CC BY
16
КлМчний випадок / Clinical Case
БОЛЬ. СУСТАВЫ.
позвоночник
УДК616.71-007.233/234: 616.858 DOI: 10.22141/2224-1507.7.1.2017.102436
ПоворознюкВ.В., Муаенко A.C., Парахна Т.В., Бистрицька М.А.
ДУ «¡нститут геронтологи iMeHi Д.Ф. Чеботарьова НАМН Укрш'ни», м. Ки'в, Украна Укранський науково-медичний центр проблем остеопорозу, м. Ки)'в, Украна
Поеднана патолопя кктковоУ тканини: остеопороз та остеомаляцйя в пац1ентки ¡з хворобою Паркшсона
(Опис клштного випадку)
For cite: Bol, Sustavy, Pozvonochnik. 2017;7:32-6. doi: 10.22141/2224-1507.7.1.2017.102436
Резюме. У статт описуеться випадок поеднання остеопорозу та остеомаляци в пащентки ¡з хворобою Паркшсона та вертебральним больовим синдромом. Остеомаляц¡я, обумовлена дефщитом ¡ порушенням об-м¡ну вгамшу D, призводить до порушення мшералваци остео'ду, що значно обмежуе можливост л¡кування остеопорозу. Tерап¡я хвороби Паркшсона та остеотропн¡ засоби призвели до зменшення ¡нтенсивност бо-льового синдрому.
Ключов1 слова: остеомаляц¡я; остеопороз; хвороба Паркшсона
Бть у спинi в пащентав лiтнього вiку може бути обумовлений рiзними чинниками. У перел^ причин вертебрального больового синдрому остеохондроз не пошдае провiдних позицiй i наявнiсть дегенеративно-дистрофiчних змiн хребта не виключае шшо! причини больового синдрому. Супутня патолопя, що впливае на руховi можливостi пацiента, значно ускладнюе даа-гностичний пошук.
На особливу увагу заслуговують пацiенти iз хворобою Паркшсона (ХП). За даними рiзних дослщжень, вiд болю страждають 30—85 % пащенпв iз ХП [1]. По-ряд iз больовими синдромами, обумовленими безпо-середньо ХП, найбтьш поширеним е бiль, пов'язаний iз патологiею истково-м'язово! системи [2]. Похо-дження такого болю змiшане, i його iнтенсивнiсть залежить як вщ стану ыстково-м'язово! системи, так i вiд перебiгу ХП. Пiдвищений тонус м'язiв призводить до збiльшення навантаження на хребет i суглоби, що, у свою чергу, прискорюе прогресування захворювань опорно-рухового апарату.
Також ХП належить до визнаних факторiв ризику розвитку остеопорозу та переломiв, що обумовлено не лише пiдвищеним ризиком падшь, а й вiрогiдно нижчою мшеральною щiльнiстю ыстково! тканини (МЩКТ) [4]. Результати дослiдження, опублiкованого в 2017 р., показують, що пащенти iз ХП та больовими синдромами в хребт та суглобах мають вiрогiдно ниж-
чу МЩКТ порiвняно з пацiентами iз ХП без болю [3]. Отже, пащенти iз ХП та вертебральними больовими синдромами зараховуються до групи високого ризику переломiв внаслiдок низькоенергетично! травми.
У пащенпв iз ХП до провiдних факторiв ризику розвитку остеопорозу вiдносять низький рiвень вь тамiну D, зниження м'язово! сили та мобiльностi па-цiентiв, зменшення маси тiла [5]. Вггамш D регулюе метаболiзм ыстково! тканини та процеси мшералiзащí' остео!ду. В умовах дефiциту вiтамiну D порушуються цi процеси, призводячи до формування остеопорозу, ос-теомаляци або !х поеднання.
На сьогоднi серед хворих iз системним остеопоро-зом число пащенпв з пщтвердженою методом пстомор-фометри остеомаляцiею становить близько 14—17 %. У жшок, вiдповiдно до статистичних даних, захворю-вання дiагностуеться в 10 разiв частiше, шж у чоловiкiв.
