CC BY
118
Випадок i3 практики
УДК 616.833.2: 616.833.54.-001.5
Цимбалюк B.I., Третяк 1.Б., Гацький О.О., Сапон М.А., Ямтський Ю.Я., Кеворков Г.А., Базж О.М.
Радикулопат1я коршщв поперекового сплетения, зумовлена травматичним переломом поперечного вщростка поперекового хребця
1нститут нейрохiрурrii iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши, м. Кшв
Перелом поперечних вiдросткiв (ПВ) хребщв най-частiше виявляють у поперековому вщдШ хребта, клiнiцисти вважають його «доброяюсною» [1] чи «малою» травмою [2] у порiвняннi з травмою лла хребця, суглобових вщростюв чи дуг.
Травмуючим агентом найчасише е прямий удар [3], рiзке скорочення поперекового квадратного м'яза спини, вщрив великого поперекового м'яза [1]. Видшяють переломи без змiщення та з змщенням, якi можуть супроводжуватися пошкодженням нав-колишнiх м'яких тканин (м'язiв, фасцiй), корiнцевих судин [4], спинномозкових нервiв [5], за таких си-туацiй у подальшому виникають вираженi рубцевi змiни та тривалий больовий синдром. Переломи ПВ можуть бути асоцшоваш з травмою оргашв черевно! порожнини (ЧП) [2].
Гшотетично iзольований переломом ПВ е структурно (зважаючи на цiлiснiсть опорних колон хребта за класифшащею F. Denis [6]) та невролопчно ста-бiльним ушкодженням, що не вимагае виконання специфiчного нейрохiрургiчного втручання [7].
3 огляду на нечисленш даш у вiтчизнянiй та свiтовiй лггератур^ в яких подано iнформацiю про переломи ПВ, що супроводжуються вираженими невролопчними розладами, наводимо власне спосте-реження, що, безумовно, буде щкавим для неврологiв та нейрохiрургiв.
Хворий К., 13 роюв, доставлений у вщдшення виновно! нейрохiрургil 17.12.10 у вимушеному поло-женнi лежачи виключно на животi, з пiдiгнутою до живота лiвою нижньою кiнцiвкою (рис. 1).
Рис. 1. Фото до операцп. Вимушене положения хворого К.
Будь-яка змша положення ила, шдшмання голови спричиняли iнтенсивний бшь у спинi, що супроводжувався запамороченням, вираженими вегетативними розладами, аж до втрати свщомосп. Шд час огляду звертала увагу вщсутшсть довiльних рухiв та втрата вых видiв чутливостi у лiвiй ниж-нiй кiнцiвцi, виражена болючiсть при пальпацп в поперековому та нижньогрудному вщдшах хребта, наявнiсть ознак давнього шдшюрного крововиливу у поперековому вщдШ.
Анамнез захворювання. 20.02.10 травма попе-реково! дiлянки внаслiдок падiння з висоти власного зросту на лiвий бж. В момент травми, зi слiв пост-раждалого, вiн вщчув «хруст» у поперековiй дiлянцi. Шсля травми виник iнтенсивний бiль в поперековш та сiдничнiй дiлянках злiва, який з часом лише по-силювався, поширювався на стегно, гомшку та стопу, без специфiчноl локалiзацп у певному дерматомi, не зникав шд впливом знеболювальних засобiв. Внасль док вираженого больового синдрому лiва нижня кiнцiвка перебувала в «анталпчнш позЬ з згинанням в кульшовому та колiнному суглобах.
21.02.10 хворий госпiталiзований до Харювсько! мшько! клШчно! лiкарнi швидко! медично! допомоги (МКЛШМД) iм. проф. О.1. МGщанiнова з дiагнозом: забiй м'яких тканин крижово! дiлянки лiворуч. Проведено рентгенографiю юсток таза, МРТ та КТ попереково-крижово! дiлянки, патологiчнi змiни не виявлеш. При ультразвуковому дослiдженнi органiв ЧП вшьна рiдина не виявлена, результати клШч-ного аналiзу кровi в межах вшово! норми, без ознак гостро! геморагп, iншi клiнiчнi лабораторш дослiд-ження без патологiчних змiн. Хворому призначена симптоматична терашя.
