CC BY
29
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ НАУЧНЫЙ ОБЗОР /SCIENTIFIC REVIEW/
УДК 616.831.5+616.831.8+611.817.3]-005.8.001.33-073 В1НИЧУК С.М, АНТОНЕНКО К.В.
Нацюнальний медичний унверситет¡мен/ О.О. Богомольца, м. Ки!в
ПРИНЦИПИ КЛАСИФкАЦП, КЛ^ЧНА ТА МАГЫТНО-РЕЗОНАНСНА ТОМОГРАФ1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ¡НФАРКЛВ СТОВБУРА ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Резюме. Поданий критичний анал1злтератури стосовно niдходiв до класифжацн задньоциркулярного басейну та стовбура головного мозку. Визначеш клтчш та магштно-резонансш томографiчнi особливостi iнфарктiв стовбура головного мозку, знання яких зможе допомогти лкарю локалщвати патологiчний процес згiдно з певною анатомiчною дыянкою та судинною територieю. Ключовi слова: тфаркт стовбура мозку, класифжащя, клшчш прояви.
1нфаркти у вертебрально-базилярному басейш (ВББ) почали вивчати ще в XIX ст. Проте й дотепер цей роздш клтчно! ангюневрологи залишаеться менш вивченим порiвняно з твкульовими шсультами.
У разi розвитку гострого iшемiчного порушення мозкового кровооб^у (ПМК) у ВББ лiкарi нерщко вико-ристовують формулювання дiагнозу «iшемiчний iнсульт у судинах ВББ», що лише частково розкривае загальну локалiзацiю вогнища ураження. У медичнiй лiтературi зу-стрiчаеться й iнший всеохоплюючий термiн «вертебраль-но-базилярна недостатшсть», який використовуеться для пщкреслення значення гемодинамiчних розладiв у всiх випадках зад-ньоциркулярно! iшемii. Це поняття було вперше запропоноване американськими неврологами клшки Мейо [43]. Приблизно у цей перюд (50-тi роки XX ст.) Д. Денш-Браун використав термiн «церебровас-кулярна недостатшсть» для пояснення розвитку минущо! iшемii у хворих iз транзиторними iшемiчними атаками в басейнах передньоi' та задньоi' циркуляцii [20].
Наведет дефшщи лише частково розкривають суть i природу цереброваскулярних розладiв, механiзм !х ви-никнення, але не вiдображають тривалостi та оборотност порушень неврологiчних функцiй. Тому методолопчно неправильним буде вважати такi визначення, що спи-раються лише на один критерш — механiзм розвитку невролопчного дефiциту.
Походи до класифкацм стовбурових ¡шемтних ¡нфарктш
Детальний аналiз лiтератури попередн1х рокiв свiдчить, що спочатку в класифiкацii стовбурових iшемiчних ш-фаркпв одночасно прослщковувались два шдхооди. Перший пiдхiд до класифжаци обГрунтував визначення дiагнозу
стовбурового шфаркту за назвою артери, в басейш яко! виникло вогнище ураження. Такий пщхщ характерний для класифжаци твкульових iнфарктiв, i в бiльшостi випадюв його пов'язують з тромботичною або емболiчною оклюзiею iнтракранiальних артерiй великого i середнього калiбрy Вiн Грунтуеться на особливостях топографiчноl будови судин каротидного басейну i функцiональнiй недостатноси вну-трiшньомозкових анастомозiв. I хоча у стовбуровш частинi головного мозку закономiрностi кровопостачання зовсiм iншi, так! припущення та мiркування дали пщставу певним авторам вид1лити окремi невролопчш синдроми, харак-тернi для ураження р1зних артерiй задньоциркулярного басейну. Зокрема, були описаш синдроми задньо1 нижньо1 артери мозочка [6, 54, 33], верхньо1 артери мозочка [19], передньо1 нижньо1 артери мозочка [7], основно1 артери в дшянщ розгалуження [12] тощо.
Передусiм слщ зазначити, що такий пщхщ до визначення дiагнозу стовбурового iнфаркту з урахуванням територи кровопостачання певно1 артери мае суттевi ме-тодолопчш недолiки. У такому разi дiагноз стовбурового iшемiчного шсульту пiдмiняеться дiагнозом тромбозу або емболи вщповщно! артери басейну задньо1 циркуляци.
Точшсть i достов!рн!сть дагнозу 1нфаркгу стовбура головного мозку, що Грунтуеться на певнш територи артерiального кровопостачання, пiдлягае сумшву. Територи циркуляци сумжних дщянок перекривають одна одну й утворюють т1сно пов'язане судинне об'еднання [42, 52]. Зусщчаються також щдивщуальт вщмшноси в розташуванш артерiй, анастомоз-ному потенцiалi та можливостях колатерального кровообиу в стовбуровш частит головного мозку [4].