Для нормально! мшерал1заци остео!ду необхщний достатнiй рiвень кальщю й фосфору у сироватцi кров^ а також достатня активнiсть лужно! фосфатази. Порушення процесу мiнералiзацií вiдбуваеться при знижен-нi рiвня кальщю нижче 2,25 ммоль/л i фосфору — ниж-че 0,65 ммоль/л. Умют кальщю в позаклгганнш рiдинi залежить вiд його абсорбци в кишечнику, балансу мiж включенням кальцiю в неорганiчну фазу истки й И обмшом «ыстка — кров», реабсорбци кальщю й фосфору в нирках. Порушення будь-якого iз зазначених
© «Бть. Суглоби. Хребет», 2017 © «Pain. Joints. Spine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцй': Поворознюк Владислав Володимирович, доктор медичних наук, профессор, ДУ «1нститут геронтологй' ¡мен Д.Ф. Чеботарьова НАМН УкраТни», вул. Вишгородська, 67, м. КиТв, 04114, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Vladislav Povoroznyuk, MD, PhD, Professor, State Institution "D.F. Chebotarev Institute of Gerontology of NAMS Ukraine", Vysh-gorodska st., 67, Kyiv, 04114, Ukraine; e-mail: [email protected]
КлМчний випадок / СПшса! Саве
процешв може призвести до розвитку остеомаляцГ!. Залежно вiд того, яка ланка фосфорно-кальщевого го-меостазу порушуеться рашше, розрiзняють кальципе-нiчну та фосфопешчну форми остеомаляцГ! [6].
I. Фосфопешчна форма остеомаляцГ! характери-зуеться зниженням рiвня фосфору в кровi внаслГдок дефiциту вiтамiну D, вторинного гшерпаратиреозу або патологГ! ниркових канальцiв iз втратою фосфору. Видь ляють генетично обумовлеш та набутi форми фосфопе-шчно! остеомаляцГ!. Успадкованi форми проявляються в дитячому вiцi у виглядi рахиу, але патологiя зберГга-еться й у дорослих у виглядi остеомаляцГ!. Причиною набуто! фосфопенiчно! остеомаляцГ! може стати низь-кий умют фосфору в рацiонi, дГя рiзних токсичних речо-вин або наявшсть пухлини, яка продукуе речовини, що порушують трансепiтелiальний транспорт фосфору.
II. Кальципешчна форма остеомаляцГ! характери-зуеться насамперед порушенням кальщевого обмiну, пов'язаного з порушенням метаболiзму вiтамiну D i дефiцитом алiментарного кальцiю. Порушення мета-болiзму вiтамiну D може бути i вродженим, i набутим. Так, порушення кишково-печшково! трансформацГ! 25(ОН) вiтамiну D е причиною кальципешчно! остеомаляцГ! при бiлiарному цирозi печiнки, пiсля операцiй на шлунку та кишечнику, хворобi Крона, хрошчному панкреатитi, холециститi, нирковому канальцевому ацидозГ Якiсть мшералГзацГ! кiсток може попршува-тися через вплив факторiв зовшшнього середовища, а саме недостатню шсоляцш, дотримання вегетарГан-ства, забруднення навколишнього середовища важки-ми металами та алюмМем, тривалий прийом певних лшарських препаратiв (глюкокортикостеро!ди, анти-конвульсанти та ш.). Варто наголосити, що бюфосфо-нати — препарати для лГкування остеопорозу — також можуть порушувати процеси мiнералiзацГ! остео!ду в умовах дефщиту вiтамiну D. Тому щ засоби не засто-совують для лшування остеомаляцГ!.
При кальципенiчнiй формi остеомаляцГ! найчастiше доводиться проводити диференцшну дiагностику з ос-теопорозом. Це обумовлено тим, що як i остеопороз, ця форма остеомаляцГ! може виникнути в будь-якому вщ, зокрема й у лггньому, пiд впливом однакових факторiв ризику.
