CC BY
36
УДК 616.831.71-005.8-085+616.8-009.1-085.851.8 ТРЕПЕТ Г.С.
Нац/ональний медичний ун/верситет iменi О.О. Богомольця, м. Ки/в
Я я _ ■ W
ОСОБЛИВОСТ1 В1ДНОВЛЕННЯ ВТРАЧЕНИХ РУХОВИХ ФУНКЦ1И ПЮЛЯ ГОСТРОГО ¡ЗОЛЬОВАНОГО ¡НФАРКТУ МОЗОЧКА ТА ИОГО НАСАДКИ НА ТЛ1 КОМПЛЕКСНО! ТЕРАПИ
Резюме. У наукових джерелах i дотепер недостатньо вивченими залишаються особливостi вiдновлення рухових функцш i наслiдки мозочкового тфаркту в pimi перюди тсля його розвитку. У втчизнянш лiтеpатуpi результати таких до^джень не висвтлет, нечисленнi також публiкацii iноземних автоpiв. Мета до^дження — вивчити особливостi та закономipностi вiдновлення втрачених рухових функцш з урахуванням ураженого аpтеpiального басейна васкуляризацП мозочка, наявних клтчних i МР-томогpафiчних ознак перехресного мозочково-твкульного дiашизу та без них у хворих is гострим 1зольованим тфарктом мозочка та оцтити його функщональт на^дки на тлi комплексноi терапП. У до^дження були залучен 44 пащенти з гострим 1зольованим тфарктом мозочка, 22 з яких перенесли тфаркт у басейт верхньог артерП мозочка (ВАМ), 17— у басейш задньоХнижньог артерП мозочка (ЗНАМ) i 5 — у басейт васкуляризацПпередньог нижньо'1 артерп мозочка (ПНАМ). Комплексна тератя включала одночасне використання Цераксону та Актовегту в поеднант з антиагрегантними i дегiдpатацiйними засобами. Вiдновлення рухових Функцш i на^дки 1зольованого тфаркту мозочка оцтювали на 14, 21 i 90-й день проспективного спостереження. Результати до^дження показали, що на тлi проведеноi комплексно'1' терапи обсяг i темпи вiдновлення рухових функцш та на^дки мозочкового тфаркту визначались ураженим аpтеpiальним басейном васкуляризацП мозочка i наявними ознаками феномену перехресного мозочково-твкульного дiашизу: на 90-ту добу проспективного спостереження повне функцюнальне вiдновлення тсля тфаркту в басейт ВАМ без ознак дiашизу досягнуто в 91,7% пацiентiв, i-з клтчними проявами дiашизу — у 70 % випадтв; при тфарктах у басейт ЗНАМ — вiдповiдно у 72,7 i 50 % спостережень; тсля тфаркту у басейт васкуляризацП ПНАМ — 100^дсоткове вiдновлення функцш. Результати 3-мюячного проспективного спостереження у групах до^дження незалежно вiд ураженого судинного басейну засвiдчили, що повне функцюнальне вiдновлення тсля тфаркту без пpоявiв дiашизу виникало значно частше (82,6 %) поpiвняно з групою хворих iз наявними клтчними ознаками перехресного мозочково-твкульного дiашизу (62,5 %). Отримат результати сприятимуть полшшенню ведення та реабштацП хворих 1з гострим мозочковим тфарктом. Водночас важливим залишаеться подальше до^дження питань, що розглядаються у статтi.
Ключовг слова: тфаркт мозочка, руховий дефщит, лкування, вiдновлення функцш, на^дки.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Вступ
Симптоми рухово! дисфункцй' ^roMeTpÍH, штенцш-ний тремор, адiадохокiнез, дизартрiя, шстагм, втрата координацй' рухiв, порушення рiвноваги тта як вияв мозочково! атакси) вперше були класично описаш ще на початку ХХ ст. у публшащях вщомих невролопв J. Babinski (1902, 1906) i G. Holmes (1917). Детальнее прояви мозочкового рухового синдрому тсля перенесе-ного гострого шфаркту мозочка дослщжувалися в кшщ ХХ i на початку ХХ1 ст. шсля впровадження в клМчну практику методiв нейровiзуалiзацil (Amarenco P. et al., 1990; Bastian A.J. et al., 1996; Schmahmann J.D., 2004; Grodd W. et al., 2005; Timmann D., 2009). Це дозволило
доповнити класичш описання типових симптомiв i визначити соматотошчне представництво в корi мозочка окуломоторного (Dietrichs E., 2009; Baier G. et al., 2009) i мовно-рухового контролю (Ogawa K. et al., 2004;
Адреса для листування з автором:
Трепет Ганна Серпгвна
01601 м. Кигв, бульвар Тараса Шевченка, 13,
Нацюнальний медичний утверсигет тет О.О. Богомольця,
кафедра неврологи
E-mail: [email protected]
© Трепет Г.С., 2015
© «Мгжнародний невролопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Sander T. et al., 2009), мовленнево! функцй' (Karaci R. et al., 2008; Ye B.S. et al., 2010), pyxiB рукою (Bastian A.J., 2002; Konczak J. et al., 2010), pyxiB рукою, ногою та язиком (Nitschke M.F. et al., 1998; Deluca C. et al., 2007). Результата дослщження останшх роив дозволили 1ден-тифкувати дтянки мозочка, що вiдповiдають за руховий контроль i модулюють когнiтивнi функцй' та емоцшш процеси в ноpмi та патологй' (Schmahmann J.D., 2009).
Незважаючи на значну кшьысть пyблiкацiй стосов-но описання специфiчниx симптомiв при iзольованиx iнфаpктаx мозочка, дотепер недостатньо вивченими залишаються особливостi вiдновлення рухових функ-цiй i наслiдки у пащенпв у piзнi пеpiоди пiсля розвитку мозочкового шфаркту. Цiй пpоблемi присвячеш лише поодинокi пpоспективнi дослiдження. У найбтьшому з них (Tohgi H. et al., 1993), що Грунтуеться на кшшч-ному i нейpовiзyалiзацiйномy аналiзi 293 пацiентiв iз мозочковим шфарктом, на 90-ту добу спостереження функщонально незалежними автори класифiкyвали 69 % хворих. Цей факт свщчить, що окpемi церебеляр-нi шфаркти мають хороший фyнкцiональний прогноз поpiвняно з iнфаpктами в iншиx судинних басейнах (Tohgi H. et al., 1993; Kelly P.J. et al., 2001).
В шшому дослщженш J. Konczak та спiвавтоpiв (2010), що базуеться на клiнiко-нейpовiзyалiзацiйномy обстеженш 16 пащенпв iз мозочковим iнфаpктом з ура-хуванням карти «пошкодження — симптом» i викорис-танням Мiжнаpодно! кооперативно! рейтингово! шкали атаксй' ICARS (International Cooperative Ataxia Rating Scale) (Trouillas P. et al., 1997), оцшювалось вщновлення рухово! функцй' верхньо! кiнцiвки у трьох шсляшсуль-тних штервалах: у гостpiй стадй', через 2 тижш та через 3 мiс. пiсля розвитку iнсyльтy. Зпдно з даними автоpiв, вiдновлення руив верхньо! кiнцiвки суттево полшшува-лося у 86 % пащенпв протягом перших 2 тижн.; у перюда мiж 2 тижн. i 3 мю. полiпшення було менш значущим. Рiвень покращення рухово! функцй верхньо! кшщвки при iнфаpктi в басейш верхньо! артери мозочка (ВАМ) був вищим поpiвняно з iнфаpктами в басейш задньо! нижньо! артери мозочка (ЗНАМ).
