CC BY
60
INJI
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.831-005.8-071
В1НИЧУКС.М.,1 ПРОКОП1В MM.,1 АНТОНЕНКО K.B.,1 ТУРЧИНА Н.С.,1 САВЧЕНКО 1.Г.,2 БАБЕНКО В.В.1
1Нац!ональний медичний ун!верситет ¡мен'! О.О. Богомольця, кафедра неврологи, м. Ки'/в 2Олександр!вська клнчна лкарня, м. Кшв
nOHTMHHi ¡НФАРКТИ: KAiHiKO-PAAiOAOriHHi КОРЕЛЯЦП
Резюме. Мета роботи — дошдити кятчт та нейровiзуалiзацiйнi особливостi лакунарних i нелакунарних понтинних iнфарктiв у гострому перiодi захворювання та оцтити гх короткостроковi нашдки. Обсте-жено 38 хворих iз гострим тфарктом варолieвого мосту (чоловтв було 23, жток — 15) вком вiд 39 до 84 ро^в (середнш вк — 62,5 ± 12,2 року), серед яких 15 пацieнтiв перенесли лакунарш тфаркти (середнш вк — 63,3 ± 12,8року) та 23 — нелакунарш мостовi тфаркти (середнш вк — 63,0 ± 12,5року). Дiагноз встановлювали на пiдставi даних неврологiчно'i клтЫи та магнтно-резонансног томографа у стандартних та ДЗ-режимах. Клiнiко-радiологiчнi зктавлення показали, що клтхчна картина понтинних шфарктiв залежала вiд рiвня ураженог територИ кровопостачання понтинних артерш, локалiзацu шемiчного осе-редку. 1нсульти варолieвого мосту здебыьшого корелювали iз системним запамороченням (87 %), дизар-трieю (74 %), гетеролатеральним моторним гемтарезом (61 %), мозочковою атакаею (58 %), тстагмом (55 %), порушенням чутливот (50%). Описаш особливот неврологiчноi клткирiзних тдтитв мостових шфарктiв: вентрально-медiального, вентрально-тегментального, тегментально-медiального, двобхчного медiального, латерального й тотального. Вiдновлення неврологiчних функцш було сприятливим у в&ххворих iз лакунарними тфарктами i лише у 35 % з нелакунарними понтинними iнсультами.
Ключовi слова: iшемiчний iнсульт, понтинний тфаркт, магнтно-резонансна томографiя.
Як вщомо, варолпв мкт i передньонижня д^нка мозочка належать до серединно!" судинно! та анатотчно! територп задньоциркулярного басейну [11, 40]. 1нфарк-ти варолieвого мосту найпоширенiшi серед шсультш стовбура головного мозку. Вони бувають iзольованi з вогнищами шемл в дыянщ мосту i поеднаш, що про-являються одночасним понтинним та екстрапонтинним ураженням мозочка або шших структур басейну задньо! циркуляцп. Згщно з даними J. Во£ош81аУ8ку та сшвавторгв (1993), частота мостових шфаркпв становить 20 % серед усх iшемiчних шсулыгв задньоциркулярного басейну, а iзольованi понтинш шфаркти — лише у 15 % випадкв. В шшому дослщженш [41] повщомляеться, що частота iзо-льованих мостових шфаркпв сягае 27 % серед шетчних шсулыгв вертебробазилярного басейну. Найчастше причиною iзольованого шфаркту варолiевого мосту бувають:
ураження г1лок основно! артерп, довгих i коротких оги-наючих артерш (43 %); ураження дрiбних парамедiанних артерш (34 %), рщше — оклюз1я основно! артерп (21 %).
В основу першо! класифжацп понтинних iшемiчних шсульйв [9] покладена iснуюча на той перюд шформацш про так званi класичт мостовi синдроми [42]: каудальний вентральний понтинний синдром Мшяра — Гюбле-ра — iпсилатеральний периферичний парез мiмiчних м'язiв iз гетеролатеральним центральним гемiпарезом [21]; каудальний тегментальний понтинний синдром Фовыля — периферичний парез м'язiв, що шнервують-ся вщвщним i лицевими нервами на бощ ураження, з контралатеральним центральним гемтарезом [19]; рос-тральний тегментальний понтинний синдром Раймона — Сестана — гомолатеральний парез погляду в поеднанш з гемiгiпестезiею та гемiатаксiею з протилежного боку [35].
У подальшому були визначенi територи вентральних, латеральних i дорзальних понтинних артерiй [10, 38]. Цю iнформацiю узагальнили й розширили iншi автори [18]. Враховуючи досить невелику частоту при iшемiчному iнсультi класичних мостових альтернувальних синдромiв, вони запропонували замiсть епонiмiчно! класифжащ! понтинних шфарклв нову класифiкацiю з урахуванням територш мостових артерiй, видiливши парамедiаннi, тегментальш та латеральнi синдроми.
1снування iзольованих мостових iнсультiв було шд-тверджено також роботами С.М. Фiшера, який описав синдроми чисто моторного гемшарезу, атаксичного гемь парезу, дизартри та незграбно! руки у хворих iз лакунарни-ми мостовими iнфарктами, причиною виникнення яких було ураження дрiбних гшок основно! артери [12, 16, 17].
У подальшому впродовж 80-90-х роюв XX столiття для визначення гострих порушень мозкового кровообiгу в дшянщ варолieвого мосту та в шших вiддiлах стовбура головного мозку використовували (нерiдко й дотепер використовують) патофiзiологiчне поняття «вертебро-базилярна недостатшсть», а в разi розвитку тяжких форм шеми — дiагноз «iшемiчний iнсульт у вертебробазиляр-ному басейш», що може включати одночасно понтинш та екстрапонтиннi ураження.
Наприкiнцi XX ст. i на початку XXI ст. клшчш та радiологiчнi КТ- i МРТ-дослщження були спрямованi на опис окремих симптомiв, клiнiко-радiологiчних проявiв iзольованих мостових iнфарктiв, що розширило нашi уяв-лення стосовно локалiзацil та невролопчно! клiнiки понтинних шсулкпв. Зокрема, було показано [13], що мостовi iнфаркти можуть виникати в штрамуральному сегментi пенетрувальних гшок, що вщходять вiд дорзально! части-ни основно! артери. У публжаци пiзнiшого перiоду [15] при понтиннш локалiзацil iнфаркту автор описав пору-шення чутливостi на лицi за сегментарним дисоцшованим типом, руховi розлади типу чистого моторного гемшарезу. До того ж гемшарез може повторюватись багаторазово протягом декшькох дшв. Такий транзиторний гемiпарез автор назвав «гемшарезом-вюником», i, на думку автора, вш може свiдчити про оклюзiю основно! артери. У разi ураження рострально! частини моста виникае дисметрiя, атакия контралатеральних кiнцiвок; при локалiзацi! шфарктного вогнища ближче до середньо! лши виникае двобiчна атаксiя за рахунок ураження к!рково-мостових i мосто-мозочкових шлях!в.
Багато й !нших дослщжень були присвячеш класифь каци понтинних шфарклв, опису класичних лакунарних синдром!в, пов'язаних !з мостовою локалiзацiею шеми.
J.S. К1ш та спiвавтори (1995) дослщили кл1н1чн1 прояви гострих шфарклв основи варолiевого мосту та ви-значили кореляцiю кл1н1чних синдром1в !з результатами нейровiзуалiзацi!. Серед обстежених 37 пащенпв у 17 (46 %) була клшчна картина чисто моторного гемшарезу або гемшлеги, у 3 (8 %) — сенсомоторного гемшарезу, у 4 (11 %) — атаксичного гемшарезу, у 6 (16 %) — синдром дизартри та незграбно! руки, в одного пащента (3 %) — диз-артрiя-гемiатаксiя, як варiант атаксичного гемшарезу, у 2 (5 %) — квадраатаксичний парез та у 4 (11 %) — синдром дизартри — парез лиця як варiант синдрому дизартри та
незграбно! руки. Pi3Hi лакунарш синдроми зумовлеш ураженням крково-спинномозкових, юрково-ядерних, кiрково-понтинних i мосто-мозочкових траклв.
Понтиннi iнфаркти з чисто моторним гемшарезом або гемiплегieю становлять 10,2 % серед уах первинних iшемiчних iнсультiв [28]. Чисто моторнi шфаркти також переважали у клiнiчному дослщженш С.М. Вiничука (2009), у якому серед 19 описаних понтинних лакунарних шфарклв у 9 (47,4 %) випадках дiагностовано чисто мото-рний гемшарез, у 5 (26,3 %) пащенлв — чисто сенсорний, у 2 (10,5 %) — сенсомоторний, ще у 2 (10,5 %) — атаксич-ний гемшарез та в одного пащента (5,3 %) — синдром дизартрГ! та незграбно! руки.
