CC BY
18
УДК 616.831.7-005.8:616.13-08-037:616.831-005.1 ОО!: 10.22141/2224-0713.8.94.2017.120699
Трепет Г.С.
Нацюнальний медичний унiверситет iменi О.О. Богомольця, м. Кив, Украна
Виб1р стратеги лкування ¡зольованих мозочкових ¡нфаркпв р1зних судинних територ1й
Резюме. Актуальтсть. Опис клтчних прояв1в при I.зольованих нфарктахмозочка мае важливе .значения для визначеннялокал1заци вогнищаураження, вибору стратеги лкування, прогнозування насл1дк1в тсульту. Мета до^дження: оцтити динамгку в1дновлення втрачених функцш мозочка на тл1 лкування в р1зт перюди мошторингу в пац1ент1в 1з гострим 1зольованим нфарктом мозочка та в раз1 перехресного мозоч-ково-твкульного дгашизу. Матерiали та методи. У доЫдження включен160хворих, якг були розподыеш на 2 групи: I — 44 хвор1, невролог1чт порушення у яких проявлялися лише мозочковим руховим синдромом; II— 16 пац1ент1в, у яких тсля перенесеного ¡зольованого нфаркту виявляли як симптоми мозочкового рухо-вого синдрому, так I клжчн1 ознаки дистантного перехресного мозочково-твкульного дгашизу. Результати. На фот проведеног базиснойтерапи талжування цитикол1ном спостер1галась позитивна динамгка в1днов-лення мозочкових рухових функцш у пац1ент1в обох клтчних груп. Однак темпи в1дновлення втрачених тсля Ысульту функцш були неоднаковими. Найсприятлившим буврезультат мозочкового Ыфаркту в пац1ент1в з нфарктом на територи васкуляризаци верхньог артери мозочка I передньог нижньог артери мозочка без прояв1в дистантного дгашизу. У пац1ент1в тсля гострого ¡зольованого мозочкового нфаркту на територи верхньог артери мозочка Iзадньог нижньог артери мозочка з феноменом перехресного мозочково-твкульного дгашизу I через 3 мгс. проспективного спостереження в1дм1чалисьрухов1 порушення легкого ступеня за шкалою 1САЯ8. Висновки. Отриман результати св1дчать про те, що одностороннш ¡нсульт мозочка може проявлятисямоторним Iсенсорним дефщитом внасл1док шеми вкортикальних частинахлобовог Iт1м'яног частки контрлатеральног твкул1 мозку, з якими мозочок пов'язаний системою пров1дних шлях1в. Виявлено динамгку регресу мозочкового моторного синдрому на тл1 лжування цитикол1ном в р1зн1 перюди тсульту. Ключовi слова: тфаркт мозочка; невролог1чний дефщит; перехресний мозочково-твкульний дгашиз; нейровгзуалгзащя; перод спостереження; цитиколн
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Мозочковi шфаркти рiзнi за теритс^ею уражено! артери, розмiрами шфарктного вогнища, виражешс-тю мозочкового рухового i нерухового синдрому, кль шчним перебиом. Проте в наукових джерелах i доте-пер залишаеться маловивченим спектр невролопчних порушень у перюд !х максимально! вираженост при гострих мозочкових шфарктах рiзних судинних тери-торш. Описання кшшчних проявiв при iзольованих шфарктах мозочка мае важливе значення для визначення локал1заци вогнища ураження, вибору стратеги л^вання, прогнозування наслщыв шсульту.
Розвиток унтатерального шфаркту мозочка нерщко супроводжуеться одночасним або послщовним виник-
ненням шфарктного вогнища на вщсташ вщ первин-ного вогнища ураження. Зпдно з даними лиератури попередшх i останшх роыв, унтатеральш мозочковi шфаркти досить часто зумовлюють синерпчне знижен-ня кровотоку i нейронального метаболiзму в контрла-теральнш швкуш головного мозку. Таы дистантш пато-фiзiологiчнi ефекти пояснювались феноменом дiашизу (Heiss W.D. et al., 1983; Jamauchi H. et al., 1991; Infeld B. et al., 1995; Переверзев И.В., 2010; Виничук С.М., 2013).
