш повiльно, в залежност вiд загального стану хворо! тварини на пpотязi 15-20 дшв. Таким чином, ШОЕ може служити контролем застосованих методiв лiкування.
За л^вання ознаки жовтяницi зникали до 21-го дня л^вання. Хоч кшьюсть загального бiлipубiну i знижувалась (до 11,0±1,04 мкмоль/л), але фiзiологiчних меж не досяга. Разом з тим, частка непроведеного поступово зростала, але на 21-шу добу становила в середньому 8,5±0,78 мкмоль/л (77,3%), а частка кон'югованого залишалася вiдносно високою (вiдповiдно 2,5±0,68 мкмоль/л, в той час як у клшчно здорових його вмшт складав 0,34±0,11). Отже, тгментна функцiя у собак з ознаками гепаторенального синдрому за бабезюзу шсля 21 дня л^вання повшстю не вщновлювалась.
Активнiсть iндикатоpних для печшки феpментiв була значно пiдвищеною. Середш значення активностi трансфераз перевищували контрольна АЛТ- в 3,2 рази, АСТ - 5 pазiв. В окремих випадках за тяжкого переб^у спостер^алося зростання активностi АСТ у 8,3 рази (до 183,7 Од/л). Тобто, з дiагностичною метою, показник АСТ мав бшьшу шформатившсть. Шсля 21 дня л^вання активнiсть АЛТ знижувалась до 40,6±2,79 Од/л, що вщповщае показнику клiнiчно здорових собак. Актившсть АСТ хоч i знижувалась вipогiдно майже вдвiчi (до 50,5±2,34), але була значно вищою вiд фiзiологiчних меж (10-25 Од/л). Зростання коефщента де Рiтiса за лiкування пщтверджувало наявнiсть ураження гепатоцитiв та хрошчшсть патологiчного процесу.
Феpментемiя ЛДГ була дiагностично високо iнфоpмативною (ïï значення в тяжких випадках становили 600,8±53,32 Од/л). За л^вання цей показник вipогiдно знижувався (до 367,3±17,86), але не до фiзiологiчних меж.
Ураження гепатоциив проявлялося холестатичними змiнами, об'ективним кpитеpieм яких були пiдвищення активностi ЛФ та ГГТП. Ui показники на початок л^вання перевищували сеpеднi показники клмчно здорових тварин у 1,5 та 2,5 рази вщповщно та перевищували норму у вЫх (100%) хворих тварин. Змши ознак холестазу за л^вання були найбiльш показовими. ïхнi значення вipогiдно знижувалися до показниюв клiнiчно
285
здорових собак - ЛФ з 189,1±19,77 на початку лшування до 134,1±5,18 Од/л, та ГГТП - з 10,0±0,66 до 5,43±0,84 Од/л. Слщ вщзначити, що вщновлення клiтин, якi формують жовчш протоки, у частини собак не вщбуваеться протягом перiоду лiкування.
Вщновлення функщонального стану ренально! системи проходило повшьно. У хворих собак поступово знижувався рiвень креатинiну в сироватщ кровi на 5-й день лшування - до 250,7±31,35 мкмоль/л (Lim 165,3-536,2), на 21-й день - до 144,5±7,22 мкмоль/л (Lim 112,6-195,8). У 4-х тварин (36,4%) на момент дослщжень цей показник ще залишався патолопчно високим в межах вщ 145 до 196 мкмоль/л. Рiвень сечовини знижувався на 5-у добу лжування на 24% (до 15,1±1,12 ммоль/л), на 21-у - до 8,8±0,81ммоль/л (на 56%), але перевищення норми ще спостер^алося у 5-ти (45,5%) тварин - до 14,3 ммоль/л. Видшення œ4i вiдновлювалось вже на 2-3 день л^вання у собак, зникала гемоглобiнурiя.