3i сшв матерi, 21.02.10 при спробi лшаря МКЛШМД розiгнути лiву нижню юнщвку в кульшовому та колiнному суглобах хворий втратив свщом^ть через виражений бшь. Того ж дня хворий виписаний для продовження лшування шд наглядом травматолога та хiрурга полшлшши за мiсцем проживання.
В перюд з 21.02 до 03.03.10, незважаючи на при-значене консервативне лшування, зберiгався виражений больовий синдром, лiва нижня кiнцiвка зiгнута в кульшовому та колшному суглобах, приведена до живота, в нш поступово розвиваеться слабiсть м'язiв, у поперековш дшянщ лiворуч виник синець розмiрами 15x10 см, хворий самостiйно пересуваеться лише на милицях.
03.03.10 пащент госпiталiзований в 1нститут патологи хребта та суглобiв iм. проф. М.1. Ситенка НАМН Укра!ни (м. Харкiв). Встановлений попереднш дiагноз:
шслятравматична KOMnpecrnHO-taeMi4Ha невропапя лiвого адничного нерва, забiй, гематома (iнфiкована?) м'яких тканин попереково! та аднично! дшянок злiва, сепсис (?). Застосованi додатковi променевi методи: КТ кiсток таза та хребта — юстково-суглобова па-тологiя не виявлена; МРТ хребта та спинного мозку
— патолопчш змши не знайденi; МРТ таза (двiчi)
— виявленi ознаки шфшьтрацп м'яких тканин по ходу фасщального ложа сiдничного нерва з залу-ченням судин, незначна кiлькiсть вшьно! рiдини в порожнинi малого таза; УЗД внутршшх органiв
— без патолопчних змiн, УЗД-допплерографiя судин пахвинно! дiлянки та нижнiх кiнцiвок — тромбоз та шша гостра судинна патолопя не виявлена. 09.03.10 шд час УЗД попереково! дiлянки виявлено шдшюр-но-пiдапоневротичну гематому; 10.03.10 — здшснено пункцiю та аспiрацiю вм^ту гематоми, отримано до 3 мл лiзовано! кровi. 3i слiв матер^ пiсля асшрацп бiль посилився. 15.03.10 поглибились невролопчш порушення чутливо! сфери — глибока гiпестезiя всiх видiв чутливостi на стопi, що прогресувала, через 2 тиж — рiвень зниження вых видiв чутливостi до дшянки надп'ятково-гомiлкового суглоба. 20.03.10 хворому встановлений ешдуральний люмбальний катетер, налагоджене постшне введення анестетика марка!ну, шд впливом якого вiдзначений частковий регрес больового синдрому. Ешдуральний люмбальний катетер видалений 24.03.10. Шд час лшування у стацiонарi хворий обстежений та консультований сумiжними спещал^тами кафедри невропатологи та дитячо! неврологи Харювсько! медично! академп шс-лядипломно! освгги, констатованi клiнiчнi данi щодо компресiйно-iшемiчного ураження лiвого сiдничного нерва з залученням в процес вен, розташованих з ним в одному фасщальному футлярi; судинного центру 1нституту загально! та невщкладно! хiрургi! НАМН Укра!ни — патологiя судин не виявлена; дитячим хiрургом — ознаки гостро! хiрургiчно! патологи не виявлеш; iнфекцiонiстом Обласно! дитячо! клiнiчно! шфекцшно! лiкарнi — патологiя виключена. Шсля транспортування хворого 29.03.10 на rai больового синдрому у хворого виникли судороги з втратою свiдомостi, розладами функцi! дихання. У невщ-кладному порядку консультований нейрохiрургом, проведена МРТ головного мозку, патолопчш змши не виявлеш. За перюд лшування хворого у стацiонарi патологiчнi змiни клiнiчних аналiзiв не виявлеш. Консервативна терашя неефективна, фiзiотерапев-тичнi процедури припиненi у зв'язку з посиленням больового синдрому. Шсля проведення консилiуму за участю провщних спецiалiстiв 1нституту та повного виключення ортопедично! та травматологiчно! патологи 30.03.10 хворий переведений до Обласно! дитячо! клШчно! лiкарнi (ОДКЛ) №1 (м. Харюв).
