CC BY
199
Лекфя
Lecture
УДК 616.832.21-002-036.1-071
КОЛОСКОВА O.K., 1ВАНОВА Л.А., МАРУСИК У.1. Буковинський державний медичний унверситет, кафедра педiатрil та дитячих iнфекцiйниххвороб, м. 4epHiBц
no^omie^t у дпей
Резюме. Стаття присвячена проблемi попiомieпiту в дтей. Висвтпено iсторiю цього захворювання та нинiшнiй стан захворюваност в YKpa'iHi. Розкрито особпивост кпМки в дтей. Наведенi^arHocm4Hi кри-терп та методи пiкування.
Ключовi слова: попiомieпiт, дiти, етопопя, KniHi^, ^агностика, пiкування.
Полюмieлiт (дитячий сшнальний паралiч, хвороба Гейне — Медша) — гостре вiрусне кероване захворювання, що викликаеться полiовiрусами, передаеться повпряно-крапельним та фекально-оральним шляхами, характеризуеться загальноштоксикацшним синдромом, розвитком серозного меншпту та ураженням центрально! нервово! системи переважно у виглядi го-стрих млявих парезiв та паралiчiв, для яких характерна втрата сухожильних рефлекшв (арефлексiя), атонiя та атрофiя уражених м'язiв.
Короткi iсторичнi вiдомостi
Полiомiелiт також називають хворобою Гейне — Медша. Першi згадки про полiомiелiт з'явилися ще до нашо! ери, однак уперше велику кiлькiсть кшшчних випадюв описки нiмецький лiкар Я. Гейне (1840— 1860 рр.) та У. Дядьковський (1834). Класичний опис зробили росiйський лiкар А. Кожевников (1883) та шведський лiкар К. Медш (1890). Вiрусну етiологiю встановили К. Ландштейнер та У. Поппер (1908). У 1953 р. Д. Солк отримав вбиту вакцину проти полю-мiелiту, а Х. Копровсью запропонував застосовувати слабовiрулентнi штами вiрусу (1953). Згодом А. Се-бш запровадив використання живо! вакцини. Про-фiлактичне щеплення дiтей проти полiомiелiту знач-но знизило захворюванiсть (бтьше нiж у 200 разiв), i тепер полiомiелiт зустрiчаеться рiдко, в основному серед нещеплених дiтей. На початку 2010 року полю-мiелiт зафiксували в Таджикистанi, зареестровано 457 тдтверджених випадкiв полiомiелiту, причому вiрус полiомiелiту занесений на територiю кра!ни з 1нди (за повiдомленням ВООЗ).
Полюмieлiт в Украíнi
Полiомiелiт в Украi'нi в 40-х роках XX ст. виявлявся з частотою до 1—3 тис. випадюв захворювання на рш. У 1954—1958 рр. захворто близько 15 000 дггей. Леталь-нiсть у цей перiод становила 10 %. З 60-х роив в Укра!ш траплялись поодинокi спорадичш випадки полю-мiелiту. Останнiй випадок видтення дикого полiовiру-
су в Укра'ш зареестрований у 1993 р. 21 червня 2002 р. Украша у складi бвропейського регiону ВООЗ була сертифшована як територiя, втьна вiд циркуляцй' дикого полiовiрусу.
На основi лабораторних зразкiв спалах полю-мiелiту в Укра'1ш шдтверджено Всесвiтньою оргаш-зацiею охорони здоров'я та Центром з контролю та профилактики захворюваност США — найбтьши-ми свiтовими органiзацiями, що вттюють програми боротьби з полiомiелiтом. Захворювання зумовлено циркулюючим вакциноспорiдненим полiовiрусом, що було шдтверджено результатами аналiзу зразив калу дiтей у Закарпатськiй область Спалах полiомiелiту стався через хрошчно низький рiвень iмунiзацií в крашь У 2014 р. менше вщ 50 % дiтей були повнютю iмунiзованi, а у 2015 р. рiвень iмунiзацií проти полю-мiелiту серед дiтей до року впав до 14 %. Щонайменше 95 % дггей мають бути вакциноваш, щоб забезпечити колективний iмунiтет.