Актуальним залишаеться вивчення особливостей i закономipностей вщновлення втрачених невролопчних фyнкцiй у пацiентiв пiсля iзольованого iнфаpктy мозочка з феноменом перехресного мозочково-твкульного дiа-шизу. Лише поодиноы дослiдження (Grips E. et al., 2005) торкаються питання впливу дiашизy на фyнкцiональнi результати хворих з iзольованим iнфаpктом мозочка. Автори передушм дiйшли висновку, що фyнкцiональнi наслщки мозочкових iнфаpктiв визначалися не обсягом та локалiзацiею iнфаpктного вогнища, а вковими змша-ми сyпpатентоpiально! бто! речовини головного мозку. Саме щ вiддаленi ефекти були одними з фактоpiв про-гнозування тpивалостi рухових симптомiв, функцюналь-них наслiдкiв шсульту. Щоправда автори дослiджyвали еволюцiю невролопчного дефiцитy пiсля мозочкового iнфаpктy лише в пеpшi 2 тижнi з використанням шка-
ли NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), модифковано! шкали Ренина (мШР), iндексу Бартел (1Б) i не оцiнювали мозочкового рухового дефщиту за пунктами Мiжнародно'l' кооперативно! рейтингово! шкали атаксй ICARS.
Отже, з огляду на наведенi данi поглибленого вивчення потребують особливостi та закономiрностi в!д-новлення втрачених рухових функцш у пацieнтiв пiсля гострого iзольованого мозочкового iнфаркту з ураху-ванням характерних симптомiв ураження рiзних арте-рiальних басейнiв васкуляризаци мозочка, наявносп в них ознак дисфункци асоцiативних делянок кори пiвкуль головного мозку за даними магштно-резонансних (МР) томографiчних зображень на тлi л^вання в гострий i раннiй вщновний перiоди. Адже вiдновлення рухових функцш залишаеться актуальною метою лкування та реабштаци хворих. У вiтчизнянiй лiтературi результати таких дослiджень не висвилеш, нечисленнi також i пу-блшаци iноземних авторiв.
Мета дослiдження — вивчити особливосп та зако-номiрностi вiдновлення втрачених рухових функцiй з урахуванням ураженого артерi^ьного басейну васкуля-ризацй мозочка, наявних клiнiчних i МР-томографiчних ознак перехресного мозочково-пiвкульного дiашизу та без них у хворих iз гострим iзольованим iнфарктом мозочка та оцшити його функцiональнi наслщки на тлi комплексно! терапй.
Об'ект i методи дослiдження
Проведено клiнiко-радiологiчне обстеження 44 хворих iз гострим iзольованим iнфарктом мозочка (чоловiкiв було 26, жшок — 18) вшом вiд 28 до 84 роив (середнш вiк — 61,1 ± 13,0 року), серед яких 22 пацieн-ти перенесли iнфаркти в басейш васкуляризаци ВАМ, 17 — у басейш ЗНАМ i 5 — у басейш кровопостачання передньо! нижньо! артери мозочка (ПНАМ). Осктькн вiдновлення втрачених рухових функцiй у пащенпв у басейнi васкуляризацй ВАМ i ЗНАМ вивч^и також з урахуванням кшшчних i МР-томографiчних ознак перехресного мозочково-твкульного дiашизу, окремо анал1зували динамiку рухового дефiциту в пащенпв двох груп. До 1-! групи увiйшли 23 пацieнти вiком в!д 41 до 83 рокiв (середнш вш — 62,9 ± 10,8 року) без кшшчних i МР-томографiчних проявiв перехресного мозочково-пiвкульного дiашизу (у басейш ВАМ — 12 ошб, ЗНАМ — 11 i ПНАМ — 5); 2-гу групу становили 16 хворих вiком в!д 32 до 84 роив (середнш вк: — 65,3 ± 14,7 року) з проявами перехресного мозочково-пiвкульного дiашизу (iнфаркт у басейнi ВАМ — 10 ошб, ЗНАМ — 6). Мiж групами хворих не виявлено статистично значимо! рiзницi за основними демографiчними параметрами, васкулярними факторами ризику шсульту.
Основною причиною мозочкового шфаркту була артер1альна гшертензгя в поеднанш з атеросклерозом судин (65,9 %) або цукровим дiабетом (13,6 %), ми-готлива аритмiя (36,4 %), шфаркт мiокарда в анамнезi
(11,4 %). Хворi надходили до кшшки в першi 6—12 годин тсля розвитку iнсульту. Критери включення пацieнтiв у дослiдження: дiагноз гострого часткового або терито-р!ально Гзольованого iнфаркту мозочка з доброякгсним перебком, верифiкований даними нейров!зуал!заци. Критери виключення: наявнiсть супутшх вогнищ ш-фаркту в рГзних вщдтах стовбура мозку, злояысш та геморапчш шфаркти мозочка.
ДГагноз Гзольованого мозочкового шфаркту встанов-лювали за даними невролопчно! кишки та магштно-резонансно! томограф!! (МРТ). Лок&изацш вогнища шфаркту та його розмГр верифкували на апарат Flexart (Toshiba) з напругою поля 1,5 Тл, дослгдження ви-конували при надходженш протягом перших 3—5 д!б у стандартних режимах Т1, Т2, в режим! FLAIR та у дифузшно-зваженому режим! Об'ем вогнища шфаркту мозочка визначали за даними МРТ шляхом прямого вим!рювання з урахуванням коефщента збшьшення томограми. Вибирали той зр!з, на якому визначався найбГльший розмГр, i визначали об'ем за формулою елш-со!да: V = 0,52ABC, де V — об'ем вогнища ураження; A, B, C — його дГаметри, 0,52 — коефщент для шдрахунку об'ему неправильного елшсо'!да (Лебедев В.В. и соавт., 2005). В окремих випадках проводили МР-анпографш судин головного мозку.
ЛокалГзащя мозочкового шфаркту була р!зною. У 37 (84,1 %) хворих виявляли унГлатеральне ураження твкуль мозочка: у 22 (50 %) шфарктне вогнище лока-л!зувалось у правш швкуш, у 15 (34,1 %) — у л!вш, у 4 (9,1 %) — ураження право! швкуш та черв'яка; у 3 (6,8 %) д!агностували бГлатеральне ушкодження твкуль мозочка. У 34 (77,3 %) пащенлв вериф!кували частков!, у 10 (22,7 %) — територ!альн шфаркти мозочка.
Тяжисть мозочкового рухового синдрому визначали з використанням пункпв нашвкшьысно! МГжнародно! кооперативно! рейтингово! шкали атакси ICARS як маркера рухово! дисфункци (Trouillas P. et al., 1997), невролопчш порушення оцшювали за шкалою NIHSS (Lyden P. et al., 1994), стутнь швалщизаци — за мШР (Rankin J., 1957), функщональну спроможшсть пащен-та — за шдексом Бартел (Mohoney F, Barthel D., 1965). Обстеження проводили при надходженш пащента в кль шку, а рухове вГдновлення оцшювали у 3 шсляшсультних штервалах: на 14-ту, 21-шу i 90-ту добу тсля розвитку шсульту. Оскшьки на стушнь рухового вгдновлення великий вплив можуть справляти супутн невролопчш захворювання, для визначення !х впливу на динамку вгдновлення функцш ми використовували шдекс ко-морбщносп Чарлсона (Charlson M.E. et al., 1987). Цей перевГрений метод оцшював у балах в!д 0 до 6 кшьысть юнуючих у пащента захворювань (серцево-судинних, цереброваскулярних, легеневих, ендокринних, нирко-вих, злояысних).