Досить складно також щентиф^вати дшянку ураже-ного артерiального басейну в разi розвитку множинних iнфарктiв стовбура головного мозку, що виникають од-
ночасно в дiлянцi кровопостачання декшькох артер1й i характеризуються поеднаними клiнiчними симптомами [44, 51].
Виршальш докази про неможливiсть ототожнення шфаркту стовбура головного мозку з оклкшею певно! артерй' були отриманi наприкшщ XX ст. пiсля впрова-дження методiв вiзуалiзащ! тканини мозку та судинно! системи [11, 51, 31].
Другий nidxid до класифтаци стовбурових шфарклв Грунтувався на синдромологiчному принцит, тобто на визначеннi в пащента залежно вiд локалiзащ! патолопч-ного вогнища наявного альтернуючого синдрому, з позна-ченням прiзвища автора, який його описав, — enoHiMinHa класифжащя (грец. eponymos — iм'я, дае свое iм'я).
Як вщомо, альтернук^ синдроми вважалися патогномонiчними для половинного ураження стовбурових частин головного мозку. Ураження певних анатомiчних структур супроводжуеться р1з-ними синдромами залежно вщ залучено! судинно! територп: довгастий мозок, м1ст, середнiй мозок [29]. Водночас автори справедливо зазначають, що видшеш синдроми та !х варiанти можуть бути непо-вними, iнодi мостовi iнфаркти можуть маскуватися пiд комбшоваш iнфаркти на iнших територiях, що живляться вертебрально-базилярними артер!ями.
Тепер обговорюеться навпъ питання, наск1льки аль-терную^ синдроми вiдповiдають дисфункцй' стовбура головного мозку [37].
Бшьш визначенi вщомосп з дано! проблеми наведено в недавно опублжованш роботi J.J. Marx, F. Thomke [40] тд назвою «КлШчш альтернуючi синдроми стовбура головного мозку: мiф або реальшсть». Упродовж 3 рокiв автори обстежили 308 пащенпв iз ознаками симптомiв гостро! вертебрально-базилярно! iшемi!. Для детального дослщження дисфункцй' стовбурових структур автори застосовували клiнiчнi та вiзуалiзацiйнi методи, комплекс функцiонального електрофiзiологiч-ного тестування стовбура мозку. Це дало можливють довести функщональне ураження стовбура головного мозку навпъ у пащенпв iз нормальними параметрами МРТ, але з клШчними ознаками iшемi! стовбурових структур. Майже всiм хворим (245) здшснювали МР-вiзуалiзацiю. 1з 245 пащентав у 189 (77,1 %) на МРТ був верифiкований гострий стовбуровий шфаркт рiзно! локалiзацl!: медулярна (довгастий мозок) локалiзацiя — у 19,0 %, понтинно-медулярна — у 16,9 %, понтинна — у 36,5 %, понтинно-мезенцефальна — у 18,0 %, середнш мозок — у 9,5 % випадюв. У 56 (22,9 %) пащенпв д!агноз гострого ураження Грунтувався на результатах клшчного обстеження i функцiонального тестування. Шд час про-ведення МР-ангюграфи i сонографи виявлено оклюз1ю або стеноз хребтово! артери у 21,5 % пащенпв.
Аналiз результатiв дослщження, проведений авторами з використанням церебрально! та судинно! вiзуалiзацi!, показав, що тшьки альтернуючий синдром Валленберга мав клшчне значення. Водночас 1нш1 класичш альтерну-юч1 синдроми не мали свое! значимостi в кл1н1чн1й прак-тиц1. В1дносно досить р1дко виявлялися при iшемiчному 1нсульт1 синдроми Вебера, Клода, Раймона — Сестана,
Бабинського — Нажотта. Синдром Авеллюа взагалi не вщповщав iсторичному опису альтернуючого бульбарного синдрому. Iншi синдроми (Фовiлля, М^ра — Гюблера) iнодi ототожнюють один iз одним у лiтературi [50, 36].
Наведет дат лггератури обмежують клМчну цш-нiсть iсторичних альтернуючих синдромiв у неврологи для тошчно! дiагностики ураження стовбура головного мозку. До того ж бшьшють ранше описаних синдромiв узагалi не зустрiчаються в клiнiчнiй практицi. Видiленi у рiзнi перiоди альтернуючi синдроми, крiм синдрому Валленберга, не мають клМчно! значимостi. 1х можна використовувати лише для шюстраци функцiонально! нейроанатомп стовбура головного мозку в освгтян-ських цшях.
Отже, топiчнi альтернуючi синдроми самостшно не дозволяють лiкаревi правильно ощнити клiнiчну си-туацiю, невролопчний статус, визначити нозологiчну належнiсть клтчно! ситуаци, що може призводити до дiагностичних помилок.
