CC BY
80
НАУКОВИЙ В1СНИК
\ mnui; и.,1. к. .1.1 |t«»t*hJ*f »
HayKOBMM BiCHMK ^tBiBCtKoro Ha^OHa^tHoro yHiBepcMTeTy
BeTepMHapHoi Megw^HM Ta öioTexHO^oriw iMem C.3. I^M^Koro
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies
ISSN 2518-7554 print doi: 10.15421/nvlvet8320
ISSN 2518-1327 online http://nvlvet.com.ua/
UDC: 619:636.7:616.993.192.6:616.61-002:616.36
Hepathopathy and nephropathy in the dogs' babesiosis: pseudohepatorenal syndrome
O.A. Dubova, A.A. Duboviy
Zhytomyr National Agroecological University, Zhytomyr, Ukraine
Article info
Received 25.01.2018 Received in revised form 28.02.2018 Accepted 05.03.2018
Zhytomyr National Agroecological Univercity, Korolyova str., 39, Zhytomir, 10025, Ukraine. Tel.: +38-098-788-55-95. E-mail: oxdubova@gmail.com
Dubova, O.A., & Duboviy, A.A. (2018). Hepathopathy and nephropathy in the dogs' babesiosis: pseudohepatorenal syndrome. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. 20(83), 102-107. doi: 10.15421/nvlvet8320
In article results of research of the symptom of hepatopathy and nephropathy in spontaneous babesiosis of dogs are presented. Parasitism of pathogens leads to the damage of many vital organs due to the involvement the complications such as shock in the pathological process. Themselves complications are induced by the activity of parasites, including the destruction of red blood cells. Powerful disturbances occur in the field of microcirculation. We have noticed that in recent years the number of cases of acute renal failure on the background of acute liver failure has increased in dogs with babesiosis. A goal was .set to study the characteristics of course of hepatopathy and nephropathy, clinical and laboratory diagnosis of syndromes, the establishment of their connection with the common pathogenetic axis of the disease. The increase in the number of cases of the syndrome of hepatopathy with nephropathy has been significant over the past years. Syndromes are accompanied by characteristic clinical signs and changes in laboratory indicators: anorexia, bile vomiting, jaundice, oliguria followed by anuria, hemoglobinuria with hematuria, proteinuria and hyperbilirubinemia, increased activity of transaminases, alkaline phosphatase, lactate dehydrogenase, uremia, creatininemia. Common hematologic studies show that a powerful generalized inflammatory process develop in the body of sick animals, as evidenced by hyperleucocytosis and reliable acceleration of the erythrocyte sedimentation rate is almost 8 times. The presence of disseminated intravascular coagulation (DIC) is confirmed by a significant increase of level of products of degradation of fibrinogen/fibrin and soluble fibrin-monomeric complexes in the plasma, reliable thrombocytopenia. Circulatory disorder certified by a decrease hematocrite value that indicates a decline in effective circulating blood. DIC and circulatory disorders determine a state of shock. Thus, the symptom complex of hepatopathy and nephropathy in babesiosis of dogs is an element of shock as common pathogenic axis of complications and, consequently, can be defined as pseudohepatorenal syndrome. This condition requires immediate application of emergency treatment.
Key words: babesiosis, dog, nephropathy, hepatopathy, shock, DIC, pseudohepatorenal syndrome.