Етюлопя
Poliovirus hominis — круглi сферичнi часточки до 27 мкм у дiаметрi, РНК-вмiсний, з пiдгрупи ентеро-вiрусiв, групи пiкорнавiрусiв (малi вiруси). 1снуе 3 типи вiрусу: I — штам Брунгiльд, II — штам Лансинг, III — штам Леон. Серед полiовiрусiв, видiлених вщ людей, iзольовано такi:
— полiовiрус типу I — 5 штамiв — 29,4 %;
— полiовiрус типу II — 10 штамiв — 58,8 %;
— полiовiрус типу III — 2 штами — 11,8 %.
Вiруси полiомiелiту в навколишньому середовищi
зберiгають сво1 властивостi тривалий час, дуже стш-
Ддреса для листування з авторами:
Марусик У.1.
E-mail: [email protected]
© Колоскова О.К., 1ванова Л.А., Марусик У.1., 2015 © «Актуальна шфектолопя», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Ki до висушування й до впливу низьких температур, у фекал1ях, вод1, молоц1 збер1гаються протягом 6—7 Mic., антиб1отики не гальмують активн1сть в1русу. В1рус вмить гине внаслщок кип'ят1ння, руйнуеться хлора-мшом, формал1ном, кал1ю перманганатом, перекисом водню, шактивуеться 1он1зуючим та ультраф1олетовим промшням.
В орган1зм1 людини пол1ов1руси тривало збер1га-ють в1рулентн1сть, розмножуються в рухових кл1ти-нах передн1х ропв спинного мозку та рухових ядрах черепних нерв1в та мають виражений нейротропний ефект. Збудником полюм1елпу, як правило, е дик1 штами, що циркулюють в природ1, однак в зв'язку з введенням живо! вакцини не виключаеться мож-лив1сть мутацп та в1дновленн1 патогенетичних вла-стивостей у деяких клошв вакцинних штам1в в1русу, здатних викликати вакциноасоц1йован1 випадки за-хворювання.
Ешдемюлопя
Джерело шфекцп — хвор1 на пол1ом1ел1т чи в1ру-соносп. В1рус вид1ляеться з1 слизом з носоглотки (до 2 тижшв) i з калом (до 1,5 м1с.), максимальне вид1лення в1русу — перш1 2 тижн1 захворювання. Основш шляхи передач1 — фекально-оральний (доведений), повпряно-крапельний. Основними факторами передач! е харчов1 продукти i вода, р1дше — пов1тря й побутов1 реч1. Хвор1ють в основному д1ти до 7 рок1в. Шсля перенесеного захворювання зали-шаеться стшкий типоспециф1чний 1мун1тет (утво-рюються в1руснейтрал1зуюч1 антит1ла). Характерна л1тньо-ос1ння сезонн1сть. Сприйнятливють близько 1 %.
Патогенез
Зараження в1русом пол1ом1ел1ту зд1йснюеться per os (горлов1 мигдалики). В1рус активно розмножуеть-ся в тонкому кишечнику, у меншш к1лькост1 — у кл1тинах еп1тел1ю глотки (ентеральна фаза), а по-т1м потрапляе в кров (гематогенна фаза — первинна в1рем1я). Накопичення в1русу в1дбуваеться в л1мфа-тичних рег1онарних вузлах, п1сля цього в1рус потрапляе у кров з можливим утворенням вогнищ роз-множення в р1зних органах i тканинах, л1мфатичних вузлах та наступним ураженням кл1тин передн1х ропв спинного мозку й ядер рухових черепних нерв1в у стовбур1 великого мозку. Однак шфекцшний про-цес частше перериваеться на стад1ях розмноження в1русу в кишечнику й первинно! в1русемп. Тому в по-над 90 % шф1кованих ос1б не в1дм1чаються кл1н1чн1 симптоми захворювання (в1русоносшство), у 4—8 % захворювання переб1гае в абортивн1й форм1 без по-рушень рухових функц1й, i лише в 0,1 — 1,0 % ос1б розвиваеться парал1тична форма з ураженням мо-тонейрон1в кл1тин переднього рога спинного мозку та рухових ядер черепних нерв1в, денерващею м'яз1в 1з наступним стшким випад1нням !х функц1й. Мор-фолог1чн1 зм1ни в передн1х рогах спинного мозку зумовлюють появу млявих парал1ч1в у верхшх чи ни-
жнiх кiнцiвках, змiни в стовбуровому вщдш, мозоч-ку та великих швкулях — паралiчi черепно-мозкових нервiв, мозочковi та пiрамiднi випадiння функцш нервово! системи. Частiше уражуеться поперековий вщдш спинного мозку, потiм грудний та шийний. У переднiх рогах спинного мозку поряд iз клгганами, що змiнилися й розпалися, можуть бути й незмшеш клiтини. Ця моза!чшсть ураження мотонейронiв по-яснюе безладнiсть, асиметрiю парезiв i паралiчiв, типових для полiомiелiту, згодом настае атрофiя м'язiв. Вiдновлений перiод полiомiелiту (1—2 мiс.) характеризуеться активним репаративним про-цесом: регенерацiею пошкоджених нервових кштин i вiдновленням апаратiв мiжнейрональних зв'язкiв. У стадп залишкових явищ на мiсцi дефекту виникае глюзний рубець або утворюеться порожнина. Не ви-ключене також тривале персистування вiрусу, щов умовах iмунодефiциту (у тому чи^ первинного В-клгганного iмунодефiциту) пiд впливом екзо- та ен-догенних чинникiв може активуватися та викликати прогресування захворювання. У випадку хрошчно-прогресуючого перебiгу полiомiелiту може вщбува-тися подальше поширення процесу з утворенням нових вогнищ ураження чи поглиблення старих, що визначае вщповщну картину захворювання.
