CC BY
14
HayKOBHH BicHHK .HbBiBCbKoro Ha^0Ha№H0ro ymBepcurery BeTepHHapHOi MegnuUHH Ta 6i0TexH0H0riH iMeHi C.3. f^H^Koro Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z. Gzhytskyj
doi: 10.15421/nvlvet6609
ISSN 2413-5550 print ISSN 2518-1327 online
http://nvlvet.com.ua/
УДК 619:616.36/.6-071/085:616.993.192.6:636.7
Показники гемопоезу собак за бабезтзу
1.Ю. Горальська, О.В. Пшський [email protected]
Житомирський нацюнальний агроекологiчний ун1верситет, вул. Корольова, 39, м. Житомир, 10025, Украша
У статт1 подат результати дослгджень стану гемопоезу собак за гострого перебггу бабезгозу. З 'ясовано, що за руйну-вання еритроцит1в Babesia canis в процеа розвитку захворювання розвиваеться регенераторно-макроцитарна анемгя, що супроводжуеться олггоцитемгею, олггохромемгею, макроцитозом, ретикулоцитозом, тромбоцитопетею, тдвищенням ШОЕ. При цьому зменшення кглькостг еритроцит1в переважало над зниженням вмгсту гемоглобту, що й дае тдстави вважати такий процес гемолтичним. Вже на перших етапах розвитку хвороби виявляеться пойкыоцитоз з наявтстю ехтоцитгв, акантоцитгв та стоматоцитгв. За третьо! стадп хвороби в руслг кровг з 'являлися уривки еритроцит1в (шизо-цити) та !х базофыьна зернистгсть. Свгдчення про високу потребу оргашзму в кисш за гемолгзу тдтверджуеться зроста-ючою кыьюстю ретикулоцитгв, що посилено вимиваються iз юсткового мозку в перифершну кров. Зниження кiлькостi тромбоцитiву кровi собак за гострого перебку бабезiозу вiдбуваеться за посиленого !хруйнування та зменшення продукцИ вна^док спленомегалп за рахунок секвестрацй (депонування) цих клтин кровi. За бабезюзу у собак розвиваеться порушен-ня обмту ферумовмктимих пiгментiв (гемохроматоз), що тдтверджуеться гiперсидеремiею та може свiдчити про вiдк-ладання феруму у печтщ, нирках, м 'язах.
Ключовi слова: бабезюз, собаки, гемолтична анемiя, гематологiчнi до^дження, еритроцити, гемоглобт, гематокри-тна величина, тромбоцити, юстковий мозок, гтокая.
В статье представлены результаты исследований состояния гемопоэза собак при остром течении бабезиоза. Установлено, что при разрушении эритроцитов Babesia canis в процессе развития заболевания развивается регенераторно— макроцитарная анемия, что сопровождается олигоцитемией, олигохромемией, макроцитозом, ретикулоцитозом, тром-боцитопенией, повышением СОЭ. При этом уменьшение количества эритроцитов преобладало над снижением содержания гемоглобина, что и дает основания считать такой процесс гемолитическим.
Уже на первых этапах развития болезни диагностируется пойкилоцитоз с наличием ехиноцитов, акантоцитов и сто-матоцитов. В третьей стадии болезни в русле крови появлялись отрывки эритроцитов (шизоциты) и их базофильная зернистость. Свидетельство о высокой потребности организма в кислороде при гемолизе подтверждается растущим количеством ретикулоцитов, что усиленно вымываются из костного мозга в периферическую кровь.
Снижение количества тромбоцитов в крови собак при остром течении бабезиоза происходит при усиленном их разрушении и уменьшении продукции вследствии спленомегалии за счет секвестрации (депонирования) этих клеток крови.
При бабезиозе у собак развивается нарушение обмена ферумвместимих пигментов (гемохроматоз), что подтверждается гиперсидеремией и может свидетельствовать об отложении железа в печени, почках, мышцах.
