CC BY
47
УДК 616.831.71-005.8-009.26-008.6-07-08
В1НИЧУК С.М.1, МЯЛОВИЦЬКА О.А.2, ТРЕПЕТ Г.С.2, ТРЕПЕТ A.M.1 1Олександр1Вська клнчна л!карня, м. Ки1в
2Нац10нальний медичний ун/верситет iменi О.О. Богомольця, м. Ки'в
МОЗОЧКОВИЙ РУХОВИЙ СИНДРОМ ПРИ ГОСТРИХ ¡ЗОЛЬОВАНИХ ¡НФАРКТАХ МОЗОЧКА: KAÍHÍ4HÍ ПРОЯВИ, Д1АГНОСТИКА ТА Л^УВАННЯ
Резюме. Метароботи — тдвищення ефективностi дiагностики ступеня тяжкостi мозочковогорухового синдрому у пацieнтiв з гострим 1зольованим тфарктом мозочка шляхом використання Мiжнародноi кооперативно! шкали атакси та визначення особливостей вiдновленнярухових функцш на тлi комплексно! терапи. У до^дження були залучеш 20 пацieнтiв з доброяксним тфарктом мозочка. Анализрезультатiв показав, що ^шчш прояви i тяжксть мозочкового рухового дефщиту псля тфаркту мозочка залежали вiд локал1зацп уражених анатомiчнихутворень i артерiальних територш васкуляризаци. Об'емрухового дефiциту за Мiжнародною шкалою атакси при тфарктах на територи верхньо! артери мозочка (38,30 ± 3,16 бала) i задньо! нижньо! артери мозочка (73,80 ± 3,97 бала) вiдnовiдав атакси середньо! тяжкостi; тфаркти на територи васкуляризаци передньо! нижньо! артери мозочка проявлялись легким атаксичним дефщитом (18,00 ± 3,41 бала). Комплексна тератя з використанням традицшних засобiв i препаратiв протекторно! та нейрометаболiчноi ди Цераксону (цитиколшу) та Актовегшу ктотно тдвищувала ефективтсть вiдновлення рухових функцш протягом перших 2 тижшв тсля розвитку тфаркту. Найстшкшими до лкувальних заходiв були так прояви атаксичного синдрому, як запаморочення, ди,зартр1я i хитккть при ходi.
Ключовг слова: мозочок, 1зольований шфаркт, мозочковий руховий синдром, дiагностика, шкала атакси, лкування.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Вступ
Атакая (ataxia вщ грец. а — заперечна частка i taxis — порядок) — це порушення узгодженост в скороченш рiзних груп m^3íb при виконанш довшь-них рухiв, як проявляються моторним дефщитом i виявляються в дискоординацп, порушенш темпу, ритму та напрямку вольових i рефлекторних акпв, унаслщок чого вони стають неточними, негармо-ншними, вщривчастими, розкиданими, до того ж не шддаються вольовш корекцп та досить часто не до-сягають кшцево! мети [1—4]. Як вщомо, мозочок не належить до первинно моторних утворень головного мозку, але вш е ключовим надсегментарним вщдтом координацп цшеспрямованих рухiв, регуляцп рiвно-ваги тiла, ходи i тонусу м'язiв. Тому при захворюваннях iз ураженням мозочка або його провщникових шляхiв виникають патологiчнi симптоми, що розцшюють як вияв единого синдрому рухово! дисфункцй' — мозоч-ково! атакси [5—7].
Мозочковий руховий синдром кшшчно рiзноманiт-ний i машфестуе в усiх групах м'язiв, тобто мае пошире-ний характер i виявляеться в статицi, динамiцi та русь Статична атаксiя проявляеться порушенням рiвноваги тiла при стояннi, сидшш, а також постуральних рухах i визначаеться як статико-локомоторна. Динамiчна атаксiя супроводжуеться порушенням координацп, швидкостi, точносп, плавностi цiлеспрямованих рухiв i проявляеться штенцшним тремором, дисметрiею, адiадохокiнезом, симптомом вщсутносп зворотного
Адреса для листування
Трепет Ганна Сергiiвна м. Ки!в, 01601, вул. Шовковична, 39/1, Олександрiвська клш1чга лшарня Роб.тел. 044-379-23-19 [email protected]
© Вшичук С.М., Мяловицька О.А., Трепет Г.С., Трепет Л.М., 2013 © «М1жнародний невролопчний журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
поштовху Стюарта — Холмса, асинерпею Бабинського, макрографieю [1, 2, 8, 9]. Поняття мозочкового рухо-вого синдрому включае також порушення артикуляци (дизартрiя), мовно! функци (скандована, уповiльнена, нерегулярна мова), як вияв атакси, втрати координации м'язiв артикуляцiйного апарату [7, 10]. До проявiв атакси належать окуломоторш порушення — нiстагм, дисметрiя саккад, патологiя погляду [7, 11], а також розлади ковтання (дисфапя) здебтьшого ротово! фази, причиною яких вважають дискоординацiю скорочень м'язiв лиця та язика [12, 13].
Отже, атакшя як маркер синдрому рухово! дис-функци — це важливий симптомокомплекс осеред-кового ураження мозочка. Атаксичш порушення е одним iз основних i найчастiших клiнiчних проявiв, що обмежують функцiональнi можливостi або призво-дять до рухово! непрацездатност пацieнта у гострий перiод мозочкового шсульту. Атаксичнi порушення виявляються досить часто (у 66,7 %) шсля гострого мозочкового шфаркту [14]. Тому об'ективна оцшка симптомiв мозочкового рухового синдрому як основного невролопчного дефiциту при гострому iзольо-ваному шфаркп мозочка мае важливе значення для визначення ступеня швалщизаци пащента, вибору програми лiкування, попередження ускладнень або несприятливих наслiдкiв iнсульту.
Оцшка прояв1в мозочкового рухового синдрому
Спроби визначити ступiнь вираженостi мозочкового рухового синдрому, зпдно з iнтенсивнiстю окремих його проявiв, проводились ранiше з використанням рiзних методiв: тест оцшки частоти легкого удару iз застосу-ванням ручки та мiшенi [15]; тест ключа Морзе [16]; оцшка частоти перюдичносп пронаци — сутнаци [17]. Оцiнювали також якiсть виконання пащентом певних завдань: здiйснення встановлення штифта на стенд [18]; повторення певно! фрази, наведення контурiв спiралi Архiмеда. Чутливими тестами для виявлення навггь легких проявiв статико-локомоторно! атакси вважають тандемну ходу [19], використання пози Ромберга, зви-чайно! та сенсибшзовано!, шкали рiвноваги Берг [20].