Згщно з даними T. Moulin, J. Bogousslavsky та ствав-торГв (1995), що Грунтуються на обстеженш 100 пащенлв !з кшшчною картиною атаксичного гемiпарезу, за умови його розвитку найчастше уражаються внутршня капсула (39 %) i мют (19 %). Наявшсть тегментального дефщиту може допомогти вщдиференщювати мостовий гемшарез вщ капсулярного [32]. При понтиннш шеми моторний гемшарез залежно вщ топограф!! ураження поеднуеться з атаксичним гемшарезом, дизартрГею, шстагмом, по-рушенням чутливост на обличч1
Чисто сенсорш iнсульти виникають у раз! шемГчного ураження дорзально! частини мосту. Оскшьки тут медь альна петля i спинномозково-таламГчш шляхи проходять сушсно, !х ураження призводить до порушення поверхне-во! та пропрюцептивно! чутливость Часто так! пащенти скаржаться на дизестезш, вщчуття печи [22].
Синдром дизартри i незграбно! руки (dysarthria-clumpsy-hand syndrome) виникае в раз! розвитку лакунарного шфаркту в базальних вщдшах варолГевого мосту i супро-воджуеться дизартрГею та вираженою дисметрГею руки й ноги [20]. Вважають, що дизартрия частше виникае у хворих з ураженням л!во! половини мосту [14]. Звичай-но, отримаш дан! сприяли розробщ нових класифжацш синдромГв понтинних шсулкпв.
C. Bassetti та ствавтори (1996) у 36 пащенлв !з МРТ-пщтвердженими Гзольованими шфарктами варолГевого мосту видшили три основш кшшчш форми понтинних синдромГв: вентральний, тегментальний i двобГчний вентрально-тегментальний. Вентральний понтинний шфаркт (у 21 пащента) вони розподшяли на вентраль-но-латеральний (у 9) i вентрально-медГальний (у 12) синдроми. Останнш проявлявся глибоким гемшарезом, двобГчною атакаею та дизартрГею. Тегментальний мостовий шфаркт (в 11 пащенлв) проявлявся симптомами ураження покриву мосту з порушенням функц!! V, VI, VII пар черепних нервГв, сенсорними й помГрними моторни-ми розладами. Альтернувальш синдроми виявляли лише у 4 !з 11 обстежених пащенлв !з тегментальним синдромом i в жодному випадку вони не вщповщали класичним понтинним синдромам. 1нфаркти медГально! або тегмен-тально! територи школи не проявлялись Гзольовано, а завжди супроводжувалися вогнищами ураження мозочка або шших територш задньоциркулярного басейну. Дво-бГчний вентрально-тегментальний шфаркт варолГевого мосту (у 4) супроводжувався псевдобульбарним синдромом, двобГчною сенсомоторною дисфункщею. Розвиток
вентральних або тегментальних понтинних шфарклв автори пов'язують з! стенозом г1лок основно!' артер!! (у 44 %), що зумовлювало розвиток великих вентральних шфарклв. Стеноз, оклюз!я дрГбних парамедГанних або перфоруючих артерш (у 25 %) здебшьшого зумовлювали розвиток малих вентральних або тегментальних лаку-нарних шфарклв. Ураження довгих огинаючих артерш супроводжувалося понтинними та екстрапонтинними шфарктними вогнищами.
S. Kataoka та ствавтори (1997) провели кореляцш-ний анал!з невролопчно! кшшки з результатами МРТ-дослщження у 49 пащенлв !з гострими парамедГанними понтинними шфарктами i з урахуванням локалГзащ! вогнища ураження також видшили три варГанти мосто-вих шфарклв: вентральний, вентрально-тегментальний i тегментальний (у дшянщ покриву).
Вентральний тфаркт клшчно проявляеться дизар-тр!ею, шрамщним гемшарезом з переважним ураженням верхшх кшщвок або фащобрахГальним монопарезом, сенсорною дисфункщею (порушення поверхнево! та про-прюцетивно! чутливосп), емоцшними розладами (прояви псевдобульбарного синдрому).
Вентрально-тегментальний тфаркт характеризуемся наявшстю гемшарезу, парезу погляду в бж вогнища, ураження вщвщного нерва, горизонтального шстагму, ствдружно! косоокоста, м1ж'ядерно! внутршньо! або зо-вшшньо! офтальмоплег!!. Виявляеться також полуторний синдром (англ. — one and a half syndrome), що виникае в раз! ураження зв'язюв у стовбур! головного мозку, що координують рухи очних яблук, i проявляеться поед-нанням ознак над'ядерно! та мГж'ядерно! офтальмоплег!! на бощ ураження. ПарамедГанш тегментальш шфаркти машфестують горизонтальним полуторним синдромом: очне яблуко на бощ ураження нерухоме, не рухаеться ш в який бж (усередину, назовш), а шше очне яблуко може рухатися лише назовш, тобто тшьки у межах половини в!д нормального об'ему рух!в. Якщо умовно прийняти об'ем рух!в кожного очного яблука за одиницю, то сумарно випадае твтори одинищ об'ему рух!в очей. Власне, це i визначило назву полуторного синдрому. Виникнення вертикального полуторного синдрому зв'язано з ураженням верхшх вщдшв стовбура головного мозку: очш яблука залишаються нерухомими у раз! погляду донизу, а при погляд! догори рухаеться лише одне очне яблуко.
Тегментальний медiальний тфаркт мосту проявляеться ураженням висх!дних (спинномозково-таламГчний шлях i медГальна петля) i частини низх!дних шлях!в, а також аро! речовини — ядер V, VI та VII пар нерв!в, що там розташоваш. Ктшчно цей варГант медГального шфаркту характеризуеться дизартрГею, шстагмом, полуторним синдромом, понтинним псевдобульбарним синдромом, подГбним швкульному, контралатеральною гшестезГею вГбрацшно! та пропрюцептивно! чутливост! Можуть виникати альтернувальш синдроми Мшяра — Гюблера, Фовшля, Раймона — Сестана, Гасперш1
Принаг!дно зауважимо, що альтернувальш синдроми при понтинному шемГчному шсулы! зустрГчаються дуже р!дко. А. Silverstain та ствавтори (1964) спостерГгали !х у 4 випадках !з 82 пащенлв з шфарктом варолГевого мосту:
у 2 — синдром Мшяра — Гюблера, у одного — синдром Фовшля та ще в одного пащента ураження тршчастого нерва з гетеролатеральною reMirinecTe3ieK>. У нещодавно опублiкованiй роботi J.J. Marx та F. Thomke (2009), що Грунтуеться на обстеженнi 69 пащенлв i3 понтинними iнфарктами, автори лише у 2 випадках виявляли альтер-нувальний синдром Раймона — Сестана. Однак добре в!домий вентральний понтинний синдром Мшяра — Гюблера вщносно часто спостер!гаеться при крововиливах та пухлинах у дшянщ варолiевого мосту [33].
E. Kumral та спiвавтори (2002) при ктшко-рентгено-логiчному аналiзi 150 пацiентiв i3 гострими понтинними iнфарктами вид1лили 5 основних кшшчних синдромiв, якi залежали вiд рiвня ураження територй кровопостачання мостовими артерiями: 1) передньомедiальний мостовий синдром, який виявлявся найчастше (у 58 %) i проявлявся моторним дефщитом i3 дизартрiею, атаксiею i в третини пацiентiв — помiрними тегментальними симптомами; 2) передньолатеральний мостовий синдром (у 17 %), що характеризувався моторним i сенсорним дефщитом у половини обстежених i переважанням (у 56 %) тегментальних симптомiв; 3) тегментальний мостовий синдром (у 10 %) проявлявся помiрним моторним дефщитом i асощювався з сенсорними порушеннями, окоруховими розладами i симптомами дисфункц!! вестибулярно! систе-ми (запаморочення, атакс!я); 4) двобiчний понтинний синдром (в 11 %) машфестував минущою втратою свiдомостi, тетрапарезом, розвитком гострого псевдобульбарного синдрому; 5) однобiчнi множинш понтинш тфаркти спо-стер^ались рiдко (у 4 % випадюв) i завжди проявлялись тяжким сенсомоторним дефщитом i тегментальними симптомами. Зг!дно з даними авторiв, у !х дослiдженнi не було випадюв iнфарктiв iз дорзальною або латеральною тегментально-мостовою локалiзацiею вогнища.