Негативне ставлення до епонiмiчно! класифiкацi! стовбурових iнсультiв i ототожнення !х з оклюзieю шфарктзалежно! вертебрально-базилярно! артери ви-словлено в опублжованих ранiше оглядах синдромiв довгастого мозку [18], варолieвого мосту [39] i серед-нього мозку [26]. Автори обГрунтовують класифiкацiю вертебрально-базилярних шфаркпв вiдповiдно до басейну задньо! циркуляцп та територп ураження стовбура головного мозку.
Згщно з сучасною класифта^ею задньоциркулярний басейн та стовбур головного мозку розподшяють на три штракрашальш територп [21]:
— проксимальна, що охоплюе довгастий мозок i за-дньонижню частину мозочка, якi кровопостачаються безпосередньо штракрашальними хребтовими артериями та Г! гшкою — задньою нижньою артерiею мозочка;
— серединна територiя включае варолив мiст, пере-дньонижню частину мозочка, якi кровопостачаються основною артерiею, !! гiлкою — передньою нижньою артерiею мозочка, глибокими перфоруючими та пара-медiанними артериями;
— дистальна територья задньо! циркуляци охоплюе середнш мозок, верхню частину мозочка, таламус, по-тиличну частку та дшянку заднгх скроневих часток головного мозку, яю васкуляризуються ростральною частиною основно! артери та !! гiлкою — верхньою артерiею мозочка, задньою мозковою артерiею та !! глибокими перфоруючими гшками i задньою ворсинчастою г1лкою (рис. 1).
Наведена класифжащя враховуе наявшсть судин-них синдромiв, водночас вона Грунтуеться не тiльки на ураженш поверхневих, але й глибоких артерш. До того ж ця класифжащя враховуе особливостi розподiлу вну-тршньостовбурових гiлок артерiй задньо! циркуляци: медiальну (парамедiанну), латеральну i дорзальну дшянки стовбура та чiтку вiдповiднiсть локалiзацi! iнфаркту м1ж цими зонами [22, 28, 51]. У вщповщносп до сучасно! класифжаци тфаркти проксимальног, серединног та дис-тальног територп подыяють на медiальнi, латеральш та дорзальш, також видшяють комбшаци медiальних i лате-ральних iнфарктiв [11, 51, 48, 45].
Рисунок 1. Артери вертебрально-базилярного басейну та '¡нтракрашальн'! судинн територи: 1 — хребтова артер'я; 2 — передня стнальна артер'я; 3 — задня нижня мозочкова артер'я; 4 — передня нижня мозочкова артер'я; 5 — основна артер'я; 6 — понтинн1 артери; 7 — внутршня слухова (лаб'ринтна артер1я); 8 — верхня артер1я мозочка; 9 — задня мозкова артер'я; 1о — шпорна артер'я; 11 — тм'яно-потилична артер1я (10, 11 — к1нцев1 плки задньоï мозковоï артери); 12 — таламо-гешкулярт артери; 13 — середня мозкова артер'я; 14 — таламо-субталам1чн1 артери; 15 — внутршня сонна артер'я; 16 — сифон внутршньоï сонноï артери; 17 — задня сполучна артер1я
Дистальна: середнш мозок, верхня длянка мозочка, таламус, потилична частка, дшянки задшх скроневих часток головного мозку
Серединна: варолй'в мют, передньонижня частина мозочка
Проксимальна: довгастий мозок, задньо-{ нижня дшянка мозочка
З урахуванням уражених анатомiчних структур стовбура головного мозку та його артерiального крово-постачання видшяють також iзольоват (ураження окре-мих вщдшв стовбура) та noedHaHi тфаркти (iшемiчне ураження рiзних структур стовбура або стовбура мозку та шших територш кровопостачання ВББ — таламус, мозочок, потиличш, скроневi частки головного мозку) [1, 52, 48].
За етюлопчними чинниками, згщно з критерiями TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment — до-слщження низькомолекулярного гепаринощу ORG 10172 у терапи гострого шсульту) [53], ус1 задньоциркулярш iшемiчнi шфаркти подщяють на лакунарш та нелакунарнi [2, 5, 23, 24]:
— лакунарш шфаркти внаслщок ураження дрiбних парамедiанних артерiй, а також глибоких перфоруючих артерiй, зумовлеш мiкроангiопатiями на фонi артер1аль-но! гшертензи, нерiдко поеднано! з цукровим дiабетом, за вiдсутностi джерел кардюемболп та стенозу великих вертебрально-базилярних артерш;
— нелакунарнi iнфаркти внаслiдок ураження коротких i/або довгих огинаючих гшок хребтових i основно! артерiй за наявност джерел кардюемболп та вщсутност стенозу великих вертебрально-базилярних артер1й;
— нелакунарш 1нфаркти внасл1док оклюз1йного ураження великих артерш (хребтових i основно!) в екс-тра- або штракрашальному в1дд1лах, тобто зумовлен1 м1кроанг1опат1ями.