Вперше J.C. Baron та спiвавтори (1981) використали термiн «мозочковий дiашиз» для позначення зниження кровотоку та утитзаци' кисню в пiвкулi мозочка, контр-латеральнiй супратенторiальному пiвкульному iнфарктy
© <^жнародний неврологiчний журнал», 2017 © «International Neurological Journal», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Трепет Г.С., кафедра неврологи, Нацюнальний медичний ушверситет iMeHi О.О. Богомольця, бульв. Т. Шевченка, 13, м. КиТв, 02000, УкраТна; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: G. Trepet, Department of neurology, Bogomolets National Medical University, T. Shevchenko boulevard, 13, Kyiv, 02000, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
Як виявилося в подальшому, подiбний феномен ви-никае i в зворотному напрямку. Вперше описали його K. Broich та спiвавтори (1987) у пащента з правошвкуль-ним мозочковим шфарктом, що поеднувався з явним дефщитом перфузй' та гiпометаболiзмом у контрлате-ральнiй лiвiй швкуш великого мозку, головним чином у премоторнш дiлянцi лобово! частки. Автори класифь кували його як перехресний швкульний дiашиз.
Механiзми розвитку перехресного мозочково-шв-кульного дiашизу залишаються недостатньо вивченими. Деяк! дослщники основною причиною його виникнення вважають перерив еферентних iмпульсiв по мозочково-зубчастому або зубчасто-таламо-ирковому шляху до пе-рехрестя Вернекшга у верхнiй нiжцi мозочка (Botez M.I. et al., 1991; Rousseaux M., Steinling M., 1992). За таких умов дефщит кровотоку i порушення метаболiзму глю-кози реестрували з використанням однофотонно! емюш-но! комп'ютерно! томограф!!, позитронно! емюшно! то-мографй' (ПЕТ) не тльки в дтянщ первинного вогнища шсульту, але й в контрлатеральнiй швкуш головного мозку, переважно в кор1 лобово!, там'яно!, скронево! часток (Fulham M.J., 1992; Schmahmann J.D., Caplan D., 2006; Reinhard M. et al., 2008; Шмырев В.И. и соавт., 2009).
Зпдно з даними нещодавно опублiкованого досль дження (Переверзев И.В., 2010), що Грунтуеться на обстеженш 24 пащенпв !з мозочковим шфарктом !з використанням ПЕТ, комп'ютерно! томограф!! (КТ), магштно-резонансно! томограф!! (МРТ), гшометабо-л!чн! порушення в кор! контрлатерально! швкуш головного мозку i шдыркових утвореннях автор виявляв у 95,8 % хворих; структурно-морфолопчних змш тка-нини мозку за даними КТ i МРТ не виявлено. Водночас автор зазначае, що шсульт мозочка в обстежених хворих проявлявся не ттьки мозочковим дефщитом, але й порушенням чутливосп, парезами кшщвок. Перехресний мозочково-твкульний дiашиз не ттьки зумовлюе вiддаленi циркуляторно-метаболiчнi порушення, але й може призводити до розвитку супратенторiального шфаркту (Botez M.I. et al., 1991; Виничук С.М., 2013).
Таким чином, головною вщдаленою подiею гострого iзольованого iнфаркту мозочка е перехресний мозоч-ково-твкульний дiашиз. Вш спричиняе несприятливi ефекти, зокрема порушуе функщонування супратенто-рiально'l тканини головного мозку, зумовлюе синхрон-не або послщовне виникнення гострого пошкодження в анатс^чних i функцiонально взаемопов'язаних да-лянках, що призводить до тяжчого невролопчного де-фщиту, шж можна було б оч^вати в!д ураження лише певно! територй' мозочка або швкуш головного мозку. Звичайно, супратенторiальнi швкульш ураження в па-цiентiв !з мозочковим iнфарктом можуть модулювати функцюнальш результати, визначати наслiдки шсульту.
Однак у впчизнянш лiтературi практично не ви-свiтленi особливосп невролопчно! кишки iзольованих iнфарктiв мозочка з очевидними клМчними i МР-томографiчними проявами дистантного перехресного мозочково-твкульного дiашизу. Виконання такого до-слiдження мае важливе значення для дiагностики про-яв!в феномена дiашизу та вибору стратеги лшування.
Мета дослщження: оцiнити динамiку в!дновлення втрачених мозочкових рухових функцiй на фош л!ку-вання в р!зш перiоди спостереження в пацieнтiв i3 гострим iзольованим iнфарктом мозочка та в pa3i перехресного мозочково-твкульного дiашизу.