У разi ураження бiчних вiддiлiв варолiевого мосту на рiзних рiвнях, якi переважно васкуляризуються пере-дньою нижньою артерiею мозочка (ПНАМ), верхньою артерiею мозочка (ВАМ) та !х перфоруючими гшками виникае латеральний понтинний iнфаркт. Вш зустр!ча-еться значно р!дше, н!ж медiальний. Латеральний нижнiй iнфаркт варолiевого мосту уражае 3/5 латерального вщщ-лу покрiвлi каудально! дiлянки мосту, ядер VI, VII пар че-репних нервiв, низх!дне ядро та коршець V нерва, значну частину нижшх та середнiх нгжок мозочка, спинномоз-ково-таламiчний та низх!дний симпатичний шляхи [1]. Для клшжи латерального шфаркту мосту характерними е гострий початок, запаморочення, блювання, нiстагм, мозочкова атакс!я, iпсилатеральне ураження V, VII, i VIII пар черепних нервiв, синдром Бернара — Горнера з порушенням больово! та температурно! чутливост з протилежного боку [4].
Тотальний (двобiчний) тфаркт варолieвого мосту виникае при тромбозi основно! артер!! або двобiчному ураженш хребтових артерiй. Характерш кл!н!чн! ознаки: втрата св!домост!, окорухов! розлади, полуторний гори-зонтальний синдром, ураження VI, VII, VIII пар черепних нерв!в, тризм, тетраплег!я, порушення м'язового тонусу, гормеотошчш судоми, що змшюються г!по- або атон!ею м'яз!в к!нц!вок, мозочков! порушення [27]. Закупорка
основно! артери супроводжуеться ураженням не тiльки мосту, а й середнього мозку, мозочка [8]. Двобiчне ура-ження верхньо! частини мосту може супроводжуватися понтинним синдромом «замкнуто! людини», що прояв-ляеться короткотривалою втратою свiдомостi, двобiчним паралiчем мiмiчних м'язiв, анартрiею, втратою дов1льних руив очних яблук [30].
У лiтературi останнiх рокiв зроблена спроба описати клшко-невролопчш особливостi, характернi для понтин-но! локалiзацií iшемiчного iнфарктy Кореляцшний аналiз бази даних 407 пащенпв i3 задньоциркулярними шемГч-ними шфарктами, якi поступали у Ново-англiйський медичний центр з 1988 р. по 1996 р. i обстежувались з використанням метсдав вГзуалГзаци, показав, що шфаркти серединно! судинно! територи корелювали з диплопiею (p < 0,01, CI (1,3—7,9)) i однобГчною слабюстю кшщвок (p < 0,000001, CI (3,2-15,2)) [26]. В шшому дослщженш [37] до характерних симптомГв понтинних iнфарктiв зара-хованi диплошя, вщчуття закладеностi у вушному каналi, горизонтальний нiстагм низько! амплiтуди, парез погляду в бж вогнища, дизартрiю.
Отже, клШчна дiагностика iнфарктiв варолiевого мосту за невролопчними ознаками ненадiйна, оскшьки т або шшГ неврологiчнi прояви захворювання не е визна-чальними для судинного процесу понтинно! локалГзаци. До того ж деяю симптоми мостового шфаркту можуть маскуватися шемГею шших територш стовбура головного мозку, що кровопостачаються артерГями задньоцирку-лярного басейну [22]. Тому клшжо-нейровГзуалГзацшш зютавлення, безумовно, зможуть визначити локалГзащю вогнища ураження, а вГдтак i полшшити дГагностику клшчних форм понтонних шфарклв.
Мета дослдження — дослГдити клШчш та нейро-вГзуалГзацшш особливост лакунарних i нелакунарних понтинних шфарклв у гострому перюдГ захворювання та ощнити !х короткостроковГ наслщки.
Матер1али та методи досл1дження
Проведено комплексне ктшко-радюлопчне обсте-ження 38 хворих Гз гострим шфарктом варолГевого мосту (чоловтв було — 23, жшок — 15) вжом вщ 39 до 84 роюв (середнш вж — 62,5 ± 12,2 року), серед яких 15 пащенлв перенесли лакунарш шсульти (середнш вж — 63,3 ± 12,8 року) та 23 — нелакунарш мостовГ шфаркти (середнш вж — 63,0 ± 12,5 року). ХворГ надходили до невролопч-ного центру ОлександрГвсько! лжарш м. Киева в першГ 24 години тсля розвитку захворювання. Основною причиною мозкового шсульту була артерГальна гшертензГя в поеднанш з атеросклерозом судин або цукровим дГабетом (у 73,6 та 34,2 % вщповщно). Кшнжо-невролопчне об-стеження включало вивчення анамнезу, темпу розвитку шсульту, ощнку невролопчного статусу. Услм пащентам проводили мониторинг артерГального тиску (АТ), при-значали кардюлопчне обстеження з використанням 12-канально! електрокардюграфп, дослщження очного дна окушстом.
ДГагноз понтинного шфаркту встановлювали на пщставГ даних невролопчно! клшжи та магштно-резо-нансно! томографи (МРТ) головного мозку. ЛокалГзащю
та розмГр шемГчного вогнища верифГкували на апарат FLEXART (Toshiba) з напружешстю поля 1,5 Тл, досль дження виконували при поступленш протягом перших 5-7 дГб та (за необхщшстю) в динамщ в стандартних Т1-, Т2-режимах та у дифузно-зваженому (ДЗ) режимь Об'ем вогнища шфаркту варолГевого мосту визначали безпо-середньо за даними МРТ шляхом прямого вимГрювання з урахуванням вщомого коефщенту збшьшення томо-грами, тобто сшввщношенням м1ж реальним розмГром дослщжуваних структур та !хшм зображенням на зшмку. Вибирали той зрГз, на якому визначався найбшьший розмГр шфаркту, який визначали за формулою елшсоща: V = 0,52 х A х B х C, де V — об'ем вогнища ураження; A, B, C — його дГаметри, 0,52 — коефщент для тдрахунку об'ему неправильного елшсоща [3]. В окремих випадках проводили МР-ангюграфш судинно! системи. ВсГм хворим проводили стандартш лабораторш тести: досль джували рГвень глюкози кровГ, сечовини, гематокриту, фь бриногену, показникгв коагуляцшних властивостей кров1
Стутнь порушення невролопчних функцш ощню-вали на час госппатзаци та тсля лГкування за шкалою NIHSS (National Institute of Health stroke scale) [6] i шкалою B. Hoffenberth та ствавторГв (1990). Функцюнальний вихщ шсульту визначали за модифжованою шкалою Ренина (мШР) [34], стутнь порушення життедГяльност — за шдексом Бартел (1Б) [39]. Стан мапстральних артерш голови в екстракрашальному вщдш та штракрашальних артерш дослщжували за допомогою транскрашально! допплерографи та триплексного допплерГвського скану-вання (Ultima PA «РадмГр» (L = 5 - 10/40E; P = 2 - 3/20E)) за стандартними методиками.
Статистична обробка отриманих даних та елементи статистичного аналГзу проводилися за допомогою непа-раметричних тестав на базГ цифрових програм статистичного аналГзу Microsoft Office Excel 2007, програми SPSS Statistics 17,0 (Statistic Package for the Social Sciences) та Stata 10,0. ПорГвняння динамжи невролопчного дефщиту проведене за допомогою критерш Вшкоксона. Статис-тично вГрогГдними вважали рГзницю при р < 0,05.
Результати та Тх обговорення
Серед обстежених 38 хворих Гз мостовими шфарктами, верифжованих методами нейровГзуалГзацй, у 15 дГагнос-тували лакунарнГ Гнфаркти. Bti вони були ГзольованГ. У вах хворих в анамнезГ була гшертошчна хвороба, ще у 6 випадках (40,0 %) — цукровий дГабет. У пащенпв Гз понтинними шфарктами цукровий дГабет в анамнезГ ви-являеться частГше (50 %), нж при пГвкульових Гнсультах (5,3 %; Р = 0,001) [28]. Як вщомо, цукровий дГабет та артерГальна гГпертензГя спричиняють ураження судин мжроциркуляторного русла (артерГй та артерГол), роз-виток мГкроангГопатй, а вГдтак i лакунарних або мГкро-циркуляторних понтинних шфарклв.
НайчастГше (у 8 (53,3 %) пащентав) виявляли чисто моторний шфаркт, що був обумовлений ураженням шрамщних шляхГв у дГлянцГ основи варолГевого мосту. Виражений гемГпарез у гострий перГод Гнсульту спосте-р^али в одного пацГента, помГрний — у 2 i легкГ руховГ порушення — у 5 пащентав. СлабкГсть була рГвномГрною
в рущ та ноз! у 3 хворих, бшьш вираженою в рущ — у 5 (у цьому випадку стушнь парезу анал!зувався, враховуючи силу в рущ). Дизартр!я була пом!рною у 3 пащенлв, та легкою — у 2, центральний парез м!м!чних м'яз!в — у 2 хворих. Чисто моторний гемшарез не супроводжувався об'ективними розладами мовлення, чутливост!, явними порушеннями функцГ! стовбура головного мозку, ви-падшням пол!в зору, зниженням слуху, шумом у вухах, диплотею та грубим шстагмом.