Важливий крок у вивченш та оцшш мозочкового рухового синдрому був зроблений у 1993 р. на Все-свггаьому конгресi неврологiв у Ванкуверi (Канада), на якому Сватова федерацiя неврологи створила Комь тет для побудови рейтингово! шкали, яка би включала та оцшювала класичш симптоми мозочково! атакси i використовувалась у мультицентрових подвiйних сль пих дослщженнях. Система розробки шкали з повною кшьысною оцiнкою проявiв атакси не була прийнята Комитетом, тому методом вибору став нашвкшьысний принцип побудови шкали. На пiдставi проведеного кооперативного мiжнародного дослiдження Комiтет Свиово! федерацi! неврологи розробив i запропо-нував для використання напiвкiлькiсну Мiжнародну
кооперативну рейтингову шкалу атакси (International Cooperative Ataxia Rating Scale — ICARS) [21].
З урахуванням соматотошчно! оргашзаци функцiй мозочка для побудови шкали були вибраш основш 4 прояви мозочково! атакси: порушення положен-ня тiла та стояння; атакая у кiнцiвках; порушення артикуляци (дизартрiя); окоруховi розлади (шстагм, патологiя погляду, дисметрiя саккад). Шкала включае 19 пункпв, i3 яких 1 та 2 — оцшюють ходу; 3, 4, 5 та 6 — стояння; 7 — яысть сидшня; 8, 10 та 14 — дискоорди-нацш рухiв; 13 — адiадохокiнез; 8 та 11 — штенцшний тремор; 9 та 12 — тремор ди; 15 та 16 — дизартрш; 17, 18 та 19 — окоруховi порушення. Кожний пункт шкали залежно в!д вираженостi симптому оцшюеться в балах. Такi симптоми мозочково! атакси, як асинерпя Бабинського, вщсутшсть зворотного поштовху Стюарта — Холмса i гiпотонiя м'язiв не включенi до шкали ICARS, оскшьки !х важко кiлькiсно оцшити [21].
Загальна сума балiв основних проявiв атакси скла-дала: порушення ходи — 12 балiв, стояння — 22 бали, атакуя у ^нщвках — 52 бали, дизартр1я — 8 балiв, OKopyxoei порушення — 6 балiв. Максимальна оцшка пункпв нашвкшьысно! Мiжнародно! кооперативно! рейтингово! шкали атакси складае 100 балiв. Оцшю-вання симптомiв мозочкового рухового синдрому лшарем-неврологом тривае у межах до 30 хвилин [21].
Шзшше була побудована модифшована верия Мiжнародно! кооперативно! рейтингово! шкали атаксГ! MICARS (Modified International Cooperative Ataxia Rating Scale) [22]. Це валщна шкала атакси, що також Грунтуеться на оцшщ положення тша та ходи, кше-тично! функци рук i шг, порушень мови та окорухових розладiв. Загальна оцiнка атаксичних порушень за шкалою MICARS варше вгд 0 до 120 бал!в.
Отже, використання у кл1н1чн1й практиш рейтин-гових шкал атакси ICARS i MICARS мае практичне значення для визначення тяжкосп мозочкового рухового синдрому, щентифшаци функцiонально! локаль зацi! осередку iнфаркту в гострий перюд мозочкового шсульту. Напiвкiлькiсне оцшювання iнтенсивностi симптом1в мозочкового рухового синдрому е також важливим методом для об'ективiзацi! впливу лшар-ських засобiв на прояви атаксичних порушень у гострий перюд Тзольованого iнфаркту мозочка. Водночас у доступнш нам лiтературi не зустрiчалися данi щодо особливостей вщновлення рухових функц1й п1сля мозочкового шфаркту, що визначило актуальнiсть ро-боти та доц1льн1сть !! виконання. До того ж бтьшють лiкарiв-неврологiв, вiдзначаючи кл1н1чну значущiсть цiе! проблеми, недостатньо шформоваш щодо питань кшшчно! дiагностики тяжкост1 мозочкового рухового синдрому шсля гострого мозочкового шсульту з використанням сучасних невролопчних шкал атакси.
Мета нашого дослвдження — пiдвищення ефек-тивност1 дiагностики ступеня тяжкосп мозочкового рухового синдрому у пашеипв 1з гострим iзольованим
iнфарктом мозочка шляхом використання МГж^род-но! кооперативно! рейтингово! шкали атаксп' та визна-чення особливостей вщновлення рухових Функц1й на тл1 комплексно! терапп.
MaiepiaA i методи
На базi вщдшення цереброваскулярно! патологи Олександрiвсько! кл1н1чно! лiкарнi м. Киева проведено комплексне клiнiко-неврологiчне i жйров1зу-алiзацiйне обстеження 20 пацiентiв (13 чоловтв i 7 ж1нок) в1ком в1д 26 до 83 рошв (середнiй в1к — 57,9 ± ± 14,7 року) з проявами мозочкового рухового синдрому шсля перенесеного гострого iзольованого шфарк-ту мозочка з доброяшсним перебiгом. Критерiями включення пацiентiв у дослiдження були: клшчш прояви мозочкового атаксичного синдрому; наявшсть осередку iнфаркту в паренхiмi мозочка, верифiкованi за допомогою магштно-резонансно! томографi! (МРТ) головного мозку. Критери виключення: наявнiсть осередкiв iнфаркту в мозочку, а також у р1зних вщщ-лах стовбура головного мозку (поеднаш iнфаркти); псевдотуморознi та злоякюш iнфаркти з глибокою комою на початку захворювання; геморагiчнi iнфарк-ти; крововилив у мозочок.
Кшшко-невролопчне обстеження пацiентiв пе-редбачало детальне вивчення скарг, етюлопчних факторiв, чинниыв ризику, темпу розвитку шсульту, детальний аналiз неврологiчного статусу пацiентiв, оцшювання перших симптом1в шсульту, а також об'ему невролопчного дефiциту в перюд максимально! вираженостi симптом1в. Обов'язковою частиною кл1н1чного неврологiчного обстеження пащеппв була оцiнка тяжкост1 атаксичного дефщиту з викорис-танням напiвкiлькiсно! Мiжнародно! кооперативно! рейтингово! шкали атаксi! ICARS, згщно з якою параметри вгд 0 до 3 балiв свщчать про нормальну ру-хову функцш; 4—20 балiв — про легы прояви атакси; 21—74 — атаксш середньо! тяжкост1 та 75—100 балiв вiдповiдають тяжким проявам мозочкового рухового синдрому (хвор1 прикут1 до швалщного вiзка) [23]. Тяжк1сть мозочкового рухового синдрому оцшюва-ли у 4 шсляшсультних iнтервалах: при надходженнi пащента, на 7-му, 14-ту i 21-шу добу п1сля лiкування.