Так, у хворих з остеомалящею нерГдко при повторних бiохiмiчних дослiдженнях визначаеться нормальний рiвень кальцiю замiсть його зниження. Непостшними е й такi вГдхилення, як помiрне збiльшення активностi лужно! фосфатази та пiдвищення рiвня маркерiв ре-зорбцГ!. Нормальний рiвень кальцш е компенсаторним механiзмом, що включаеться при недостатньому над-ходженнi кальцш з !жею та призводить до збГльшення продукцГ! паратирео!дного гормона (ПТГ), тд впливом якого посилюеться процес резорбцГ!. Нормальний рь вень кальцш кровi пiдтримуеться за рахунок отриман-ня його з кiсток скелета як депо кальцш.
При кальципешчнш формi на вiдмiну вiд фосфопе-нiчно! рiвень ПТГ вищий або нижчий вГд норми (при тривалому перебiгу захворювання). Також лише у хворих Гз кальципенiчною формою нормальний рiвень ю-нiзованого кальцш поеднуеться з пГдвищеним рiвнем
ПТГ. Виснаження резервних можливостей паращито-подiбних залоз поступово призводить до гшокальще-мГ!, тому в деяких випадках кальципешчно! остеомаляцГ! у хворих виявляеться не тГльки гшокальщемГя та пГдвищена активнiсть лужно! фосфатази, а й знижена екскрецГя кальцiю iз сечею. Для встановлення дiагнозу i головним чином для диференцiйно! дiагностики iз системним остеопорозом необхiдно виконання псто-морфометричного або гiстологiчного дослГдження бю-псiйного матерiалу з крила клубово! кiстки.
Проведення у хворих з остеомалящею швазив-но! ильюсно! оцiнки к!стково'! тканини виявило, що в 7,4 % випадюв мае мюце комбiнацiя остеомаляцГ! з остеопорозом. 1рансьи науковцi в результата проведеного ними дослГдження припустили, що 70 % пащенпв з остеомалящею матимуть остеопороз [7]. У цих випадках на тш збтьшеного остео!ду спостертаеться зменшення об'ему губчасто! кустки та зниження ширини трабекул. Рiвнi паратгормона й iонiзованого кальцш у хворих при поеднанш остеопорозу й остеомаляцГ! таю ж, як i при кальципенiчнiй формi остеомаляцГ!. Решта бю-хiмiчних показник^в можуть бути загальними як для остеопорозу, так i для остеомаляцГ!. Кшшко-рентгено-логiчнi прояви також мають подiбнiсть до кальципе-нiчно! форми остеомаляцГ! та остеопорозу. При бюпсГ! у хворих вГдзначаеться депресiя клiтин остеобластич-ного ряду, число остеокластiв може збертатися в межах норми або знижуватися. Цi данi свiдчать, що разом iз дефектами мiнералiзацГ! порушення ремоделювання вГдбуваеться за рахунок як уповтьнення формування кiстково! тканини, так i одночасного пригнiчення про-цешв формування та резорбцГ!.
На прикладi поеднання випадкiв остеопорозу й остеомаляцГ! бачимо можливють виникнення рiзноl патологГ! скелета через вплив одних i тих самих факторiв ризику, що пiдтверджуе iснування прихованих, мож-ливо, генетичних дефектiв метаболiзму вiтамiну D або метаболiзму юстково! тканини. У цiй ситуацГ! вплив алiментарного дефiциту кальцiю, будь-яка патологГя шлунково-кишкового тракту, що порушуе абсорбцш кальцiю, недостатня iнсоляцiя або вплив будь-яко! хi-мiчно! речовини, здатно! блокувати метаболiзм вiтамi-ну D, призводять до зриву механiзмiв адаптацГ! й розвитку остеомаляцГ!.