1нфарктш вогнища вериф!кували за даними МРТ-дослщження у вс!х хворих. Вони частше локал!зувались у каудальнш дшянщ мосту — у 4 хворих, у середнш — у 2, ще у 2 пащенлв в ростральнш дшянщ мосту. 1х розм!р був визначений як малий (д!аметр вогнища < 1 см3). Вс вогнища виникали в дшянщ кровопостачання мосту др!бними парамед!анними артер!ями, що в!дходять в!д основно! артер!!. Для шюстрац!! наводимо МРТ головного мозку хворо! К. (рис. 1).
Рисунок 1. Хвора К., 54 роюв, ¡з чисто моторним понтинним лакунарним ¡нфарктом. МРТ головного мозку, Т2-зважене зображення (ак&альна проекц1я), дослдження проведене через 12 год вД початку захворювання: у лвому в1ддш1 варол1евого мосту в'зуал'зуеться слабко ппернтенсивне вогнище нфаркту (стрлка)
Для диференщально! д!агностики понтинних ш-фарклв !з чисто моторним гемшарезом в!д обмежених шфарклв у внутршнш капсул! або променистому вшчику з аналопчними руховими розладами ми детально анал!зу-вали невролопчш параметри. Про стовбурову локашзащю процесу св!дчив правоб!чний гемшарез без афаз!! (у прав-ш!в), нер!вном!рш рухов! порушення — бшьш виражеш в ноз! або в рущ, монопарези, а також виражена дизартр!я, школи дисфаг!я та вщносна «легюсть» перебГгу Гнсульту, в!дсутн!сть загальномозкових симптомГв за умови роз-витку гемшлег!!.
Як в!домо, х!д волокон шрамщного шляху на р!зних р!внях мосту мае сво! особливост!, а тому i ступ!нь вира-женост! парезу залежав в!д р!вня його ураження: рухов! порушення значн!ш! в раз! розташування фокального шем!чного вогнища в каудальнш частит мосту, а саме в парамед!анно-вентральнш дшянщ, менш значим! — за умови локал!зац!! шфаркту в ростральному вщдш мосту, де волокна шрамщного шляху проходять розс!яно.
Чисто сенсорний лакунарний !нфаркт виявляли у 2 (13,3 %) пащенпв, до того ж в одного хворого спостерь гали повний гемюенсорний синдром, який проявлявся втратою вс!х вид!в чутливост! за пров!дниковим типом та був обумовлений ураженням дорзально! частини мосту, оскшьки там проходять мед!альна петля i спин-номозково-талам!чний шлях сум!сно. В !ншого хворого д!агностували неповний гем!сенсорний синдром (хейро-педо-оральний) за наявност! кл!н!чно! симптоматики
гiпалгезl! у дшянщ кута рота, долон1 та стопи з одного боку без моторних порушень.
У 4 (26,7 %) пащента був дiагностований атаксичний гемшарез. Типова локалiзацiя лакун у такому разi — ростральна частина моста, ближче до середньо! л1н!!. Не-врологiчна клiнiка проявлялась гемiатаксiею, пом1рною слабкiстю ноги, легким парезом руки.
В одного (7 %) пащента виявлений синдром дизартри та незграбно! руки, що супроводжувався дизартрiею та вираженою дисметрiею руки та ноги. Iшемiчне вогнище локалiзувалось у парамедiаннiй д1лянц1 базальних вщдь лах мосту.
Початковий рiвень невролопчного дефiциту у хворих !з лакунарними мостовими iнфарктами за шкалою NIHSS i В. НоГГепЬег!Ь та сшвавтс^в становив в1дпо-в!дно 6,3 ± 1,1 та 8,7 ± 1,2 бала. Вiрогiдне в^дновлення невролопчних функц1й за шкалою NIHSS наставало на 7-му добу, а за шкалою В. НоГГепЬегШ та спiвавторiв — на 14-ту добу (0—1 бал за мШР).
Нелакунарш мосmовi тфаркти ми дiагностували у 23 пащенлв, серед яких у 4 (17,4 %) хворих були iзольованi (переважали вентрально-медiальнi та тегментально-ме-дiальнi), у 19 (82,6 %) — поеднаш iнфаркти з наявними iшемiчними вогнищами в р1зних структурах стовбура або мосту або шших анатомiчних та судинних територiях: п1в-куш мозочка — у 6 (26,1 %), шжках мозку — у 4 (17,4 %), довгастому мозку — у 3 (13,1 %), таламуа — у 2 (8,7 %), скроневш — у 1 (4,3 %), потиличнш — у 2 (8,7 %) та лоб-нш — в 1 (4,3 %) частках головного мозку.
У 4 (17,4 %) пащенлв клшчна картина вщповщала вентрально-медiальному шфаркту варолiевого мосту; у 8 (34,8 %) — медiальному тегментальному iнфаркту; у 5 (21,7 %) — дво61чному медiальному iнфаркту; у 2 (8,7 %) — латеральному шфаркту; у 4 (17,4 %) хворих — тотальному шфаркту варолiевого мосту. розм1р шфарктних вогнищ у середньому складав 3,4 см3.
Вентральний медiальний тфаркт варолieвого мосту клтчно проявлявся дизартрiею, дисфонiею, моторним гемiпарезом. Контралатеральна гемiгiпестезiя больово! i температурно! чутливост! була виявлена лише в одного пащента.
Як приклад вентрально-мед1ального понтинного шфаркту наводимо ктшчне спостереження. Хворий М., 53 рок1в, 1стор1я хвороби № 3231591 госштал1зований до невролопчного центру Олександр1всько! кп1н1чно! л1карн1 м. Киева 30.12.10 з1 скаргами на утруднення мовлення та загальну слабюсть. Порушення мовлення виникло на тш п!двищення артер1ального тиску до 220/100 мм рт.ст. тсля прийому алкоголю; хворий зловживав спиртними напоями. Протягом останн!х п'яти рок!в хвор1е на г1пертон1чну хворобу, г1потензивну терапш систематично не приймав. Об'ективно: пульс 78 за 1 хв, ритм1чний, АТ = 150/80 мм рт.ст. Мовленнев1 порушення за типом виражено! ди-зартр!!, позитивний ротовий рефлекс Бехтерева (++) 1 симптом Маршеску — Радовича двоб1чний. Патолог!! черепних нерв1в не виявлено. Пперрефлекс!я сухожил-кових 1 пер1остальних рефлекс1в на руках та колшних S > Б, ахшв — справа не викликаеться, зл1ва знижений, позитивний рефлекс Бабшського зл1ва. Чутливих та
координаторних порушень не виявлено. Неврологiчний дефiцит за шкалою NIHSS становив 4 бали, що вщповь дае iнсульту легко! тяжкостi, за шкалою B. Hoffenberth та спiвавторiв 12 балiв — неврологiчнi порушення середньо! тяжкостi. УЗД магiстральних судин голови та ТКДГ: виявлено гемодинамiчно локально позначенi атеросклеро-тичт стенози обох сонних артерiй (л1во! ВСА — 40—50 %, право! ВСА — до 50 %). Результати МРТ-дослщження головного мозку наведет на рис. 2.
/
Рисунок 2. На МРТ головного мозку (а, б) хворого М., 53 роюв, Т2-зважене зображення, виконане через 18 годин в'щ початку захворювання, у правiй верхнй длянц варол'!евого мосту виявлене слабоппер'штенсивне вогнище '¡нфаркту (стрлка) та у субкортикальних вiддiлах лобноi частки л'то)' гемсфери головного мозку — длянка iшемii, розм'рами 18 х 7 х 8 мм (стрлка)
Дiагноз: вентральний медiальний шфаркт варолiевого мосту, поеднаний iз вогнищем шеми л1во! лобно! частки головного мозку на хш дисциркуляторно! гшертотчно! та атеросклеротично! енцефалопатп III ступеня.