Ключевые слова: бабезиоз, собаки, гемолитическая анемия, гематологические исследования, эритроциты, гемоглобин, гематокритная величина, тромбоциты, костный мозг, гипоксия.
Citation:
Goralska, I., Pinsky, O. (2016). Indicators hematopoiesis dog for babesiosis. Scientific Messenger LNUVMBT named after S.Z. Gzhytskyj, 18, 2(66), 40-43.
Показатели гемопоэза у собак при бабезиозе
И.Ю. Горальская, Пинский О.В. [email protected]
Житомирский национальный агроэкологический университет, ул. Королева, 39, г. Житомир, 10025, Украина
HayKoBUH BicHHK .HHyBMET iMeHi C.3. IW^KOTO, 2016, T 18, № 2 (66)
Indicators hematopoiesis dog for babesiosis
I. Goralska, O. Pinsky veremchuk_yaruna@ukr. net
Zhytomyr National Agroecological University, Korolova Str., 39, Zhytomyr, 10025, Ukraine
The article presents the results of research on the state of hematopoiesis dogs acute babesiosis course. It was found that for the destruction of red blood cells Babesia canis in the development of the disease develops regenerative, macrocytic anemia, accompanied olihotsytemiyeyu, olihohromemiyeyu, macrocytosis reticulocytosis, thrombocytopenia, increased ESR. This reduction in the number of red blood cells prevailed over reduction of hemoglobin, which suggests a hemolytic process.
Already in the early stages of the disease is detected the presence ofpoikilocytosis ehinotsytiv, akantotsytiv and stomatotsytiv. In the third stage of the disease in the bloodstream appear fragments of erythrocytes (shyzotsyty) and their basophilic stippling.
Evidence of the high requirement of oxygen by hemolysis is confirmed by the increasing number of reticulocytes, which strongly leached from bone marrow into peripheral blood.
Reducing the number ofplatelets in the blood flow of dogs for acute babesiosis is strengthened by their destruction and reduction ofproduction due to splenomegaly due to sequestration (deposit) of these blood cells.
For babesiosis in dogs develop metabolic ferumovmistymyh pigments (hemochromatosis), confirmed hipersyderemiyeyu and may indicate a postponement of iron in the liver, kidneys and muscles.
Key words: babesiosis, dogs, haemolytic anemia, hematological studies, erythrocytes, hemoglobin, hematocrit value, platelets, bone marrow, hipoksiya.
BeTyn
3a ocTaHHi geKigbKa gecaTKiB poKiß 3HaHH0 noripmu-gacb KapTHHa 3axBopMBaHocii 6a6e3i030M. XBopiwTb He TigbKH co6aKH MHC^HBCbKHx Ta cgy®6oBux nopig, age h 6e3nopigHi Ta MeTHCH.
Ha CborogHi gociaiHbo mup0K0 BHBHeHo nomupeHHa ^oro 3axBopMBaHHa co6aK b yKpai'Hi. 3'acoBaHo naio-reHHHH BnguB 36ygHHKa Ta xapaKTep iMyHHoi' BignoBigi opraHi3My TBapHH Ha iHBa3iro, po3po6geHo Ta 3anpono-HoBaHo cxeMH npo^igaKTHKu Ta giKyBagbHux 3axogiB (Georgiu and Rasstrigin, 2002; Budovskij, 2000).
Oco6^HBicTM naToreHe3y 3axBopwBaHHa e po3MHo-®eHHH 36ygHHKa 6a6e3io3y b opraHi3Mi cnpuHHaigHBoi TBapHHH b epmpo^Tax KanigapiB BHyTpimHix opraHiB, noTiM b epнтpoцнтax pycga KpoBi. Bugigem npu цb0мy npogyKTH o6MiHy napa3HTiB BHKgHKaroTb nopymeHHa ^yHKqii opraHiB KpoBoTBopeHHa, nopymyeibca KpoBoo-6ir T0^0.
npoBigHa pojib b naToreHe3i BigBoguibca po3nagy epu-ipourniB i aK HacjigoK po3BHTKy aHeMii. PyHHyBaHHa Hep-bohhx KjiTHH KpoBi Big6yBaeTbca b nenm^, ^o npu3B0-guTb go noaBH b KpoBi BigbHoro reMorgo6iHy, aKHH Bugiga-eTbca 3 cenero b He3MiHeH0My Burgagi a6o y Burgagi ypo6i-giHoreHy (Budovskij, 2000; Kondrahin et al., 2004).