КлМчний випадок
Пацiентка Ч., 1937 р.н., звернулася в Укра!нський науково-медичний центр проблем остеопорозу зi скар-гами на виражений бть у поперековому вГддш хребта ниючого характеру, який посилюеться при найменших рухах, тремор у верхшх кiнцiвках, бiльше виражений злiва. Зi слiв пацiентки, бiль виник 12.03.2017 р. тс-ля падшня на сiдницi з висоти власного зросту. Шсля проведення двофотонно! рентгешвсько! денситометрГ! встановлено дiагноз «системний остеопороз з дефор-мацiями тГЛ L3) хребцiв». Пацiентка госпiталiзо-вана в кишку вГддГлу клГнГчно! фГзюлогГ! та патологГ! опорно-рухового апарату ДУ «1нститут геронтологГ! ГменГ Д.Ф. Чеботарьова НАМН Укра!ни» для дообсте-ження та пГдбору подальшо! терапГ! остеопорозу.
Анамнез захворювання
З анамнезу вГдомо, що в 2013 р. i3 подiбними скар-гами пацieнтка звернулася по медичну допомогу, було встановлено дiагноз: «Остеохондроз шийно-грудного та поперекового вГддшв хребта з больовим синдромом. Системна остеопенГя. Остеоартроз колiнних i кульшових суглобiв I—II ступеня (кшшчно), ст. ремь сй', ФНС I—II. Синдром Паркшсона». Проте хвора не дотримувалася рекомендацiй щодо додаткових методiв дослщження та не приймала призначеного лГкування.
Анамнез життя
Жшка, 80 роыв, не палить Г не палила, алкоголь не вживае. Професшш шкГдливГ чинники запере-чуе. Алерголопчний анамнез не обтяжений. Менархе Гз 13 роыв, менопауза рання, у вщ 44 роки, замюну гормональну тератю не вживала. В анамнезГ — перенесена малярГя в дитинствГ 1ншГ шфекцшш захворювання, зокрема туберкульоз, вГрусний гепатит запере-чуе. Супутш захворювання — шемГчна хвороба серця. Дифузний кардюсклероз Гз порушенням ритму за типом екстрасистолГ!. Ппертошчна хвороба II ст., ризик високий.
Об'ективний статус
Правильно! тГлобудови, зрют 154 см, маса тГла 73 кг, 1МТ — 30,8 кг/м2. Шыра, видимГ слизовГ фГзюлопчно-го кольору. Периферичш лГмфатичш вузли не збГль-шеш. Пульс — 76 уд/хв, АТ — 130/80 мм рт.ст., ЧД — 14/хв. Тони серця ршшчш, приглушен^ акцент II тону на аорта. В легенях дихання везикулярне, хритв не-мае. Живи при пальпацГ! м'який, безболюний. Нижня межа печшки — по краю реберно! дуги. Селезшка не пальпуеться. Периферичних набряыв немае. ДГурез достатшй, випорожнення в нормГ
Хода човгаюча, дрГбними кроками, повГльна, не супроводжуеться сшвдружшми рухами руками (ахей-роынез). Пащентка пересуваеться з додатковою од-нобГчною опорою (тростина). Хода без допомГжних засобГв обмежена 2—3 метрами в зв'язку зГ значним посиленням болю в поперековому вГддш хребта. Постава ыфотична, тулуб нахилений вперед. Рухи в поперековому вГддш хребта обмежеш в усГх напрямках, супроводжуються посиленням больового синдрому. Обсяг рухГв у великих суглобах помГрно обмежений, не супроводжуеться посиленням больового синдрому чи хрустом. Тонус м'язГв ынщвок пГдвищений, бГльше злГва. В сташ спокою визначаеться низькочастотний середньоамплпудний тремор кистей, бГльше виражений злГва, тремор лГво! стопи. При пальпацГ!: тонус па-равертебральних м'язГв пГдвищений на всьому протязГ, бГльше злГва, болючють остистих вГдростыв та пара-вертебральних точок на рГвш L2, L3, велик суглоби не набряки, без ознак запалення, безболюш.
Результаты лабораторных досл'джень_
Результати загального аналГзу кровГ (04.04.2017 р.): еритроцити — 4,75 (3,8—5,8 • 1012/л), гемоглобш — 142 (120-140 г/л), лейкоцити — 7,9 (4-10 • 109/л), лГмфоцити — 30,4 (17,0-48,0 %), моноцити —
3,9 (4,0-10,0 %), гранулоцити — 65,7 (43,0-76,0 %), тромбоцити — 251 (150-400 • 109), швидисть осГдання еритроцитав — 19 (2-18 мм/год).