Гепатопа^я та нефропа^я за бабезтзу собак: псевдогепаторенальний синдром
О.А. Дубова, А.А. Дубовий
Житомирський нацюнальний агроекологiчний утверситет, м. Житомир, Украгна
У статтi наведено результати до^джень симптомокомплексу гепатопатп та нефропатИ за спонтанного бабезюзу собак. Паразитування збуднитв приводить до ураження багатьох життево важливих оргатв завдяки втягуванню у патолог1чний про-цес ускладнень у виглядi шоку. Самi ускладнення тдукуються дiяльнiстю паразитiв, в тому чи^ й руйнуванням еритроцитiв. Потужш порушення виникають у полi мтроциркуляцп Нами було помiчено, що останнш часом збтьшилася тльтсть випадмв гострог нирковог недостатностi на фош гострог печтковог недостатностi у хворих на бабезюз собак. За мету було поставлено вивчення особливостей перебщ> гепатопатп та нефропатИ, клШчног i лабораторног дiагностики синдромiв, встановлення гхнього зв 'язку з загальною патогенетичною вксю захворювання. Наростання чисельностi випадтв симптомокомплексу гепатопатп з нефропатiею було суттевим впродовж останшх ромв. Синдроми супроводжуються характерными клШчними ознаками та зру-шеннями у лабораторних показниках: анорекЫею, блювотою жовчю, жовтяницею, олiгурiею з подальшою анурiею, гемоглобтур^
ею з гематурieю, протеiнурieю, а також гiпербiлiрубiнемiею, наростанням aKmrnnocmi трансамтаз, лужноЧ фосфатази, лакта-тдег1дрогенази, уремiею, креamинiнемiею. Загальт гемamологiчнi до^дження свiдчamь, що в оргaнiзмi хворих тварин вiдбувaеmь-ся потужний генералгзований запальний процес, що тдтверджуеться гтерлейкоцитозом та досmовiрним прискоренням швидко-cmi оадання ериmроциmiв майже у 8 рaзiв. Наявтсть синдрому дисемтованого внутрШньосудинного згортання кровi (ДВЗ) тдтверджуеться досmовiрним зростанням у плaзмi рiвня продукmiв деградацп фiбриногенa/фiбринa та розчинних фiбрин-мономерних комплекав, досmовiрною тромбоцитопетею. Циркуляторн розлади зaсвiдченi зниженням гематокритног величини, що вказуе на зниження об 'ему ефективно циркулюючог кров1 Синдром ДВЗ i циркуляторн розлади визначають шоковий стан. Таким чином, симптомокомплекс гепатопатп та нефропатп за бабезюзу собак е елементом шоку як загальнопатогенетичног оЫ ускладнень i, в силу вищевикладеного, може бути визначений як псевдогепаторенальний синдром. Такий стан вимагае негайного застосування зaсобiв невiдклaдноi терапп.
Ключовi слова: бабезюз, собаки, нефропamiя, гепamопamiя, шок, синдром ДВЗ, псевдогепаторенальний синдром.
Вступ
У perioHi Центрального Полюся Укра!ни створеш оптимальш ландшафтно-ктматичш умови для юну-вання шсодових клiщiв - тимчасових паразилв-переноснишв рiзнoманiтних захворювань рiзних хре-бетних, що передаються трансмюивним шляхом. З кожним роком захворюванють тварин трансмюивни-ми шфекц!ями зростае. У собак регюну серед таких шфекцш проввдне мюце займае бабезюз. Збудниками виступають ендоглобулярш внутршньоеритроцитарш напрост^ Babesia canis (Piana & Galli-Valerio, 1895), штами B. canis canis (Piana & Galli-Valerio, 1895), B. canis vogeli (Reichenov, 1937), B. canis rossi (Nutall, 1910) (Camacho et al., 2001; Kraje, 2001; Irwin, 2009; Scheepers et al., 2011; Мokryi and Ksyonz, 2017), яш мають ввдносно велик! рoзмiри - бiльшi за радус еритроциту.
Ураження eритрoцитiв супроводжуеться розвит-ком гшоксп. Як наслщок, у процес втягуються ус! органи i системи. У попередшх наших роботах (Dubova, 2016) було встановлено, що за впливу висо-ков!рулентного збудника розвиваеться стан шоку. Такий стан зумовлений потужними порушеннями у пол! мшроциркуляцп багатьох життево важливих оргашв. Досл1дники проблеми (Bryson et al., 2000; Grinev, 2007) вважають, що найпершими страждають ri органи, в яких вщбуваеться обмш !з зовшшшм середовищем, а саме: нирки та легеш, у силу особли-востей будови !х мшроциркуляторного русла. Кр!м того, ураження паренх!ми печшки !ндукуеться самими збудниками, як! певний перюд свого розвитку (тканинна мерогошя) проходять у гепатоцитах (Wozniak et al., 1997).
Таким чином, виникае функцюнальна недостат-шсть печшки, яка своею чергою зумовлюе посилену функцш нирок, викликаючи надал! !х ураження. На думку (Goralska and Pinsky, 2016), розвиваеться гепа-торенальний синдром. Деяк1 дослвдники (Arroyo et al., 1996; Mammaev, 2008) вважають, що симптомокомплекс гепатопатп та нефропатп за бабезюзу називаеть-ся псевдогепаторенальний синдром, на що вказуе низка великих та малих критерив д!агностики.
Нами було пом!чено, що останшм часом, за перюд 2016-2017 рошв, збшьшилась шльшсть випадшв гост-ро! нирково! недостатносп у хворих на бабезюз собак. Часто хвороба завершувалася летально.