Тегментальний медiальний шфаркт варолieвого мосту проявлявся ураженням VI i VII пар черепних нервiв, мото-рним гемiпарезом, гемiгiпестезiею, повним або неповним альтернувальним синдромом Фовшля: у 3 хворих пери-феричний парез мiмiчних м'язiв та зовшшнього м'яза ока на боцi ураження поеднувався з контралатеральним гемiпарезом кшщвок та анестезiею вс1х видiв чутливосп з протилежного боку. Така клшчна картина виникала внаслщок ураження парамедiанних артерiй з локалiзацiею вогнища шеми переважно в дорзальнiй частинi нижнього вщдшу варолiевого мосту; у 4 хворих спостерпався непо-вний альтернувальний синдром Фовшля, що проявлявся шсилатеральним парезом вщвщного м'яза ока та контра-латеральними руховими та провщниковими чутливими порушеннями. Вогнище шеми у такому разi вiзуалiзува-лося переважно в дорзальнш частинi верхнього вщдшу варолiевого мосту. У таких хворих вщновлення рухових функцiй кiнцiвок вщбувалось краще, н1ж вiдновлення об'ему рух1в очного яблука. В одного хворого спостериав-ся синдром Раймона — Сестана, що проявлявся парезом погляду в бiк вогнища та гемшарезом, гемiгiпестезiею та гемiатаксiею з протилежного боку.
Двобiчнi медiальнi шфаркти варолieвого мосту вини-кали за рахунок ураження вентрально! дшянки мосту i клiнiчно проявлялися псевдобульбарним синдромом, тетрапарезом за рахунок ураження шрамщних шляхiв, порушенням поверхнево! та пропрюцептивно! чутливостi.
Для шюстрацп наводимо спостереження: хвора Б., 67 роив, ютор1я хвороби № 3226901, госпiталiзована до в1д-дiлення цереброваскулярно! патологи 19.06.08 у тяжкому
сташ. Захворша гостро, раптово виникла слабкiсть у вс1х кiнцiвках, втрата свiдомостi. У 2006 р. перенесла шфаркт мюкарда, протягом останшх десяти рокiв страждае в1д гшертотчно! хвороби, приймала антигiпертензивну те-рапiю. Об'ективно: свiдомiсть порушена — сопорозний стан. Пульс 74 за 1 хв, ритмчний, АТ = 175/80 мм рт.ст., температура тша 36,8 °С. Менiнгеальнi знаки вщсутш, очнi щiлини, зiницi симетричнi, язик у порожниш рота по середнш лшп, глотковi рефлекси зниженi. Тетрапарез iз низьким тонусом м'яз1в кшщвок, сухожилков! рефлекси з к1нц1вок пригтчеш, симптом Бабiнського дво61чний. Перевiрити чутливють та координацiю рух1в неможливо через тяжысть стану хворо!. функц1ю тазових оргашв не контролюе. Оцiнка невролопчного статусу за шкалою NIHSS — 15 балiв, за шкалою B. Hoffenberth та сшвавто-р1в — 22 бали, що вщповщае тяжким невролопчним порушенням. УЗДС МАГ та ТКДГ: системно гемодинамiчно позначен атеросклеротичнi стенози обох сонних артерш (ЛВСА — 75 %, ПВСА — 80 %) та обох хребтових артерш (75—80 %). Даш МРТ головного мозку наведет на рис. 3.
Рисунок 3. МРТ головного мозку хвороi Б., 67 роюв, Т2-зважене зображення (ак&альна проекшя), досл'щження проведене через 8 год в'щ початку захворювання. У длянш основи мосту в'зуал'зуються 2 велик дшянки iшемii (стрлки)
Дiагноз: дво61чний медiальний iшемiчний шфаркт варолiевого мосту на тл1 дисциркуляторно! гшертотчно! та атеросклеротично! енцефалопатп III ступеня.
Незважаючи на штенсивну терашю, стан хворо! через 72 год попршився за мШР > 1 бала i на 7-й день перебу-вання в стацiонарi вона померла. На розтиш були виявле-н1 два велии вогнища шеми в дшянщ варолiевого мосту.
Значно рщше пор1вняно з медiальним iнфарктом ви-являвся латеральний понтинний тфаркт. Як вщомо, 61чш вщдши варолiевого мосту переважно васкуляризуються ПНАМ, ВАМ та !х перфоруючими гiлками. Кттчно латеральнi понтинш iнфаркти проявлялись дизартрiею, дисфонiею, ураженням VII i VIII пар черепних жрв1в, р1зким шумом у вуй, мозочковою атакйею.
Для шюстрацп наводимо кштчне спостереження. Хворий К., 53 роыв, 1стор1я хвороби № 3131594, гос-пiталiзований до вщдшення цереброваскулярно! патологи 1.01.11 з1 скаргами на головний 61ль, утруднення мовлення, випадiння л1вого нижнього квадранта поля зору, зниження чутливост1 на л1вш половин! лиця, хит-к1сть при ход1. Захворiв 31.12.10, коли раптово виникло вщчуття закладеностi правого вуха, що передувало роз-витку вищезазначених скарг. Протягом останшх двох роыв страждае в1д гiпертонiчно! хвороби, систематично гшотензивну терапiю не приймав. Об'ективно: пульс 76 за 1 хв, ршмчний, АТ = 140/80 мм рт.ст. Загальний стан хворого тяжкий. У свщомосп, контакт 1з хворим утруд-нений через виражену дизартрда, однак на поставленi
запитання вщповщае правильно. Виражений ротовий рефлекс Бехтерева (4+), меншгеальш знаки вщсутт. Легкий енофтальм та птоз справа. Зшищ симетричнi, великорозмашистий та середньорозмашистий нiстагм горизонтальний та вертикальний. Обмежеш рухи лiвого очного яблука донизу. Порушення чутливостi на лицi за сегментарним дисоцшованим типом у зонах В1 та В2 злiва. Хворий не закривае праве око (симптом вш), згла-джена права носогубна складка, язик по середнiй лши, ковтання та фонацiя не порушеш, глотковий рефлекс збережений. Двобiчна трамщна недостатнiсть у виглядi рефлекторного тетрапарезу, патолойчш стопнi знаки не викликаються. Нечiтко виконуе пальценосову пробу злiва, iнтенцiйне тремтiння при виконаннi колшно-п'ятково! проби злiва, гiперметрiя, адiадохокiнез злiва. Неврологiчний дефiцит за шкалою ШН88 — 11 балiв, що вiдповiдае неврологiчним порушенням середнього ступеня тяжкосп, за шкалою В. НоГГепЪегШ та ствав-торiв — 22 бали, що вiдповiдае тяжким невролойчним порушенням. УЗДС МАГ та ТКДГ: гемодинамiчно локально позначений атеросклеротичний стеноз право!
KUZ'MI NKO. О I
59
•11/07/1957. М. 53Y
Рисунок4. МРТголовного мозкухворого К., 53 роюв, Т2-зважене зображення (акЫальна проекц1я), проведене через 5 д\б вд початку захворювання (а, б). Пперштенсивне вогнище в нижньому в\дд\л\ варол1евого мосту справа (d = 1,2 см), правй потиличн1й дшянЦ (2,6 х 4,6 х х 2,1 см), лвй потиличн1й дЛянц (0,7х 1,1 х х 0, 7 см), у проекцп ппокампу справа (d = 0,85 см), у л'шому таламус (d = 0,8 см), у правй та л1в1й гемсферахмозочка (d = 1,8i 0,7смв'щпов'щно) (стрлки)
ВСА (50 %), непозначений атеросклеротичний стеноз лГво! ВСА (до 40 %). Вроджена гшоплазш право! хребтово! артерй. Вщсутшсть вГзуалГзаци кровотоку по основнш артери та фрагментарний характер вГзуалГзацГ! кровотоку по лiвiй хребтовш артери. Результата МРТ-дослщження головного мозку наведет на рис. 4.
На тлг консервативно! терапГ!, що проводилась, стан хворого покращився: зменшилася виражешсть запаморо-чення, вщчуття закладеносй правого вуха, покращилася артикулящя мови.
25.01.11 хворому було повторно виконане МРТ головного мозку та МР-анйографш (рис. 5).
Протягом наступних 2 тижтв спостерГгалась позитивна невролойчна динамша: значно покращилася функцгя мгмгчно! мускулатури справа, зменшилася виражешсть дизартрГ!, наросла сила в кшщвках.
4.02.11 повторно проведено УЗДС МАГ та ТКДГ: по-лшшилась вгзуалгзац1я кровотоку по основнш артери як прояв реканалгзацГ! основно! артерГ!.
Дгагноз: латеральний гнфаркт варолгевого мосту, по-еднаний з вогнищами гшемГ! в потиличних долях мозку, таламусг, йпокамш справа та в обох пгвкулях мозочка, обумовлений атеросклеротичним стенозом основно! артерГ!.