В реанiмацiйному центрi ОДКЛ №1 31.03.10 накладено скелетне витягнення на лiву нижню кiнцiвку, проведена симптоматична медикаментозна терашя. На rai проведеного лiкування виражешсть больового синдрому дещо зменшилася. Проте, 10.04.10 штенсив-нiсть болю збшьшилася, знеболювальнi засоби рiзних груп неефективш В попереково-крижовiй дiлянцi лiворуч з'явився синець розмiрами 10x7 см. З 12.04.10 зникли вы види чутливост в лiвiй нижнiй кiнцiвцi. 15.04.10 на rai вираженого больового синдрому виник-ли судороги у м'язах лiвоl половини тiла з втратою
свiдомостi. 16.04.10 пацiGнт переведений до вщдшення iнтенсивно! терапi!, 19.04.10 — до нейрохiрургiчного вiддiлення ОДКЛ з попередшм дiагнозом: шслят-равматична невропапя лiвого сiдничного нерва з вираженим больовим синдромом, перифершним лiвобiчним нижшм в'ялим монопарезом.
За даними СКТ оргашв малого таза — шфшь-тративнi змiни та ознаки абсцесу не виявлеш, орга-ни малого таза без патолопчних змш, УЗД оргашв ЧП i малого таза — патолопя не виявлена, ЕНМГ — ознаки аксонально! невропатi! малогомшкового нерва злiва, даних про виражений блок проведення iмпульсу по великогомшковому нерву та залучення переднiх ропв LII—SI немае. 22.04.10 хворому здшсне-не оперативне втручання — ревiзiя, невролiз лiвого сiдничного нерва. Зi слiв матерi, пiсля оперативного втручання больовий синдром частково регресував, лiва нижня кiнцiвка стала теплiша, з'явились мшь мальнi рухи в лiвiй стопi, проте, зберiгалися глибокi розлади чутливоси. Проведений курс антибак-терiальноl, судинно!, симптоматично! терапi!. Рана заго!лась первинним натягом. 07.05.10 з покращенням виписаний пiд нагляд невролога полшлшши за мiсцем проживання.
В першiй половиш травня виникли розлади фун-кцп органiв таза, зокрема, нетримання сеч^ 11.05.10 з'явився синець в поперековш дiлянцi лiворуч, з 12.05. до 16.05 синець поширився до нижнього краю лiвоl лопатки, 17.05 — на ромбоподiбну ямку лiворуч. Того ж дня хворий госпiталiзований до МКЛШМД з по-переднiм дiагнозом: iнфекцiйно-токсична мiGлопатiя, епiдурит, попереково-крижовий ганглюшт лiворуч, пiслятравматичний мiозит клубово-поперекового м'яза злiва, в'ялий нижнiй лiвобiчний монопарез, порушення функцп органiв таза, виражений бо-льовий (корiнцевий) синдром, каузалпя, токсична енцефалопатiя з судорожним синдромом в анамнез^ 19.05.10 хворому здшснена операцiя — ревiзiя лiво-го великого ыдничного м'яза, пiсля яко! вiдзначене прогресування больового синдрому. Шд впливом ректальних блокад новока!ном та марка!ном протя-гом 3 тиж больовий синдром зник. В перюд з 07.06 до 14.06. з'явилися мШмальш рухи в лiвiй нижнш юнщвщ, 14.06. хворий зм^ сiсти на лiжку, вiднови-лась функцiя оргашв таза. З 19.06. хворий ходить на милицях, спираючись на праву нижню юнщвку, лiва — шдв'язана, опори на не! немае. МРТ грудного та попереково-крижового вщдШв хребта — без патолопчних змш. ЕНМГ в динамщ — покращення швидюсних показникiв та амплiтуди стимуляцшних м'язових вiдповiдей з лiвого шдошовного та лiвого переднього великогомiлкового м'язiв, клiнiчнi лабо-раторнi аналiзи в межах вшово! норми, за даними мшробюлопчного дослiдження кровi — стерильна. 30.06.10 хворий виписаний з значним покращенням (регрес больового синдрому, частковий регрес рухо-вих та чутливих порушень в лiвiй нижнш юнщвщ, вщновлення функцп оргашв таза) шд нагляд невролога полшлшши за м^цем проживання.