В аспекта наведено! класифжаци потребуе анал1зу сучасний стан вивчення кл1н1чних особливостей верте-брально-базилярних 1шем1чних 1нфаркт1в.
KëiHiHHi та магн1тно-резонансн1
TOMOrpa0i4Hi OCOÖAMBOCTi стовбурових iнфаpктiв
Оклюзгя артер1й вертебрально-базилярного басейну зумовлюе розвиток задньоциркулярних шфарклв (posterior circulation infarcts) з локалiзацiею в рiзних вщ-дiлах стовбура головного мозку, таламуса, мозочка, по-тиличних i заднiх вiддiлiв скроневих часток [11]. Зпдно з даними L.R. Caplan, B. Tettenborn [15], 43 % шфарклв у ВББ виникають внаслщок оклюзи' великих артерш (хреб-тово! та основно!), 20 % — внаслщок артерiо-артерiальноï емболи, 19 % — внаслiдок кардюгенно! емболй', у 18 % випадюв спостерiгаеться ураження дрiбних i глибоких перфоруючих артерш. Згщно з даними недавно опубль кованих робiт [32, 49], частота шфарклв у задньоцир-кулярному басейнi становить близько 20 % з-помiж усгх iшемiчних шсулкпв.
Вважають, що частота розвитку вертебрально-бази-лярно! iшемiï залежить вiд раси та стат [14]. У европейщв патолопя iнтракранiальних артерiй трапляеться частше у ВББ, н1ж у каротидному басейнi [5]. Водночас серед аф-роамериканцiв, жителiв Азй' та жшок частiше виявляеться поширений атеросклероз великих судин каротидного басейну [27].
За даними С.М. Вшичука i М.М. Прокотв [3], що Грунтуються на обстеженш 79 пацiентiв з шфарктами у ВББ iз використанням методiв нейровiзуалiзацiï, частота iшемiчного ураження стовбурових вщдшв мозку рiзна. Найчастiше осередки iзольованих iнфарктiв локалiзува-лись у дшянщ мосту (32,1 %), таламуса (23,2 %), рщше — у
дiлянцi н1жок мозку (5,3 %), довгастого мозку (1,8 %). У багатьох обстежених (39,4 %) задньоциркулярш шфаркти супроводжувалися багатоосередковим ураженням — поеднан шфаркти: довгастий мозок i швкут мозочка (19,6 %), шжка мозку, мозочок, потилична частка (7,2 %), рiзнi вiддiли стовбура головного мозку i швкуш мозочка.
M.R. Teasel та ствавтори [52] повщомляють, що у 89 пащенпв, якi перебували на лiкуваннi у вщдшент реабштацй' з пiдтвердженим радюлопчними методами дiагнозом стовбурового 1нсульту, осередки ураження локал!зувались у межах варол!евого мосту (40 %), мо-зочку (35 %), довгастому мозку (24 %). Лише в одному вщсотку випадюв 1нсультний осередок локалiзувався у дшянщ середнього мозку.
под16ну локал!защю осередку iнфаркту виявляли й шш1 автори (K.S. Chua, K.H. Kong, 1996) [17]. На шдстав! обстеження 53 пащентав з iнфарктом стовбура головного мозку, що л!кувались у вщдшенш реабштацй', вони вериф!кували ураження д1лянки мосту в 55 % випадюв, довгастого мозку — у 23 %, мозочка — у 23 % i середнього мозку — у 2 % спостережень.
Таким чином, найчастше шфарктний осередок тсля розвитку стовбурового шфаркту виявляеться в мосту, значно рщше — у дшянщ середнього мозку. Проте епщемюлопя iшемiчного 1нсульту у ВББ потребуе подальшого уточнения.
Як вщомо, локалiзацiя осередку iнфаркту та його роз-м1ри здебiльшого визначають клшчну картину, перебiг та наслiдки вертебрально-базилярного шсульту. Тому визначення д1лянки оклюзй' iнфарктзалежиоï вертебраль-но-базилярно'1 артерп' важливе для д!агностики р1вня ураження стовбура мозку, щентифжацп' стовбурового iшемiчного шсульту. Знання клШчних особливостей, характерних для !зольованих iнфарктiв i множинних (по-еднаних) 1з накладеною неврологiчною симптоматикою, може допомогти лiкарю локалiзувати патолопчний про-цес згщно з певною анатомiчною д1лянкою та судинною територ!ею, диференцiювати стовбуровий iнфаркт в1д твкульового [51].