Класифжащя полюмieлiту (Чудна Л., Тришко-ва Л., 1987):
I. Без ураження ЦНС: шапарантна; абортивна, або вюцеральна.
II. З ураженням ЦНС:
1. Непаралгтична форма — меншгеальна (сероз-ний менiнгiт з одно- чи двохвильовим переб^ом).
2. Паралiтичнi форми (тшьки у нещеплених):
а) сшнальна (руховi нейрони переднiх рогiв ший-ного, грудного, поперекового вщдшв спинного мозку);
б) бульбарна (руховi ядра черепних нервiв, роз-ташованi в довгастому мозку: IX, X, XI, XII пари);
в) понтинна (руховi ядра V, VI та VII пар черепних нервiв, проте найчастше — iзольоване ураження лицевого нерва — VII пари);
г) змшана (понтосшнальна, бульбосшнальна, бульбопонтоспiнальна).
III. За тяжшстю: легкий, середньотяжкий, тяжкий.
IV. Наслщок захворювання: з повним одужанням i вiдновленням порушених функцiй; iз залишковими руховими розладами (паралiчi, парези), без трофiч-них порушень або в поеднаннi з ними.
КлЫка
У бiльшостi випaдкiв (91—96 %) захворювання переб^ае субклiнiчно, у 4—8 % — у виглядi легко! абортивно! форми та р1дко (близько 0,1 — 1 %) — у виглядi пaрaлiтичного полiомiелiту.
Iнкубaцiйний перюд при рiзних формах полю-мiелiту становить 2—35 дiб, чaстiше — 7—14 дiб.
Серед атипових форм полiомiелiту видiляють тапарантну (без кшшчних проявiв, з ростом титру
\1 у
f M
/г
î я
Рисунок 1 Рисунок 2
антитш) та абортивну — nepe6irae як неспецифiчне фiбрильне захворювання тривалiстю 3—5 днiв (температура, млявють, головний бiль, катаральнi яви-ща, бiль у животi, потшня, гiперестезiя, iнодi гшо-тoнiя та зниження рефлекав у кiнцiвках з повним вщновленням).