03.07.10 вiдновилась чутливiсть на переднш поверхнi лiвого стегна, через день — чутлив^ть в усш лiвiй нижнiй кiнцiвцi. Протягом наступних 2 тиж активно пересувався на милицях, згодом — за допомогою опори на палицю. Протягом наступного мшяця пiд час вщпочинку на морi став ходити без
сторонньо! шдтримки, кульгае, збергаеться помiрний парез в лiвiй стопi.
01.09.10 шд час заняття на перекладиш вiдчув бiль у поперековiй дшянщ злiва, «хруст» як на початку захворювання. Наступного дня шд час занять в школi виникло запаморочення, посилився бшь у спиш. Призначено симптоматичну знеболювальну терапiю, бшь частково регресував. Проте, на початку жовтня поглибився парез в стош, прогресував бшь у лiвiй нижнш кiнцiвцi, особливо при опорi на не!, хворий знову пересувався, спираючись на палицю. Наприюнщ жовтня звернулись за медичною допо-могою до дшьничного невропатолога, призначено ам-булаторне консервативне медикаментозне лшування, що мало тимчасовий ефект. Поступово прогресував парез у лiвiй нижнiй кiнцiвцi. 17.11.10 пiд час спроби шднятись з лiжка хворий втратив свщом^ть. В той же день мати виявила об'емне утворення в лiвiй по-перековiй дшянщ, 19.11. хворий втратив свiдомiсть шд час перебування у положеннi сидячи.
22.11.10 хворий госпiталiзований до вщдшення дитячо! нейрохiрургil МКЛШНМД з дiагнозом: лiвобiчний попереково-крижовий плексит шслят-равматичного генезу, шслятравматичний мiозит клубово-поперекового м'яза, в'яла нижня моноплепя злiва з порушенням всiх видiв чутливостi, попереко-во-крижовий ганглiонiт, виражений больовий синдром з вегеталпею, дисоцiйованi розлади соматики, психоемоцшний синдром. В момент госпiталiзацil у хворого запаморочення, втрата свщомоси, головний бiль, свiтлобоязнь. 23.11.10 прогресували порушення чутливостi в лiвiй нижнiй кiнцiвцi. В динамiцi збшь-шилася вираженiсть больового синдрому. 28.11.10 з'явилось об'емне утворення в лiвiй поперековш дiлянцi. Хворому здiйснено серш пресакральних знеболювальних блокад новока!ном та марка!ном без суттевого ефекту. Об'емне утворення в поперековш дшянщ збшьшувалося. 06.12.10 виконано пункцiю шдшюрно! гематоми паравертебрально на рiвнi L^L, отримано до 50 мл кровг Шсля пункцп вiдзначене зменшення вираженостi больового синдрому. Протя-гом наступного тижня утворення знову збшьшилось. 13.12.10 виконано пункцш на попередньому рiвнi, отримано до 25 мл жовто-рожево! рщини, подiбно! до гемолiзату. Пiд час лшування у стацiонарi хворому проведеш КТ кульшових та колiнних суглобiв, МРТ грудного та попереково-крижового вщдШв хребта, без патологiчних змiн, ЕНМГ в динамiцi показало покращення швидюсних показникiв та амплiтуд стимуляцiйних м'язових вщповщей з лiвого шдошов-ного та лiвого переднього великогомiлкового м'язiв, клiнiчнi лабораторнi аналiзи в межах вшово! норми, за даними мшробюлопчного дослiдження кровi рiст мiкрофлори не виявлений. 15.12.10 хворий виписаний без вщчутного покращення.
До клшши виновно! нейрохiрургil 1нституту нейрохiрургil iм. акад. А.П. Ромоданова НАМН Ук-ра!ни хворий госпiталiзований у плановому порядку 17.12.10. Скаржився на виражений бшь у поперековш дшянщ, що iррадiюе в лiву нижню кiнцiвку по пе-реднiй поверхнi стегна, гомшки та стопи, вимушене положення лiвоl кiнцiвки, порушення чутливостi та рухiв в нiй, !! схуднення, втрату свщомосл пiд час змiни положення тша, розгинання кiнцiвки. Детально вивчеш анамнез захворювання та анамнез життя.