Ми спостерггали також одного пацгента з неповним латеральним нижнгм гнфарктом варолгевого мосту. Хворий G., 61 року, надшшов до вщдтення церебро-васкулярно! патологГ! 10.05.10 р. Пд час сну в нього раптово виникло системне запаморочення, порушення координацГ! рухгв, багаторазове блювання, слабкгсть у лгвих кшщвках. Ранком у пацгента з'явилася глухота на лгве вухо, периферичний паралгч мгмгчних м'язгв злгва, свгдомгсть не порушувалася. У невролойчному статусг: горизонтальний нгстагм, периферичний парез мгмгчних м'язгв злгва, глухота на лгве вухо. ГемЫпестезГя больово! та температурно! чутливостГ справа та мозочкова атаксГя злгва. Сухожилковг рефлекси з верхн1х кшщвок S > D, з нижнГх — D > S, позитивний симптом Штрюмпелля дво-бгчний, м'язовий тонус у кшщвках не змшений. Ощнка невролойчного статусу за шкалою NIHSS — 9 балГв, що свщчить про невролойчш порушення середнього ступеня
Рисунок 5. МРТ головного мозку хворого К., 53 роюв, Т2-зважене зображення (акЫальна проекц1я), проведене через 25 дiб вд початку захворювання (а, б). При порiвняннi з обстеженням вД 04.01.11 розмiри ранше описаних вогнищ зменшились, деяк з них не в'зуал'зуються, розм'/ри найбльшого вогнища у правй потиличнй длянЦ становлять 2,3х4,1 х 1,9 см. На МР-анпограм-! (с) визначаеться р'зке зб'щнення судинного рисунку iнтракрашальних мапстральних судин. Хребтов'! артери звужеш, деформоваш. Основна артер'я такожзвужена, даметр 'i'i0,25 см. В'зуал'зуютьсялише початков'1 длянки ЗМА, на ¡ншому протяз-! судинине визначаються
тяжкост1, за шкалою B. Hoffenberth та спiвавторiв — 22 бали — тяжк1 неврологiчнi порушення. УЗДС МАГ та ТКДГ: гемодинамiчно локально позначений атеросклеро-тичний стеноз ЛВСА — 55 %, та гемодинамiчно позначен стенози обох хребтових артерш (75—80 %) без ознак де-ф1циту iнтракранiального кровотоку п1д час обстеження. Данi МРТ головного мозку наведет на рис. 6.
Рисунок 6. МРТ головного мозку хворого €., 61 року, з гострим латеральним 1шем1чним ¡нфарктом варол!евого мосту, дослдження проведене через 8 годин вд початку захворювання. Т1-зважена томограма (аксальна проекция). Унижнй частин латерального в'щдшу мосту зл1ва визначаеться ппер-¡нтенсивне вогнище (стрлка), що вдпо-вдае гострому мостовому ¡нфаркту
Дiагноз: неповний латеральний нижнш iшемiчний шфаркт варолieвого мосту на xni дисциркуляторно! гшер-тошчно! та атеросклеротично! енцефалопатй' III ступеня.
Протягом наступних 3 тижшв у хворого регресував шстагм, значно зменшилася виражешсть периферичного парезу мiмiчних м'язiв, утримувались лише зниження слуху на лiвe вухо та порушення координаци pухiв лiвих кшщвок.
Детальний клiнiко-pадiологiчний аналiз показав, що вогнище шфаркту локалiзувалось у нижньолатеральному вiддiлi мосту, що кровопостачаеться гтками ПНАМ. Од-нобiчна раптова втрата слуху на лiвe вухо була наслщком оклюзй' внутршньо! слухово! артери, що у 80 % випадыв вiдходить вiд ПНАМ.
Хвоpi з двоб1чним (тотальним) iнфарктом варол1евого мосту надходили до вiддiлeння в надто тяжкому сташ з ознаками порушення свщомосп, окоруховими розлада-ми, тризмом, ураженням VII пари, тетраплепею, мозоч-ковими порушеннями та проявами горметошчних судом. Для тюстрацп наводимо юторш хвороби № 3006763, пащента М., 46 pокiв, що лжувався у вiддiлeннi заг^ьно! реашмаци Олeксандpiвсько! клшчно! лiкаpнi м. Киева в липш 2008 р., у якого кpiм описаних скарг ми спо-стерЬали полуторний синдром, що кишчно проявлявся офтальмоплeгieю правого очного яблука в уш боки, лiвe очне яблуко рухалося лише назовнi. МРТ головного мозку цього хворого наведена на рис. 7. Кшшчно та на серй' представлених МРА був дiагностований тотальний поеднаний iнфаpкт ваpолieвого мосту.
Особливiстю пepeбiгу даного кшшчного спостере-ження за тако1 локал1зацй' понтинного iнфаpкту було виникнення транзиторного пpавобiчного гeмiпаpeзу, що повторювався тpичi протягом доби до розвитку тотального мостового шфаркту. Такий транзиторний мостовий гемшарез M. Fisher (1988) назвав «гемшарезом-вюником»; i, на думку автора, вш свiдчить про тромбоз основно1 артерп. Водночас такi невролопчш порушення виникають також у pазi двобiчного ураження хребтових аpтepiй [8], що узгоджуеться з нашим спостереженням. На серй' МРА (М1Р-реконструкци) у пащента М. вipогiд-но не в1зуал1зувалися хpeбтовi артерй (ознаки випадшня МР-сигналу).
Рисунок 7. Хворий М., 46 роюв, 1з тотальним 1шем1чним нфарктом варол!евого мосту з поширенням на праву шжку мозку: а) МРТ головного мозку, Т2-зважене зображення (акс!альна проекц!я), дослдження проведене через 6 годин вД початку захворювання: у д!лянц1 мосту з поширенням на праву нiжку мозку в'/зуал'/зуеться значна длянка 1шемИ розм!рами 2,5 х 3 х 2,5 см, що вдповдае тотальному iнфаркту варол!евого мосту; б) дифузно-зважена томограма (акс'альна проекщя), зр!з на рiвнi варол!евого мосту i н!жок мозку: наявн г1пер!нтенсивн1 виражен! вогнища в длянц мосту, правоI шжки, а також у л!в!й мед!ально-скронев!й д'лянщ, л!в!й потиличнй частц! головного мозку, передшх в!дд!лах правоI гем^фери мозочка
Таким чином, серед нелакунарних мостових шфаркпв найтяжчими за перебЬом були двобiчнi медiальнi та то-тальт шфаркти, що проявлялись порушенням свщомоста, псевдобульбарними розладами, моторним тетрапарезом та сенсорною дисфункщею. Однобiчнi медiальнi та ла-теральш шфаркти характеризувались сприятлившим перебЬом та проявлялися поеднанням ураження ядер черепних нервiв, локал1зованих у мосту, i провщниыв рухово! та сенсорно! систем.
Фоновий невролопчний дефщит у хворих iз нелакунар-ними мостовими шфарктами за шкалою №Н88 становив 11,7 ± 1,4 бала, за шкалою В. НойепЪегШ та спiвавторiв (1990) — 18,2 ± 1,8 бала, тобто вщповщали порушенням неврологiчних функцiй середнього ступеня тяжкоста. Вiро-гщне вщновлення невролопчних функцiй на тлi лiкування у порiвняннi з першою добою наступало лише на 14-ту добу спостереження. Неврологiчний дефiцит за шкалою ШНББ становив 7,4 ± 1,1 бала, за шкалою В. НоГГепЬегШ та ствавторш (1990) — 8,8 ± 1,9 бала (р < 0,05).
Узагальнеш неврологiчнi порушення у хворих iз рiз-ними пiдтипами лакунарних i нелакунарних iнфарктiв варолiевого мосту наведет в табл. 1.