TaKHM hhhom, 3a 6a6e3io3y 3MiHH ^yHKqin cucieMH Kp0B006iry, 0C06guB0 Mop$ogoriHHoro CKgagy KpoBi, HocaTb agama^HHHH xapaKTep.
3Ba®aroHH, ^o KpoB e giarHocTUHHHM TecT0M 3axB0-pwBaHb pi3Horo reHe3y, a KpoBoTBopHi opraHH Hag3BH-nanH0 nyTjHBi go BnguBy pi3H0MaHiTHux $i3iogoriHHux HHHHHKiB, a 0C06guB0, 3a naiogoriHHoro BnguBy Ha opraHi3M, aKTyagbHHM 3agumaeTbca BHBHeHHa Mop^ogo-rinHoro CKgagy KpoBi co6aK 3a 6a6e3io3y.
MaTepia^ i MeTogu goegig^eHt
06'eKioM gga gocrigaceHHa 6ygH co6aKH nopig нiмeцbкa i cepegHboa3incbKa BiBHapKH Ta poTBengepu BiK0M Big 18 Mic. go 8 poKiB. ,3ga npoBegeHHa eKcnepuMeHTagbHux
gocgig^eHb 6ygu c^opMoBaHi hothph rpynu co6aK: nepma (n = 16) - 3 KgimnHHMH 03HaKaMH Ta CHMnioMa-mh rocTporo nepe6iry 6a6e3io3y y nepmi gBi go6u npo-aBy (nepma ciagia); gpyra (n = 13) - Ha 3-4 go6y (gpyra CTagia); Tpeia (n = 16) - Ha 5-6 go6y (ipeia ciagia); neTBepia (n = 20) - KgimnHo 3gopoBi.
CiaH reMonoe3y o^HMBagu 3a 3aragbH0M KigbKicTM epнтpoцнтiв (npo6ipK0BHM MeiogoM) i peтнкygoцнтiв (Bupa^agu y npo^HTax go 1 thc. epнтpoцнтiв y Ma3Kax KpoBi, 3a6apBgeHux 0,5% p03HHH0M MeiugeH0B0r0 cu-Hboro) i тpoм6oцнтiв (3a Brecher G. et al.) - y KaMepi 3 ciTK0M ropaeBa; reMaioKpuTHy BeguHHHy - MiKpoMeio-goM y Mogu^iKa^i H. TogopoBa; fflOE - 3a nameHKo-bhm; BMicT reMorgo6iHy b KpoBi BH3Hanagu reMirgo6iH-цiaнigннм MeiogoM; ^epyMy b nga3Mi KpoBi - 3a peaK-^ero 3 $ep03HH0M; HacHHeHicib epнтpoцнтiв reMorgo-6iH0M (MCH), cepegmn o6'eM epнтpoцнтiв (MCV) Ta KogipHHH noKa3HHK BH3Hanagu mgaxoM po3paxyHKiB.
Pe3ymTaTH Ta 'ix oßroBopeHHH
BuBneHHa noKa3HHKiB nepu^epinHoi KpoBi 3a 6a6e3i-03y y co6aK e ochobom giaraocTHHHoro gocgig^eHHa, aKe Mae BupimagbHe 3HaneHHa b пocтaнoвцi giarH03y Ta nogagbmoMy cnociepe^eHHi 3a nepe6iroM xBopo6u.