Метою нашог роботи було вивчення особливос-тей переб!гу гепатопатп з нефропапею за бабезюзу собак, клшчно! та лабораторно! д!агностики синдро-
м!в та встановлення !х зв'язку з загальною патогене-тичною вюсю захворювання, а також визначення на-зви для синдрому з вищеназваними симптомокомпле-ксами.
Матерiал i методи дослвджень
Робота виконувалася на баз! навчально-науково-виробничо! клшки ветеринарно! медицини Житомир-ського нацюнального агроеколопчного ушверситету, Укра!на. Матер!алом для дослвджень слугували собаки, хвор! на спонтанний бабезюз, у шлькосп 329 тварин, яш проходили д!агностику та лшування в умовах клшши за перюд 2016-2017 рошв. Комплекс гепатопатп' та нефропатп було д!агностовано у 134 собак.
Для лабораторно! д!агностики було обрано 20 собак з яскраво вираженими клшчними ознаками. Кон-трольну групу склали клшчно здоров! тварини у ш-лькосл 20 собак.
Клшчне дослвдження проводили за класичною схемою: термометр!я, огляд, пальпац!я, перкуая, аускультащя.
Проводили гематолопчш та цитолопчш досль дження. Визначали к1льк1сть еритроципв, лейкоципв та тромбоципв проб!рковим методом колориметрич-но. Умют гемоглоб!ну встановлювали гемоглобш-циашдним ушфжованим методом колориметрично. Показник гематокриту визначали мшрометодом за допомогою мжроцентрифуги. Швидк1сть оадання еритроципв вим!рювали методом Панченкова (Dubova et al., 2005).
Розрахунок !ндекав червоно! кров! та еритроци-тометричних показник1в проводили з використанням створеного нами IT-додатка «Калькулятор показнишв червоно! кров!» (Dubova and Dubovyi, 2017).
Для виявлення паразипв виготовляли тонш мазки стабшзовано! кров!, фжсували !х та забарвлювали за методом Романовського-Пмзи. Мшроскошю мазк1в проводили за допомогою мшроскопа Micros MC-50.
Бюх!м!чш дослщження сироватки кров! здшсню-вали за допомогою бюх!м!чного анал!затора Microlab-200.
Визначали: концентрацш загального та кон'югованого бшрубшу за методом Маллой-Еделша, а концентрацш некон'югованого бшруб!ну розраховували за р!зницею попередшх показнишв. Актившсть ферменпв визначали за методами: аспар-татамшотрансфераза (АсАТ) та аланшамшотрансфе-раза (АлАТ) - за Райтманом-Френкелем, гамаглута-м!лтранспептидаза (ГГТ) - колориметричним шнети-чним методом (IFCC), лужна фосфатаза - за Бодансь-
ким, лaктaтдeгiдpoгeнaзa (ЛДГ) - зa Бepгмeйepoм тa iн. (Kishkun, 2007).
Кoнцeнтpaцiю зaлишкoвoгo aзoтy вcтaнoвлювaли зa мeтoдaми: кpeaтинiн - зa Яффe, ceчoвинa - зa Paш-кoвaн (Kishkun, 2007).
Bизнaчaли тaкoж кoнцeнтpaцiю пpoдyктiв дeгpa-дaцiï фiбpинoгeнa/фiбpинa (ПДФ) мeтoдoм Nanniga-Guest кoлopимeтpичнo тa poзчинних фiбpин-мoнoмepних кoмплeкciв (РФМК) якюним eтaнoлoвим тecтoм (Grinev, 2007).
^и дocлiджeннi ceчi визнaчaли ïï щiльнicть зa дo-пoмoгoю apeoмeтpa (Kishkun, 2007), pH, кiлькicть бшга, глюкoзи, aцeтoнoвих тiл якicнo тecтoвими cмy-жкaми. OcaA opгaнiзoвaний тa нeopгaнiзoвaний дocлi-джyвaли мiкpocкoпiчнo.
Cтaтиcтичнy oбpoбкy oтpимaних дaних пpoвoдили зa дoпoмoгoю t-кpитepiю Cт'юдeнтa нa 5%-му дoвip-чoмy piвнi. Bикopиcтoвyвaли пaкeт пpиклaдних ^o-гpaм Statistica 13.
Результати та ïx oбгoвoрeння
Ми пpoвeли дocлiджeння нa бaзi клшки i вcтaнo-вили, щo зa пepeбiгy бaбeзioзy ypaжeння пeчiнки i
ниpoк пpoявлялиcя яcкpaвo клiнiчнo i лaбopaтopнo y II пiвpiччi 2016 тa I пiвpiччi 2017 po^.