Бiохiмiчний аналiз кровк альбумiн — 34,8 (32,052,0 г/л), аланшамшотрансфераза — 25 (до 41 ммоль/л), аспартатамшотрансфераза — 21 (до 40 ммоль/л), глюкоза кровi — 4,6 (3,8-6,1 ммоль/л), сечовина — 4,6 (2,58,3 ммоль/л), креатинш — 68,2 (53,0-97,0 мкмоль/л).
Показники метаболГзму к!стково! тканини: Ca загальний — 2,37 (2,15-2,58 ммоль/л), фосфор — 1,02 (0,81-1,45 ммоль/л), лужна фосфатаза — 143,3 (26,0-117,0 Од/л), штактний ПТГ — 42,44 (15,065,0 пг/мл), вiтамiн D загальний (25(OH)D) — 9,69 (оптимальний рiвень 30,0-50,0 нг/мл).
Маркери ремоделювання к!стково! тканини: про-пептиди проколагену I типу (P1NP) — 58,95 (16,3— 73,9 нг/мл), остеокальцин — 36,86 (15,0-46,0 нг/мл), ß-термшальш телепептиди колагену I типу (ß-СТх) — 0,935 (< 1,008 нг/мл), гомоцистеш — 8,2 (3,015,0 мкмоль/л).
Результати ¡нструментальних досл'джень_
ЕКГ (04.04.2014 р.): синусова тахiкардiя, ЧСС 85 уд/хв, електрична вюь серця горизонтальна, не-повна блокада право! нГжки пучка Пса, ознаки гшер-трофГ! лiвого шлуночка.
Рентгенографiя поперекового вГддГлу хребта (06.04.2017 р.): остеопороз зГ зниженням тал хребщв та подвГйноввГгнутою деформацГею тала L3. Поширений остеохондроз Гз частковим звапненням переднГх по-здовжнГх зв'язок. Спондилоартроз (рис. 1).
РентгенографГя кульшових суглобГв (06.04.2017 р.): виражений остеопороз, початковГ прояви остеоартро-зу (рис. 2).
Двофотонна рентгешвська абсорбцГометрГя (03.04.2017 р.): МЩКТ вГдповГдае остеопорозу згГдно з критерГями ВсесвГгньо! органГзацГ! охорони здоров'я
Рисунок 1. Рентгенограф!я поперекового вддлухребта
КлМчний випадок / С!|П1са! Саве
Рисунок 2. Рентгенограф/я кульшових суглоб/в
(на рiвнi поперекового вщщлу хребта Т = —2,3 SD, проксимального вщщлу стегново! кiстки Т = —2,7 SD, всього скелета Т = —2,0 SD та кiсток передплiччя Т = —2,9 SD) (рис. 3). За перюд iз 2013 р. зафшсована негативна динамiка МЩКТ, яка становила на рiвнi поперекового вщщлу хребта —6,5 %, проксимального вщ-дiлу стегново! ыстки —10,8 %, всього скелета —6,3 % та исток передплiччя —2,7 %.
Показник якост трабекулярно! истково! тканини (TBS) — 1,272. Проте динамка показника TBS позитивна — 1,066 (31.05.2013 р.), що, на нашу думку, обумовлено тремором i тдвищеним тонусом м'язiв.
Ж
Також проводили рентгеноморфометричний аналiз з метою дiагностики деформацiй тт хребцiв у лате-ральнш проекци. Виявлено подвiйноввiгнутi дефор-маци тт (L2, L3) хребцiв II ст. (рис. 4).
Консультация сум/жних спец/ал/ст/в_
Невролог (06.04.2017 р.): паринсошзм, треморо-брадикшетико-рипдний синдром 11Б—ША ст. iз вира-женими руховими порушеннями. Незважаючи на те, що дiагноз «паринсошзм» був встановлений у 2013 р., пащентка не приймала лiкування. Призначена тератя: левоком по 1/4 таблетки 3 рази на день через 1 годину шсля гж! впродовж 7 дшв, з подальшим шдвищенням дози: ранок — 1/2 таблетки, общ — 1/4 таблетки та ве-чiр — 1/4 таблетки.