Матерiали та методи
Проведено комплексне клiнiко-неврологiчне, уль-тразвукове допплерографiчне, нейровiзуалiзацiйне об-стеження 60 хворих. До I групи увшшли 44 хворi вiком вiд 28 до 89 роыв (середнiй в!к — 59,6 ± 10,8 року), не-врологiчнi порушення у яких при шфарктах на тери-тор!! верхньо! артер!! мозочка (ВАМ) (n = 22), задньо! нижньо! артер!! мозочка (ЗНАМ) (n = 17) i передньо! нижньо! артер!! мозочка (ПНАМ) (n = 5) проявлялися лише мозочковим руховим синдромом. II групу ста-новили 16 пащенпв в!ком в!д 32 до 84 рок!в (середнш в!к — 65,3 ± 14,7 року), у яких тсля перенесеного !зо-льованого шфаркту на територ!! ВАМ (n = 10) i ЗНАМ (n = 6) виявляли як симптоми мозочкового рухового синдрому, так i клшчш ознаки дистантного перехресного мозочково-швкульного д!ашизу.
Хвор! госп!тал!зован! в клМку в перш! 6—24 год шс-ля появи перших симптом!в шсульту. Для об'ективно! оц!нки загального невролопчного дефщиту, ступеня ш-вал!дизац!! хворого використовували сучасн! невроло-г!чн! шкали: NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) (Lyden R. et al., 1994), модифтэвану шкалу Ренина (Rankin J., 1957), шдекс Бартел (1Б) (Mohoney F., Barthel D., 1965), нап!вк!льк!сну М!жнародну коопе-ративну рейтингову шкалу атакс!! ICARS (International Cooperative Ataxia Rating Scale) (Trouillas P. et al., 1997).
Д!агностику мозочкового шфаркту проводили за до-помогою МРТ головного мозку на апарат! Vantage MRI System (Япон!я) !з напругою поля 1,5 Тл через 24—48 год шсля появи перших симптом!в !нсульту.
Статистична обробка отриманих даних проводилася з використанням пакета статистичних програм SPSS 16.0 та Stata 12. При нормальному розподш ознак результати описан! у вигляд! середнього значення ± стандартне в!д-хилення (M ± SD). Пор!вняння частотних характеристик показниив проводилось !з використанням метод!в по-р!вняння пропорц!й, оц!нки суттевост! р!знищ за кри-тер!ем хьквадрат. Дов!рч! меж! визначали за в!дкоректо-ваним методом Вальда. При з!ставленн! ознак, розпод!л яких в!др!знявся в!д нормального, використовувався не-параметричний критер!й Манна — У!гш для пор!вняння двох та трьох незалежних груп. Оцшка вс!х параметр!в анал!зу проводилась !з прийнятим р!внем статистично! значимост! не нижче 95 % (р < 0,05).
Результати та обговорення
Динам!ка в!дновлення мозочкового рухового синдрому на фон! лкування (у гострий перюд, на 14-ту, 21-шу та 90-ту добу) в обох групах була р!зною.
Консервативну терап!ю проводили в!дпов!дно до сучасних в!тчизняних рекомендацш з ведення па-ц!ент!в з шем!чним !нсультом [34]. Л!кування пащ-ент!в передбачало також застосування препарапв !з
нейропротекторною активнiстю [28, 35]. З огляду на ви-соку ефективнiсть цитиколшу (Цераксон®) при гостро-му порушенш мозкового кровообiгу, описану в рядi дослiджень, а також добру його переносимють [28] хворим обох клшчних груп лiкування гострого кзольо-ваного шфаркту мозочка проводилось за схемою: ба-зисна терапiя та препарат Цераксон®. Базисна тератя включала: гшотензивну, антиагрегантну, антикоагу-лянтну та протинабрякову терапш. Зниження артерь ального тиску (АТ) проводили в першi години i першу добу, якщо систолiчний тиск > 220 мм рт.ст., або дiасто-лiчний — > 120 мм рт.ст., або середнш — > 130 мм рт.ст. (шд час повторних вимiрювань). Цтьовий рiвень АТ для пацieнтiв з артерiальною гiпертензieю пiдтримували на рiвнi 160—180/90 мм рт.ст. Через 2—3 доби розпочи-нали планову гшотензивну терапш.
Як початкову терапш шфаркпв мозочка викорис-товували антиагрегантнi засоби — ацетилсалщилову кислоту 325 мг/добу впродовж 1 мюяця з подальшим зменшенням дози до 100 мг/добу i тривалим прийо-мом. Серед ускладнень мозочкового iнфаркту досить часто (17 — 54 %) виникав набряк головного мозку, тк якого здебтьшого припадав на 3-тю добу [5, 10]. Тому медикаментозне лшування передбачало короткочасне проведення осмотерапй': манггол гексанiтрат (200 мл 15—20% розчину на 2—3 прийоми внутршньовенно краплинно впродовж 5 дiб).
Цитиколiн призначали по 1000 мг у 200 мл фкзюло-гiчного розчину хлориду натрш внутрiшньовенно краплинно 1 раз на добу протягом 10—14 дiб.