Стан мапстральних артерш голови в екстракраш-альному в!ддш та штракрашальних артерш дослгджу-вали за допомогою транскрашально! допплерографи та
триплексного допплерГвського сканування Ultima PA («Радм!р») за стандартними методиками. Вшм хворим проводили мошторинг артерГального тиску (АТ), кар-дюлопчне обстеження з використанням 12-канально! електрокардюграфи, ехокардюграфп (ЕхоКГ). Проводили стандартн лабораторн тести: визначали р!вн глюкози кров!, гематокриту, ф!бриногену, показники коагуляцшних властивостей кров!
Статистичну обробку отриманих даних та елемен-ти статистичного аналГзу проводили за допомогою непараметричних теспв на баз! цифрових програм статистичного аналГзу Мiсrosoft Office Excel 2007, програм SPSS Statistics 17.0 (Statistical Package for the Social Sciences) та Stata10. ПорГвняння динамки мозочкового рухового й загального невролопчного дефщиту проведене за допомогою критерш ВГлкоксона. З метою перевГрки гшотези про рГзницю вибГрок (груп хворих) використовували %-квадрат на малу кшькють спостережень. Статистично в!рог!дною рГзницю вва-жали при р < 0,05.
Результати та Тх обговорення
АналГз фонових мозочкових рухових порушень як основного невролопчного дефщиту тсля перенесеного Гзольованого шфаркту мозочка показав, що вираженють його в пашенпв 1-! групи була рГзною й залежка в!д ураженого артер!ального басейну васкуляризацГ! мозочка. Кшшчш прояви рухових порушень при шфаркп у басейш ВАМ визначались вибГрковим ураженням мед!ально! (7 пащенпв) або латерально! (5 хворих) г!лки i найчастше проявлялись у дизартрй, атаксй в юнщвках, порушенн р!вноваги т!ла. Середнш показник мозочкового рухового дефщиту за шкалою ICARS становив 48,2 ± 3,0 бала, що вгдповгдало атактичним порушенням середнього ступеня тяжкост!
1нфаркт у басейш ЗНАМ виявляли в 11 ошб, частше (9 хворих) його д!агностували у басейш васкуляризацп мед!ально! г!лки i лише у 2 — у басейш латерально! гтки ЗНАМ. Атактичн порушення здеб!льшого проявлялись у системному запамороченш, н!стагм!, хиткост! при ход! та стоянш, тулубов!й атакс!!, латеропульсГ!, вес-тибулярних порушеннях. СереднГй показник рухових розлад!в за шкалою ICARS становив 64,4 ± 4,1 б^а, що також в!дпов!д^о середньому ступеню тяжкосп, ^е був в!рог!дно вищим пор!вняно з Гнфарктом у басейш ВАМ (р < 0,01).
Мозочковий шфаркт у басейш васкуляризацГ! ПНАМ (5 ошб) здеб!льшого проявлявся в системному запамороченш, спонтанному горизонтально-ротаторному шстагм^ вестибулярних порушеннях. СереднГй показник рухових порушень за рейтинговою шкалою ICARS становив 24,2 ± 5,7 бала, що вгдповгдало легкому ступеню тяжкость
Отже, об'ем мозочкового рухового дефщиту у хворих тсля шфаркту мозочка у басейш васкуляризаци ЗНАМ був найвищим пор!вняно з шфарктом у басейн! ВАМ
(р < 0,01) i особливо ПНАМ (р < 0,001). За об'емом ш-фарктiв велико! рiзницi мiж групами ВАМ (8,8 ± 2,6 см3) i ЗНАМ (14,3 ± 3,0 см3; р > 0,2) не виявлено, проте спо-стерiгалась тенденщя до менших об'емiв iнфаркту в груш хворих у басейш ПНАМ (3,5 ± 1,4 см3; р < 0,1).
Аналiз фонового невролопчного дефiциту за шкалою №Н88 у пацiентiв 1-! групи показав, що вiн був однаковим у хворих з шфарктом у басейш ВАМ i ЗНАМ i в середньому становив вщповщно 5,00 ± 0,36 бала, 5,00 ± 0,65 бала, а в басейнi ПНАМ — 2,80 ± 0,86 бала, тобто вiдповiдав iнсульту легкого ступеня тяжкостг Водночас показник швалщизаци за мШР у хворих з шфарктом у басейш ВАМ свщчив про помiрне пору-шення життедiяльностi (3,3 бала; дiапазон 3—4 бали), у басейш ЗНАМ — про помiрно тяжке порушення (4,0 бали; дiапазон 3—5 балiв), у басейнi ПНАМ — помiрне порушення життедiяльностi (2,8 бала; дiапазон 2—4 бали). За шдексом Бартел виявлено виражену залеж-нiсть повсякденно! активностi у хворих з шфарктом у вшх артер1альних басейнах (55,0—74,0 бала). Об'ем вогнища iнфаркту в середньому становив 11,4 ± 1,7 см3.
Отже, використання параметрiв шкали атаксп 1СЛЯ8, мШР та iндексу Бартел було бтьш чутливим для визначення тяжкостi мозочкового рухового дефь циту та ощнки функцiональних порушень у хворих з iзольованим iнфарктом мозочка без проявiв дистантного дiашизу, нiж урахування невролопчного дефщиту за шкалою №Ш8.
У хворих 2-! групи з iзольованим шфарктом мозочка i феноменом перехресного мозочково-пiвкульного дiашизу виявлено несуттевий (р > 0,5) прирiст рiвня мозочкових рухових порушень за шкалою атакси 1СЛЯ8 у басейнi ВАМ до 55,8 ± 3,2 бала, у басейнi ЗНАМ — 71,0 ± 2,9 бала. Водночас спостертадося вь рогiдне збiльшення неврологiчного дефщиту за шкалою при шфаркп в басейнi ВАМ — 7,50 ± 0,52 бала i в басейнi ЗНАМ — 9,20 ± 0,64 бала (р < 0,01) порiвняно з аналопчними показниками пащенпв 1-! групи. Показник швадщизаци за мШР вiдповiдав помiрно тяжкш iнвалiдизацií у пацiентiв з шфарктом у басейш ВАМ i ЗНАМ (4,2 i 4,5 бала; дiапазон 3—5 балiв) — залежшсть вщ сторонньо! допомоги за iндексом Бартел (48,5 ± ± 3,6 бала i 42,5 ± 4,8 бала). Об'ем шфаркту у басейнi васкуляризаци ВАМ становив 15,7 ± 6,3 см3, у басейш ЗНАМ — 7,6 ± 4,3 см3 (р > 0,5).
Таким чином, вихщний рiвень загального рухового дефiциту у хворих 2-! групи шсля перенесеного шфаркту мозочка з феноменом перехресного мозочково-твкуль-ного дiашизу був бтьш вираженим, шж у пацiентiв 1-! групи, i визначався синергiчним впливом симптомiв уражено! територи мозочка i супратенторiальних дтя-нок кори лобових (п = 7) i пм'яних (п = 9) часток конт-ралатерально! пiвкулi головного мозку, з якими мозочок взаемозв'язаний системою провтникових шляхов; об'ем iнфаркту в дтянщ контралатерально! пiвкулi головного мозку становив 15,2 ± 4,2 см3.