Пopiвнянo з пoпepeднiми poкaми нapocтaння чите-льнocтi випaдкiв cимптoмoкoмплeкcy TeraTOm^i' з нeфpoпaтieю виявилocя знaчним i вoнo тpивae. Ймo-вipнo, пpoвiднy poль в цьoмy вiдiгpae зpocтaння вipy-лeнтнocтi збyдникa, aлe тaкe cтвepджeння вимaгae дoдaткoвих дocлiджeнь.
Ктшчш cиндpoм ypaжeння пeчiнки i ниpoк ^o-являвcя нa 1-2-y дoбy пaтeнтнoгo пepioдy бaбeзioзy. Ha фoнi лихoмaнки пipeтичнoгo типу швидкo poзви-вaeтьcя aнeмiя, згoдoм жoвтяниця. A^mr вiдcyтнiй. Tвapини aпaтичнi, в'ялi. Пepioдичнo пpoявляeтьcя блювoтa, iнкoли жoвчю. Ceчa нaбyвae кopичнeвoгo кoльopy. У дмнщ вiдoбpaжeнoгo бoлю (зoнa roœpe-ку) виpaжeнi яcкpaвi бoльoвi вiдчyття. Шчшга зб№-шeнa, пpи пaльпaцiï пpoявляютьcя бoлi.
Haдaлi cтaн пoгipшyeтьcя. Tвapинa впaдae в cтyпop. Poзвивaeтьcя eнцeфaлoпaтiя y виглядi ropy-шeння кoopдинaцiï pyхiв, cyдoм. Блювoтa cтae пpoфy-знoю. Кiлькicть ceчi, щo видiляeтьcя, знaчнo знижу-eтьcя, y ceчi з'являeтьcя кpoв. Bpeштi-peшт видiлeння ceчi пpипиняeтьcя, нacтae кoмa, a згoдoм - cмepть.
Лaбopaтopнo виявляють змши в кpoвi, щo нaвeдeнi в тaблицях 1, 2.
Таблиця 1
Гeмaтoлoгiчнi тa цитoлoгiчнi шгазники кpoвi coбaк зa бaбeзioзy (M ± m, n = 20)
Пoкaзники Хвopi '[sapn™ Здopoвi '[sapn^
^^Mori^i пapaмeтpи
Юльк^ть ep^^oun™, T/л 3,76 + 0,26 *** 5,65 ± 0,2
Юльк^ть лeйкoцитiв, Г/л 32,97 + 3,52 *** 10,7 ± 0,48
Кiлькicть тpoмбoцитiв, Г/л 113,7 ± 13, *** 280,4 ± 12,3
Гeмaтoлoгiчнi пapaмeтpи
Умют гeмoглoбiнy, г/л 78,6 + 4,9 *** 118,1 ± 3,0
Пoкaзник гeмaтoкpитy, л/л 0,23 ± 0,03 *** 0,41 ± 0,03
Швидкicть ociдaння epитpoцитiв, мм/гoд. 26,19 + 4,57 *** 3,0 ± 0,2
KMipnnË пoкaзник 1,35 ± 0,12 1,15 ± 0,09
Bмicт гeмoглoбiнy в epHipoLiKri, пг 20,9 ± 1,9 20,9 ± 1,5
Cepeдня кoнцeнтpaцiя кopпycкyляpнoгo гeмoглoбiнy, г/л 341,7 ± 16,3 ** 288,0 ± 10,1
Cepeднiй oб'eм epитpoцитiв, мкм 61,2 ± 10,1 82,1 ± 3,9
np^uimm: ** - Р < 0,01; *** - P < 0,001
Таблиця 2
Бioхiмiчнi пoкaзники кpoвi coбaк зa бaбeзioзy (M ± m, n = 20)
Пoкaзники Хвopi твapини Здopoвi '[sapn™
Зaгaльний бiлipyбiн, мкмoль/л 24,35 ± 2,85 *** 4,0 ± 0,57
Кoн'югoвaний бiлipyбiн, мкмoль/л 10,48 ± 1,74 *** 1,0 ± 0,03
Heкoн'югoвaний бiлipyбiн, мкмoль/л 14,8 ± 3,18 *** 3,0 ± 0,02
AnAT, oд/л 120,6 ± 9,8 *** 26,8 ± 5,4
AcAT, oд/л 108,3 ± 7,2 *** 19,8 ± 3,4
ГП", oд/л 53,4 ± 7,1 *** 4,6 ± 0,8
Лyжнa фocфaтaзa, oд/л 176 ± 12,2 *** 119,3 ± 6,8
ЛДГ, o^ 353,4 ± 24,2 *** 116,3 ± 10,2
Кpeaтинiн, мкмoль/л 223,7 ± 15,6 *** 74,7 ± 10,3
Ceчoвинa, ммoль/л 14,2 ± 3,18 * 6,35 ± 1,01
ПДФ, г/л 2,18 ± 0,24 *** 0,092 ± 0,01
PФMК 0,8 ± 0,018 *** 0,15 ± 0,015
^u^timm: ** - P < 0,01; *** - P < 0,001
Як видно з даних, наведених у табл. 1, хвор1 на бабезюз собаки з ознаками гепатопатп' та нефропатп мали так! гематолопчш та цитолопчш змши: мшро-цитарна анем1я гшерхромного типу, гшерлейкоцитоз, тромбоцитопешя, прискорення швидкосп освдання еритроципв. Так показники визначають розвиток запального процесу, що мае системний характер, а також руйнування еритроципв, наслщком якого е внутршньосудинний гемол1з. Такий висновок може бути припустимий з урахуванням зростання кол1рного показнику, шдекав червоно! кров1 на фош зменшення середнього об'ему еритроципв та !хньо! шлькосп. Зниження гематокритного показника сввдчить про зниження ефективного об'ему циркулюючо! кровг Тромбоцитопен1я е одним з провщних показник1в розвитку гемостазюпатп - синдрому дисемшованого внутршньосудинного згортання кровг