На фош проведено! базисно! терап!! та лiкування цитиколiном спостер^алась позитивна динамiка в!д-новлення мозочкових рухових функц!й у пацieнтiв обох кшшчних груп. Однак темпи вщновлення втрачених п!сля !нсульту функц!й були неоднаковими. Аналiзую-чи данi, одержат за допомогою шкали атаксй' ICARS, у хворих I групи ми спостериали статистично значуще зменшення середнього бала мозочкового рухового де-фщиту при iнфарктах на р!зних артерiальних територiях (табл. 1).
100
90
80
* 70
g 60 х
g 50
I-
40
Q2
30 20 10 0
1 %
68,5 % 25,2 % 11,1 %
18,2 %
30,3 %
70,7 %
44,5 %
30,5 %
14-та доба 21-ша доба 90-та доба Тривалiсть iнсульту Втрата працездатносп □ noMipHe вiдновлення □ Повне вщновлення
Рисунок 1. Функцюнальне вщновлення за ¡ндексом Бартел у пац1ент1в ¡з мюзючкювим ¡нфарктюм на територИ' ЗНАМ на 14-ту, 21-шу та 90-ту добу спюстереження без прояв'в дистантного дiашизу на фон л '1кування
Як видно з наведених даних табл. 1, актившшим i швидшим був регрес атаксичних порушень у пащенпв з шфарктами на територ!! ВАМ i ПНАМ, шж на терито-р!! ЗНАМ (р < 0,005).
Упродовж 2 тижшв спостерiгалось також значуще зменшення середнього бала невролопчного дефiциту за шкалою до 2,0 бала при шфаркл на територ!!
ВАМ, ЗНАМ, ПНАМ (р < 0,001), що на такому ж рiвнi утримувався протягом всього перюду спостереження.
Повтьшшими були темпи регресу атаксичних порушень у пащенпв II групи з iзольованим iнфарктом мозочка i феноменом перехресного мозочково-твкульно-го дiашизу: у пацiентiв з шфарктом на територ!! ВАМ — 55,8 ± 3,2 бала, ЗНАМ — 71,0 ± 4,1 бала (р < 0,001),
Таблиця 1. Динамка показникв мозочкового рухового синдрому за шкалою 1СЛЯБ (в балах) залежно вщ уражено' артер1ально1 територи мозочка без клiнiчних ознак дистантного перехресного мозочково-Ывкульного дашизу на фюнi л '1кування
Перюд спостереження Локалiзацiя Р групи
ЗНАМ (n = 17) ВАМ (n = 23) ПНАМ (n = 5)
До лкування M (SD) 57,0 (15,3) 49,7 (12,3) 24,2 (11,0) 0,0001**
14-й день M (SD) 37,6 (16,8) 27,8 (15,6) 9,6 (6,5) 0,004**
Р 0-14 0,003* 0,0001* 0,035*
21-й день M (SD) 19,5 (14,3) 11,6 (8,5) 3,0 (1,5) 0,001**
Р 0-21 0,0001* 0,0001* 0,003*
90-й день M (SD) 7,9(5,5) 3,1 (2,5) 0,8 (0,6) 0,052**
Р 0-90 0,0001* 0,0001* 0,002*
Прим1тки: M (SD) — середне арифметичне та стандартне (середне квадратичне) вдхилення; * — Р0_14 (21 90) — статистична оц'шка значимост змн показника в динам '1Ц1 щодо перюду до л '1кування; ** — Р — статистична о^нка значимост р1зниц1 м'жгрупами за кожен перюд дослщження.
хоча статистично вiрогiдну рiзницю показникiв 1СЛЯ8 (вiдповiдно 38,2 ± 2,6 бала та 47,3 ± 8,9 бала; р < 0,004) i №Н88 порiвняно з фоновими виявлено уже на 14-ту добу лiкування
Таким чином, у пащенпв пiсля гострого iзольовано-го мозочкового iнфаркту на територи ВАМ i ЗНАМ iз феноменом перехресного мозочково-пiвкульного даа-шизу i через 3 мiс. проспективного спостереження вщ-мiчались руховi порушення легкого ступеня за шкалою 1СЛЯ8. Темпи вiдновлення рухових функцiй значною мiрою визначались ураженою судинною територiею васкуляризаци мозочка.
Вiдновлення неврологiчних функцш за шкалою №Н88 було щентичним при iнфарктах на територи ВАМ i ЗНАМ та на 90-ту добу спостереження вщповь дало рiвню 3,0 ± 0,3 бала (р < 0,001).