Об'ективно стан хворого середньо! тяжкосл, бе-ручи до уваги наявшсть неврологiчних розладiв та больового синдрому. Положення в лiжку вимушене, на живол та правому боцi, лiва нижня кiнцiвка з^-нута в кульшовому та колiнному суглобах, приведена до живота. Хворий не ходить, не сидить. Оглянутий педiатром — гостра соматична патолопя виключена. Неврологiчнi симптоми обмежувались вираженим невропатичним больовим синдромом у лiвiй нижнш юнщвщ, глибоким парезом ll м'язiв, глибину якого та поширешсть у рiзних групах м'язiв встановити неможливо через виражений бшь та порушення чутливоси у виглядi анестезп всiх видiв в зонi шнервацп L^ та SI, глибоко! гшестезп всiх ll видiв в зош iннервацil LI-LIV корiнцiв лiворуч. Функщя органiв таза збережена. Мiсцево вщзначено контрактуру змiшаного Генезу у кульшовому, колшному та надп'ятково-гомiлковому суглобах, сколютичну деформацiю грудо-поперекового вiддiлу хребта, ви-ражену гiпотрофiю м'язiв обох нижшх кiнцiвок з пе-реважанням цих процеав лiворуч. Об'емнi утворення (скупчення рщини пiдшкiрно чи шдапоневротично) в поперековiй дiлянцi не виявлеш.
Механiзм перебiгу патологiчних процесiв, на нашу думку, можна пояснити наступшм чином: на початкових етапах травматичш змши тканин попе-реково! дшянки спричиняли подразнення корiнцiв попереково-крижового сплетення, появу коршцевого больового синдрому, виражешсть якого збiльшува-лася при розгинанш нижньо! кiнцiвки у колiнi, а згодом, внаслщок тривалого вимушеного положення юнщвки з максимальним згинанням у кульшовому та колшному суглобах виникла компресiйно-iшемiчна нейропаля сiдничного нерва. Наявшсть тривалого вираженого больового синдрому зумовила змши функцюнального стану вегетативно! нервово! систе-ми з вiдповiдною реакщею органiзму на посилення болю появою судорог та втратою свщомосл. Беручи до уваги велику кшьюсть рiзноманiтних дослiджень, проведених за час захворювання, що виявились недо-статньо iнформативними для встановлення причини захворювання ми виршили сконцентрувати увагу на: 1) заочеревинному просторi та утвореннях, що безпосередньо прилягають до передньо^чних вщ-дiлiв хребта, а саме, коршщв попереково-крижового сплетення; 2) поперековш дшянщ, що безпосередньо перебувала шд впливом травмуючого чинника. Патолопя, яка могла б спричинити подiбнi симптоми ураження в заочеревинному простор^ могла бути судинного Генезу, наприклад розрив артерю-венозно! мальформацп в товш^ клiтковини чи масиву м'язiв, або ушкодження клубово-поперекового м'яза запаль-но-iнфекцiйного чи травматичного Генезу, наприклад його розрив. Патолопя, яка спричинила зазначеш симптоми ураження анатомiчних утворень хребта та вм^ту спинномозкового каналу на поперековому рiвнi, найвiрогiднiше, була пiслятравматичною — переломи юсток, травма зв'язкового чи суглобового апарату хребта. Тому застосоваш методи дiагнос-тики, спрямованi на виключення чи шдтвердження зазначених змiн. Даш МРТ попереково-крижового вщдшу хребта та куприка вщ 08.12.10, проведено! в Науково-практичному центрi променево! дiагностики НАМН Укра!ни, пiдтвердили наявнiсть пошкодження тканин у м^щ первинно! точки прикладання трав-
муючого агенту в дшянщ клубово-ребрового м'яза попереку, гематоми в шдшюрному прошарку, проте, даних про ушкодження клубово-поперекового м'яза, юстково-лтаментозно-суглобового апарату хребта чи вм^ту спинномозкового каналу на поперековому рiвнi не було.