Таким чином, виходячи з вищенаведеного, ми мо-жемо твердити про генерал1зовану запальну вщповщь оргашзму хворих тварин, розвиток вторинних ускла-днень у вигляд1 шоку, про що додатково сввдчить наявшсть гемостазюпатп у вигляд1 синдрому ДВЗ, зниження об'ему циркулюючо! кров1, тромбоцитопешя. Ц стани е неввд'емною частиною патогенетично! ос шоку (Dubova, 2016).
Серед бюх1м1чних змш (табл. 2) особливо! уваги заслуговують печ1нков1 тести та вмют залишкового азоту в сироватш кровг Пперб1л1руб1нем1я з1 зростан-ням р1вня як кон'югованого, так i некон'югованого бшрубшу, збiльшення активностi печшкових ферме-нтiв у рази (АсАТ, АлАТ, ГГТ, лужна фосфатаза, ЛДГ) вказують на розвиток жовтяницi як паренхiма-тозного, так i гемолггичного типу. Цi показники е ознаками ураження паренхiми печiнки i розвитку потужно! гепатопатй у виглядi гепатиту та гепатозу.
Зростання рiвня залишкового азоту (уремiя, креа-тинiнемiя) сввдчить про розвиток нирково! недостат-носп, в результатi яко! погiршуеться фшьтрацшна здатнiсть нирок, i цi продукти накопичуються у сиро-ватцi кровг Таким чином, цi обидва показники вказують на нефропатш досить важкого ступеня.
Додатковим пвдтвердженням нефропатп виступа-ють отриманi нами показники при проведенш уроло-гiчного аналiзу. Так, майже у всiх собак з ознаками нефропатп було виявлено зниження ввдносно! щшь-ностi сечi в 1,5-2 рази, протешурш, кетонурш, при дослiдженнi осаду спостерiгали гiалiновi цилiндри, одношаровий плоский епiтелiй.
Таким чином, лабораторно пвдтверджено розвиток гепатопатй та нефропатп.
Найбшьш цiкавими лабораторними показниками ми вважаемо достовiрне зростання у плазмi кровi продуктiв деградацп фiбриногена/фiбрина та розчин-них фiбрин-мономерних комплексiв (табл. 2), що е беззаперечним п1дтвердженням наявностi та потуж-ного розвитку синдрому дисемiнованого внутршньо-судинного згорання кровi. Як зазначалося вище, вiн е нев1д'емним супроводжуючим компонентом шокового стану.
Гостра ниркова недостатнiсть за бабезiозу перебь гае поряд з гострою печшковою недостатнiстю. Особливо яскраво це проявляеться за гострого перебiгу
хвороби. Таким чином, виходячи з дослвджень окре-мих авторiв, означений стан можна було б охаракте-ризувати як гепаторенальний синдром - функцюналь-на олiгурична, прогесуюча, але в той же час зворотна патолопя нирок, що виникае за важких захворювань печiнки з печiнковою недостатшстю, коли виключенi iншi причини, яш сприяють пошкодженню нирок (Mammaev, 2008; Belova and Altufev, 2009; Goralska and Pinsky, 2016; Fasolia and Lihominaiu, 2016; Makarevych, 2017).