Менiнгеальна форма у дггей перебiгаe за типом серозного меншпту з одно- (2/3 хворих) чи двохвильо-вим (1/3 хворих) переб^ом. При першому варiантi з'являються головний бiль, повторне блювання, менiнгеальнi явища на тлi високо! лихоманки з 1-3-1 доби. При двохвильовому переб^у перша хвиля тривае без ураження серозних оболонок, повторюе симптоматику абортивно! форми. Через 1-5 дiб нормально! температури розвиваеться друга хвиля хво-роби з ознаками серозного меншпту. Характерна ви-ражешсть вегетативних прoявiв у виглядi пiтливoстi, особливо голови, лабiльнiсть пульсу, артерiальнoгo тиску, гiпoтoнiя, тахiкардiя, рожевий дермoграфiзм. Дiти скаржаться на бшь у кiнцiвках, ши!, спинi. При oглядi нерiдкo спoстерiгаються пoзитивнi симптоми натягу та бшь при пальпацп за ходом нервiв. Часто спостер^аеться горизонтальний нiстагм. Одужання настае через 2-3 тижш. Запальнi явища в спинно-мoзкoвiй рiдинi (СМР) вщстають вiд клiнiчних про-явiв та можуть з'явитися на 4—5-ту добу хвороби. Лшвор збертае прoзoрiсть, тиск шдвищений, кшь-кiсть клiтин в 1 мл вщ десятка до 200—300. У першi 2—3 доби у СМР збшьшена кiлькiсть нейтрофшв, у пiзнiшi строки плеоцитоз завжди лiмфoцитарний. Бiлoк у лiквoрi нормальний чи пoмiрнo пiдвищений, що бшьш характерно для випадкiв iз больовим синдромом. Умют цукру нормальний чи з тенденшею до шдвищення. Характерних змiн у периферичнiй кро-вi немае. Може бути пoмiрний лейкоцитоз.
У клiнiчнiй картинi паралггично1 форми рoзрiзня-ють кiлька перioдiв: шкубацшний, препаралтичний, паралтичний, в1дновний та резидуальний.
Тривалють препаралiтичнoгo перioду 2—5 дшв i менше. Захворювання розпочинаеться гостро, з шдвищення температури до 38—39 °С та появи сим-птoмiв iнтoксикацi! (головний бiль, блювання, по-
рушення сну) i катаральних явищ (кашель, чхання, нежить). Нерщко бувае бшь у живоп, шлунково-кишкoвi (пронос або запор) та вегетативш розлади: штливють, зниження артерiальнoгo тиску, приско-рення пульсу, червоний дермoграфiзм. З'являеться бшь у ногах, руках, хребп, особливо при спрoбi сiсти. Хворий набувае вимушеного положення — симптом «тришжка» (дитина не може сидни, не пiдпираючись руками позаду сщниць), симптом «пoцiлунку кoлiн» (не може доторкнутися губами до з^нутого колша). Об'ективно: наявнiсть симптoмiв Брудзинського, Ласега, рефлекси знижеш, м'язoвi спазми, тошчш або клoнiчнi судоми, рухoвi пору-шення, iнoдi нiстагм. СМР на цьому еташ витiкаe пiд тиском, прозора, плеоцитоз лiмфoцитарнoгo характеру вщ 50 до 500 кли-ин в 1 мл, умiст бшка нормальний або трохи збшьшений.
Надалi температура знижуеться й раптово з'являються паралiчi. Iнoдi паралiч з'являеться з по-вторним пiдвищенням температури (друга хвиля). Найчастше уражуються нижш кiнцiвки (до 80 % випадшв), рiдше — верхнi, а також м'язи тулуба, живота, ши!. У зош ураження тонус м'язiв знижений (атошя), сухoжилкoвi рефлекси вщсутш (арефлек-сiя) — периферичнi млявi паралiчi. Типовим е мо-за!чне ураження м'язiв. У подальшому розвиваються атрoфiя м'язiв, рoзхитанiсть суглoбiв та остеопороз. У СМР зростае вмют бшка, плеоцитоз нормальний або трохи збшьшений (бшково-клгганна дисоща-цiя), рiвень цукру пiдвищуeться.
З 5—10-! доби паралггачного перioду чико визна-чаеться форма ураження й прогноз захворювання. Найперше й найшвидше вiднoвлюeться дiяльнiсть тих м'язiв i кiнцiвoк, якi були ураженi шзшше. Лег-кi парези зникають упродовж швроку, тяжкi — до 1 — 1,5 року. Найактивнiшi процеси вiднoвлення вщбуваеться впродовж перших 2 тижнiв. В ураже-них м'язах довго виявляють зниження тонусу, ареф-лексш, атрoфiю. Уражена кшшвка вiдстаe в рoстi, зв'язковий апарат суглoбiв втрачае свiй тонус, су-глoбoвi хрящi атрофуються, що сприяе частковим вивихам. У стадп залишкових явищ часто спoстерi-гаеться ыфоз, лордоз, скoлioз, кiста черевно! стш-ки, «кiнська» або «п'яткова» стопа, клишонопсть та iншi аномалГ!. Парези й паралiчi, що не мають тен-денцГ! до вiднoвлення, розглядаються як залишкoвi явища, мoжливi контрактури, деформашя кiнцiвoк i тулуба.