Для оцiнки наслщыв мозочкових iнфарктiв на територи васкуляризацГ! ВАМ, ЗНАМ i ПНАМ окремо та з феноменом перехресного мозочково-твкульного дiашизу в гострий i вщдалений перiоди пацiенти були розподтеш за параметрами iндексу Бартел на 3 шд-групи: повне функцшнальне в1дновлення (одужання) без залишыв рухово! недостатностi — 1Б > 95 балiв; пом1рне в1дновлення втрачених функцш — 1Б > 80 бал1в; втра-та працездатност1, значний стутнь швалщизаци — 1Б < 80 балiв [2, 18].
Найсприятливiшим був результат мозочкового ш-фаркту в пащенпв з шфарктом на територи васкуляризаци ВАМ i ПНАМ без проявiв дистантного даашизу: на територи ВАМ на 14-ту добу повне функцшнальне вщ-новлення зареестровано в 57,4 % пащенпв, помiрне — у 42,6 %; на 21-шу добу — вщповщно у 87,3 i 12,7 % ви-падкiв, а на 90-ту — повне функцшнальне вщновлення було досягнуто в 100 % пащенпв; при шфарктах на те-
ритори ПНАМ на 14-ту добу повне функцшнальне вщ-новлення настало у 80 % пащенпв, помiрне — у 20,0 % випадыв, а на 21-шу добу в ушх хворих спостериалось повне вiдновлення функцiй.
Менше сприятливими були наслiдки пiсля перене-сеного iнфаркту на територи васкуляризаци ЗНАМ: на 14-ту добу повне одужання настало в 30,5 % пащенпв, помiрне — у 68,5 % випадыв, на 21-шу добу — вщповщно в 44,5 i 30,3 % пацiентiв; на 90-ту добу проспективного спостереження в значно! бтьшосп обстежених (70,7 %) настало повне функцшнальне вщновлення i в 18,2 % випадюв — помiрне вщновлення функцiй (рис. 1).
1ншим був розподiл наслiдкiв шсля iзольовано-го iнфаркту мозочка на артерiальних територiях ВАМ i ЗНАМ з урахуванням наявного перехресного мозоч-ково-пiвкульного дiашизу при iнфарктах на територи васкуляризаци ВАМ: на 14-ту добу повне функцшнальне вщновлення настало в 40 % обстежених, ще в тако! ж ылькосп (40 %) — помiрне; на 21-шу добу — вщповщно в 50 i 30 % випадыв; добрi результати досягнутi лише на 90-ту добу — вщповщно в 70 i 20 % випадыв (рис. 2).
На територи ЗНАМ на 14-ту добу лише в 16,7 % випадыв спостериалось повне функцшнальне вщновлен-ня, у 50 % — помiрне, ще в третини (33,3 %) обстежених збериалась утрата працездатносп; на 21-шу добу повне i помiрне вщновлення функцш наставало з однаковою частотою (33,3 %); на 90-ту добу в 50 % обстежених зареестровано повне вщновлення невролопчних функцш, у 33,3 % — помiрне (рис. 3).
Окремого уточнення потребувало питання стосовно короткострокових i довгострокових наслщыв iзольова-ного шфаркту мозочка та рiвня самообслуговування в групах пацiентiв без кпiнiчних проявiв перехресного мозочково-пiвкульного дiашизу (I група) i хворих iз
100 90 80 х 70
s
Ср
о 60
m
х
* 50
о
8 40 Ьз 30 20 10 0
20 % 20 % 10 %
20 %
40 % 30 %
70 %
50 %
40 %
14-та доба 21-ша доба 90-та доба
Тривалкть iнсульту
Втрата працездатностi □ noMipHe вiдновлення □ Повне вiднoвлeння
120 100
*80 р
о в
2 60 о т о с
.540 В
20 0
■ Втрата пpацeздатнoстi □ Пoмipнe вiднoвлeння □ Повне вiднoвлeння
33,3 % 33,4 % 16,7 %
33,3 %
50 % 33,3 %
50 %
16,7 % 33,3 %
14-та доба 21-ша доба 90-та доба Тривалють шсульту
Рисунок2. Функцюнальне вщновлення за '¡ндексом Бартел у пац1ент1в ¡з мозочковим ¡нфарктюм на територИ' ВАМ на 14-ту, 21-шу та 90-ту добу спостереження з проявами дистантного дашизу на фюнi л '1кування
Рисунок 3. Функцюнальне вщновлення за ¡ндексом Бартел у пац1ент1в iз мозочковим iнфарктом на територй' ЗНАМ на 14-ту, 21-шу та 90-ту добу спостереження з проявами дистантного дiашизу на фон л^вання
клiнiчними i МР-томографiчними ознаками перехрес-ного мозочково-твкульного дiашизу (II група) без ура-хування уражено! артер!ально! територи.