У робоп (Goralska and Pinsky, 201) було показано, що саме гепаторенальний синдром розвиваеться за бабезiозу собак. Однак нашими дослiдженнями, про-веденими рашше (Dubova, 2016), доведено вторинне ускладнення iнфекцi!' у виглядi шоку, одшею з ланок якого виступае синдром дисемiнованого внутрiшньо-судинного згортання кровi (ДВЗ-синдром). Крiм того, дослщники (Goralska and Pinsky, 2016) вказують на ендогенний сидероз та розвиток гемохроматозу.
У 1996 рош м1жнародним товариством з асциту були вперше розробленi дiагностичнi критерй гепато-ренального синдрому (Arroyo et al., 1996): велиш i малг Серед великих критерпв за № 3 значиться: «ввд-сутнiсть шоку, iнфекцi!^_; ввдсутшсть вказiвок на гiповолемiю, зумовлену патолопею шлунково-кишкового тракту. _ або нирок...»
Отже, наявнiсть циркуляторних порушень у ви-глядi шоку, шфекцп, що викликана внутрiшньоклi-тинними найпроспшими паразитами, а також метабо-лiчнi розлади у виглядi гемохроматозу (Goralska and Pinsky, 2016), за яких водночас уражуються печiнка i нирки, вiдносить цей симптомокомплекс до «псевдо-гепаторенального синдрому» (Arroyo et al., 1996; Mammaev, 2008; Makarevych, 2017).
Виходячи з отриманих нами даних, ми можемо показати процес, що ввдбуваеться у печшш та нирках, таким чином. Природно, що пусковим стимулом ви-ступае збудник захворювання, який уражуе спочатку клiтини печшки, а згодом проходить свш розвиток у еритроцитах (Wozniak et al., 1997; Camacho et al., 2001; Kraje, 2001; Irwin, 2009). Перебуваючи в печшш i проходячи там стадш тканинно! мерогонi!, збудники руйнують гепатоцити, спричиняючи розвиток гепати-пв, спочатку локальних, а згодом процес набувае широкого характеру. Це е причиною розвитку парен-хiматозно! жовтяницг Згодом руйнування еритроци-тiв i вихщ гемоглобiну у плазму кровi спричиняють розвиток гемолiтично!' жовтяницi. Внутршньосудин-ний гемолiз е потужним активатором синдрому дисемшованого внутршньосудинного згортання кровг На думку дослiдникiв (Grinev, 2007; Dubova, 2007; Dubova, 2016), сам внутршньосудинний гемолiз шви-дко блокуеться буферними системами, а отже, вшьно-го гемоглобiну у плазмi мало i вiн швидко метаболь зуеться у жовчнi пiгменти - бшрубш та бiлiвердiн. Це тдтверджуеться наростанням рiвня некон'югованого бшрубшу в сироватш кровг
Якщо синдром ДВЗ нами шдтверджений, то зпдно з його патогенним впливом ввдбуваеться тромбування судин мiкроциркуляцi! нирок фiбриновими тромбами, що було п1дтверджено в нашш роботi (Dubova, 2007). Нирка набувае статусу шоково!, формуються кашляр-
Hi myHTH, i opraH gocuTb mBugKo Brpanae He jnme cboi ^yHK^i, a h nignagae nig opraHinHi 3MiHH y Burnagi ocepegKOBHx HeKpo3iB.
Ha $orn TaKHx ypa®eHb nocunroroTbca aBH^a moKy, 3HH®yeTbca e^eKTHBHun o6'eM цнpкyflroroнoi KpoBi. CBoero neproro nocunroroTbca aBH^a reMocTa3ionarii, 3a aKoi Ha apeHi ycboro мiкpoцнpкyflaтopнoro pycna Big-öyBaeTbca MiKporpoM6yBaHHa $i6puHoBHMH rpoM6aMH. HaKonuneHHa n^,® Ta P$MK BKa3ye Ha HenoBHo^H-HicTb ocTaHHboi naHKH 3ropTaHHa KpoBi, mo Mae TeHge-H^ro go po3BHTKy He3BopoTHHx npo^ciB, nocuneHHa moKy i nepexig noro b cragiro He3BopoTHocTi.