Для оцшки загального неврологiчного дефiциту використовували шкалу NIHSS [24], хоча вона лише частково вщображае тяжысть мозочкового рухового синдрому. Як вщомо, структура ще! шкали включае 11 пункт1в, 1з яких лише два характеризують клшчш прояви атаксичних порушень: пункт 7 вщображае ступ1нь атаксх! в кшщвках (1 бал — в одшй к1нц1вц1, 2 — у двох); пункт 10 — дизартрiя (легка або помГр^ — 1 бал, вираже-на — 2 бали). Порушення життедiяльностi, iнвалiдизацiю пащента визначали за модифiкованою шкалою Ренина (мШР) [25]. Ус1м хворим проводили допплерографiчне дослiдження функцiонального стану мапстральних арте-р1й голови в екстракрашальному в1дд1л1 та штракрашаль-
них артерш за допомогою дуплексного допплерографа Ultima РА (фГрма ТСЦ ДП «РадмГр») та транскрашаль-ного ультразвукового допплерографа Multigon 500М (США), а також кардюлопчне обстеження.
Локалiзацiю iнфарктного осередку в паренхiмi мозочка визначали за допомогою МРТ-дослГдження головного мозку на апарат Vantage MRI System (Япошя) з напругою поля 1,5 Тл через 24 год шсля виникнення перших симптомiв мозочкового шфаркту. В окремих випадках проводили МРТ у дифузно-зваженому ре-жимi (ДВ-МРТ). Додатково анатомiчну локалiзацiю осередку уточняли також на пiдставi зiставлення МРТ-зображень шфаркту мозочка у пащента з вГд-повГдними зрiзами в атлас мозочка здорово! людини, що Грунтуються на МРТ-зображеннях [26]. Функщо-нальну локалiзацiю мозочкового рухового синдрому визначали з використанням вГдомого у невролоп! принципу «взаемозв'язок мiж осередковим ураженням i мозочковим дефщитом» у людини [27] i, звичайно, з урахуванням даних Мiжнародноï кооперативно! рейтингово! шкали атаксп' ICARS [21].
Статистичну обробку проводили з використанням стандартних методик оцшки вщмшностей у порiв-няльних групах за допомогою непараметричних теспв на базi цифрових програм Мiсrosoft Office Excel 2003 та програми SPSS 13.0 (Statistical Package for the Social Sciences). Результати окремих даних виражеш у ви-глядi середньо! М ± SD, рiзницю вважали вiрогiдною при р < 0,05, яку ощнювали за критерiем хi-квадрат iз поправкою на малу кiлькiсть спостережень (критерiй Фiшера). Оцшку довiрчого iнтервалу проводили за допомогою вщкоригованого метода Вальда.
Результати
Серед обстежених 20 пащенпв iз доброяысним iзо-льованим iнфарктом мозочка у 15 випадках виявляли частковi шфаркти, що виникали внаслiдок оклюзГ! латерально! чи медiально'ï' гГлок верхньо! артерп мозочка (ВАМ) або задньо! нижньо! артер!! мозочка (ЗНАМ), а також передньо! нижньо! артер1! мозочка (ПНАМ). У 5 пащенпв дiагностували територiальнi мозочковГ iнфаркти, що виникали внаслщок закупорки мозочкових артерiй без порушення свщомосп та без мас-ефекту. Основними етюлопчними факторами мозочкового шфаркту були артерiальна гiпертензiя, атеросклероз судин, хвороби серця, цукровий дiабет. Середш показники системного артерiального тиску, локалiзацiя осередку iнфаркту в паренхiмi мозочка та його об'ем, а також розподт пащеш!в за патогенетич-ним шдтипом Гнсульту наведенi у табл. 1.
Як свщчать данi табл. 1, здебшьшого виявляли унiлатеральне ураження швкуль мозочка: у 9 (45 %) пащенпв осередок iнфаркту локалiзувався у правiй пГвкулГ; у 7 (35 %) — у лГвш, Гз них у 2 (10 %) випадках виявляли ураження пГвкулГ та черв'яка; ще у 2 пащен^в дГагностували бГлатеральне ураження шв-
Таблиця 1. Розподл пац1ент1в за р1внем артер1ального тиску, локал1зац1ею, об'емом осередку
ураження та пщтипом мозочкового нфаркту
Показник ТериторГГ ВАМ + ПНАМ + ЗНАМ (n = 20) Артер1альна територ1я мозочка (n, %)
ВАМ (n = 9) ЗНАМ (n = 8) ПНАМ (n = 3)
Системний артер '!альний тиск, мм рт.ст. (M ± SD):
— систатчний АТ, мм рт.ст. 168,8 ± 26,7 158,9 ± 35,7 169,0 ± 35,1 155,0 ± 32,5
— дiастолiчний АТ, мм рт.ст. 95,5 ± 13,4 92,2 ± 13,5 97,5 ± 17,5 73,3 ± 5,9
— середнш АТ, мм рт.ст. 104,6 ± 17,4 102,9 ± 19,1 105,0 ± 19,9 100,6 ± 10,9
Локалзаця осередку (n, %):
— права твкуля мозочка 9 (45) 5 (56) 3 (38) 1 (93)
— лiва твкуля мозочка 7 (35) 2 (22) 3 (38) 2 (67)
— обидвi niBKyni 2 (10) 1 (11) 1 (12) -
— права твкуля + черв'як 1 (5) 1 (11) - -
— лiва твкуля + черв'як 1 (5) - 1 (12) -
Патогенетичний п'щтип мозочкового iнфаркту за системою TOAST(n, %):
— атеротромботичний 7 (35) 2 (22) 5 (64) 1 (38)
— кардiоемболiчний 7 (35) 6 (66) 1 (12) -
—лакунарний 2 (10) 1 (11) 1 (12) -
— шший (гемодинамiчний) 1 (5) - - 1 (33)
— не визначений (криптогенний) 3 (15) 1 (11) 1 (12) 1 (33)
Об'ем Ыфаркту, мм3 7,3 ± 1,7 7,9 ± 3,3 8,4 ± 3,2 2,6 ± 1,5
куль мозочка — множинш шфаркти, коли уражалися декшька дтянок васкуляризацш мозочкових артер1й [28]. Серед пащенпв, класиф1кованих за системою TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), у 2 (10 %) хворих дiагностували лакунарш шфаркти мозочка, в одного — гемодинамiчний шфаркт малого розмiру, у 7 (35 %) — атеротромботичний шдтип, ще у 7 (35 %) — кардiоемболiчний i в 3 (15 %) випадках — невизначений (криптогенний шдтип шсульту).