^ocgig^eHHaMH Ma3KiB KpoBi MeiogoM CBiTgoBoi Mi-
KpocKonii, 3a6apBgeHux 3a MeiogoM PoMaHoBCbKoro-riM3H, BuaBgagu ypa^eHHa epнтpoцнтiв 6a6e3iaMH, aKe 3pocTago b reoMeipuHHiH nporpecii. TaK, iHTeHCHBHicTb iHBa3ii Babesia canis ciaH0Buga 2 - 4% y nepmi gBi go6u 3axBopMBaHHa. ^,agi BigcoToK 6a6e3in 3pociaB go 8% y xBopux 3 TpuBagicTM xBopo6u 3 - 4 gHi Ta go 15% Ha 5 - 6 geHb.
3a 6a6e3io3y y co6aK Ha nepmux eTanax po3BuTKy xBopo6u BuaBgaBca пoнкigoцнтoз 3 HaaBHicTM exiнoцн-TiB Ta aKam^HTiB (c^epuHHi 3ipnacii KgiTHHu), CT0Ma-тoцнтiв (negopin y Burgagi ^iguHu). 03HaK0M TpeTboi CTagii xBopo6u 6ygu mнзoцнтн (ypuBKH epнтpoцнтiв) Ta 6a30$igbHa 3epHucTicTb epнтpoцнтiв.
За морфолопчного дослвдження кров1 у собак при перших проявах бабезюзу спостерп'алася ол1гоците-мгя. Кшьшсть еритроципв на початку захворювання у середньому становила 4,6 ± 0,20 Т/л, що на 33% мен-ше, шж у клшчно здорових (6,9 ± 0,13 Т/л). На 3 -4 добу клшчного прояву хвороби !х кшьшсть продо-вжувала знижуватися i в середньому становила 3,5 ± 0,17 Т/л (Lim 2,5 - 4,6). За третьо! стадп бабезюзу шльшсть «червоних кров'яних» тiлець була на критичнш межi - 2,5 ± 0,16 Т/л (Lim 1,6 - 3,5). У час-тини хворих олiгоцитемiя була в межах 1,6 - 2,0 Т/л.
Вмют гемоглобшу у кровi клiнiчно здорових собак у середньому становив 165,7 ± 2,98 г/л (Lim 150,0196,3). У першi днi прояву хвороби його умют був нижчим за норму у 94% хворих собак i в середньому становив 117,2 ± 4,98 г/л (Lim 90,0 - 151,0). Подальше зниження цього дихального пiгменту кровi спостерь гали з поглибленням патологiчного процесу: так на 34 добу хвороби (друга стада) вмiст гемоглобiну становив 95,5 ± 4,17 г/л (Lim 59,0 - 118,0), а на 5-6 добу - 70,2 ± 4,44 г/л (Lim 45,2 - 96,2).
Таким чином, аналiзуючи отримаш даш, можна сказати, що кшьшсть еритроципв i вмiст гемоглоб^ з початку захворювання зменшувалась вщносно контролю по групах на 33,3; 49,5 та 63,4% i на 29,3; 42,4 та 57,6% ввдповвдно. Тобто, руйнування еритроцитiв переважало над зниженням вмiсту гемоглобiну, що й дае пiдстави вважати такий процес гемолiтичним, анемш - гемолтгичною, спричинену надмiрним руй-нуванням еритроципв Babesia canis.
К1льк1сть ретикулоцитiв (полiхроматофiльних ери-троцитiв) вiдображае швидк1сть регенераци, продук-цiю еритроцитiв к1стковим мозком, а !х пвдрахунок мае значення для оцшки ступеня активностi еритро-поезу (Georgiu and Rasstrigin, 2002; Antonjuk et al., 2006; Mejer and Harvi, 2007). Ретикулоцити дещо бь льшi за еритроцити, мають меншу концентращю ге-моглобiну, нгж зрiлi еритроцити. У кровi клшчно здорових тварин !х кiлькiсть становила в середньому 1,2 ± 0,09%; у першi днi захворювання - 2,8 ± 0,21%. 1з прогресуванням хвороби !х к1льк1сть збiльшувалася до 5,6 ± 0,47% (Lim 3 - 8) на 3-4-ту та до 11,1 ± 0,54% (Lim 7 - 15) на 5 - 6-ту добу захворювання.