Резидуальний перioд (понад 3 роки вщ початку захворювання) характеризуеться наявшстю залишкових явищ шсля перенесеного гострого пoлioмieлiту (вщставання в рoстi кiнцiвoк, кiсткoвi деформацп, остеопороз тощо). Клiнiка паралiтич-ного перюду визначаеться лoкалiзацieю ураження ЦНС.
Стушнь тяжкoстi паралiтичнoгo пoлioмieлiту визначають за глибиною та поширешстю рухових порушень, використовуючи шестибальну oцiнку функцюнального стану м'язiв (частiше за все кшш-
вок): 5 бал1в — функщя збережена в повному обсязц 4 бали — aктивнi рухи можливi в повному обсязi, але е деяке зниження сили опору; 3 бали — е можливють активних р^в у вертикальны площиш (тобто з по-доланням ваги кшщвки), але без можливостi чини-ти опiр дослiднику; 2 бали — рух можливий тiльки в горизонтальны площинi з подоланням сили тертя; 1 бал — рух можливий тшьки в горизонтальны площиш при усуненш сили тертя (кшщвка пiдвiшенa); 0 бал1в — активш рухи вiдсутнi.
Випадки захворювання вважаються легкими, коли ураження м'язiв оцiнюеться в 4 бали. Щ м'язи, як правило, повнiстю вщновлюються. У даних ви-падках щеться про монопарези, чaстiше однiеi' ноги, навпъ про iзольовaне ураження м'яза або групи м'язiв.
При стнальнш формi розвиваються пaрaлiчi нiг, рщше — рук, ши!, тулуба. Вiдмiчaються моно-, пара-, три- чи тетрапарези. На ногах найбшьш часто стра-ждають чотириголовий та флексорнi м'язи, на руках — дельтоподiбний та триголовий м'язи. Школи в процес залучаються довгi м'язи спини, кош м'язи живота. Ознаками ураження дiaфрaгми та мiжре-берних м'язiв (спiнaльний тип дихальних розлaдiв) е щаноз, задишка, обмеження рухомостi грудно! клiтки, втягнення при вдиху мiжреберних промiжкiв та епiгaстрaльноi дiлянки, послаблення кашльового поштовху.
При бульбарнш формi захворювання розпочи-наеться дуже гостро, температура шдвищуеться до 40 °С, з'являеться блювання, рiзкий головний бшь. Вiдбувaеться розлад мовлення, порушуються голос, функцп ковтання й дихання. Своершшсть симпто-мiв полягае в дисощацп порушень голосу й ковтання. Змша голосу настае рaнiше, i вона бiльш вира-жена, порушення ковтання настають шзшше, вони клшчно слабше вирaженi. Особливо небезпечне ураження дихального центру з порушенням ритму й глибини дихання. Нершко бувае пaрaлiч дiaфрaг-ми: дихання поверхневе, кашель беззвучний, голос тихий. Така форма полiомiелiту часто зaкiнчуеться смертю.
Понтинна форма полiомiелiту характеризуеть-ся порушенням функцп тршчастого, лицевого та вiдвiдного нервiв. Нaйчaстiше уражуеться лицевий нерв (прозоплепя): очна щiлинa вiдкритa, кут рота опущений або нерухомий. Однак завдяки добрш еластичност шкiри та значному розвитковi шдшшр-ного жирового шару aсиметрiя обличчя виражена не так рiзко, як у дорослих. Енцефалгтична форма полiомiелiту зустрiчaеться рiдко при бульбарному ураженш, вона супроводжуеться розладом свщомо-стi, гaлюцинaцiями, судомами, спастичними параль чами.
Серед змiшaних форм (23—45 %) найбшьш тяжко перебпають бульбосшнальш, що характеризуються ураженням стовбура мозку в поеднанш з парезами та пaрaлiчaми м'язiв. Причиною летального кшця у дiтей е дихальна недостатшсть. У 15 % хворих ш-
сля тривалого (10 роЫв та бшьше пiсля гостро! фази) перюду стабш-зацп виявляеться про-гресуюче наростання м'язово! слабкостi.
nepe6ir полiомiелiту в щеплених легкий: препа-ралггичний перiод може бути непомiтним. Хвороба проявляеться лег-Рисунок 3 кими парезами кшщвок,
м'язовою гшотошею, накульгуванням, зниженням рефлексiв. Усi змши швидко нормалiзуються без за-лишкових явищ.