Хворому проведена симптоматична терашя, про-тибольовий ефект помiрний. 29.12.10 для виключення судинно! патологи в заочеревинному просторi хворому проведена СКТ-АГ оргашв грудно! клiтки, малого таза та ЧП з контрастуванням шляхом внутршньо-венного введення розчину Оmnipaque. Патолопчне звуження, звивистiсть, аневризматичне розширення судин на оглянутих дшянках не виявлене, в проекцп судин додатковi утворення не виявлеш, в проекцп шдшюрного прошарку в дiлянцi спини, переважно лiворуч, починаючи вiд рiвня LI до рiвня Ь хребця вiзуалiзуeться гiподенсивне утворення, яке накопи-чуе контрастну речовину по периферп, що, вiрогiдно, зумовлено гематомою в стадп резорбцп, перелом ПВ
хребця злiва з розходженням кiсткових уламюв (рис. 2).
Проведений консилiум в складi акад. В.1. Цимба-люка, д.мед.н. 1.Б. Третяка, д.мед.н. М.А. Сапона, к.мед. н. Ю.Я. Ямшського. 3 огляду на наявнiсть юстково-травматично! патологи, а саме, уламкового перелому лiвого ПВ Ь хребця, що, найвiрогiднiше, в дебютi захворювання спричинило подразнення корiнця, в подальшому — поширення на попереково-крижо-ве сплетення з вiдповiдного боку, згодом, внаслщок тривалого стискання тканин юнщвки зумовило появу симптомiв випадшня, вирiшено виконати оперативне втручання, спрямоване на виключення травмуючого агенту.
Операцiя виконана 10.01.11. Використаний пара-вертебральний доступ злiва на рiвнi хребщв,
скелетованi задньо-бiчнi вiддiли Ьп-Ь1у хребщв, ПВ Ь11, та хребцiв лiворуч, вiзуалiзовано зону перелому ПВ хребця, що вшьно змiщувався, з руб-цево-змшених тканин видiлений лiвий коршець, здавлений вiльним фрагментом ПВ та навколишшми
Рис. 2. СКТ-АГ хворого К. Гшоденсивне утворення, починаючи вщ рiвня LI та до рiвня L хребця, яке накопичуе контрастну речовину по периферп. Перелом ПВ Lm хребця злiва з розходженням юсткових уламкiв.
рубцево-змшеними тканинами, здiйснено резекцiю ПВ Liii та радикулолiз LIV корiнця до зони виходу його з мiжхребцевого отвору Lm-LIV Проведено ревiзiю коршщв Liii та Lv, !х компреыя не виявлена.
Пiсля операцi! хворому призначена стандартна протизапальна, знеболювальна та симптоматична терашя. На 2-гу добу хворий м^ вiльно лежати на спиш, турбував незначний бшь в дiлянцi операцш-но! рани, з 3-! доби з'явилася можлив^ть пасивного розгинання в кульшовому та колшному суглобах. 14.01.11 проведена контрольна ЕНМГ, вщзначене по-мiрне зменшення швидкостей проведення збудження нервами лiвого попереково-крижового сплетення, переважно чутливими волокнами, сила скорочен-ня м'язiв-розгиначiв стопи злiва до 55% вiд норми, м'язiв-згиначiв пальцiв та стопи з обох боюв — до 75<85% вiд норми (sin<dex). На 7-му добу хворий самостшно сидить у лiжку, лiва нижня кiнцiвка роз^нута в кульшовому та колiнному суглобах, выведена вiд живота. Збер^аються руховi та чутливi порушення, виражешсть больового синдрому змен-шилася на 90% вщ вихiдно!. Пiсля загоення рани хворий виписаний з значним покращенням шд нагляд невролога полшлшши за мiсцем проживання, данi рекомендацп щодо вiдновного лiкування.
Через 3 тиж пащент самостiйно пересуваеться на милицях. Плепя та втрата вых видiв чутливостi у лiвiй нижнш кiнцiвцi зберiгаються. Бiль не турбуе. Втрати свщомосл не було. Через 4 м^ пацiент ходить самостшно, спираючись на палицю, вщновилося шдо-шовне згинання стопи, вiдсутне !! розгинання, значно зменшились порушення чутливосл в нижнiй кiнцiвцi, бiль у спиш не турбуе. У серпш 2011 р. ходить самостшно, без опори, в невролопчному статуы шд час ретельного огляду лише незначне зменшення сили м'язiв-розгиначiв лiво! стопи. Розладiв чутливостi на лiвiй нижнш юнщвщ немае.