Спектр фонових атаксичних мозочкових порушень у пащенпв за шкалою атаксй ICARS був рiзним i ко-ливався вщ 12 до 62 балiв: у 2 (10 %) хворих виявили легку атаксш (12—20 балiв); у 18 (90 %) — атаксичш порушення середнього ступеня тяжкостi (21—62 бали). Середнi показники мозочкового рухового дефiциту в групi дослiдження становили 49,50 ± 2,99 (12—62) бала, що вiдповiдало середньому ступеню тяжкост атаксй'; ступiнь швалщизацп пацiентiв за мШР у середньому ста-новив 3,60 ± 0,18 (2—5) бала, що свiдчило про обмеження функцюнальних рухових можливостей; водночас об'ем невролопчного дефiциту за шкалою NIHSS вщповщав iнсульту легко! тяжкост — 4,70 ± 0,42 (2—9) бала. Отже, параметри шкали атаксй' ICARS i мШР адекватнiше, нiж шкала NIHSS, вiдображали ступiнь швалщизацп пацiента з гострим iзольованим iнфарктом мозочка.
Основними проявами атаксичного синдрому були системне запаморочення (у 80 %), хитысть при стоянш та ходi (у 80 %), тулубова атакшя (у 60 %), що
здебтьшого поеднувалась з латеропульсieю. Атаксiю у кшщвках виявляли у 50 % випадыв, вона проявлялась iнтенцiйним тремором (у 55 %), дисметрieю (у 50 %), адiадохокiнезом (у 45 %); важливими проявами атаксй були дизартрiя (у 50 %), горизонтальний нiстагм (у 50 %). Вестибулярш порушення дiагностували у 7 (35 %) пащенпв, i3 них у 3 (15 %) випадках виявляли порушення слуху у вус (шум, зниження слуху), що по-еднувалися з горизонтальним нютагмом, системним запамороченням.
Для встановлення взаемозв'язку мiж мозочковим руховим дефщитом i локалiзацieю часточкового ураження ми класиф^вали шфаркти мозочка вщповщно до судинних територш кровопостачання: ВАМ, ЗНАМ i ПНАМ. Хоча територп артерiального кровопостачання повнютю не вiдповiдають анатомiчним межам основних часток i часточок мозочка [29], такий шдхщ до визначення локалiзацil iнфарктного осередку е об-Грунтованим [30].
Найчастiше iзольованi шфаркти мозочка дiа-гностували на територп васкуляризацп ВАМ (у 45 %) i ЗНАМ (у 40 %), значно рщше — на територп ПНАМ (у15 %). Частота проявiв симптомiв мозочкового рухового синдрому у пащенпв з iнфарктами на судинних територiях мозочка була неоднаковою i за критерieм хi-квадрат Шрсона з поправкою на малу кшьысть спо-стережень (критерiй Фiшера) вiрогiдно вiдрiзнялась (р < 0,05).
Типовими симптомами мозочкового рухового синдрому при шфарктах на територп васкуляризацй' ВАМ були атаксiя у ыншвках — у 100 % (р = 0,0006), штенцшний тремор — у 100 % (р = 0,004), дисметрiя — у 88,9 % (р = 0,009), адiадохокiнез — у 77,8 % (р = = 0,02), дизартрiя — у 100 % (р = 0,0007), що свщчило про ураження промГжно! та латерально! кори II—V часток передньо! частки, зубчастого i промiжного ядер, що вiдповiдають за координацш рухiв [31]. Ви-являли також порушення рiвноваги тiла та стояння у 88,9 % випадыв (р = 0,09), яы виникали внаслiдок дис-функцп верхнiх вщдшв черв'яка. Менш характерним було запаморочення (у 55,6 %); у жодного пашента з такою локалiзацiею осередку шфаркту не виявили нiстагму. Середнш показник рухового дефiциту за шкалою атаксп ICARS становив 38,30 ± 4,16 бала, що вiдповiдало атаксичним порушенням середнього ступеня тяжкостi.
Характерними проявами атаксичних порушень при шфарктах на судиннш територй' ЗНАМ були системне запаморочення — у 100 % (р = 0,047), тулу-бова атакшя — у 87,5 % (р = 0,028), нютагм — у 87,5 % (р = 0,002), порушення рiвноваги тша та стояння, а також латеропульшя у 87,5 % (р = 0,09), вестибулярш порушення у 50 %, яы асоцшвалися з ураженням нижньо! та задньо! поверхнi VII—IX часточок задньо! частки, каудального черв'яка, ядра шатра, клаптико-вузликово! частки [32]. Порушення артикуляцп мови (дизартрш) за тако! локалкваци iнфаркту не виявляли. Iнтенцiйний тремор, дисметрiю у ыншвках дiагнос-тували лише у 25 % випадыв, головним чином при шфаркп на територй' латерально! гшки ЗНАМ. Середнш показник атаксичних розладiв за рейтинговою шкалою ICARS становив 73,80 ± 3,97 бала, що вщпо-вiдало верхнш меж1 середньо!' тяжкостi проявiв атакси.
Атаксичний синдром при iзольованих шфарктах на територп васкуляризацп ПНАМ проявлявся системним запамороченням, вестибулярними пору-шеннями у 100 % випадыв (р = 0,015), спонтанним горизонтально-ротаторним шстагмом — у 100 % (р = 0,0002), обумовленими ураженням передньониж-ньо! та медiально!' кори твкуль мозочка i дисфункцiею клаптика. 1з немоторних розладiв у пашенпв виявили сенсоневральну гiпоакузiю (р = 0,002), що свщчило про ураження внутр^то! слухово! артерп — гшки ПНАМ та iшемiчнi порушення у внутршньому вусГ [33]. Середнiй показник атаксичних розладiв за шкалою ICARS дорГвнк^в 18,00 ± 3,41 бала, що вщпо-вiдало легкому ступеню тяжкостГ мозочково! атаксп.
Таким чином, елшГчш прояви мозочкового рухового синдрому i тяжкГсть атаксичних порушень при Тзольованих iнфарктах мозочка визначались лока-лiзацiею ураження певних артерТальних територiй та анатомiчних утворень i вГдрГзнялись за критерiем хьквадрат Пiрсона такими специфiчними симптомами (р < 0,05): дизартрiя, атакая у кiнцiвках, що
проявлялась штенцшним тремором, дисметрieю, адiадохокiнезом, виявлялись при шфарктах на територй ВАМ; системне запаморочення, тулубова атаксГя, нютагм — при шфарктах на територй ЗНАМ; системне запаморочення, вестибулярш порушення, сенсо-невральна гiпоакузiя — при шфарктах на територп' ПНАМ. Тяжысть атаксичного дефщиту певною мiрою визначалась також об'емом шфарктного осередку: 8,4 ± 3,2 мм3 — на територп ЗНАМ; 7,9 ± 3,3 мм3 — на територп ВАМ; 2,6 ± 1,5 мм3 — на територГ! ПНАМ (р < 0,01).