OT®e, Ba^Ki ypa®eHHa neniHKH (renaTonaTia) Ta hh-poK (He^ponaria) ^opMyroTb cuHgpoM, aKHH noTpiÖHo Ha3BaTH nceBgorenaropeHanbHHM, ocKinbKH HaMH nigT-Bepg^eHHÖ po3bhtok moKy Ta цнpкyпaтopннx po3nagiB 3a 6a6e3io3y co6aK. TaKHH cTaH y cuny cBoei Ba®KocTi BHMarae HeraÖHoro 3acTocyBaHHa peaHiMamÖHux 3axo-giB, ocKinbKH mo^^hbhh mBugKHH HeKoHrponboBaHHH nepe6ir 3 neTanbHHM KiH^M.
TaKHM hhhom, nceBgorenaropeHanbHHH cuHgpoM 3a 6a6e3io3y co6aK, mo cynpoBog®yeTbca ypa®eHHaMH neniHKH i HupoK, e cKnagoBoro nacruHoro 3aranbHoi naToreHeTHHHoi oci moKy aK BTopuHHoro ycKnagHeHHa iH^eKqiÖHoro npo^cy, mo Hacro cTae npuHHHoro 3aru-6eni TBapuH.
BlICIIOBK'll
1. 3a 6a6e3io3y co6aK po3BHBaeTbca chmotomokom-nneKc 3 o3HaKaMH renaTonarii Ta He^ponarii, aKHH onu-cyeTbca aK nceBgorenaropeHanbHHH cuHgpoM, mo Mae b cboih ocHoBi po3bhtok BTopuHHoro ycKnagHeHHa iH^eK-^HHoro пpoцecy y Burnagi moKy.
2. KpuTepiaMH giaraocTHKH BHcrynaroTb Knirnnrn o3HaKH, xapaKTepHi gna ypa®eHHa neniHKu: aHopeKcia, 6nroBoTa, iHKonu ^oBnero, ^oBTaHuua, 36inbmeHHa Ta 6onronicrb neniHKH Ta hhpok: onirypia 3 noganbmoro aHypiero, reMorno6iHypia, Hagani reMaTypia, npoTeiHy-pia, na6oparopHi noKa3HHKu: rinep6inipy6iHeMia, Hapoc-TaHHa aKTHBHocTi TpaHcaMiHa3, ny®Hoi $oc$aTa3H, naKTKTgerigporeHa3H, ypeMia, KpearHHiHeMia.
3. KpuTepiaMH nigTBepg®eHHa po3BHTKy moKy e cuHgpoM flB3, 3aranbHa cucreMHa 3ananbHa BignoBigb, a TaKo® цнpкynaтopнi po3nagu 3i 3HH®eHHaM e^eKTHBHo-ro o6'eMy цнpкynroroнoi KpoBi, mo nigTBepg®yeTbca TaKHMH noKa3HHKaMH, aK noKa3HHK reMaToKpHTy, goc-ToBipHe 3pocTaHHa y nna3Mi KpoBi npogyKTiB gerpagami $i6puHoreHa/$i6puHa i po3hhhhhx $i6puH-MoHoMepHux KoMnneKciB, rinepneкoцнтoзoм, 3pocTaHHaM b pa3H mBugKocri ocigaHHa epнтpoцнтiв, мiкpoцнтapнa aHeMia rinepxpoMHoro Tuny, mo cBigwrb npo HaaBHicTb BHyT-pimHbocygHHHoro reMoni3y.
nepcnexmueu nodanbwux docmdwenb nonararorb y rnu6moMy BHBneHHi Ta poзpo6цi iH^opMaTHBHHx MeTo-giB paHHboi giaraocTHKH renaro- Ta He^ponariö 3a 6a6e-3io3y co6aK 3 MeToro cBoenacHoro ix BuaBneHHa Ta 3a-cTocyBaHHa 3axogiB HeBigKnagHoi Tepanii. TaKHH nigxig go3BonuTb He gonycTHTH po3BHTKy 6ypxnuBux naBHHo-nogi6Hux moKoBux npoцeciв 3 TeHgeH^ero go He3Bopo-THocTi.
References
Arroyo, V., Gines, P., Gerbes, A.L., Dudley, F.J., Genti-lini, P., Laffi, G., Reynolds, T.B., Ring-Larsen, H., & Schölmerich, J. (1996). Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and HRS in cirrhosis. Hepa-tology. 23(1), 164-176. doi: 10.1002/hep.510230122 Belova, Ja.V., & Altufev, Ju.V. (2009). Mehanizm razvitija patologicheskih processov v pecheni. Zhurnal fundamental'nyh prikladnyh issledovanij. 3(28), 114-120 (in Russian). Bryson, N.R., Horak, I.G., Höhn, E.W., & Louw, J.P. (2000). Ectoparasites of dogs belonging to people in resource-poor communities in North West Province, South Africa. Journal of the South African Veterinary Association. 71(3), 175-179. doi: 10.4102/jsava.v71i3.709 Camacho, A.T., Pallas, E., Gestal, J.J., Guitian, F.J., Olmeda, A.S., Goethert, H.K., & Telford, S.R. (2001) Infection of dogs in northwest Spain with a Babesia microtilike agent. The Veterinary Record. 149, 552555.