З огляду на наведеш дaнi iнтeнcивнa тeрaпiя го-строго iзольовaного мозочкового iнфaрктy незалеж-но вщ yрaжeного aртeрiaльного бaceйнy, клiнiчниx ознак пeрexрecного мозочково-пiвкyльного дiaшизy та без ниx передбачала рeaлiзaцiю рекомендацш авторського комiтeтy бвропейсько!' iнcyльтноï орга-нiзaцiï (European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack, 2GG8). Обсяг застосовано!' терапи Грyнтyвaвcя також на визначенш шдтипу мозочкового iнфaрктy: атеротромботичний (n = 1S), кардюембо-лiчний (n = 19), лакунарний (n = S), остаточно неви-значений (n = S).
Для cвоeчacного вщновлення функцюнування нeйронiв не ттьки в дiлянцi первинного вогнища ш-фаркту мозочка, але й у дiлянкax дiaшизy лобово!' або пм'яно!' частки контралатерально!' пiвкyлi головного мозку здшснювали тaкi зaxоди: оптимальне зниження пщвищеного aртeрiaльного тиску; полiпшeння серцево!' дiяльноcтi; вiдновлeння мозково!' перфузй' та активацш нейронального мeтaболiзмy; корeкцiю реолопчнж властивостей кровi, ïï в'язкоcтi; запобтання розвитку набряку головного мозку; усунення cимптомiв вести-булоатактичного синдрому.
Зниження АТ проводили в пeршi години й першу добу, якщо cиcтолiчний тиск > 22G мм рт.ст., або дiacтолiчний 12G мм рт.ст., або середнш > 13G мм рт.ст. (шд час повторно вимiрiв). Цiльовий рiвeнь АТ для пaцieнтiв з aртeрiaльною гiпeртeнзieю шдтримували на рiвнi 16G—18G/9G мм рт.ст. Через 2—3 доби розпочи-нали планову гiпотeнзивнy тeрaпiю: бeрлiприл — S мг або берлшрил плюс — 1G/2S мг, каптопрес — 2S мг, бi-прecтaрiyм — S,S мг, шдапамщ — 2,S мг, амлоди-пiн — 1G мг, конкор — 2,S мг. У рaзi кaрдiоeмболiчного пiдтипy мозочкового шфаркту гшотензивну тeрaпiю поeднyвaли з антиаршмчними засобами — кордарон внyтрiшньовeнно краплинно або метопролол 1GG мг перорально шд контролем частоти ceрцeвиx скорочень, аспаркам — 1G мл внутршньовенно краплинно. Об-Грунтованим вважали застосування статишв (розукард 1G—2G мг 1 раз на добу).
Для полшшення мозково!' перфузй' в первинно iшeмiзовaнiй дiлянцi мозочка i в дшянщ контралатерально!' пiвкyлi головного мозку з метою початково! терапи нeкaрдiоeмболiчниx iнфaрктiв мозочка використовували aнтитромбоцитaрнi засо-би — acпiрин по 16G—32S мг/добу впродовж S дiб iз подальшим зменшенням дози до 7S—1GG мг/добу i тривалим прийомом. Пaцieнтaм iз кaрдiоeмболiчним iнфaрктом iз високим ризиком реемболп' проводили ранню терапевтичну антикоагуляцш з використан-ням гепарину в малж дозax — S тис. ОД 4 рази на добу шдшшрно в навколопупкову дшянку протягом S—7 дiб iз подальшим пeрexодом на тривалий прийом пероральнж aнтикоaгyлянтiв (варфарин) iз цiльовим
piвнем мiжнаpодного ноpмалiзованого вiдношення 2,5 (2,0-3,0).
Лшування лакунарного й остаточно невизначеного пщтишв мозочкового iнфаpктy у пащентш без порушен-ня ритму передбачало застосування пентоксифiлiнy вiд 100 до 300 мг внутршньовенно краплинно протягом 5-7 дiб (або магнш сульфату по 10 мл). Препарат позитивно впливав на центральний, pегiонаpний та мшро-циркуляторний piвнi системи кpовообiгy, ноpмалiзyвав фyнкцiю меxанiзмiв авторегуляци мозкового кровотоку, зменшував венозний застш.
Найyспiшнiшим способом вiдновлення кровотоку i нейронального метаболiзмy в iшемiзованиx дiлянкаx мозку i дотепер едино затвердженим методом згiдно з американським дослщженням NINDS (The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group, 1997) е тpомболiзис iз використанням рекомбшантного тканинного активатора плазмшоге-ну. Так, вщповщно до критерпв NINDS, пащентам iз гострим мозочковим iнфаpктом рекомендовано прово-дити внyтpiшньовенний тpомболiзис. Проте в лiтеpатypi мало вipогiдниx даних щодо лiкyвання iзольованого мозочкового шфаркту з використанням тpомболiзисy (Schellinger P.D. et al., 2007; Kohrman M. et al., 2009). Тому пащенпв iз такою локалiзацiею вогнища шфаркту здебтьшого виключають iз програми проведення вну-тpiшньовенного тpомболiзисy (Kohrman M. et al., 2009).
Саме тому з метою активаци нейронального мета-болiзмy в уражених i вщдалених iшемiзованиx дiлянкаx головного мозку, стимуляцп фyнкцiонyвання меpежi нейpонiв, пpовiдниковиx аферентних ырково-мосто-мозочкового i церебелярних еферентацш мозочко-во-зубчастого, зyбчасто-таламо-кipкового шляxiв до перехрестя Вернекшга у веpxнiй шжш мозочка патоге-нетично обГрунтованим вважали застосування при всix пiдтипаx мозочкового шфаркту з проявами дистантного дiашизy та без такого препарату з протекторними i ней-pотpофiчними властивостями Цераксон (цитиколш) по 1000 мг у 200 мл фiзiологiчного розчину хлориду натрш внyтpiшньовенно краплинно протягом 7-10 даб, а також лшарського засобу з антиоксидатною дiею Актовепн по 400-800 мг (10-20 мл) у 200 мл фiзiологiчного розчину хлориду натрш впродовж 7-10 дiб.
Протекторна дiя Цераксону Грунтуеться на дове-дених меxанiзмаx впливу препарату: запобиае руйну-ванню клiтинниx мембран, вщновлюе !х структурну цiлiснiсть, тдсилюе меxанiзми нейpопластичностi за рахунок стимуляци синтезу фосфатидилxолiнy; iнгiбyе пpодyкцiю втьних pадикалiв, активуе систему внутрш-ньоклггинного антиоксидантного захисту, пiдвищyе piвень виновного глyтатiонy (Secades J.J., Larenzo J.L., Actibhatla R.M., 2010). Безумовно, наведеш фармаколо-гiчнi ефекти Цераксону сприяють полшшенню функць онування пpовiдниковиx еферентних шляхов мозочка з асоцiативними ырковими полями пiвкyль головного мозку. Тому використання цитиколшу в комплексному
лiкуваннi iшемiчного iнсульту вважають перспективним напрямком виновно! терапи (Фишер М., 2014). Мшеш терапевтичного впливу Актовегiну при мозочковому шфарктк послаблення та/або нейтралiзацiя окисного стресу, активашя ендогенно! антиоксидантно! системи, шпбування ознак локального запалення (Е1ш11щег МЖ Ш а1., 2011). Комплексне використання Цераксону та Актовегiну здшснюе непряму синергiчну дiю, забез-печуе пiдвищення енергетичного метаболiзму в дтянщ первинного вогнища ураження мозочка i в дiлянцi в!д-даленого дiашизу (Вiничук С.М. та спiвавт., 2013).