Результати дослщження показали, що мостовi ш-фаркти здебiльшого корелювали iз системним запамо-роченням (87 %), дизартрiею (74 %), гетеролатеральним моторним гемшарезом (61 %), мозочковою атаксiею (58 %), шстагмом (55 %), порушенням чутливост (50 %). Мають значення деяы рiдкiснi симптоми пон-тинних шфаркпв: тризм, рiзкий шум у вуш на початку iнсульту. Специфiчними для ураження вентрального вщдту варолiевого мосту були клiнiчнi прояви чисто моторного гемшарезу (ураження пiрамiдного шляху), вентрально-тегментального — атаксичного гемiпарезу, тегментального — чисто сенсорного iнсульту (ураження медiальноi' петлi та спинномозково-таламiчного шляху з
Таблиця 1. Невролопчн1 порушення ухворих iз р1зними пдтипами понтинних Нфарю-iB варолieвого мосту, n (%)
Кл^чна ознака Всього (n = 38) Пщтип мостового шфаркту
Медiальний (n = 32) Латеральний (n = 2) Тоталь- ний (n = 4)
Вентраль-ний (n = 13) Вентрально-тегменталь-ний (n = 4) Тегменталь-ний (n = 10) Двобiчний (n = 5)
Системне запаморо- чення 33 (87) 10 (77) 4 (100) 8 (80) 5 (100) 2 (100) 4 (100)
Полуторний синдром 1 (3) - - - - - 1 (25)
Нiстагм 21 (55) 6 (46) 3 (50) 6 (60) 4 (80) 2 (100) 2 (50)
Дизартрiя 28 (74) 11 (85) 2 (50) 4 (40) 5 (100) 2 (100) 4 (100)
Дисфоыя 24 (63) 7 (54) 2 (50) 4 (40) 5 (100) 2 (100) 4 (100)
Дисфагiя 12(32) 3 (23) - - 5 (100) - 4 (100)
Тетрапарез 10 (26) - - - 5 (100) 1 (50) 4 (100)
Порушення свiдомостi 9 (24) - - - 5 (100) - 4 (100)
Тризм 2 (5) - - - - - 2 (50)
1псилатеральне ураження ЧМН:
VI пара 7 (18) - - 7 (70) - - -
VII пара
5 (13) - - 3 (30) - 2 (100) -
VIII пара
1 (3) - - - - 2 (100) -
Pi3K^ шум у Byci 10(26) 4 (30) 2 (50) - 1 (20) 2 (100) 1 (25)
Контралатеральн порушення:
Моторний гемiпарез 23(61) 12 (92) 4 (100) 7 (70) - - -
Гемiанес-Te3iq Bcix видiв чутли- BOCTi 19(50) - - 10(100) 5 (100) - 4 (100)
Мозочкова атаксiя 22 (58) 5 (13) 4 (100) 4 (40) 3 (60) 2 (100) 4 (100)
контралатеральною reмiанестезieю всiх видiв чутливоста) та ознак ураження ядер VI та VII пар черепних нервiв iз розвитком повного або неповного альтернувального синдрому Фовiлля. Латеральний шфаркт варолieвого мосту характеризувався клiнiкою ураження V, VI, VII, VIII пар черепних нервiв, синдромом Бернара — Горнера та гомолатеральною мозочковою атакиею («мозочковий гемшарез» за Марi та Фуа), що поеднувалися з анестезieю больово! та температурно! чутливостi з протилежного боку. Двобiчнi медiальнi шфаркти варолiевого мосту та тотальнi шфаркти проявлялися втратою свiдомостi, те-траплепею та псевдобульбарним синдромом.
Порiвняння невролопчного/функщонального вщ-новлення функци у хворих iз рiзними клiнiчними формами понтинних шфарктав показало, що на 21-й день сприятливий результат (0—2 бала) досягнутий у вих
хворих з лакунарним шфарктом: у 4 пащентав настало повне вiдновлення невролопчних функцiй (0 балiв за мШР), в iнших 11 — зберталась незначна неврологiчна мiкросимптоматика, що не впливала на повсякденну по-бутову активнiсть (1 бал за мШР), причому вщновлення неврологiчних функцiй наставало протягом перших 7—14 дiб; у пащента iз нелакунарним понтинним шфарктом сприятливий результат на 21-й день спостертався у 35 %, несприятливий — у 35 %, смерть — у 30 %. Фоно-ва функщональна спроможшсть хворих iз понтинними шфарктами за iндексом Бартел вщповщала дезадаптаци середнього ступеня тяжкост — 53,2 ± 16,0 бала ^апазон 40—90). Функцiональна незалежнiсть (Ш > 95 бала) до-сягнута у 15 пацiентiв iз лакунарними iнфарктами варо-лiевого мосту та у 3 хворих — iз вентральним медiальним мостовим iнфарктом.
Висновки
Проведенi клiнiко-радiологiчнi зiставлення показали, що клiнiчна картина понтинних шфаркпв залежала в1д локалiзацi! iнфарктного вогнища, р1вня ураження територп кровопостачання понтинними артерiями, з урахуванням яких видшеш три основн1 кл1н1чн1 форми понтинних синдром1в: медiальний (у 32 пащенлв), латеральний (у 2) i тотальний (у 4). Медiальний понтинний шфаркт розпод1ляли на вен-трально-медiальний (у 13), вентрально-тегментальний (у 4), тегментальний медiальний (у 10), дво61чний медiальний (у 5) синдроми.
Аналiз невролопчно! кл1н1ки лакунарних i не-лакунарних мостових шфаркпв показав, що вони здебшьшого манiфестували: вентральний медiальний шфаркт варолiевого мосту — проявами псевдобуль-барного синдрому та гетеролатеральним шрамщним гемiпарезом; вентрально-тегментальний — дизар-тр1сю, моторним i/або атаксичним гемiпарезом, р1зким шумом у вус1; тегментальний медiальний — дизартрiею, ознаками ураження ядер VI та VII пар черепних ^рв1в, контралатеральною гемiанестезiею вс1х вид1в чутливост1, дво61чною атаксiею; дво61чний медiальний iнфаркт варолiевого мосту — втратою св1-домост1, тетраплегiею, псевдобульбарним синдромом та порушенням ус1х вид1в чутливость Латеральний iнфаркт варолiевого мосту характеризувався ознаками ураження V, VI, VII, VIII пар черепних ^рв1в, синдромом Бернара — Горнера та гомолатеральною мозочковою атак^ею, що поеднувалися з анестезiею больово! та температурно! чутливост1 з протилежного боку. Тотальний понтинний шфаркт характеризувався псевдобульбарним мостовим синдромом, втратою свщомосп, полуторним синдромом, тетраплепею, порушенням ус1х вид1в чутливост1. Вс1 кл1н1чн1 форми мостових шфаркпв проявлялись системним запамороченням.
Вiдновлення невролопчних Функц1й було сприят-ливим (0—1 бал за мШР) у всгх хворих 1з лакунарними мостовими шфарктами, у пацiентiв 1з нелакунарними понтинними шсультами — лише у 35 % випадюв. Най-тяжчий клШчний перебiг i наслiдки спостерiгались у хворих 1з дво61чним медiальним i тотальним мостовим iнфарктами.
Список л1тератури
1. Антонов И.П., Гиткина А.С. Вертебрально-базилярные инсульты. — М.: Беларусь, 1977. — 240 с.
2. Виничук С.М. Лакунарные и нелакунарные инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне // Матер1али XI М1жнародно1 конференци 26—29 квтня 2009, м. Судак «Нов1 стратеги в неврологи». — 2009. — C. 6-13.
3. Лебедев В.В., Крилов В.В., Тиссен Т.П., Халчевский В.М. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии. — М.: Медицина, 2005. — 360 с.
4. Amerenco P., Hauco J.J. Cerebellar infarction in the territory of the anterior and inferior cerebellar artery // Brain. — 1990. — Vol. 113. — P. 139-155.
5. Bassetti C., Bogousslavsky J., Barth A., Regli F. Isolated infarcts of the pons // Neurology. — 1996. — Vol. 46. — P. 165-175.
6. Biller J., Love B.B., March E.E., Jones M.P., Knepper L.E., Jiang D., Adams H.P. Jr, Gordon D.L. Spontaneous improvement after acute ischemic stroke. A pilot study // Stroke. — 1990. — Vol. 21 (7). — P. 1008-1012.
7. Bogousslavsky J., Regli F., Maeder P., Meuli R., Nader J. The etiology of posterior circulation infarcts: a prospective study using magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography// Neurology. — 1993. — Vol. 43. — P. 1528-1533.
8. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 2011-2023.
9. Déjérine J. Semiologie des affections du système nerveux// Paris, France: Masson et Cie, 1914. — 529 p.
10. Duret H. Sur la distribution des artères nouricières du bulbe rachidien//Arch. de Physiol. Norm. — 1873. — Vol. 50. — P. 88120.
11. Duvernoy H.M. Human brainstem vessels // Berlin, Germany: Springer Verlag. — 1978. — P. 11-15.
12. Fisher C.M. A lacunar syndrome: the dysarthria-clumsy hand syndrome // Neurology. — 1967. — Vol. 17. — P. 614617.
13. Fisher C.M. Bilateral occlusion of basilar artery branches// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry — 1977. — Vol. 40. — P. 11821189.
14. Fisher C.M. Lacunar infarcts. A review // Cerebrovasc. Dis. — 1991. — Vol. 1. — P. 311-320.
15. Fisher C.M. The «herald hemiparesis» of basilar artery occlusion //Arch. Neurol. — 1988. — Vol. 45. — P. 1301-1303.
16. Fisher C.M., Cole M. Homolateral ataxia and crural paresis: a vascular syndrome // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1965. — Vol. 28. — P. 48-55.
17. Fisher C.M., Curry H.B. Pure motor hemiplegia ofvascular origin //Arch. Neurol. — 1965. — Vol. 13(1). — P. 30-44.
18. Foix C., Hillemand P. Irrigation de la protuberance // C. R. Soc. Biol. Paris. — 1925. — Vol. 92. — P. 35-36.
19. Foville A. Note sur une paralysie peu connue de certains muscles de l'oeil, et sa liaison avec quelques points de l'anatomie et la physiologie de la protuberance annulaire // Bull. Soc. Anat. Paris.1858. — Vol. 33 — P. 393-414.