КлМчна картина та данi додаткових обстежень свщ-чать про поеднану патолопю кiстковоí' тканини. На пщ-ставi отриманих результатiв встановлений дiагноз: «Остеомаляция. Системний остеопороз. Деформаци ты (Ь2, L3) хребщв II ст. Партнсотзм, треморо-брадикiнетико-ригiдний синдром ПБ—ША ст. iз ви-раженими руховими порушеннями».
Патогенез змш у истковш тканиш обумовив вибiр лшувально! тактики, а саме:
1) препарати вггамшу D з метою лшування остео-маляци;
2) вщмова вiд бiсфосфонатiв, якi в умовах дефщиту вiтамiну D могли б попршити мiнералiзацiю кiстковоí' тканини й збтьшити остеомаляцш;
3) вибiр як остеотропного препарату кальцитоншу, що зменшуе резорбцiю кiстково! тканини, не впливае на процеси мшералiзацií, а також знижуе штенсив-нiсть больового синдрому.
Зважаючи на низький рiвень вггамшу D, штенсив-ний вертебральний больовий синдром та згоду пащ-ентки на лiкування, призначено:
1. Комплексш препарати кальцш та вiтамiну D (кальцiй 1000 мг/добу + виамш D 800 МО/добу) на 3 мюящ.
2. Вiтамiн D зпдно зi схемою цiльово! терапи дефщиту вггамшу D, розробленою пщ керiвництвом проф. В.В. Поворознюка у вщдш клiнiчно! фiзiологií
Рисунок 3. Показники минерально! щ/льност/ к/стково! тканини на р/вн/ поперекового в/дд/лухребта (А), проксимального в/дд/лу стегново!к/стки (Б), всього скелета (В) та !х динам/ка
Рисунок 4. Рентгеноморфометричний анал/з розм/р/в т/л хребц/в у латеральн/й проекц/!
та патологи' опорно-рухового апарату ДУ «1нститут геронтологи ГменГ Д.Ф. Чеботарьова НАМН Украши» [8].
Схема складаеться з двох етапГв: прийом дози наси-чення, тривалГсть яко1 розраховуеться шдивщуально, та пГдтримуюча терапГя, яку рекомендуемо приймати хворим постшно.
ТерапГя насичення включае комбГнованГ препарати кальцш (1000 мг кальцш та 800 МО вггамшу D) i до-датково 3000 МО вГтамГну D щодня. ПГдтримуюча терапГя включае вггамш D у дозГ 2000 МО.
ТривалГсть терапй' насичення розраховуеться за до-помогою формули:
n = (100 - PBD) х МТ/100,
де n — тривалГсть курсу терапй' насичення, дш; PBD — рГвень 25(ОН)D у сироватцГ кровГ, нг/мл; МТ — маса тГла, кг.
3. Для покращення стану тстково1 тканини пащент-цГ призначено кальцитонш 100 МО внутрГшньом'язово через день.
За перюд спостереження (3 тижнГ) пГд впливом розпочато! остеотропно! терапй' та лГкування хвороби Паркшсона зареестровано вГрогГдне зменшення ш-тенсивностГ вертебрального больового синдрому. По-бГчно! дй' на прийом призначених препаратГв протягом усього часу перебування в кинщ виявлено не було.
Наявнють декГлькох нозологГй, особливо в пащен-тГв старших вГкових груп, змГнюе клГнГчну картину та ускладнюе дГагностичний пошук. Тому, маючи на увазГ данГ лГтератури та власний досвГд, вважаемо за необ-хГдне рекомендувати проведення рентгешвсько1 дво-фотонно! абсорбцГометрй' та визначення рГвня вГтамГну D у сироватцГ кровГ пацГентам Гз хворобою ПаркГнсона
та болем у спиш, особливо за умови наявност iнших факторiв ризику розвитку остеопорозу (наприклад, лiтнiй вш i жiноча стать).