Серед ускладнень мозочкового iнфаркту досить частим (у 17—54 %) е набряк головного мозку, тк якого здебтьшого припадае на 3-тю добу (ВоЫёаиГ J. Ш а1., 2006). Вш може бути фатальним ускладненням, особливо в пацiентiв з шфарктом у басейнi ЗНАМ, частота якого, за даними деяких авторiв, становить 8—39 % ^ий1ег Е., 2010). Це пояснюеться досить малим i вузь-ким простором задньо! черепно! ямки для компенсац!! проявiв мас-ефекту, унаслiдок чого можливий швидкий розвиток компресГ! стовбура головного мозку. Тому медикаментозне лшування передбачало короткочасне проведення осмотерапи — манiтолу гексангграт 0,5—1,5 г на 1 кг маси тiла на добу (200 мл 15—20% розчину на 2—3 прийоми внутршньовенно краплинно впродовж 5 дiб). Ефективним було застосування Ь^зину есцинату. Його призначали по 5—10 мл/добу внутрiшньовенно впродовж 5-10 дiб.
Гострi iзольованi iнфаркти мозочка часто супрово-джувалися (у 80 %) системним запамороченням. У 3 ви-падках шсля iнфаркту в басейш ПНАМ запаморочення поеднувалося з нетривалим зниженням слуху, що було наслщком ураження внутрiшньоi' слухово! (лабiринтноi') артери — гiлки ПНАМ. Як вщомо, кохлеарна, вестибу-лярна та кохлеовестибулярна г]лки внутрiшньоi' слухово! артерii' васкуляризують структури внутрiшнього вуха: завиток корпевого органа, присiнок пiвколових каналiв, отолгговий апарат, що вiдповiдають за аналiз положення тiла у просторi (Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998; Ьее Н. Ш а1., 2001). Тому до комплексу лшарських засобiв iз проявами кохлеовестибулярного i вестибулоатактичного синдро-мiв включали препарати, що пригшчують активнiсть Н3-рецепторiв нейронiв центрально! вестибулярно! системи, з якою взаемопов'язаний вестибулярний вщдш мозочка. 1з засобiв iз такою дiею застосовували бетагiс-тину пдрохлорид (бетагiстин) у дозi 1 таблетка 24 мг двiчi на добу або вестибо 24 мг двiчi на добу впродовж 1-2 мiс.
На тш проведено! комплексно! терапи спостерiгалась позитивна динамiка вщновлення рухових функцiй у пацiентiв обох кшшчних груп. Щоправда, темпи вщ-новлення втрачених пiсля iнсульту функцш були не-однаковими. Зокрема, у хворих 1-! групи спостерiгалося статистично значуще, вiдповiдно до критерiю Вткок-сона, зменшення середнього бала рухового дефiциту за шкалою атакс!! 1СЛЯ8 при iнфарктах у рiзних артерь альних басейнах: ВАМ на 14-ту добу — 32,1 ± 3,3 бала
(p < 0,01), на 21-шу добу — 7,8 ± 1,7 бала (p < 0,001), на 90-ту добу — 2,00 ± 0,45 бала (p < 0,001); ЗНАМ на 14-ту добу — 44,4 ± 4,3 бала (p < 0,01), на 21-шу добу — 25,3 ± 4,2 бала (p < 0,001), на 90-ту добу — 6,0 ± 2,7 бала (p < 0,001); ПНАМ на 14-ту добу — 9,6 (3-20) бала (p < 0,05), на 21-шу добу — 5,0 (1-5) бала (p < 0,01), на 90-ту добу — 0,8 (0-2) бала (p < 0,001). Впродовж 2 тижшв спо-стер1галось також значуще зменшення середнього бала невролог1чного дефщиту за шкалою NIHSS до 2,0 бала при шфаркл в басейш ВАМ, ЗНАМ, ПНАМ (p < 0,001) i на такому р1вш утримувався протягом усього пер1оду спостереження.
Повтьшшими були темпи регресу рухових пору-шень у пацieнтiв 2-1 групи з iзольованим iнфарктом мозочка i феноменом перехресного мозочково-шв-кульного дiашизу в басейнi васкуляризаци ВАМ i ЗНАМ, хоча статистично вiрогiдну рiзницю показникiв ICARS i NIHSS порiвняно з фоновими виявлено уже на 14-ту добу лкування. У рiзнi перiоди спостерiгалося вiдновлення рухових функцш за шкалою ICARS: у басейш ВАМ — на 14-ту добу — 38,2 ± 2,6 бала (p < 0,05); на 21-шу добу — 20,0 ± 2,8 бала (p < 0,01); на 90-ту добу — 10,3 ± 2,3 бала (p < 0,001); у басейш ЗНАМ — на 14-ту добу — 47,3 ± 8,9 бала (p < 0,05); на 21-шу добу — 25,7 ± 6,4 бала (p < 0,01); на 90-ту добу — 15,7 ± 4,3 бала (p < 0,001). Вiдновлення невролопчних функцiй за шкалою NIHSS було щентичним при iнфарктах в басейш ВАМ i ЗНАМ i на 90-ту добу спостереження вщповщали рiвню 3,0 ± 0,3 бала (p < 0,001).
Таким чином, у пащенлв пiсля гострого iзольованого мозочкового шфаркту в басейнi ВАМ i ЗНАМ iз феноменом перехресного мозочково-швкульного дiашизу i через 3 мю. проспективного спостереження утриму-вались легкого ступеня руховi порушення за шкалою ICARS. Темпи вщновлення рухових функцш значною мiрою визначались ураженим судинним басейном васкуляризаци мозочка.
Для оцшки наслiдкiв мозочкових шфарклв у басейнi васкуляризаци ВАМ i ЗНАМ !з феноменом перехресного мозочково-швкульного дiашизу та без такого в гострий i вiддалений перiоди пащенти були розподiленi за параметрами шкал швалщносл — мШР та шдексу Бартел на 3 шдгрупи: повне функцiональне вiдновлення (одужання) без залишюв рухово! недостатностi — мШР = 0-2 бали, 1Б > 95 балiв; помiрне вiдновлення втрачених функцш — мШР < 2 бала, 1Б > 80 балiв; втрата працездатностi, ш-валiдизацiя значного ступеня — мШР > 2 бала, 1Б < 80 балiв (Grips E. et al., 2005).
Найсприятлившим було завершення мозочкового шфаркту в пащенлв з iнфарктом у басейш васкуляризаци ВАМ i ПНАМ без прояв!в дистантного дiашизу: у басейнi ВАМ на 14-ту добу повне функцюнальне вщ-новлення зареестровано у 58,3 % пащенлв, помiрне вщ-новлення — у 33,3 %; на 21-шу i 90-ту добу — вщповщно у 91,7 i 8,3 % випадюв; при iнфарктах у басейнi ПНАМ на 14-ту добу повне функцюнальне вщновлення наста-
ло у 80 % пащенлв, помiрне — у 20,0 % випадюв, а на 21-шу добу в уах хворих спостерiгалось повне вщновлен-ня функцiй. Менш сприятливими були наслщки пiсля перенесеного iнфаркту у басейш васкуляризаци ЗНАМ: на 14-ту добу повне одужання настало у 36,4 % пащенлв, помiрне — у 45,4 % випадюв; на 21-шу добу — вщповщно у 54,5 i 27,3 % пащенлв; на 90-ту добу проспективного спостереження у значно! бiльшостi обстежених (72,7 %) настало повне функцюнальне вщновлення i у 2 (18,2 %) випадках — помiрне вiдновлення функцш.