Гематокритна величина е допомгжним критерiем при визначенш ряду показникiв у гематологи, вона залежить вiд загально! кiлькостi еритроципв та !х середнього об'ему. За першо! стадп !! значення в середньому становили 37,2 ± 1,46%; друго! - 29,7 ± 1,06 i за третьо! - 22,6 ± 1,37%. Виявили позитивну коре-ляцiю мiж к1льк1стю ретикулоципв та гематокритною величиною на початкових стадiях перебiгу бабезiозу (r = 0,58). Зменшення гематокритно! величини зазви-чай веде до пiдвищення концентрацп гемопоетину в плазмi, який зумовлюе збiльшення кiлькостi ретику-лоцитiв, посилене вимивання !х iз к1сткового мозку в периферiйну кров та е сввдченням високо! потреби органiзму в кист (Kondrahin et al., 2004; Bazhibina et al., 2005).
Для характеристики гемолггачно! анемi! важливо знати, як змiнюеться вмiст гемоглобiну в еритроци-тах, !х об'ем та насичешсть кров'яним пiгментом.
Вмiст гемоглобшу в одному еритроцил (МСН) у клшчно здорових собак становив у середньому 24,1 ± 0,24 пг. У хворих - незалежно ввд стадi! бабезiозу МСН щдвищувався. 1з поглибленням патологi! у хворих собак збшьшуеться MCV: з 81,5,0 ± 2,17 за першо! до 90,5 ± 2,97 мкм3 за третьо! стадп бабезюзу. Пвдви-щення МСН корелювало з макроцитозом (r = 0,39) у першi два днi хвороби та до r = 0,7 - за третьо! стадп. КП у хворих собак уах груп не виходив за меж1 фiзi-ологiчних коливань (0,85 - 1,15).
У хворих собак виявляли тромбоцитопенiю. Якщо у клшчно здорових собак кiлькiсть тромбоципв становила 381,5 ± 16,36 (260 - 510), то за першо! стадп патолопчного процесу !х було 239,4 ± 14,24 Г/л, тобто менше на 37,3%. У хворих за друго! та третьо! стадш захворювання шльшсть кров'яних пластинок була ще нижчою - 185,4 ± 13,62 та 178,1 ± 13,94 Г/л вщповвд-но. Зниження шлькосл тромбоцитiв у кровi собак за гострого перебпу бабезiозу вщбуваеться внаслiдок посиленого !х руйнування, зменшення продукцп за рахунок секвестрацi! (депонування) цих клiтин кровi внаслвдок спленомегалп.
Одшею iз важливих фiзичних властивостей кровi е швидк1сть освдання еритроципв (ШОЕ). Цей показ-ник свщчить про дзета-потенцiал еритроцитiв (Georgiu and Rasstrigin, 2002; Mejer and Harvi, 2007). Зменшення його призводить до посилено! агломераци еритроцитiв i тдвищення ШОЕ. У хворих за першо! стадп бабезюзу ШОЕ у середньому становила 6,2 ± 0,68 мм/год, що вiрогiдно вище, нгж у клшчно здорових (р < 0,001). З поглибленням патологп тдвищення ШОЕ було ще бшьш показовим. Зокрема, за друго! стадп прояву захворювання його величина у середньому становила 23,2 ± 4,96 мм/год, що в 11,3 рази бтше, н1ж у здорових (р < 0,001). Шдвищене ШОЕ встановлене у 85% хворих.