Наведене клiнiчне спостереження, на нашу думку, заслуговуе на увагу фахiвцiв з огляду на появу незвично виражених та рiзноманiтних невро-лопчних симптомiв (iнтенсивний больовий синдром, моноплепя нижньо! кiнцiвки, поява судорожного синдрому, втрата свщомосп, порушення дихання тощо) при незначному ушкодженш опорно-руховогого апарату — переломi лише одного ПВ, тривале та стшке утримання невролопчного дефiциту, прогре-сування симптомiв, що вiдбувалось, незважаючи на застосування рiзних видiв лiкування, яке протягом тривалого часу проводили у високоспецiалiзованих лшувальних закладах. I лише шсля хiрургiчного втручання, спрямованого на усунення ПВ, вщзна-чений поступовий регрес невролопчних симптомiв, досягнутий стабшьний успiх у лiкуваннi.
Список лггератури
1. Overlooked spine injuries associated with lumbar transverse process fractures / M.A. Krueger, D.A. Green, D. Hoyt, S.R. Garfin // Clin. Orthop. Relat. Res. — 1996. — V.327. — P.191-195
2. Miller C.D. IDS civil lumbar transverse process fractures —
a sentinel marker of abdominal organ injuries / C.D. Miller,
P. Blyth // Injury. — 2000. — V.31, N10. — P.773-776.
3. Brynin R. Missed lumbar transverse process fractures in a
high school football player / R. Brynin, L. Gardiner // J.
Manip. Physiol. Ther. — 2001. — V.24. — P.123-126.
4. Lee J.S. Lumbar artery injury combined with a transverse
process fracture of the lumbar spine presenting with hypovolemic shock after a fall. A case report / J.S. Lee, C.W. Kim, K.T. Suh // J. Korean Orthop. Assoc. — 2008.
— V.43. — P.400-403.
5. Fardon D.F. Displaced transverse fracture of the sacrum
with nerve root injury: Report of a case with successful operative management / D.F. Fardon // J. Trauma. — 1979.
— V.19, N2. — P.119-122.
6. Denis F. The three column spine and its significance in the
classification of acute thoracolumbar spinal injures / F. Denis // Spine. — 1983. — V.8. — P.817.
7. Isolated transverse process fractures: Spine service
management not needed / L.H. Bradley, W.C. Paullus, J. Howe, N.S. Litofsky // J. Trauma. — 2008. — V.65, N4. — P.832-836.
Одержано 20.10.11
Цимбалюк B.I., Третяк 1.Б., Гацький O.O., Сапон М.А., Ям1нський Ю.Я., Кеворков Г.А., Базш О.М.
Радикулопат1я коршщв поперекового сплетения, зумовлена травматичним переломом поперечного в1дростка поперекового хребця
1нститут нейрохiрургi! iм. акад. А.П. Ромоданова НАМН Укра!ни, м. Ки!в Наведено клШчне спостереження перелому поперечного вщростка L , хребця, що супровод-жувалось виникненням незвично виражених рiзноманiтних невролопчних симптомiв (штенсив-ного болю, моноплегп нижньо! юнщвки, судорожного синдрому, втрати свщомосп, порушення дихання тощо), тривалого та стшкого невролопчного дефщиту, прогресуванням симптомiв, незважаючи на застосування рiзних видiв лшування, в тому числi хiрургiчного, що протягом тривалого часу здшснювали у високоспецiалiзованих лшувальних закладах. Лише шсля хiрур-пчного втручання, спрямованого на усунення перелому поперечного вщростка, вщзначений поступовий регрес невролопчних симптомiв, досягнутий стабшьний усшх у лжуванш.
Ключов1 слова: травма хребта, перелом поперечних eidpocmKie, радикулопатья, бшь.
Цымбалюк В.И., Третяк И.Б., Гацкий А.А., Сапон Н.А., Яминский Ю.Я., Кеворков Г.А., Базик А.Н.