1ншим був розподiл наслiдкiв шсля iзольованого iнфаркту мозочка в артер1альних басейнах ВАМ i ЗНАМ з урахуванням наявного перехресного мозочково-шв-кульного даашизу при iнфарктах у басейш васкуляризаци ВАМ: на 14-ту добу повне функцюнальне вщновлення вщбулося в 40 % обстежених, ще у тако! ж кiлькостi (40 %) — помiрне; на 21-шу добу — вщповщно у 50 i 30 % випадюв; добрi результати досягнул лише на 90-ту добу — вщповщно у 70 i 20 % випадюв. У басейш ЗНАМ на 14-ту добу лише у 16,7 % випадюв спостериалось повне функцюнальне вщновлення, у 50 % — помiрне вщновлення, ще у третини (33,3 %) обстежених зберь галась утрата працездатносл; на 21-шу добу — повне й помiрне вщновлення функцiй наставало з однаковою частотою (33,3 %); на 90-ту добу — у 50 % обстежених зареестровано повне вщновлення невролопчних функцш, у 33,3 % — помiрне вщновлення.
Окремого уточнення потребувало питання стосовно короткострокових i довгострокових наслiдкiв iзольо-ваного iнфаркту мозочка та рiвня самообслуговування у групах пацiентiв без ктшчних проявiв перехресного мозочково-пiвкульного дiашизу (1-ша група) i хворих iз клшчними i МР-томографiчними ознаками перехресного мозочково-швкульного дiашизу (2-га група) без урахування ураженого артерiального басейну (табл. 1). Хворих шсля шфаркту в басейш васкуляризаци ПНАМ у групи аналiзу не включали через вщсутшсть вiроriдноí' нейровiзуалiзацií.
Як видно з наведених даних, на 14-ту добу лкуван-ня повне функцюнальне вщновлення у пащенлв 1-! та 2-! дослiджуваних груп спостериалось вiдповiдно у 47,8 i 31,3 % i було статистично вiрогiдним щодо по-чаткового рiвня (р < 0,05), але вiдмiнностi мiж групами хворих були статистично незначущими (%-квадрат 1,4; р = 0,0488). Щодо помiрного вщновлення функцiй, то воно з однаковою частотою виявлялося у пащенлв 1-! та 2-! груп (вщповщно у 39,1 i 43,7 %). Практично з однаковою частотою збериалася втрата працездатносл в хворих.
Позитивш результати у пащенлв дослщжуваних груп досягнул на 21-шу добу спостереження: повне функцюнальне вщновлення спостериалося вщповщ-но у 78,3 i 37,5 %. Вiдмiнностi мiж групами за даними показниками були статистично значущими (%-квадрат 6,6; р = 0,036). Втрата працездатносл у пащенлв iз про-явами дiашизу збериалась на попередньому рiвнi (25 %).
Таблиця 1. Наслдки гострого ¡зольованого ¡нфаркту мозочка з феноменом перехресного мозочково-твкульного дашизу та без такого в р!зн! пероди проспективного спостереження
Варiант мозочкового шфаркту Перюд спостереження, доба Динамiка функцiонального вiдновлення, n (%)
Повне функцiональне вщновлення: мШР = 0-2 бали; 1Б > 95 балiв noMipHe вщновлення функцм: мШР < 2 балiв; 1Б > 80 балiв Втрата працездатностк мШР > 2 бали; 1Б < 80 балiв
1зольований шфаркт мозочка: а) без кл^чних проявiв перехресного мозочково-твкульного дiашизу (ВАМ + ЗНАМ, п = 23) б) з феноменом перехресного мозочково-твкульного дiашизу (ВАМ + ЗНАМ, п = 16) 14-та а) 11 (47,8) б) 5(31,3) а) 9 (39,1) б) 7 (43,7) а) 3 (13,1) б) 4 (25,0)
х-квадрат 1,4; р = 0,488
21-ша а) 18 (78,3) б) 6 (37,5) а) 3 (13,0) б) 6 (37,5) а) 2(8,7) б) 4 (25,0)
х-квадрат 6,6; р = 0,036
90-та а) 19 (82,6) б) 10 (62,5) а) 3 (13,0) б) 4 (25,0) а) 1 (4,4) б) 2 (12,5)
х-квадрат 2,1; р = 0,353
Примтки: а) показники пац1ент1в тсля '¡нфаркту без проявiв дистантного д'ашизу; б) з кл1н1чними проявами перехресного мозочково-твкульного дашизу.
На 90-й день проспективного спостереження по-вне функцюнальне вщновлення шсля мозочкового шфаркту без проявiв дистантного дiашизу виявлено у 82,6 % хворих, з проявами перехресного мозочково-швкульного дiашизу — у 62,5 % обстежених, тобто статистична рiзниця мiж показниками вирiвнювалася (%-квадрат 2,1; р = 0,353); втрата працездатност утри-мувалась вiдповiдно в одного (4,4 %) i двох (12,5 %) пащенпв. На вщновлення функцiй у цих пацieнтiв впливав !х вiковий фактор (понад 80 рошв) i дис-функцiя шрково-мосто-мозочкових провiдникових шляхiв, зумовлена дисфункцieю асощативних ырко-вих дiлянок лобових i тiм'яних часток (дiашиз) пiвкуль головного мозку. 1ндекс коморбiдностi Чарлсона в до-слiджуваних групах (кiлькiсть супутшх захворювань) був низьким — вщповщно 1,90 ± 0,14 (дiапазон 1—3) i 1,70 ± 0,11 (дiапазон 1—3) (р > 0,5), тому не впливав на наслщки мозочкового шфаркту у хворих дослщжу-ваних груп. Таы особливостi та закономiрностi вщнов-лення втрачених рухових функцш пiсля iзольованого iнфаркту мозочка та його функщональш наслiдки на тлi комплексно! терапп.
Висновки
Фоновий об'ем рухового дефщиту пiсля гострого iзольованого iнфаркту мозочка визначався симптомами мозочкового атактичного синдрому залежно вщ ураженого артерiального басейну васкуляризаци мозочка: середнш показник рухових порушень за Мiжнародною кооперативною рейтинговою шкалою атакси 1СЛЯ8 становив при iнфарктах у басейш ВАМ 48,2 ± 3,0 бала, у басейш ЗНАМ — 64,4 ± 4,1 бала, що вiдповiдало середньому ступеню тяжко-стц у басейнi ПНАМ (24,2 ± 5,7 бала) — легкому ступеню тяжкостi.
Вих1дний рiвень рухового дефщиту у хворих з iзо-льованим шфарктом мозочка i феноменом перехресного мозочково-швкульного дiашизу поглиблювався вна-слщок сумарного впливу типових мозочкових рухових симптомiв ураження певних територiй васкуляризаци мозочка за шкалою 1СЛЯ8 (61,5 ± 2,84 бала), а також приросту неврологiчного дефiциту за шкалою №Н88 (7,80 ± 0,35 бала; р < 0,001) за рахунок синхронного ви-никнення симптомiв гострого iшемiчного ушкодження дистантних к1ркових дтянок лобово! або там'яно! часток контралатерально! пiвкулi головного мозку, з якими мозочок взаемопов'язаний системою еферентних про-вщникових шляхов.