О^м класичних ознак, характерних для дано! лока-лiзацГ!, у 4 пащентав з унтатеральним шфарктом мозочка на територГ! ВАМ (3 пащенти) i ЗНАМ (1 випадок) невролопчний статус проявлявся не лише мозочковим атаксичним синдромом, але й помiрним пiрамiдним гемiсиндромом, гемiгiпестезieю, зумовленими феноменом дiашизу з розвитком осередку шемГ! у дтянках кори та бiло! речовини лобно! або лобно-тiм'яно! часток контралатерально! швкуш головного мозку — дистант-ний перехресний мозочково-швкульний дiашиз [34]. У такому разi виявляли дефiцит репонарного мозкового кровотоку i порушення нейронального метаболiзму не тiльки у дшянщ первинного осередку iнфаркту, але й у структурах лобно-пм'яно! часток гетеролатерально! пiвкулi, функцiонально зв'язаних системою провГд-никових шляхiв [35]. Найбiльш вiрогiдним механiзмом розвитку перехресного мозочково-пiвкульного дiашизу вважають перерив еферентних iмпульсiв по мозочково-зубчастому або зубчасто-таламiчно-кiрковому шляху до перехрестя Вершынга у верхнш шжш мозочка [36].
Ключову роль у порушенш функцiонування не-йрошв у дiлянцi первинного осередку шфаркту i на вiддалених анатомо-топографiчних рiвнях дiашизу вi-дiграють гiпоперфузiя, дефщит енергГ! й вичерпування запасiв АТФ. Це зумовлюе ендогенну активацш ка-таболiчних ферментiв фосфолiпази, циклооксигеназ, що спричиняе гiдролiз фосфолiпiдiв енергозалежних клГганних мембран до вiльних жирних кислот — одного з ушверсальних механiзмiв загибелi нейронiв iшемiзовано! тканини мозку. У цьому процеш провГдну роль вiдiграe катаболiзм головного мембранного фос-фолiпiду — фосфатидилхолiну [37], що каталiзуeться кальцiйзалежним ферментом фосфолшазою А2 [38]. Надалi патофiзiологiчнi процеси поглиблюються внаслГдок активацГ! цитозольних фосфолшаз, протеаз та мiкроглГ!, залучення запальних клiтин, що стиму-люе утворення реактивних форм кисню, продукцш вшьних радикалiв, ослаблення ендогенно! системи антиоксидантного захисту нейрошв [39].
З огляду на наведеш данi при виборi стратегГ! лi-кування гострого iзольованого iнфаркту мозочка ми передбачали включения до терапевтичного комплексу лiкарських засобiв, фармакологiчнi ефекти яких спря-моваш на взаeмозв'язанi патобiохiмiчнi та молекулярш механiзми порушення мозкового кровотоку i нейро-
нального метаболiзму не ттьки у дiлянцi первинного осередку шсульту, але й у дшянках дiашизу, розташо-ваних на вщсташ, але функцiонально зв'язаних з пер-винним осередком системою провщникових шляхiв.
Найуспiшнiшим способом вiдновлення кровотоку ^ звичайно, метаболiзму в iшемiзованiй дiлянцi мозку i дотепер едино затвердженим методом е тромболiзис з використанням рекомбшантного тканинного активатора плазмшогену (Г:-РЛ). У лiтературi зустрiчаються лише поодинокi повiдомлення стосовно проведення тромболггично! терапи при гострому шфаркп мо-зочка. Зокрема, КоИегшапп М. та спiвавтори (2009) [40] описали два випадки усшшного використання тромболiзису у пацiентiв з iзольованим шфарктом мозочка i розширеним терапевтичним вшном вiд 5 до 7 год. Шсля внутрiшньовенного введення (г1-РЛ) наступив повний регрес проявiв мозочкового рухового синдрому. У нашому дослiдженнi тромболiзис не за-стосовували, оскiльки бшьшють хворих надходили поза межами терапевтичного вшна, а також у зв'язку з наявними протипоказаннями: прийом пероральних антикоагулянпв (варфарин), систолiчний артерiаль-ний тиск > 185 мм рт.ст.
Для полшшення мозково! перфузп в первинно iшемiзованiй дiлянцi мозочка i в дiлянках контра-латерально! пiвкулi головного мозку (феномен дiашизу) ми використовували антитромбоцитарш засоби — астрин по 160—325 мг/добу впродовж 5 дiб з подальшим зменшенням дози до 75—100 мг/добу — як початкова терашя некардiоемболiчних ш-фарктiв мозочка. Пацiентам iз кардiоемболiчним пiдтипом iнфаркту з високим ризиком реемболи проводили ранню терапевтичну антикоагуляцiю з використанням гепарину в малих або середнiх дозах упродовж 5—7 дiб iз подальшим переходом на прийом пероральних антикоагулянпв (варфарин) iз цiльовим рiвнем Мiжнародного нормалiзованого вщношення 2,5 (2,0—3,0). Водночас гепаринотерапiю обережно проводили шсля розвитку територiального шфаркту мозочка через ризик геморапчно! трансформаци. Артерiальний тиск у першi години та 1—2 дш шд-тримували на рiвнi 160—180 мм рт.ст., шсля чого проводили планову гшотензивну терашю: периндоприл, амлодипiн, Р-адреноблокатори, iндапамiд. Оскiльки пiсля перенесеного мозочкового шфаркту нерщко (у 17—54 %) може виникати набряк мозку [41], шк якого здебшьшого припадае на 3-тю добу, призначали осмотичний дiуретик — манiтол гексанiтрат 0,5—1,5 г на 1 кг маси тша на добу (200 мл 15—20 % розчину на 2—3 прийоми внутршньовенно краплинно впродовж 5 дiб. Короткочасш внутршньовенш шфузп манiтолу забезпечують зниження внутрiшньочерепного тиску i справляють позитивний вплив на мозкову перфузш у мiкроциркуляторному руслi [42].
З метою активацп нейронального метаболiзму та ефективного захисту структурно незмшених нейрошв
патогенетично обГрунтованим вважали застосування препарату з протекторними властивостями Цераксо-ну (цитиколiну) i антиоксидантною дieю Актовегiну, презентованих компашею Nicomed a Takeda. Доцшь-шсть використання у лiкуваннi гострого мозочкового шфаркту Цераксону Грунтуеться на доведених меха-шзмах фармаколопчно! дп: нормалiзуe функцюну-вання Na+-K+-ATФази, активуе енергетичш процеси у нейронах; вiдновлюe структурну цшсшсть i функцiю мембран за рахунок стимуляцп бiосинтезу фосфати-дилхолшу; iнгiбуe продукцiю вiльних радикалiв, шд-вищуе активнiсть антиоксидантно! системи захисту клггин [43, 44]. Препарат призначали по 1000 мг у 200 мл фiзiологiчного розчину хлориду натрш вну-трiшньовенно краплинно 1 раз на добу протягом 10—14 дiб. Для послаблення та/або нейтралiзацil окис-ного стресу, активацП ендогенно'1 антиоксидантно1 системи, iнгiбування ознак локального запалення та iнших вiддалених наслiдкiв церебрально! шеми призначали Актовегiн по 400—800 мг (10—20 мл) у 200 мл фiзiологiчного розчину хлориду натрш 1 раз на добу впродовж 7—10 дiб [45].