Радикулопатия корешков поперечного сплетения, обусловленная травматическим переломом поперечного отростка поясничного позвонка
Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, г. Киев Приведено клиническое наблюдение повреждения опорно-двигательного аппарата — перелома поперечного отростка L , позвонка, сопровождавшееся возникновением необычно выраженных и разнообразных неврологических симптомов (интенсивной болью, моноплегией нижней конечности, судорожным синдромом и потерей сознания, нарушением дыхания), стойким сохранением неврологического дефицита, несмотря на применение различных видов лечения, в том числе хирургического, которое в течение длительного времени проводили в высокоспециализированных лечебных учреждениях. Только после хирургического вмешательства, направленного на устранение перелома поперечного отростка, удалось достичь постепенного регресса неврологических симптомов и стабильного успеха в лечении.
Ключевые слова: травма позвоночника, перелом поперечных отростков, радикулопатия, боль.
Tsymbalyuk V.I., Gatsky O.O., Tretyak I.B., Sapon M.A., Yaminskiy Yu.Ya., Kevorkov G.A., Bazik O.M.
Lumbar roots radiculopathy caused by traumatic fracture of transverse process of lumbar vertebra
Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kyiv The clinical observation of Lm vertebra transverse process damage, accompanied by unusually expressed and various neurological symptoms (intensive pain, lower limb monoplegia, convulsive syndrome, loss of consciousness, respiratory failure), proof neurological deficit in spite of different types of treatment, including surgical, have been conducted for a long time in specialized medical establishments. Only after surgical treatment, directed on fractured transverse process repairing, gradual regression of neurologic symptoms and sustained success in treatment were achieved. Кеу words: vertebral trauma, fracture of transverse processes, radiculopathy, pain.
Комментарий
к статье Цимбалюка В.И. и соавторов «Радикулопат/'я корнц/'в поперекового сплетения, зумовлена травматичным переломом поперечного вдростка поперекового хребця».
Приведено интересное с клинической и патогенетической точек зрения наблюдение длительного и сложного лечения пациента с редкой картиной течения травмы, причиной которой явилось «минимальное» повреждение — перелом поперечного отростка Ци позвонка. Переломы поперечных отростков позвонков возникают довольно часто при травме туловища, однако сообщений о подобных проявлениях в доступных источниках, в том числе PubMed, не найдено.
У пациента неоднократно применяли все виды нейровизуализации, в том числе компьютерную томографию пояснично-крестцового отдела позвоночника, магниторезонансную томографию. Однако перелом поперечного отростка Ци позвонка не был выявлен до последнего этапа. Неясно, почему перелом не выявлен на предшествовавших томограммах.
В клинической картине травмы можно выделить два характерных симптома: появление кровоподтека в поясничной области слева и «хруст» в поясничной области, которые почти всегда сопровождали увеличением интенсивности боли и прогрессирование неврологического дефицита. Кроме того, в той же области отмечена выраженная болезненность, а иногда припухлость. Выполняли даже пункцию гематомы, но причина ее возникновения не была установлена. Детальный функционально-патогенетический анализ клинической ситуации позволил
выделить анатомическую зону — паравертебральные структуры в области поясничного отдела позвоночника слева, нарушения в которой с максимальной вероятностью могли служить причиной заболевания. Во время очередного проведения компьютерной томографии поясничного отдела позвоночника, выполненной в клинике, раскрыта истинная причина заболевания.
Следует отметить сложность и многогранность клинических проявлений повреждения: сдавление корешка Цу, компрессионно-ишемическая нейропатия седалищного нерва, вегетативно-трофические расстройства на нижней конечности, тяжелый болевой синдром, нарушение чувствительности, глубокий парез мышц (до плегии), эпилептические приступы. Последовательной и логичной выглядит модель патогенеза данного состояния, предложенная авторами. Не совсем понятна причина возникновения эпилептического приступа, а ведь именно этот момент в патогенезе представляет немалый интерес.
Конечно, сложность клинических появлений в данном наблюдении выходит далеко за рамки обычных в повседневной практике клинических ситуаций. Описанное наблюдение заставляет задуматься и о том, какой дополнительный метод диагностики лучше выбрать, и с какой вероятностью интерпретировать полученные данные. Задуматься стоит также о рациональности выбора методов оперативного лечения.
А.Ю. Леонтьев. канд. мед. наук, заведующий отделением нейрохирургии Херсонской областной клинической больницы