Грунтуючись на результатах численних дослщжень i свiтового ктшчного досвiду, можна припустити, що комплексна терашя гострого iзольованого iнфаркту мозочка з одночасним використанням препарату ней-ропротекторно! ди Цераксон (цитиколiн) й активатора ендогенно! антиоксидантно! системи Актовегшу в поeднаннi з антиагрегантними i дегiдратацiйними за-собами патогенетично обГрунтована, оск1льки зумовлю-вала комбiнований прямий синерпчний терапевтичний ефект у далянщ первинного вогнища ураження мозочка i дистантних дiлянках iшемiчних порушень (дiашизу). Цi висновки також були додатково шдтверджеш результатами довготривалого 3-мюячного проспективного спостереження стосовно регресу втрачених рухових порушень: на 14-ту добу спостереження статистично зна-чуще вiдновлення рухових функцiй (р < 0,05) порiвняно з фоновим рiвнем; протягом наступного тижня (на 21-шу добу) руховi функци суттево покращувалися у хворих без проявiв дистантного дiашизу на 78,3 % i з феноменом перехресного мозочково-твкульного дiашизу — на 37,5 %; на 90-ту добу ефективнiсть була статистично значимо бтьшою — вщповщно у 82,6 i 62,5 % (р < 0,01) хворих.
Вщновлення рухових функц1й i насл1дки мозочково-го шфаркту визначались також ураженим артерiальним басейном мозочка: на 90-ту добу проспективного спо-стереження повне функцюнальне вiдновлення пiсля iнфаркту в басейш ВАМ з клiнiчними проявами пере-хресного мозочково-пiвкульного дiашизу досягнуто у 70 % хворих, без проявiв дiашизу — у 91,7 % випадыв; при iнфарктi у басейш васкуляризаци' ЗНАМ — вщпо-вщно у 50 i 72,7 % обстежених. Хоча вщмшносп мiж групами за даними показниками були статистично незначущими (р > 0,05), спостериалася тенденшя до бiльш значного вщновлення втрачених рухових функ-цiй у хворих тсля iнфаркту в басейш ВАМ порiвняно з пацieнтами з шфарктом в басейнi ЗНАМ; тсля шфаркту в басейш васкуляризаци' ПНАМ повне вщновлення функцш настало у вшх пацieнтiв.
Список дператури
1. Втичук С.М., Мяловицька О.А., Трепет Г.С. та iH. Мозочковий руховий синдром при гострих Зольованих нфарктах мозочка: клÎHÎ4HÎ прояви, дiагностика та лiкування // Мiжнародн. неврол. журнал. — 2013. — № 5. — С. 45-53.
2. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейнжван и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. — СПб.: Политехника. — 1998. — 629 с.
3. Лебедев В.В., Крылов В.В. Тиссен Т.П., Халчевский В.М. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии. — М.: Медицина, 2005. — 360 с.
4. Фишер Марк (Fisher Marc). Есть ли перспектива у нейропротекции? // Мiжнародн. неврол. журнал. — 2014. — № 6. — С. 103-106.
5. Adibhatla R.M., Hataher J.F. Lipid oxidation andperoxidation iCNS health and disease: from molecular mechanisms to therapeutic opportunities//Antiox. Redox Signal. — 2010. — 12. — 125-169.
6. Amarenco P., Hauw J.-J. Cerebellar infarction in the territory of the superior cerebellar artery: a clinicopathologic study of 33 cases // Neurology. — 1990. — 40. — 1383-1390.
7. Babinski J. Asynergie et inertie cérébelleuse //Rev. Neurol. — 1906. — 14. — 685-686.
8. Babinski J. Sur le rôle du cervelet dans les actes volitionnels nécéssitant une succession rapide de mouvements (diadococinésie)// Rev. Neurol. — 1902. — 10. — 1013-1015.
9. Baier B., Stoeter P., Dieterich M. Anatomical correllates of ocular motor deficits in cerebellar lesions // Brain. — 2009. — 132. — 2114-2124.
10. Bastian A.J. Cerebellar limb ataxia: Abnormal control of self-generated and external forces //An. N. J. Acad. Sci. — 2002. — 978. — 16-27.
11. Bolddauf J., Oertel J., Gaab M.R. et al. Endoscopic third ventriculostomy for occlusive hydrocephalus caused by cerebellar infarction //Neurosurgery. — 2006. — Vol. 59. — P. 539-544.
12. Charlson F.E., Pompei P., Ales K.I. et al. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation // J. Chronic. Dis. — 1987. — 40. — 373-383.
13. Deluca C., Tinnazzi M., Bovi P. et al. Limb ataxia and proximal intracranial territory brain infarcts: clinical and topographical correlations// J. NeurosurgPsychiatry. — 2007. — 78. — 832-835.
14. Dietrichs E. Clinical manifestation offocal cerebellar disease as related to the organization of neuron pathways // Acta Neurol. Scand. Suppl. — 2008. — 188. — 6-11.
15. Elmlinger M.W., Kriebel M., Ziegler D. Neuroprotective and anti-oxidative effects of the hemodialysate actovegin on primary rat neurons in vitro // Neuromolecuar. — 2011. — 13(4). — 266-274.
16. Grips E., Sedlaczek O., BaznerH. et al. Supratentorialage-related white matter changes predict outcome in cerebellar stroke // Stroke. — 2005. — 36. — 1988-1993.
17. Grodd W., Hulsmann E., Ackerman H. Functional MRI localizing in the cerebellum//Neurosurg. Clin. N. Am. — 2005. — 16. — 77-99.
18. Guidelines for Management oflschemic Stroke and Transient Ischemic Attack (European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee // Cerebrovasc. Dis. — 2008. — 25. — 457-507.
19. Holmes G. The symptoms of acute cerebellar injuries due to gunshot injuries. // Brain. — 1917. — Vol. 40. — P. 463-535.
20. Juttler E. Expansive cerebellar stroke-how to detect and treat? // 14th Congress of the European Federation of Neurological Societies Geneva, Switzerland, September 28—30, Teaching Course 3, 2010. — P. 1-22.
21. Karaci R., Ozturk S., Ozbakir S. et al. Evaluation of language functions in acute cerebellar vascular diseases // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2008. — 17. — 251-256.
22. Kelly P.J., Stein J., Shafgat S. et al. Functional recovery after rehabilitation for cerebellar stroke // Stroke. — 2001. — 32. — 530-534.
23. Kohrman M., Sauer R., Hagen B. et al. MRI mismatch-based intravenous thrombolysis for isolated cerebellar infarction // Stroke. — 2009. — 40. — 1897-1899.
24. Konczak J., Pierscihanek D., Hirsiger S. et al. Recovery of upper limb function after cerebellar stroke // Stroke. — 2010. — 41. — 2191-2200.
25. Lee H., Yi H.A., Cho Y.W. et al. Nodulus infarction mimicking acute peripheral vestibulopathy // Neurology. — 2003. — 60. — 1700-1702.
26. Lyden P., Trott T., Tilley B. et al. Improved reliability of the NIN Stroke Scale using video training. NINDS tPA Stroke Study Group // Stroke. — 1994. — 25. — 2220-2226.
27. Mohoney F., Barthel D. Functional evolution: the Barthel Index//MD State Med. J. — 1965. — 14. — 61-65.
28. Nitsche M.F., Kleinschmidt A., Wessel K. et al. Somato-topic motor representation in the human anterior cerebellum. A high-resolution functional MRI study // Brain. — 1996. — 119. — 1023-1029.
29. Ogawa K., Suzuki J., Kamel S. et al. A case of cerebellar infarction with pure dysarthria // Rinsho Shinkligaku. — 2004. — 44. — 11-113.