Серед типових кл1н1чних ознак вертебрально-бази-лярного iнфаркту L.R. Caplan (1995) [10] видiляе такi симптоми: системне запаморочення, ураження черепних нерв!в, парез погляду в 61к осередку, наявшсть шсилате-ральних симптом1в ураження черепних нерв!в поеднано з гетеролатеральними симптомами гемiпарезу (гемiплегiï) та/або гемiанестезiï, дво61чн1сть ураження (симетричне або асиметричне) моторних або сенсорних провщних шляхов, гемiанопсiя, наявнiсть атаксй', дизартрй', синдрому дизартрй' та незграбно'1 руки.
Даш клiнiко-електрофiзiологiчних та МРТ-обстежень 245 пащенпв, проведених J.J. Marx, F. Thomke [40], свiдчать, що найчастшими кл1н1чними ознаками в гострому перiодi стовбурового iнфаркту були атаксгя ходи (60,8 %), iпсилатеральне ураження черепних нерв!в (78,8 %), нютагм (17,1 %), мiж'ядерна офтальмоплегiя (11,0 %), дизартргя (22,4 %), ураження рухових i сенсорних провщних шлях1в з контралатеральним i гомолате-ральним моторним гемiпарезом (21,6 %), гем!атакс!я (10,2 %), сенсорна больова/температурна анестезгя (14,3 %), тактильна анестезгя (7,3 %).
За даними нового репстру Англшського медичного центру задньоциркулярного кровообну (New England medical center posterior circulation registry), що Грунтуються на ощнщ клiнiчних особливостей вертебрально-бази-лярних шфаркпв у 407 пацieнтiв, у гострому перiодi ше-мiчного шсульту найчастше виявлялись запаморочення (47 %), однобiчна слабкiсть кiнцiвок (44 %), дизартргя (31 %), головний бшь (28 %), атаксiя (33 %), ураження ли-цьового нерва (29 %), дизартргя (28 %), шстагм (24 %) [34].
Згiдно з нашими даними, як Грунтуються на об-стеженнi 56 хворих i3 гострими iнфарктами стовбура головного мозку (з ураженням довгастого мозку — 21 (38 %), дшянки мосту — 30 (53 %), середнього мозку — 5 (9 %)), виявили таю клшжо-невролопчш порушення, узагальнеш в табл. 1.
Таким чином, найчастшими проявами стовбуро-вих iшемiчних шфаркпв були: системне запаморочен-
Таблиця 1. Основн1 кл1н1чн1 прояви стовбурових ¡шем1чних ¡нфаркт1в
Абсо-
Кл^чна ознака лютна кiлькiсть (%)
Головний бшь 20 (36)
Системне запаморочення 43 (77)
Блювання 32 (57)
Порушення слуху/шум у Byci 7 (23)
Синдром Бернара — Горнера 11 (20)
Диплотя 25 (45)
Блефароспазм 2 (4)
Дихальна дисфунк^я 4 (8)
Тризм 2 (4)
Педункулярний галюциноз 1 (2)
Летарпя 2 (4)
Полуторний синдром 1 (2)
Окоруховi розлади 21 (38)
Тетрапарез 12 (21)
1псилатеральне ураження черепно-мозкових нерв1в
Ill пара 5 (9)
VI пара 5 (9)
VII пара 3 (5)
Сегментарна анестезiя больово'| та темпе- 9 (16)
ратурно'| чутливостi на лицi на боц вогнища
Нiстагм 28 (50)
Гикавка 6 (11)
Дисфагiя 23(41)
Дисфоыя 41 (73)
Дизартрiя 41 (73)
Дихальна дисфункцiя 4 (7,1)
М'язова стомлюванють 7 (13)
Мозочкова атаксiя 38 (68)
Контралатеральн порушення
Моторний гемтарез 25 (45)
Сенсорна больова/температурна анестезiя 33 (59)
Тактильна анестезiя 23(41)
Хореоатетоз та iнтенцiйне тремтшня 2 (4)
ня (79 %), що поеднувалося з мозочковою атак^ею (68 %), блювота (57 %), диплошя (45 %), бульбарш розлади (дисфапя (41 %), дисфошя (71 %) та дизартрiя (71 %)), шстагм (50 %), сенсорш (59 %), моторнi по-рушення (66 %), тактильна анестезiя (41 %).
У диференщальнш дiагностицi стовбурових i шв-кульних iнфарктiв необхщно враховувати також деякi рiдкi симптоми ураження стовбура головного мозку: вщчуття поколювання навкруги очей [13]; блефарос-пазм [30]; гикавка [47]; тризм [46]; рiзкий шум у вус на початку шсульту [25]; дихальна дисфункщя [9]; наявнiсть спецiального типу галюцинозу (педунку-лярний галюциноз), який виникае в разi ураження середнього мозку [41].