Результати клiнiчного дослiдження хворих собак з гострою печшково-нирковою недостатшстю за бабезiозу по завершеннi л^вання свiдчать про те, що у вах дослiдних тварин вiдбулося покращення загального стану здоров'я. Вiдновлення функщонального стану гепатобшарно! та ренально! систем у собак за тяжкого переб^ бабезюзу у бшьшост випадкiв вщбувалося на протязi трьох тижнiв. Це проявляеться поступовим зниженням активностi АЛТ, АСТ, ЛДГ, ЛФ та ГГТП, рiвнем бiлiрубiну, сечовини, креатинiну, пщвищенням кiлькостi еритроцитiв, вмiсту гемоглобiну та альбумшв. Але пiсля лiкування на протязi 21 дiб у частини (вщ 18 до 46%) тварин з клмчними ознаками одужування збер^ались вищими норми значення активностi АСТ, ЛДГ, ЛФ, ГГТП та кшькють бiлiрубiну, що можна iнтерпретувати як хрошчний гепатит, та зберiгались ознаки хрошчного пiелонефриту з високими показниками вмюту креатинiну та сечовини у сироватщ кровь Такий стан гепаторенально! системи вказував на необхщшсть продовження реабiлiтацiйного перiоду для повного одужування тяжко хворих собак за бабезюзу.
Висновки. 1. За поеднаного переб^у множинно! внутрiшньоï патологи за бабезюзу собак комплексне застосування гепатопротекторiв есенщале форте в iн'екцiях та капсулах, тiотриазолiну, глутаргiну, контрикалу та катозалу на протязi троьх тижнiв е ефективним, хоч i досягти 100 % л^вального ефекту у вЫх хворих собак вдавалось не завжди.
2. Курс реабiлiтацiï патологiï печшки та нирок за бабезiозу собак повинен бути бшьш тривалим, а тварини, що перехворши, повиннi пщлягати щоквартальнiй диспансеризацiï, як важливим елементом контролю стану здоров'я та функцш оргашзму.
Перспективи подальших дослiджень спрямоваш на напрацювання матерiалу у використанш iнформативностi показникiв проведених терапевтичних заходiв у виробництво.
Л1тература
1. Головаха В.1. Гепаторенальний синдром у собак службових порiд / В.1. Головаха, О. А. Дикий // Науковi дослщження в галузi вет. медицини: матерiали
286
мiжнар. наук.-практ. конф. молодих вчених (1-2 кв^ня 1997р.) - Харюв, 1997. -С. 17 - 18.
2. Кондрахш I. Етюлопчний та патогенетичний зв'язок множинно! патологи, особливост лiкування i профiлактики / I.Кондрахiн //Вет. медицина Укра!ни. - 2006. - №2. - С. 9-10.
3. Кривутенко. Основные формы проявления патологических состояний мелких домашних животных / А.И. Кривутенко, Н.Я. Грива // Проблеми вет. обслуговування дрiбних домашшх тварин: Матерiали YI мiжнар. наук.-практ. конф. - К., 2001. - С. 13-14.
4. Левченко B.I. Поширення множинно! внутршньо! патологи у собак службових порiд та !! патогенез / B.I. Левченко, В.П. Фасоля // Наук.-техн. бюлетень 1н-ту бюлоги тварин УААН i Держ. наук.-досл. контр. ш-ту вет. препаратiв i кормових добавок. - Львiв, 2008. - Вип. 9, № 3. - С. 179-183.
5. Левченко B.I. Ефектившсть л^вання висопродуктивних корiв i3 множинною внутрiшньою патологieю / B.I. Левченко, В.В. Сахнюк // Вет. медицина Укра!ни. - 2006. - №7. - С. 15-18.
Summary Fasolya V., Goralska I.
THE RATIONAL THERAPY OF POLYMORBYDYCAL INTERNAL PATOLOGIES OF BABESIOSIS OF DOGS
The paper presents the efficiency of complex application of hepatoprotectors: essencyal forte, tyotryazolin, glutargin, contrical and catazol during combined course of hepatoanemic and hepatorenal syndromes of babesiosis of dogs. It was established that recovery to the state of full of functionality of hepatobiliar and renal system of dogs happen during the first three weeks from treatment. The result of our examinations is recovery indices of hemocytopoesis, proteins synthesis, pigmental function of liver and filtrate function of kidneys.
Key word: babesiosis, hepatoanemic syndrome, hepatorenal syndrome, therapy.
Стаття надшшла до редакцИ 3.09.2010
287