20. Glass J.D., LeveyA.I., Rothstein J.D. The dysartria clumpsy hand syndrome: a distinct clinical entity relative to pontine infarction //Ann. Neurol. — 1990. — Vol. 27. — P. 487-494.
21. Gubler A. De l'hémiplégie alterne envisagée comme signe de lésion de la protubérance annullaire // Gaz.. Hébd. Sei. Méd. — 1856. — Vol. 5. — P. 721-723.
22. Hommel M., Besson G. Brainstem and cerebellar infarctions // Ginsberg M., Bogousslavsky J., editors. Cerebrovascular disease: pathophysiology, diagnosis and management. — Malden (MA): Blackwell Sci., 1998. — Vol. 2. — P. 1057-1074.
23. Hommel M., Besson G., Pollak P., Borgel F., Le Bas J.F., Perret J. Pure snsory stroke due to a pontine lacune // Stroke. — 1989. — Vol. 20. — P. 406-408.
24. Kataoka S., Hori A., Shirakawa T., Hirose G. Parame-dian pontine infarction. Neurological/topographical correlation // Stroke. — 1997. — Vol. 28. — P. 809-815.
25. Kim J.S., Lee J.H., Im J.H., Lee C.M. Syndromes of Pontine Base Infarction. A Clinical-Radiological Correlation Study // Stroke. — 1995. — Vol. 26. — P. 950-955.
26. Korbel E., Pazdera L., Searls E. Clinical features of vertebro-basilar infarcts in the New England medical center posterior circulation registry. 19th World Congress of Neurology, Poster Abstracts // Journal of the Neurological Sciences. — 2009 — Vol. 285 (S1). — P. 174.
27. Kumral E., Bayulkem G., Evyapan D. Clinical spectrum of pontine infarction. Clinical-MRI correlations // Neurology. — 2002. — Vol. 249. — P. 1659-1670.
28. Ling L., Zhu L., Zeng J., Liao S., Zhang S., Yu J., Yang Z. Pontine infarction with pure motor hemiparesis or hemiplegia:
A prospective study // Neurology. — 2009. — Vol. 9(25). — P. 24-36.
29. Marx J.J., Thomke F. Classical crossed brain stem syndromes: myth or reality?//Neurology. — 2009. — Vol. 256(6). — P. 898-903.
30. Meienberg O., MumenthalerM, KarbowskiK. Quadriparesis and nuclear oculomotor palsy with total bilateral ptosis mimicking coma. A mesencephalic «Locked-in-Syndrome»?//Arch. Neurology. — 1979. — Vol. 36(11). — P. 708-710.
31. Moulin T., Bogousslavsky J., Chopard J.L., Ghika J., Crépin-Leblond T., Martin V., Maeder P. Vascular ataxic hemipare-sis: a re-evaluation// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1995. — Vol. 58. — P. 422-427.
32. Nighoghossian N., Ryvlin P., Trouillas P., Laharotte J.C, Froment J.C. Pontine versus capsular pure motor hemiparesis // Neurology. — 1993. — Vol. 43. — P. 2197-2201.
33. Onbas O., Kantarci M, Alper F., Okur A., Millard Gubler syndrome: MR findings // Neuroradiology. — 2005. — Vol. 47. — P. 35-37.
34. Rankin J. Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60. II. Prognosis // Scott. Med. J. — 1957. — Vol. 2. — P. 200-215.
35. Raymond F., Céstan E.J.M.R.: Le syndrome protubérantiel supérieur// Gazette des hôpitaux, Paris. — 1903. — P. 823.
36. Silverstein A. Acute infarctions of the brainstem in the distribution of the basilar artery // Confinia. Neurol. — 1964. — Vol. 24. — P. 37-61.
37. Sinha K.K. BrainStem Infarction: Clinical Clues to Localise them // Indian Academy of Clinical Medicine. — 2000. — Vol. 1(3). — P. 213-221.
38. Stopford J.S.B. The arteries of the pons and medulla oblongata // J. Anat. Physiol. (Lond). — 1916. — Vol. 50. — P. 131-164, 225-280.
39. Sulter G., Steen C., Dekeyser J. Use of the BarthelIndex and Modified Rankin Scale in acute stroke trials // Stroke. — 1999. — Vol. 30 — P. 1538-1541.
40. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky I., Duvernoy I. Arterial territories of human brain // Stroke Syndromes / Bogousslavsky I., Caplan L.R. (editors) // Cambridge University Press, Cambridge. — 2001. — P. 371-404.
41. Vemmos K.N., Spengos K., Tsivgoulis G., Manios E., Zis V., Vassilopoulos D. Aetiopathogenesis and long-term outcome of isolated pontine infarcts // J. Neurol. — 2005. — Vol. 252. — P. 212-217.
42. WolfJ.K. The classical brainstem syndromes. — Springfield, 111: Charles C. Thomas Publishing, 1971.
OmpuMaHO 31.03.11 D
Виничук С.М.1, Прокопив М.М.Антоненко Е.В.1, Турчина Н.С.1, Савченко 1.Г.2, Бабенко В.В.1
1Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, кафедра неврологии, г. Киев
2Александровская клиническая больница, г. Киев ПОНТИННЫЕ ИНФАРКТЫ: КЛИНИКО-РАДИОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ
Резюме. Цель работы — исследовать клинические и нейровизуализационные особенности лакунарных и не-лакунарных понтинных инфарктов в остром периоде заболевания и оценить их краткосрочные последствия. Обследовано 38 больных с острым инфарктом варолиевого моста (мужчин было 23, женщин — 15) в возрасте от 39 до 84 лет (средний возраст — 62,5 ± 12,2 года), среди которых 15 пациентов перенесли лакунарные инфаркты (средний возраст — 63,3 ± 12,8 года) и 23 — нелакунарные мостовые инфаркты (средний возраст — 63,0 ± 12,5 года). Диагноз устанавливали на основании данных неврологической клиники и магнитно-резонансной томографии в стандартных и ДВ-режимах. Клинико-радиологические сопоставления показали, что клиническая картина понтинных инфарктов зависела от уровня пораженной территории кровоснабжения понтинных артерий, локализации ише-мического очага. Инсульты варолиевого моста в основном коррелировали с системным головокружением (87 %), дизартрией (74 %), гетеролатеральным моторным геми-парезом (61 %), мозжечковой атаксией (58 %), нистагмом (55 %), нарушением чувствительности (50 %). Описаны особенности неврологической клиники различных подтипов мостовых инфарктов: вентрально-медиального, вентрально-тегментального, тегментально-медиального, двухстороннего медиального, латерального и тотального. Восстановление неврологических функций было благоприятным у всех больных с лакунарными инфарктами и только у 35 % с нелакунарными понтинными инсультами.
Ключевые слова: ишемический инсульт, понтинный инфаркт, магнитно-резонансная томография.
VinychukS.M.1, ProkopivM.M.1, Antonenko K.V.1, Turchina N.S.1, Savchenko I.G.2, Babenko V.V.1 National Medical University named after O.O. Bogomolets, Chair of Neurology, Kyiv 2Alexander Clinical Hospital, Kyiv, Ukraine
PONTINE INFARCTIONS: CLINICORADIOLOGICAL CORRELATIONS
Summary. The work aimed to investigate clinical and neuroimaging features of lacunar and non-lacunar pontine infarctions in the acute period of disease and estimate their short-term consequences. We examined 38 patients with acute pontine infarction (23 men and 15 women) aged from 39 to 84 years old (mean age — 62.5 ± 12.2 years old), among them 15 patients suffered from lacunar infarctions (mean age — 63.3 ± 12.8 years old) and 23 — pontine non-lacunar infarctions (mean age — 63.0 ± 12.5 years old). Diagnosis was determined on the basis of neurological clinical data and magnetic resonance imaging results in standard and DW-sequences. Clinicoradiological comparisons showed that the clinical picture ofthe pontine infarctions depended on the level of injured territory of pontine arteries blood supply, localization of ischemic lesion. The strokes of pons mostly correlated with vertigo (87 %), dysarthria (74 %), heterolateral motor hemiparesis (61 %), cerebellar ataxia (58 %), nystagmus (55 %), sensitivity disturbances (50 %). There were described the features of neurological clinical manifestations ofthe different pontine infarctions subtypes: ventromedial, ventrotegmental, tegmental-medial, bilateral medial, lateral and total. Recovery of neurological functions was successful in all patients with lacunar infarctions and only in 35 % patients with non-lacunar pontine strokes.
Key words: ischemic stroke, pontine infarction, magnetic resonance imaging.