При первинному оглядi хворого для клШчно! дифе-ренщаци iнфаркту в каротидному i вертебрально-бази-лярному басейнi використовують критерп J. Bamford та спiвавторiв (1991) [8], як враховують локалiзацiю осе-редку ураження, вiдповiднiсть неврологiчних симптомiв певному судинному басейну. Однак клшчна дiагностика нетипових iнфарктiв у ВББ ненадшна, оскiльки оклю-зивний процес у задньоциркулярному басейш уражае невральнi структури, гетерогенш за функцiею. За тако! клМчно1 ситуаци визначенню локалiзацil судинного ураження i мозково! шемп зможуть допомогти лише методи вiзуалiзацil.
МРТ-дослщження, включаючи дифузiйно-зважене зображення, показало, що об'ем iшемiчного iнфаркту в рiзних вiддiлах стовбура головного мозку неоднаковий, зокрема об'ем шфаркту довгастого мозку порiвняно з мостовими та середнього мозку менший i коливаеться вщ 8 до 125 мм3 (у середньому — 49,5 мм3). Вони най-важчi для вiзуалiзацil та можуть бути щентифжоваш, якщо МРТ виповнено через 24—48 годин тсля розвитку iнсульту. Об'ем iнфарктного осередку мосту становить вiд 8 до 9500 мм3 (у середньому — 1500 мм3) i добре вь зуалiзуеться через 12 год шсля появи перших клiнiчних симптомiв. При шфарктах середнього мозку додатково залучаеться в патологiчний процес таламус або мют, iзо-льоване ураження середнього мозку виявлялось лише у 3/5 пащенлв. Об'ем шфаркту коливався вщ 3 до 1440 мм3 (у середньому — 216 мм3) i добре вiзуалiзуеться щонай-менше через 18 год тсля виникнення шсульту [38].
Згщно з даними нового репстру Англшського медич-ного центру задньоциркулярного кровообiгу, задньоцир-кулярна iшемiя рiдко викликае один симптом, а прояв-ляеться набором ознак i симптомiв залежно вiд дiлянки ураження [11, 16]. Комбшаци симптомiв характерш для ураження рiзних вiддiлiв стовбура мозку, але частше виявлялись у разi розвитку дорзальних/латеральних ме-дулярних шфарклв [40].
Отже, з огляду на проведений аналiз даних лгге-ратури i результатiв дослiджень формулювання дiа-гнозу стовбурового iнфаркту повинно Грунтуватися на визначеннi судинно1 територп задньо1 циркуляцп (проксимальна, серединна, дистальна) та топографiч-но! локалiзацil ураженого вщдщу стовбура головного мозку iзольовано або поеднано з iншими штракраш-альними територiями.
Список л1тератури
1. Антонов И.П., Гиткина А.С. Вертебрально-базилярные инсульты. — М.: Беларусь, 1977. — 240 с.
2. Виничук С.М. Лакунарные и нелакунарные инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне // Матерiали XI МИжнародног конференци 26—29 квтня 2009, м. Судак «Новi стратеги в неврологи». — 2009. — C. 6-13.
3. Втичук С.М., Прокопiв М.М. Гострий шемiчний т-сульт. — К. : Наукова думка, 2006. — 280 с.
4. Виничук С.М., Ялынская Т.А., Виничук И.С. Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика// Международный неврологический журнал. — 2005. — № 3. — С. 13-21.
5. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж. и др. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных. — СПб. : Политехника, 1998. — 629 с.
6. Захарченко М.А. О клинической картине тромбоза art. sulci bulbaris // Современ. психоневролог. — 1930. — Т. 10, № 2-3. — С. 81-89.
7. Amerenco P., Hauco J.J. Cerebellar infarction in the territory of the anterior and inferior cerebellar artery // Brain. — 1990. — Vol. 113. — P. 139-155.
8. Bamford J., Sandercock P., Dennis M. et al. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction //Lancet. — 1991. — Vol. 337, № 8756. — P. 1521-1526.
9. Bogousslavsky J., Khurana R., Deruaz J.P. et al. Respiratory failure and unilateral caudal brainstem infarction //Ann Neurol. — 1990. — Vol. 28. — P. 668-673.
10. Caplan L.R. Brain ishemia basic concepts and clinical revelance. — Berlin: Springer, 1995. — 380p.
11. Caplan L.R. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 2011-2023.
12. Caplan L.R. «Top-of-the-basilar» syndrome // Neurology. — 1980. — Vol. 30. — P. 72-79.
13. Caplan L., Gorelick P. «Salt and pepper on the face» pain in acute brain stem ischaemia//Ann. Neurol. — 1983. — Vol. 13. — P. 344-345.