Аналiз фармаколопчно! дп Цераксону та Актовеп-ну дае пiдставу вважати, що комплексне використання цих лiкарських засобiв здiйснюe непряму синергiчну дiю i е оптимальним для активацГ! мозкового кровотоку та нейронального метаболiзму у дтянш первинного осередку ураження мозочка i дiлянках дiашизу в басейнi середньо! мозково! артерп контралатерально! пiвкулi головного мозку.
Оскшьки досить частою скаргою пацieнтiв у го-стрий перiод iнфаркту мозочка було системне запа-морочення (у 80 %), до комплексно! терапп включали засоби, що пригшчують спонтанну актившсть вести-булярних структур, зокрема бетапстину гiдрохлорид (бетагiстин).
На rai проведено! комплексно! терапГ! перебiг гострого iзольованого iнфаркту мозочка був сприятли-вим, про що свщчила позитивна динамiка вiдновлення неврологiчних функцш у пацieнтiв протягом перших двох тижшв пiсля розвитку iнсульту. На 7-му добу наставав вiрогiдний (p < 0,01) регрес середнього рiвня мозочкового рухового дефiциту до 33,20 ± 2,81 бала: повне вiдновлення рухових функцiй спостерiгалось у 25 % обстежених; атаксичний дефщит середньо! тяж-костi у 45 % випадыв трансформувався у легы прояви атаксi!, ще у 30 % пашенпв залишався на рiвнi атаксi! середньо! тяжкостi. Вiдновлення рухово! функцГ! було швидшим у пашенпв з iнфарктом на територ!! васку-ляризацй ВАМ.
На 14-ту добу лшування (завершення парентерального введення активатора нейронального метаболiзму) спостерпалось вiрогiдне прискорення вiдновлення рухових функцш щодо початкового р!в-ня — 7,60 ± 0,96 бала (p < 0,001). Виявлено також ста-тистично значиме в!дпов!дно до критерш Вiлкоксона
зменшення середнього бала атаксичного дефщиту за шкалою ICARS у пащенпв i3 iнфарктами на рiзних ар-терiальних територiях: ВАМ — до 7,2 ± 1,8 (3—19) бала (p < 0,001); ЗНАМ — до 9,5 ± 1,6 (3-16) бала (p < 0,001)
1 ПНАМ — до 3,70 ± 0,68 (3-5) бала (p < 0,05). Актив-нiшим i швидшим був регрес атаксичних порушень у пащенпв з iнфарктами на територй' ВАМ i ПНАМ, нiж на територй' ЗНАМ, хоча статистична рiзниця мiж iнфарктами ВАМ i ЗНАМ на 14-ту добу зникала.
Повне функщональне вiдновлення рухових функ-цш за шкалою ICARS через 2 тижш було досягнуто у 8 (40 %) пащенпв, ще у 12 (60 %) спостереженнях залишались ознаки легко! атаксично! дисфункцй' (4-19 балiв) та прояви пiрамiдноï недостатност (у
2 пацiентiв), зумовлено!' дистантним перехресним мозочково-твкульним дiашизом. 1з симптомiв мозоч-кового рухового синдрому найстшышими до терапй' були запаморочення, дизартрiя, хиткiсть при ходi. Розподiл пащенпв iз урахуванням показника шва-лщизацй за мШР було таким: у 3 (15 %) обстежених невролопчних порушень не виявлено (0 балiв); у 14 (70 %) — вщсутшсть суттевих порушень або легке по-рушення життедiяльностi (1-2 бали); у 3 (15 %) хворих зберпалось помiрне порушення життедiяльностi, об-меження рухових функцiй.
Добрi результати досягнут на 21-шу добу, повне невролопчне одужання, вiдновлення функщональ-них рухових можливостей наступило у 18 (90 %) пащенпв: показник за Мiжнародною шкалою атаксй' ICARS становив < 4 балiв i за мШР — 0 балiв. Лише у 2 хворих iз iзольованим iнфарктом на територй' ЗНАМ атаксичний дефщит за шкалою ICARS був > 4 балiв (вiдповiдно 8 i 10 балiв), а показник швалщизацй за мШР — 3 бали.
Висновки
1. Проведене клЫко-невролопчне i МРТ-дослщження показало, що прояви мозочкового рухового синдрому тс-ля перенесеного гострого iзольованого шфаркту мозочка були пов'язанi з ураженням певних анатомiчних утворень i артерiальних територiй васкуляризацй' та вiрогiдно вщ-рiзнялись специфiчними симптомами.
2. Мозочковий руховий дефщит у пащенпв з гострим шфарктом на територй' васкуляризацй' верх-ньо1 артерй' мозочка типово проявлявся дизартрiею, атаксiею у кшщвках — iнтенцiйним тремором, дис-метрiею, адiадохокiнезом за рахунок осередкового ураження II-V часточок передньо! частки i зубчастого ядра мозочка; характерними симптомами шфаркпв на територй' задньо'1' нижньо'1' артерй' мозочка були системне запаморочення, горизонтальний шстагм, тулубова атаксiя, що асощювалися з ураженням нижньо1 поверхш VIII-IX часточок задньо! частки i каудального черв'яка; iнфаркти на територй' васкуляризацй' передньо! нижньо! артерй' мозочка здебшь-шого супроводжувалися системним запамороченням,
вестибулярними порушеннями, спонтанним гори-зонтально-ротаторним нiстагмом i виникали при ура-женнi передньонижньо!' та медiальноï кори мозочка.
3. Об'ем мозочкового дефщиту за шкалою атаксй ICARS залежав вiд локалiзацiï уражених анатомiчних утворень, територй васкуляризацй мозочка: у пащен-тiв 1з iнфарктом на територй' ВАМ — 38,30 ± 3,16 бала, на територй' ЗНАМ — 73,80 ± 3,97 бала, що вiдповiдало атаксичним порушенням середньо!' тяжкост1; рухов1 порушення на територй' ПНАМ проявлялись легким атаксичним дефщитом — 18,00 ± 3,41 бала.
4. Комплексна терапiя гострого !зольованого мозочкового iнфаркту з використанням традицшних засобiв i одночасним застосуванням препарапв не-йропротекторно1 та антиоксидантно'1' дй' Цераксону (цитикол1ну) та Актовегшу 1стотно пiдвищувала ефективнiсть лiкування, сприяла вщновленню рухових функц1й протягом перших 2 тижшв п1сля розви-тку 1нсульту; найстiйкiшими до територй' були так атаксичнi порушення, як системне запаморочення, дизартр!я, хитк1сть при ход1, що у 61льшост1 (90 %) випадыв регресували на 21-й день спостереження.