30. Rankin J. Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60:prognosis// Scott. Med. J. — 1997. — 2. — 200-215.
31. Sander T., Sprenger A., Neumann G. et al. Vergence deficits in patients with cerebellar lesions// Brain. — 2009. — 132. — 103115.
32. Schellinger P.O., Thomalla G., Fiehler J. et al. MRI-based and CT-based thrombolytic therapy in acute stroke within and beyond established time windows: An analysis of 1210 patients// Stroke. — 2007. — 36. — 2640-2645.
33. Schmahmann J.D. Disorders of the cerebellum. Ataxia, dys-metria of thought, and the cerebellar cognitive affective syndrome// Journal ofNeuropsychiatry and Clinical Neurosciences. — 2004. — 16. — 367-378.
34. Schmahmann J.D., MacMore J. Jange M. Cerebellar stroke without motor deficit: Clinical evidence for motor and non-motor domains within the human cerebellum //Neuroscience. — 2009. — 162.. — 852-861.
35. Secades J.J., Lorenzo J.L. Citicoline:pharmacological and clinical review// Methods Find Exp. Clin. Pharmacol. — 2006. — 28, Suppl. B. — 1-56.
36. The NINDS rt-Pa stroke study group. Intracerebral hemorrhage after intravenous rt-PA therapy for ischemic stroke //Stroke. — 1997. — 28. — 2109-2118.
37. Timmann D., Konczak J., Donchin W. et al. Current advances in lesion-symptom mapping of the human cerebellum // Neuroscience. — 2009. — 162. — 836-851.
38. Tohgi H., Takahashi S., Chiba K. et al. Cerebellar infarction. Clinical and neuromaging analysis in 293patients. The Tohoku cerebellar infarction study group // Stroke. — 1993. — 24. — 1697-1701.
39. Trouillas P., Takayanagi T., Hallet M. et al. International Cooperative Ataxia Rating Scale for pharmacological assessment of the cerebellar syndrome // J. Neurol. Science. — 1997. — 145. — 205-211.
40. Ye B.S., Kim J.D., Nam H.S. et al. Clinical manifestations of cerebellar infarcts according to specific lobular involvement // Cerebellum. — 2010. — 9. — 571-579.
OmpuMaHO 24.12.14 M
Трепет Г.С.
Национальный медицинский университет имени A.A. Богомольца, г. Киев
ОСОБЕННОСТИ ВОССТАНОВЛЕНИЯ УТРАЧЕННЫХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ ПОСЛЕ ОСТРОГО ИЗОЛИРОВАННОГО ИНФАРКТА МОЗЖЕЧКА И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ НА ФОНЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ
Резюме. В научных источниках до сих пор недостаточно изученными остаются особенности восстановления двигательных функций и последствия мозжечкового инфаркта в разные сроки после его развития. В отечественной литературе результаты таких исследований не освещены, немногочисленны также публикации иностранных авторов. Цель исследования — изучить особенности и закономерности восстановления утраченных двигательных функций с учетом пораженного артериального бассейна васку-ляризации мозжечка, имеющихся клинических и МР-томографических признаков перекрестного мозжечко-во-полушарного диашиза и без них у больных с острым изолированным инфарктом мозжечка и оценить его функциональные последствия на фоне комплексной терапии. В исследование были включены 44 пациента с острым изолированным инфарктом мозжечка, 22 из которых перенесли инфаркт в бассейне верхней артерии мозжечка (ВАМ), 17 — в бассейне задней нижней артерии мозжечка (ЗНАМ) и 5 — в бассейне васкуля-ризации передней нижней артерии мозжечка (ПНАМ). Комплексная терапия включала одновременное использование Цераксона и Актовегина в сочетании с антиагрегантными и дегидратационными средствами. Восстановление двигательных функций и последствия изолированного инфаркта мозжечка оценивали на 14, 21 и 90-й день проспективного наблюдения. Результаты исследования показали, что на фоне проведенной
комплексной терапии объем и темпы восстановления двигательных функций и последствия мозжечкового инфаркта определялись пораженным артериальным бассейном васкуляризации мозжечка и имеющимися проявлениями феномена перекрестного мозжечково-полушарного диашиза: на 90-е сутки проспективного наблюдения полное функциональное восстановление после инфаркта в бассейне ВАМ без признаков диашиза достигнуто у 91,7 % пациентов, с клиническими проявлениями диашиза — в 70 % случаев; при инфарктах в бассейне ЗНАМ — соответственно у 72,7 и 50 % наблюдений; после инфаркта в бассейне васкуляризации ПНАМ — 100-процентное восстановление функций. Результаты 3-месячного проспективного наблюдения в группах исследования независимо от пораженного сосудистого бассейна показали, что полное функциональное восстановление после инфаркта без проявлений диашиза возникало значительно чаще (82,6 %) по сравнению с группой больных с имеющимися клиническими признаками перекрестного мозжечково-полушарного диашиза (62,5 %). Полученные результаты будут способствовать улучшению ведения и реабилитации больных с острым мозжечковым инфарктом. В то же время важным остается дальнейшее исследование вопросов, рассматриваемых в статье.
Ключевые слова: инфаркт мозжечка, двигательный дефицит, лечение, восстановление функций, последствия.
Trepet H.S.
National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv, Ukraine
FEATURES OF THE RECOVERY OF LOST MOTOR FUNCTIONS AFTER ACUTE ISOLATED CEREBELLAR INFARCTION AND ITS EFFECTS ON THE BACKGROUND
OF COMPREHENSIVE TREATMENT
Summary. Features of motor recovery and effects of cerebellar infarction in different periods after its onset are
still underinvestigated in scientific sources. In the domestic literature the results of such researches are not covered, they
are few in number in publications by foreign authors too. The Objective of the Study — to analyse the features and patterns of recovery of lost motor functions, taking into account the affected arterial vascularization of the cerebellum, present clinical and magnetic resonance imaging evidence of crossed cerebellar hemispheric diaschisis and without it in patients with acute isolated cerebellar infarction and to evaluate its functional effects on the background of comprehensive therapy. The study involved 44 patients with acute isolated cerebellar infarction, among them 22 patients had an infarction in the territory of the superior cerebellar artery (SCA), 17 — in the posterior inferior cerebellar artery (PICA) and 5 — in the territory of anterior inferior cerebellar artery (AICA) vascularization. Combined therapy included the simultaneous use of Ceraxon and Actovegin in combination with antiplatelet and rehydratation agents. Motor recovery and the effects of isolated cerebellar infarction were assessed on the 14th, 21st and 90th days of prospective study. The results of the study showed that on the background of comprehensive therapy, volume and rates of motor recovery and effects of cerebellar infarction were
determined by the affected arterial territory of cerebellar vascularization and the existing manifestations of crossed cerebellar hemispheric diaschisis: on 90th day of the prospective study, full functional recovery after an infarction in SCA with no signs of diaschisis was achieved in 91.7 % of patients, with clinical manifestations of diaschisis — in 70 % of cases; with infarctions in PICA — respectively in 72.7 and 50 % of cases; after an infarction on the territory of AICA vascularisation we observed 100% functional recovery. The results of the 3-month prospective follow-up in study groups, regardless of the affected vascular beds, have shown that the full functional recovery after an infarction with no evidence for diaschisis occurred significantly more often (82.6 %) compared with the group of patients with clinical signs of crossed cerebellar hemispheric diaschisis (62.5 %). The findings will help to improve the management and rehabilitation of patients with acute cerebellar infarction. At the same time, further study of the issues addressed in the article is still important.
Key words: cerebellar infarction, motor deficit, treatment, functional recovery, effects.