14. Caplan L.R., Gorelick P.B., Hier D.B. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a review // Stroke. — 1986. — Vol. 17. — P. 648-655.
15. Caplan L.R., Tettenborn B. Vertebrobasilar occlusive disease: review of selected aspects. 2. Posterior circulation embolism // Cerebrovascular Dis. — 1992. — Vol. 2. — P. 320-326.
16. Caplan L.R., Wityk R.J., Glass T.A. et al. New England medical center posterior circulation registry // Annals of Neurology. — 2004. — Vol. 56(3). — P. 389-398.
17. Chua K.S., Kong K.H. Functional outcome in brainstem stroke patients after rehabilitation //Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. — 1996. — Vol. 77. — P. 194-197.
18. Curier R.D. Syndromes of the medulla oblongata//Handb. Clin. Neurol. — 1969. — Vol. 2. — P. 217-237.
19. Davison C., Goodhart C.P., Savitsky N. The syndrome of the superior cerebellar artery and its branches // Arch. Neurol. Psychiat. — 1935. — Vol. 33. — P. 1143-1152.
20. Denny-Brown D. The treatment of recurrent cerebrovascular symptoms and the question of «vasospasm» // Med. Clin. North. Am. — 1951. — Vol. 35. — P. 1457-1474.
21. Duvernoy H.M. Human brainstem vessels. — Berlin, Germany: Springer Verlag, 1978. — P. 11-15.
22. Fisher C.M. Clinical syndromes in cerebral arterial occlusion //Pathogen., Treatment of cerebrovascular disease. — Springfield, 1961. — P. 151-177.
23. Fisher C.M. Concerning paresthesias// Trans. Am. Neurol. Assoc. — 1962. — Vol. 87. — P. 196-198.
24. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: A review// Ibid. — 1982. — Vol. 32. — P. 871-876.
25. Fisher C.M., Tapia J. Lateral medullary infarction extending to the lower pons // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 1987. — Vol. 50. — P. 620-624.
26. Fog M, Hein-Sorensen O. Mesencephalic syndromes // Handb. Clin. Neurol. — 1969. — Vol. 2. — P. 272-285.
27. Gorelick P.B., Caplan L.R., Hier D.B., et al. Racial differences in the distribution of posterior circulation occlusive disease // Stroke. — 1985. — Vol. 16. — P. 785-790.
28. Guiraud B, David J. La circulation vertebro-basilaire etses syndromes//Rev. Med. — 1973. — Vol. 14(43). — P. 2861-2864.
29. Hommel M, Besson G. Brainstem and cerebellar infarctions // Cerebrovascular disease: pathophysiology, diagnosis and management / GinsbergM, Bogousslavsky J., editors. Malden (MA): Blackwell Sci. — 1998. — Vol. 2. — P. 1057-1074.
30. Jankovic J., Patel S.C. Blepharospasm associated with brainstem lesions // Neurology. — 1983. — Vol. 33. — P. 1237-1240.
31. Kane I., Hand P.J., Rivers S., Armitage P., Batin M.E, Lindley R., Dennis M, Wardlaw J.M. A practical assessment of magnetic resonance diffusion-perfussion mismatch in acute stroke: observer variation and outcome // Neurology. — 2009. — Vol. 256(11). — P. 1832-1838.
32. Khan S, Cloud G.C., Kerry S, MarkusH.S. Imagingofver-tebral artery stenosis: a systematic review// J. Neurol., Neurosurg, Psychiatry. — 2007. — Vol. 78. — P. 1218-1225.
33. Kim J.S., Lee J.H., Suh D.C. et al. Spectrum of lateral medullary syndrome. Correlation between clinical findings and magnetic resonance imaging in 33 subjects // Stroke. — 1994. — Vol. 25. — P. 1405-1410.
34. Korbel E, Pazdera L., Searls E. Clinical features of vertebro-basilar infarcts in the New England medical center posterior circulation registry. 19th World Congress of Neurology, Poster Abstracts// Journal of the Neurological Sciences. — 2009. — Vol. 285(S1). — P. 174.
35. Krasniansky M., Muller T., Stock K., Zierz, S. Between Wallenberg syndrome and hemimedullary lesion // J. Neurol. — 2006. — Vol. 253. — P. 1442-1446.
36. Krasnianski M., Neudecker S., Zierz, S. Classical crossed pontine syndromes // Fortschr. Neurol. Psychiatr. — 2004. — Vol. 72(8). — P. 460-468.
37. Krasnianski M., Neudecker S., Zierz, S. Die klassischen Syndrome von Schmidt und Vernet: Alternierende Hirnstamm syndrome, die nicht existieren? // Nervenarzt. — 2003. — Vol. 74. — P. 1150-1154.