5. Ощнка перших прояв!в гострого мозочкового рухового синдрому за М!жнародною кооперативною рейтинговою шкалою ICARS мае бути основою для попереднього кшшчного визначення локалiзацiï час-точкового ураження мозочка, iдентифiкацiï утворень моторно!' та немоторно!' (когштивно!') дисфункцй', бально1 оц1нки симптом1в рухового синдрому у па-цiентiв 1з гострим !зольованим iнфарктом мозочка.
6. Мониторинг прояв1в мозочкового рухового дефь циту з використанням шкали атаксй' ICARS повинен бути невiд'емною складовою обстеження невролопч-ного статусу пацiентiв 1з мозочковим 1нсультом.
Список л1тератури
1. Кроль М.Б., Федорова Е.А. Основные невропатологические синдромы. — М.: Медицина, 1966. — 511 с.
2. Винницький О.Р. Аналтична невропатологiя. — К.: Здоров'я, 1972. — 236 с.
3. Bastian A.J. Cerebellar limb ataxia: Abnormal control of self-generated and external forces// An. N. J. Acad. Sci. — 2002. — Vol. 978. — P. 16-27.
4. Konczak J., Pierscianec D., Hirsiger S. et al. Recovery of upper limb function after cerebellar stroke // Stroke. — 2010. — Vol. 41. — P. 2191-2200.
5. Ганонг В.Ф. Фiзiологiя людини: мдручник. — Львiв: БаК, 2002. — 784 с.
6. Babinski J. Asynergie et inertie cérébelleuse. //Rev. Neurol. — 1906. — Vol. 14. — P. 685-686.
7. Sander T., Sprenger A., Neumann G. et al. Vengence deficits in patients with cerebellar lesions// Brain. — 2009. — Vol. 132. — P. 103-115.
8. Babinski J., Tournay A. Symptomes des maladies du cervelet// Rev. Neurol. — 1913. — Vol. 18. — P. 306-322.
9. Holmes G. The symptoms of acute cerebellar injuries due to gunshot injuries// Brain. — 1917. — Vol. 40. — P. 463-535.
10. Karaci R., Ozturk S., Ozbakir S. et al. Evaluation of language junctions in acute cerebellar vascular diseases // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2008. — Vol. 17. — P. 251-256.
11. Kark R.A.P., Budelli M.M.R., Wachsner R. Double-blind, triple-crossover trial of low doses of oral physostigmine in inherited ataxias//Neurology. — 1981. — Vol. 31. - P. 288-292.
12. Волосовець А.О. Нейрогенна ротоглоткова диcфагiя в гострий перюд мозкового нсульту: MexaHi3MU виникнення, методи дiагноcтики та ведення хворих: Дис... канд. мед. наук. — Кшв, 2011. — 169 с.
13. Kwon M., Lee J.H., Kim J.S. Disphagia in unilateralmedul-lary infarction: lateral us medial lesions // Neurology. — 2005. — Vol. 65. — P. 714-718.
14. Schmahmann J.D., MacMore J. Jange M. Cerebellar stroke without motor deficit: Clinical evidence for motor and non-motor domains within the human cerebellum//Neuroscience. — 2009a. — Vol. 162, № 3. — P. 852-861.
15. Sobue T., Takayamagi T., Nakanishi T. et al. Controlled trial ofthyrotropin releasing hormone tartrate in ataxia ofspinocerebellar degenerations// J. Neurol. Sci. — 1983. — Vol. 61. — P. 235-248.
16. Filla A.G., De Michele A., Mengano L. et al. Chronic administration of TRH-Tartrate in inherited ataxias: double blind cross-over trial in 30 patients. In New Prospects in Clinical Neuropharmacology. John Libbey. — 1988. — P. 189-209.
17. Trouillas P., Brudon F., Adeleine P. Improvement of cerebel-lar ataxia with levorotary form of 5-hydroxytryptophan. A doubleblind study with quantified data processing // Arch. of Neurol. — 1988. — Vol. 45. — P. 1217-1222.
18. Chamberlain S.N., Robinson J., Walker C. et al. Effect of lecithin on disability and plasma free choline levels in Friedreih's ataxia // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. — 1980. — Vol. 43. — P. 843-845.
19. Stolze H., Klebe S., Pefersen G. et al. Typical features of cerebellar ataxic gait// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2002. — Vol. 73. — P. 310-312.
20. Berg K.O., Wood-Dauphine S.L., Williams J.I. The balance scale: reliability assessment with elderly residents and patients with an acute stroke. //Scand. J. Rehabil. — 1995. — Vol. 27. — P. 27-36.
21. Trouillas P., Takayanagi T., Hallet M. et al. International Cooperative Ataxia Rating Scale for pharmacological assessment of the cerebellar syndrome. The Ataxia Neuropharmacology Committee of the World Federation of Neurology // J. Neurol. Science. — 1997. — Vol. 145. — P. 205-211.
22. Schmahmann J.D., Gardner R., MacMore J. et al. Development and evalution of a brief ataxia rating scale (BARS) from a modified form of the ICARS// Movement Disorders. — 20096. — Vol. 24, № 12. — P. 1820-1828.
23. Storey E., Tuck K., Hester R., Churchyard A. Inter-rater realibility of the International Cooperative Ataxia Rating Scale (ICARS) // Mov Disord. — 2004. — Vol. 19. — P. 190-192.
24. Lyden P., Trott T., Tilley B. et al. Improvedreability of the NIN Stroke Scale using video training. NINDS tPA Stroke Study Group // Stroke. — 1994. — Vol. 25. — P. 2220-2226.
25. Rankin J. Cerebral Vascular accidents in patients over the age of 60:prognosis// Scott. Med. J. — 1997. — Vol. 2. — P. 200-215.
26. Schmahmann J.D., Doyon J., Toga A. et al. MRI Atlas of the human cerebellum San Diego, GA: Academic Press, 2000. — 167p.
27. Holmes G. The cerebellum of man // Brain. — 1930. — Vol. 62. — P. 1-30.
28. Ye B.S., Kim J.D., Nam H.S. et al. Clinical manifestations of cerebellar infarcts according to specific lobular involvement // Cerebellum. — 2010. — Vol. 9. — P. 571-579.
29. Tatu L., Maulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum //Neurology. — 1996. — Vol. 47, № 5. — P. 1125-1135.
30. Amarenco P., Cuse C.S., Rosengart A. et al. Very small (border zone) cerebellar infarcts: distribution, mechanisms causes and clinicalfeatures. // Brain. — 1993. — Vol. 116. — P. 161-186.