На 14-ту добу лшування повне функцюнальне в!д-новлення в пащентав I та II досл!джуваних груп спосте-р!галось вщповщно в 46,3 i 31,3 % i було статистично вь ропдним щодо початкового р!вня (p < 0,05), але вщмш-ност м!ж групами хворих були статистично незначущи-ми (р < 0,48). Щодо пом!рного в!дновлення функцш, то воно з однаковою частотою виявлялося в пащентш обох груп (в!дпов!дно в 37,6 i 43,7 % випадюв).
Позитивш результати в пащенпв досл!джуваних груп досягнут! на 21-шу добу спостереження: повне функцюнальне в!дновлення спостер!галося в!дпов!д-но в 68,3 i 37,5 % випадыв. Вщмшносп м!ж групами за даними показниками були статистично значущими (р < 0,05). Втрата працездатност в пащенпв !з проява-ми д!ашизу збериалась на попередньому р!вш (25 %).
На 90-й день проспективного спостереження повне функцюнальне в!дновлення тсля мозочкового шфарк-ту без прояв!в дистантного д!ашизу виявлено у 85,4 % хворих, з проявами перехресного мозочково-твкуль-ного д!ашизу — у 62,5 % обстежених, тобто статистична р!зниця м!ж показниками вир!внювалася (р = 0,353); втрата працездатносл утримувалась вщповщно в одного (2,4 %) i двох (12,5 %) пащенпв.
Висновки
Невролопчний дефщит тсля !зольованого шфарк-ту мозочка з феноменом перехресного мозочково-тв-кульного д!ашизу характеризувався не ттьки типовим мозочковим руховим синдромом, але й руховим i чут-ливим дефщитом за рахунок ураження кори лобових i пм'яних часток контрлатерально! швкуш головного мозку, що знаходяться поза межами васкуляризаци мо-зочкових артерш.
Додавання цитиколшу в проведеному дослщженш, на нашу думку, посилило позитивний ефект базисно! терапи в р!зш перюди !зольованого шфаркту мозочка, що проявлялась як у зменшенш вираженост клшчних прояв!в мозочкового рухового синдрому, так i в повно-му !х регресь
Конфлжт iHTepeciB. Не заявлений.
Список л^ератури
1. Виничук С.М. Диашиз и его роль в развитии рефлекторно-двигательных расстройств при мозговом инсульте // Укр. мед. часопис. — 2013. — 5(73). — 1-5.
2. Вшичук С.М., Фартушна О.6. Прогнозування ризику розви-тку повторного тсульту тсля перенесеноi' транзиторноi' шемiч-но1 атаки у пацieнтiв з осередком нфаркту за даними МРТта без нього// Укр. мед. часопис. — 2009. — 5(73). — 53-57.
3. Лебедев В.В., Крилов В.В., Тиссен Т.П., Халчевский В.М. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии. — М, 2005. — 360 с.
4. Переверзев И.В. Метаболические нарушения в головном мозге у больных, перенесших инсульт мозжечка//Врач. — 2010. — 5. — 77-79.
5. Шмырев В.И., Рудас М.Н., Переверзев И.В. Метаболические нарушения при инсультах мозжечка (сопоставление с данными позитронно-эмиссионной томографии)//Кремлевская медицина. Клинический вестник. — 2009. — 2. — 152-155.
6. Amarenco P. The spectrum of cerebellar infarctions // Neurology. — 1991. — 41. — 973-979.
7. Amarenco P., Cuse C.S., Rosengart A. et al. Very small (border zone) cerebellar infarcts: distribution, mechanisms, causes and clinical features // Brain. — 1993. — 116. — 161-186.
8. Baron J.C, Bousser M.G., Comar D. et al. Crossed cerebellar di-aschisis in human supratentorial brain infarction// Trans. Am. Neurol. Assoc. — 1981. — 105. — 459-461.
9. Botez M.I, Leveile J., Lambert R. et al. Single photon emission computed tomography (SPECT) in cerebellar disease: cerebello-cerebral diaschisis// Eur. Neurol. — 1991. — 31(6). — 405-412.
10. Broich K., Hartmann A., Biersack H.J., Horn R. Crossed cerebello-cerebral diaschisis in a patient with cerebellar infarction // Neurosc. Lett. — 1987. — 83(1-2). — 7-12.