References
1. Valkovic P, Minar M, Singliarova H, et al. Pain in Parkinson's Disease: A Cross-Sectional Study of Its Prevalence, Types, and Relationship to Depression and Quality of Life. PLoS One. 2015 Aug 26;10(8):e0136541. doi: 10.1371/journal.pone.0136541. eCollec-tion 2015.
2. Beiske AG, Loge JH, Ronningen A, Svensson E. Pain in Parkinson's disease: Prevalence and characteristics. Pain. 2009 Jan;141(1-2):173-7. doi: 10.1016/j.pain.2008.12.004.
3. Choi SM, Kim BC, Jung HJ, et al. The Association of Musculoskeletal Pain with Bone Mineral Density in Patients with Parkinson's Disease. Eur Neurol. 2017;77(3-4):123-9. doi: 10.1159/000455009.
4. Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS. et.al. Clinician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Osteoporos Int. 2014;25(10):2359-81. doi: 10.1007/s00198-014-2794-2.
5. van den Bos F, Speelman AD, Samson M, Munneke M, Bloem BR, Verhaar HJ. Parkinson's disease and osteoporosis. Age Ageing. 2013 Mar;42(2):156-62. doi: 10.1093/ageing/afs161.
6. Watts RA, Conaghan PG, Denton C, Foster H, Isaacs J, Müller-Ladner U. Oxford Textbook of Rheumatology. United Kingdom: Oxford University Press; 2013. 1521 p.
7. Saghafi M, Azarian A, Hashemzadeh K, Sahebari M, Rezaieyazdi Z. Bone densitometry in patients with osteomalacia: is it valuable? Clin Cases Miner Bone Metab. 2013 Sep;10(3):180-2. PMID: 24554927.
8. Povoroznyuk VV, Balatska NI, Dzerovych NI, Muts VY, Sinenky OV. Sposib indyvidual'noi' cil'ovoi' terapii' deficytu vi-taminu D u pacijentiv iz zahvorjuvannjamy kistkovo-m'jazovoi' systemy [The way of the individual target therapy of vitamin D deficiency in patients with diseases of the musculoskeletal system]. Patent UA No 112357 МПК51А61К31/592 (2006.01). Bul. 25.08.2016;16:4. (in Ukrainian)
Отримано 01.03.2017 ■
Поворознюк В.В., Мусиенко A.C., Парахина Т.В., Быстрицкая М.А. ГУ «Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев, Украина Украинский научно-медицинский центр проблем остеопороза, г. Киев, Украина
Сочетанная патология костной ткани: остеопороз и остеомаляция у пациентки с болезнью Паркинсона
(Описание клинического случая)
Резюме. В статье описывается случай сочетания остеопороза и остеомаляции у пациентки с болезнью Паркинсона и вертебральным болевым синдромом. Остеомаляция, обусловленная дефицитом и нарушением обмена витамина D, приводит к нарушению минерализации остеоида, что
значительно ограничивает возможности лечения остеопороза. Терапия болезни Паркинсона и остеотропные препараты привели к уменьшению интенсивности болевого синдрома. Ключевые слова: остеомаляция; остеопороз; болезнь Паркинсона
V.V. Povoroznyuk, A.S. Musiienko, T.V. Parakhina, M.A. Bystrytska D.F. Chebotarev Institute of Gerontology of NAMS, Kyiv, Ukraine Ukrainian Scientific Medical Center of Osteoporosis, Kyiv, Ukraine
Combined pathology of bone tissue: osteoporosis and osteomalacia in patient with Parkinson's disease
(Clinical case report)
Abstract. The article describes a case of combined osteoporosis and osteomalacia in a patient with Parkinson's disease and vertebral pain syndrome. Osteomalacia caused by deficiency and metabolic disorders of vitamin D leads to osteoid mineralization
impairment that greatly limits the possibilities of osteoporosis treatment. The treatment of Parkinson's disease and osteotropic drugs contributed to decreasing intensity of the pain syndrome. Keywords: osteomalacia; osteoporosis; Parkinson's disease