38. Kuker W., Weise J., KrapfH, SchmidtF., Friese S., BahrM. MRI characteristics of acute and subacute brainstem and thalamic infarctions: value ofT2- and diffusion-weighted sequences //J. Neurol. — 2002. — Vol. 249(1). — P. 33-42.
39. Loeb C. Clinical syndromes due to ischemia in the distribution of the vertebra-basilar arterial system // Cerebral Circulation and stroke /Ed. Zulch. — 1971. — P. 57-66.
Виничук С.М., Антоненко E.B. Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев
ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ, КЛИНИЧЕСКАЯ
И МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФАРКТОВ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА
Резюме. Представлен критический анализ литературы относительно подходов к классификации инфарктов заднециркулярного бассейна и ствола головного мозга. Определены клинические и магнитно-резонансные томографические особенности инфарктов ствола головного мозга, знание которых может помочь врачу локализовать патологический процесс в соответствии с определенным анатомическим участком и сосудистой территорией.
Ключевые слова: инфаркт ствола мозга, классификация, клинические проявления.
40. Marx J.J., Thomke F. Classical crossed brain stem syndromes: myth or reality? // Neurology. — 2009. — Vol. 256(6). — P. 898-903.
41. Mekee A.C., Levin D.N., Kowall N.W. et al. Peduncular hallucinosis associated with isolated infarction of the substantia nigra reticularis. Ann. Neurol. — 1990. — Vol. 27. — P. 500-504.
42. Millikan C.H., McDowell F, Easton J.D. // Stroke. — Philadelphia: Lea &Febiger, 1987.
43. Millikan C.H., SiekertR.G., ShickR. Studies incerebrovas-culardisease, III: the use of anticoagulant drugs in the treatment of insufficiency or thrombosis within the basilar arterial system //Proc. Staff. Meet. Mayo Clin. — 1955. — Vol. 30. — P. 111-126.
44. Nadeau S., Jordan G., Mishra S. Clinical presentation as a guide to early prognosis in vertebrobasilar stroke // Stroke. — 1992.. — Vol. 23. — P. 165-170.
45. NandhagopalR., Krishnamoorthy S.G., Srinivas D. Medial medullary infarction //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2006. — Vol. 77. — P. 215.
46. Patterson J.R., Grabosis M. Locked in syndrome. A review of 139cases//Stroke. — 1986. — Vol. 17. — P. 758-763.
47. Sacco R.L., Freddo L, Bello J.A., Odel J.G., Onesti S.T., Mohr J.P. Wallenberg's Lateral Medullary Syndrome. Clinical-Magnetic Resonance Imaging Correlations // Arch. Neurol. — 1993. — Vol. 50(6) — P. 609-614.
48. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease //The new England Journal of medicine. — 2005. — Vol. 352(25). — P. 26182626.
49. Schonewille W.J., Wijman C.A.C., Michel P., Algra A., L. Jaap Kappelle L.J. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) // International Journal of Stroke. — 2007. — Vol. 2(3). — P. 220-223.
50. Silverman I.E., Liu G.T., Volpe N.J., Galetta S.L. The crossed paralyses. The original brainstem syndromes of Millard-Gubler, Foville, Weber and Raymond-Cestan // Arch. Neurol. — 1995. — Vol. 52. — P. 635-638.
51. Sinha K.K. BrainStem Infarction: Clinical Clues to Localise them // Indian Academy of Clinical Medicine. — 2000. — Vol. 1(3). — P. 213-221.
52. Teasell R., Foley N., Doherty T., Finestone H. Clinical characteristics of patients with brainstem strokes admitted to a re-bilitation unit // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2002. — Vol. 83. — P. 1013-1016.
53. The Publications Committee for the Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. Low molecular weight heparinoid, ORG 10172 (danaparoid) and outcome after acute ishemic stroke// JAMA. — 1998. — 279. — P. 1265-1272.
54. Wallenberg A. Acute bulbar affection (Embolie der Art cer-ebelar. Post. Inf. Sinistr.) //Arch. Psychiat. Nervenkr. — 1895. — Vol. 23(6). — P. 504-540.
OmpuMaHO 19.11.10 D
VinychukS.M., Antonenko K.V.
National Medical University named after O.O. Bogomolets, Kyiv, Ukraine
PRINCIPLES OF CLASSIFICATION, CLINICAL AND MAGNETIC RESONANCE IMAGING CHARACTERISTIC OF BRAIN STEM INFARCTIONS
Summary. The critical analysis of the literature, concerning the ways of classification of infarctions of posterior circulation system and brainstem was presented. There were determined the clinical and magnetic resonance imaging peculiarities ofbrain stem infarctions. Knowing them a doctor can localize a pathological process according to anatomic area and vascular teerritory.
Key words: brain stem infarction, classification, clinical signs.