11. Canaple S., Bogousslavsky J. Multiple large and small cerebellar infarcts//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1999. — 66. — 739-745.
12. Cristomoto R..A., Gorcia M.M., Tong D.C. Detection of diffusion — weighted attack and minor stroke patients using acute magnetic resonanse imaging//Ann. Neurol. — 2003. — 57(6). — 848-859.
13. Fulham M.J, Brooks R..A., Hallet M. et al. Cerebellar diaschisis revisited: pontine-hypometabolism and dentate sparing//Neurology. — 1992. — 42. — 2267-2273.
14. Grips E, Sedlaczek O, Bazner H. et al. Supratentorial age-related white matter changes predict outcome in cerebellar stroke // Stroke. — 2005. — 36. — 1988-1993.
15. Heiss W.D., Pawlik G, Wagner R.. et al. Functional hypome-tabolism of noninfarcted brain regions in ischemic stroke // J. Cereb. Blood Flow Metab. — 1983. — 3 (Suppl. 1). — 582-583.
16. Infeld B, Davis S.M., Lichtenstein M. et al. Crossed cerebellar diaschisis and brain recovery after stroke // Stroke. — 1985. — 26. — 90-95.
17. Juttler E. Expansive cerebellar stroke-how to deted and treat?// 14th Congress of the European Federation of Neurological Societies, Geneva, Switzerland, September 28-30, Teaching Course 3. — 2010. — 1-22.
18. Kim H.-A., Lee H, Sohn S.I. et al. Bilateral infarcts in the territory of the superior cerebellar artery: clinical presentation, presumed cause and outcome// J. Neurol. Sci. — 2006. — 246. — 103-109.
19. Korbel E, Razdera L., Searls E. Clinical features of vertebrobasilar infarcts in the New England medical center posterior circulation registry / 19th World Congress of Neurology, Poster Abstracts // J. Neurol. Sci. — 2009. — 285(SI). — 174.
20. Kumral E., Kisabay A., Atac C. et al. Spectrum of the posterior inferior cerebellar artery territory infarcts. Clinical-diffusion-weighted imaging correlates // Cerebrovasc. Dis. — 2005. — 20. — 370-380.
21. Lyden P., Trott T., Tilley B. et al. Improvedreability of the NIN Stroke Scale using video training. NINDS tPA Stroke Study Group // Stroke. — 1994. — 25. — 2220-2226.
22. Mohoney F., Barthel D. Functional evolution: the Barthel Index//MD State Med. J. — 1965. — 14. — 61-65.
23. Moon I.S., Kim J.S., Choi K.D. et al. Isolated nodular infarction // Stroke. — 2009. — 40. — 487-491.
24. Rankin J. Cerebral vascular accidents in patients over the age of60: prognosis// Scott. Med. J. — 1957. — 2. — 200-215.
25. Reinhard M, Waldkircher Z, Timmer J. et al. Cerebellar autoregulation dynamics in humans // Journal of Cerebral Blood Flow. Metabolism. — 2008. — 28. — 1605-1612.
26. Rousseaux M, Steinling M. et al. Crossed hemispheric diaschi-sis in unilateral cerebellar lesions//Stroke. — 1992. — 23. — 511-514.
27. Schmahmann J.D., Caplan D. Cognition, emotion and cerebellum // Brain. — 2006. — 129. — 288-292.
28. Secades J.J, Alvarez-Sabin J., Castillo J. at al. Citicolinefor Acute Ischemic Stroke: A Systematic Review and Formal Meta-anal-ysis of Randomized, Double-Blind, and Placebo-Controlled Trials // Stroke. — 2016. — 25(8). — 1984-96. — doi: 10.1016/j.jstrokecere-brovasdis.2016.04.010. Epub 2016May 24.
29. Tatu L., Maulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum // Neurology. — 1996. — 47(5). — 1125-1135.
30. Trouillas P., Takayanagi T., Hallet M. et al. International Cooperative Ataxia Rating Scale for pharmacological assessment of the cerebellar syndrome// J. Neurol. Science. — 1997. — 145. — 205-211.
31. von Monakow C. Neuegesichtspubcte in der frage nach der lokalisation im grosshirm. — Wiesbaden: J.F. Bergman, 1911. — 20р.
32. Yamauchi H., Fukuyama H., Kimura J. Hemodynamic and metabolic changes in crossed cerebellar hypoperfusion. — 1992. — 23. — 855-860.
33. Ye B.S., Kim J.D., Nam H.S. et al. Clinical manifestations of cerebellar infarcts according to specific lobular involvement// Cerebellum. — 2010. — 9. — 571-579.