31. Caplan L.R. Handbook of clinical neurology //Ataxia Disorders. — 2012. — Vol. 103. — 3rd series.
32. Kumral E., Kisabay A., Atac C. et al. Spectrum of the posterior inferior cerebellar artery territory infarcts. Clinical-dif °u-sion — Weighted imaging correlates // Cerebrovas. Dis. — 2005. — Vol. 20. — P. 370-380.
33. Lee H., Yi H.A., Cho Y.W. et al. Modulus infarction mimicking acute peripheral vestibulopathy // Neurology. — 2003. — Vol. 60. — P. 1700-1702.
34. Reinhard M., Waldkircher Z., Timmer J. et al. Cerebellar autoregulation dynamics in humans // Journal of Cerebral Blood Flow. Metabolism. — 2008. — Vol. 28. — P. 1605-1612.
35. Виничук С.М. Диашиз и его роль в развитии рефлекторно-двигательных расстройств при мозговом инсульте // Укр. медичний часопис. — 2013. — № 2. — С. 143-147.
36. Botez M.I., Leveile J., Lambert R et al. Single photon emission computed tomography (SPEKT) in cerebellar disease: cerebello-cerebral diaschisis // Eur. Neurol. — 1991. — Vol. 31, № 6. — P. 405-412.
37. Klein J. Membrane breakdown in acute and chronic neurodegeneration: focus on choline-containing phospholipids//J. Neurol. Transm. — 2000. — Vol. 107. — P. 1027-1063.
38. Farooqui A.A., Ong W.J., Horrocks L.A. Bicemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural mem-branephospholipids and phospholipades A2//Neurochem. Rem. — 2004. — Vol. 13. — P. 1961-1977.
39. Donnan G.A., Baron J., Davis S. et al. The ischemic penumbra: overviev, definition and criteria / Donnan G., Baron J., Davis S. et al. The ischemic penumbra: pathophysiology, imayung and therapy. — New York: Informa Healthcare, 2007. — P. 7-20.
40. Kohrman M., Sauer R., Hagen B. et al. MRI Mismatch-Based intravenous thrombolysis for isolated cerebellar infarction // Stroke. — 2009. — Vol. 40. — P. 1897-1899.
41. Bolddauf J., Oertel J., Gaab M.R. et al. Endoscopic third ventriculostomy for occlusive hydrocephalus caused by cerebellar infarction // Neurosurgery. — 2006. — Vol. 59. — P. 539-544.
42. Виничук С.М., Пустовая О.А., Рогоза С.В., ВиничукИ.С. Острые спонтанные супратенториальные внутримозговые кровоизлияния. — К. : ППЛюкар, 2012.
43. Secades J.J., Lorenco J.L. Citicoline:pharmacological and clinical review, 2006 update //Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. — 2006. — Suppl. B. — P. 1956.
44. Adibhatla R.M., Hataher J.F. Lipid oxydation andperoxi-dation in CNS health and disease: from molecular mechanisms to therapeutic opportunites//Antiox. Redox Signal. — 2010. — Vol. 12, № 1. — P. 125-169.
45. Вшичук С.М., Мохнач В.О., Прокотв М.М. та rn. Комплексна нейропротекця в гострий перюд шемiчного нсульту// Медицина неотложных состояний. — 2008. — № 4. — С. 53-59.
Отримано 27.05.13 П
Виничук С.М.1, Мяловицкая Е.А.2, Трепет A.C.2, Трепет Л.Н.1 1Александровская клиническая больница, г. Киев 2Национальный медицинский университет имени A.A. Богомольца, г. Киев
МОЗЖЕЧКОВЫЙ ДВИГАТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ОСТРЫХ ИЗОЛИРОВАННЫХ ИНФАРКТАХ МОЗЖЕЧКА: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ Резюме. Цель работы — повышение эффективности диагностики степени тяжести мозжечкового двигательного синдрома у пациентов с острым изолированным инфарктом мозжечка путем использования Международной кооперативной шкалы атаксии и определение особенностей восстановления двигательных функций на фоне комплексной терапии. В исследование включены 20 пациентов с доброкачественным инфарктом мозжечка. Анализ результатов показал, что клинические проявления и тяжесть мозжечкового двигательного дефицита после инфаркта мозжечка зависели от локализации пораженных анатомических образований и артериальных территорий васкуляризации. Объем двигательного дефицита по Международной шкале атаксии при инфарктах на территории верхней артерии мозжечка (38,30 ± 3,16 балла) и задней нижней артерии мозжечка (73,80 ± 3,97 балла) соответствовал атаксии средней тяжести; инфаркты на территории васкуляризации передней нижней артерии мозжечка проявлялись легким атаксическим дефицитом (18,00 ± 3,41 балла). Комплексная терапия с использованием традиционных методов и препаратов протекторного и нейрометаболического действия Цераксона (цитиколина) и Актовегина существенно повышала эффективность восстановления двигательных функций в течение первых 2 недель после развития инфаркта. Особенно стойкими к лечению были такие проявления атаксического синдрома, как головокружение, дизартрия и шаткость при ходьбе.
Ключевые слова: мозжечок, изолированный инфаркт, мозжечковый двигательный синдром, диагностика, шкала атаксии, лечение.
VinychukS.M.1, Myalovytska O.A.2, Trepet G.S.2, Trepet L.M.1 1Oleksandrivska Clinical Hospital
2National Medical University named after O.O. Bogomolets, Kyiv, Ukraine
CEREBELLAR MOTOR SYNDROME IN ACUTE ISOLATED INFARCTIONS OF THE CEREBELLUM: CLINICAL MANIFESTATIONS, DIAGNOSIS AND TREATMENT
Summary. Objective of our study was to increase the efficiency of diagnostic of the severity of the cerebellar motor syndrome in patients with acute isolated cerebellar infarction using International Cooperative Ataxia Rating Scale (ICARS) and to determine peculiarities of recovering of motor functions on the basis of complex treatment. We included 20 patients with benign cerebellar infarctions. Outcome analysis showed that clinical manifestations and severity of cerebellar motor deficit after cerebellar infarction depended on the localization of involved anatomic structures and arterial areas of vascularization. Volume of motor deficit by ICARS in patients with infarction in the area of superior cerebellar artery (33.80 ± 3.16) and inferior posterior cerebellar artery (73.80 ± 3.97) corresponded moderate ataxia; infarctions in the area ofvascularization in inferior anterior cerebellar artery manifested with mild ataxic deficit (18.00 ± 3.41). Combined therapy with the use of traditional methods and drugs with protective and neurometabolic action — Ceraxon (citicoline) and Actovegin — significantly increased the efficiency of recovery of motor function during the first 2 weeks after the onset of a heart attack. Such ataxia syndrome manifestations, as dizziness, dysarthria, and unsteadiness when walking, were particularly resistant to treatment.
Key words: cerebellum, isolated infarction, cerebellar motor syndrome, diagnosis, ataxia scale, treatment.