За третьо! стада бабезюзу ШОЕ була шдвищеною в уах тварин i в середньому становила 31,9 ± 6,51 мм/год, що в 15,6 разш бшьше, шж у здорових (р < 0,001), при цьому найбiльш висок1 значення ШОЕ були у собак за анемi!, кахекси, гепато- та спленомегалп'.
За бабезюзу розвиваеться ендогенний сидероз, який виникае в результата пiдвищеного руйнування гемоглобшу.
Умют феруму в сироватцi кровi вказуе на рiвень транспортно! його форми в кров^ яка зв'язана з тран-сферином. Кiлькiсть мшроелементу в сироватцi кровi хворих собак за першо! стадп бабезюзу в середньому становила 24,0 ± 0,86 мкмоль/л, тобто була вище максимально! норми (21,5). У собак за друго! та третьо! стадш захворювання рiвень феруму був ще бшьшим -29,6 ± 0,92 i 35,8 ± 0,64 мкмоль/л вщповщно. Тобто, гшерсидеремгя за бабезюзу може сввдчити про вiдк-ладання феруму у печiнцi, нирках, м'язах, що призводить до виникнення гемохроматозу (порушення обмь ну ферумовмютимих пiгментiв).
Висновки
У собак за бабезюзу виявили олтецитемш, олiго-хромемш, макроцитоз, ретикулоцитоз, тромбоцито-пен1ю, пвдвищення ШОЕ.
HayKoBHH BicHHK ^HyBMET iMeHi C.3. I^H^Koro, 2016, t 18, № 2 (66)
y pe3ygbTari pynHyBaHHa reMorao6my po3BHBaeTbca eHgoreHHHH cugepo3, Ha ^o BKa3ye nigBH^eHHH yMicT $epyMy b снрoвaтцi KpoBi. Це Mo^e cnpnHHHHTH BigK-gagaHHa MiKpoegeMerna b neniH^ i HupKax Ta po3bhtok reM0xp0MaT03y. O™e, y co6aK 3a 6a6e3io3y po3BHBa-eTbca peгeнepaтopнo-мaкpoцнтapнa aHeMia.
nepcneKmueu nodcwbwux docnidweub. BBa^aeMO, ^o nogagbmi gocgig^eHHa noBHHern 6yra HanpaBgern Ha npoBegeHHa BHBneHHa TOKCHHHoro BngnBy p03MH0-®eHHa Babesia canis Ta pynHyBaHHa epнтpoцнтiв Ha KicTKOBHH M030K co6aK.
EiS^iorpa^inm iIOCII. lanim
Budovskij, A.V. (2000). Naibolee rasprostranennye kroveparazitarnye bolezni sobak i koshek (jetiologija, patogenez, diagnostika, profilaktika, lechenie). Veterinarija. 3, 31-36 (in Russian).
Georgiu, H., Rasstrigin, A. (2002). Gemoliticheskaja anemija pri babezioze sobak. Mater. 10-j mezhd. konf. protozoologov. M., 38-39 (in Russian).
Antonjuk, G.A., Sologub, L.I., Snityns'kyj, V.V., Babych, N.O. (2006). Zalizo v organizmi ljudyny i tvaryn (biohimichni, imunologichni ta ekologichni aspekty). L'viv (in Ukrainian).
Mejer, D., Harvi, Dzh. (2007). Veterinarnaja laboratornaja medicina. Interpretacija i diagnostika [per. s angl.]. M.: Sofion (in Russian).
Bazhibina, E., Korobov, A., Sereda, S. (2005). Saprykin V.Metodologicheskie osnovy ocenki kliniko-morfologicheskih pokazatelej krovi domashnih zhivotnyh. M., Akvarium (in Russian).
Kondrahin, I.P., Arhipov, A.V., Levchenko, V.I. (2004). Metody veterinarnoj klinicheskoj laboratornoj diagnostiki: spravochnik. M.: Kolos (in Russian).
Cmcmmn ncdiumRc do pedc^ii 26.09.2016