34. 1шeMiHuuü шсульт (екстренна, первинна, вторична (me^aßi3oeaua) медична допомога, медична реабшта-щя). Утфжований клтчний протокол медичног допомоги: Наказ МОЗ Украни № 602 в^д 03.08.2012 р. — Кшв. — С. 120 (http://www.moz.gov.ua).
35. Dâvalos A., Castillo J., Alvarez-Sabin J. et al. Oral Citicoline in Acute Ischemic Stroke: An Individual Patient Data of pooling analysis of Clinical Trials // Stroke. — 2002. — 33. — 2850-2857. — doi: 10.1161/01.STR..0000038691.03334.71.
Отримано 22.11.2017 ■
Трепет А.С.
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
Выбор стратегии лечения изолированных мозжечковых инфарктов различных сосудистых территорий
Резюме. Актуальность. Описание клинических проявлений при изолированных инфарктах мозжечка имеет важное значение для определения локализации очага поражения, выбора стратегии лечения, прогнозирования последствий инсульта. Цель исследования: оценить динамику восстановления утраченных функций мозжечка на фоне лечения в разные периоды мониторинга у пациентов с острым изолированным инфарктом мозжечка и в случае перекрестного мозжечково-полу-шарного диашиза. Материалы и методы. В исследование включены 60 больных, которые были разделены на 2 группы:
I — 44 больных, неврологические нарушения у которых проявлялись только мозжечковым двигательным синдромом;
II — 16 пациентов, у которых после перенесенного изолированного инфаркта выявлялись как симптомы мозжечкового двигательного синдрома, так и клинические признаки перекрестного мозжечково-полушарного диашиза. Результаты. На фоне проводимой базисной терапии и лечения цитиколи-ном наблюдалась позитивная динамика восстановления мозжечковых двигательных функций у пациентов обеих клинических групп. Однако темпы восстановления утраченных после
инсульта функций были неодинаковыми. Благоприятным был исход мозжечкового инфаркта у пациентов с инфарктом на территории васкуляризации верхней артерии мозжечка и передней нижней артерии мозжечка без проявлений диашиза. У пациентов после острого изолированного мозжечкового инфаркта на территории верхней артерии мозжечка и задней нижней артерии мозжечка с феноменом перекрестного моз-жечково-полушарного диашиза и через 3 мес. проспективного наблюдения отмечались двигательные нарушения легкой степени по шкале ГСАК^. Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что односторонний инсульт мозжечка может проявляться моторным и сенсорным дефицитом вследствие ишемии в кортикальных частях лобной и теменной доли контрлатерального полушария мозга, с которыми мозжечок связан системой проводящих путей. Выявлена динамика регресса мозжечкового моторного синдрома на фоне лечения цитиколином в разные периоды инсульта. Ключевые слова: инфаркт мозжечка; неврологический дефицит; перекрестный мозжечково-полушарный диашиз; ней-ровизуализация; период наблюдения; цитиколин
G.S. Trepet
Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine
Selection of the strategy for the treatment of isolated cerebellar infarctions of different vascular areas
Abstract. Background. The aim ofthe study was to evaluate the dynamics of restoration of lost cerebellar functions on the background of treatment during different observation periods in patients with acute isolated cerebellar infarction and in case of crossed cerebellar-hemispheric diaschisis. Materials and methods. The study included 60 patients who were divided into 2 groups: group I — 44 persons whose neurological disorders manifested only by cerebellar motor syndrome; group II — 16 individuals who, after suffering an isolated heart attack, showed both symptoms of cerebellar motor syndrome and clinical symptoms of crossed cerebellar-hemispheric diaschisis. Results. The obtained results suggest that unilateral cerebellar infarction can manifest not only by typical symptoms of cerebellar motor syndrome, but also by motor and sensory deficits due to ischemia in the cortical parts of the frontal and parietal lobes of the contralat-
eral hemisphere of the brain, through which the cerebellum is connected with a system of conduction pathways. The dynamic of cerebellar motor syndrome restoration on the background of citicoline treatment in different periods of stroke was revealed. Conclusions. The obtained results indicate that unilateral cerebellar infarction may be manifested by motor and sensory deficiency due to ischemia in the cortical parts of the frontal and parietal lobes of contralateral cerebral hemisphere. The cerebellum is a system connected with conducting pathways through these parts of the brain. The dynamics of restoration of cerebellar motor syndrome on the background of citicoline treatment in different stages of stroke was revealed. Keywords: cerebellar infarction; neurological deficit; crossed cerebellar-hemispheric diaschisis; neuroimaging; observation period; citicoline