Dubova, O.A. (2007). Patohistolohichni kharakterystyky syndromu dyseminovanoho vnutrishnosudynnoho zghortannia krovi (DVZ) za babeziozu sobak. Nau-kovyi visnyk Lvivskoi natsionalnoi akademii vet-erynarnoi medytsyny im. S. Z. Hzhytskoho. 9, 2(33), 46-51 (in Ukrainian). Dubova, O.A. (2016). Shock and DIC-syndrome as a pathogenetic axis of dogs babesiosis. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z. Gzhytskyj, 18, 2(66), 70-73.
doi:10.15421/nvlvet6615 Dubova, O.A., & Dubovyi, A.A. (2017). Vykorystannia prohramy «Kalkuliator pokaznykiv chervonoi krovi» u praktychnii diialnosti fakhivtsia veterynarnoi medytsyny. Ahrarnyi visnyk Prychornomoria. 83, 68-74 (in Ukrainian). Dubova, O.A., Soroka, N.M., & Kalynovskyi, H.M. (2005). Laboratorna diahnostyka nabutykh rozladiv systemy hemostazu u sobak. Navch. Posibnyk. Kyiv: Vydavnytstvo Natsionalnoho ahrarnoho universytetu (in Ukrainian). Fasolia, V.P., & Lihominaiu, I.P. (2016). Hepatorenalnyi syndrom u sobak. Materialy mizhnarodnoi naukovo-praktychnoi konferentsii, prysviachenoi 10-richchiu kafedry parazytolohii, veterynarno-sanitarnoi ek-spertyzy ta zoohihiieny «Problemy zaraznoi ta nezaraznoi patolohii tvaryn^>, 2-4 lystopada 2016 r. Zhytomyr, 138-145 (in Ukrainian). Goralska, I., & Pinsky, O. (2016). Indicators hematopoie-sis dog for babesiosis. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z. Gzhytskyj, 18, 2(66), 40-43. doi:10.15421/nvlvet6609 Grinev, M.V. (2007). Shok kak universal'nyj patogeneticheskij process pri kriticheskih sostojanijah organizma. Vestnik hirurgii im. I. I. Grekova. 166(4), 92-97 (in Russian). Irwin, P.J. (2009). Canine babesiosis: from molecular taxonomy to control. 4th International Canine Vector-
Borne Diseases Symposium Seville, Spain. 2(1), 2628. doi: 10.1186/1756-3305-2-S1-S4
Kishkun, A.A. (2007). Rukovodstvo laboratornyh metod-ov diagnostiki. Moskva: GEOTAR-Media (in Russian).
Kraje, A.C. (2001) Canine haemobartonellosis and babesiosis. Compedium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian. 23(4), 310-318.
Makarevych, T.V. (2017). Hepatonefrotychnyi syndrom sobak. Diahnostyka, likuvannia (ohliad literatury). Ahrarnyi visnyk Prychornomoria. 83, 161-166 (in Ukrainian).
Mammaev, S.N. (2008). Gepatorenal'nyj sindrom 1-go i 2-go tipa: sovremennoe sostojanie problemy. Ros-sijskij zhurnal Gastrojenterologii, Gepatologii, Ko-loproktologii. 6, 4-13 (in Russian).
Scheepers, E., Leisewitz, A.L., Thompson, P.N., & Christopher, M.M. (2011). Serial haematology
results in transfused and non-transfused dogs naturally infected with Babesia rossi. Journal of the South African Veterinary Association. 82(3), 136-143. doi: 10.4102/j sava.v82i3.51 Wozniak, E.J., Barr, B.C., Thomford, J.W., Yamane, I., McDonough, S.P., Moore, P.F., Naydan, D., Robinson, T.W., & Conrad, P.A. (1997). Clinical, anatomic and immunopathologic characterization of Babesia gibsoni infection on the domestic dog (Canis famil-iaris). The Journal of Parasitology. 83(4), 692-699. doi: 10.2307/3284248 Mokryi, Yu.O., & Ksyonz, I.M. (2017). Epizootology monitoring of babezial invasion among dogs in Poltava. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z. Gzhytskyj. 19(73), 149-153. doi:10.15421/nvlvet7331