Ускладнення: пневмонiя, ателектаз легень, мю-кардит, шлунково-кишковi розлади з виразками й кровотечею, непрохiднiстю кишечника.
Список лператури
1. Глобальна тщатива по Mrneidau,» noMWMieMimy: Мат-ли наук.-практ. конф. eid 22.06.2010р., м. Полтава. — Полтава, 2010. — 25 с.
2. Задорожна В.1. Глобальна лiквiдацiя nолiомieлiту: уст-хи та проблеми / В.1. Задорожна, В.1. Бондаренко // Сучасш шфекци. — 2003. — № 2. — С. 12-18.
3. Крамарев С.О. Iнфекцiйнi хвороби у дтей (клшчт лек-ци)/С.О. Крамарев. — К.:Морюн, 2006. — 479с.
4. Порядок проведення додаткових заходiв при ускладнент еniдемiчноi ситуаци з nолiомieлiту Наказ Мтстерства охо-рони здоров'я Украши № 383 вiд 04.06.2014. — https://www. moz.gov.ua/ua/portal/dn 20140604 0383.html
5. Ходак Л.А. Використання внутршньовенних iмуногло-бултв при нейронфекцях у дтей /Л.А. Ходак, О.О. 1жевсь-ка, О.В. Кнiженко // КлЫчна iмунологiя. Алергологiя. 1нфек-тологiя. — 2008. — № 6-8. — С. 28-29.
6. Ходак Л.А. 1нфекцтт полнейропати в дтей: Метод. рекомендаци / Л.А. Ходак, Т.1. Навет. — Харшв, 2010. — 26 с.
7. Богадельников И.В. Дифференциальный диагноз инфекционных болезней у детей /И.В. Богадельников. — Симферополь, 2009. — 689 с.
8. Богадельникова И.В. Справочник по инфекционным болезням у детей/Подред. И.В. Богадельникова, А.В. Кубышки-на, М.В. Лободы. — К.: Симферополь, 2008.
9. Дроздов В.Н. Острые параличи в дифференциальной диагностике полиомиелита на этапе его ликвидации/В.Н. Дроздов, О.И. Шестакова, Н.М. Радзьяконова // Современные научные и практические проблемы инфекционной патологии у детей: Мат-лы конференции. — СПб., 2003. — С. 43-44.
10. Зыкова В.П. Диагностика и лечение болезней нервной системы у детей/ В.П. Зыкова. — М.: Триада-Х, 2006. — 256 с.
11. Ильченко В.И. Полиомиелит у детей / В.И. Ильченко, Е.В. Пикуль // Перинатология и педиатрия. — 2013. — № 3(55). - С. 112-117.
12. Одинак М.М. Заболевания и травмы периферической нервной системы (обобщение клинического и экспериментального опыта): Руководство для врачей / М.М. Одинак, С.А. Живолупов. — СПб.: СпецЛит, 2009. — 367с.
13. A survey of UK parental attitudes to the MMR vaccine and trust in medical authority / Casiday R., Cresswell T, Wilson D, Panter-Brick C. //Vaccine. — 2006. — 24(2). — 177-84.
14. Capblanch B.X. Unvaccinated children in years of increasing coverage: how many and who are they? Evidence from 96 low and middle income countries / B.X. Capblanch, Banerjee K, Burton A. //Trop. Med. Int. Health. — 2012. — 17(6). — P. 697710.
15. CDC. Imported vaccine-associated paralytic poliomyelitis — United States, 2005//MMWR. — 2006. — 55. — P. 97-99.
16. CDC. Tracking Progress Toward Global Polio Eradication — Worldwide, 2009-2010/ MMWR. — 2011. — 60, № 14. — P. 441-445.
17. CDC. Updated recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) regarding routine poliovirus vaccination / MMWR. — 2009. — 58, № 30. — P. 829-830.
18. Childhood vaccination in Africa and Asia: the effects of parents' knowledge and attitudes / M. Jheeta, J. Newell// Bull. World Health Organ. — 2008. — 86(6). — P. 419.
19. Hird T.R. Systematic review of mucosal immunity induced by oral and inactivated poliovirus vaccines against virus shedding
following oral poliovirus challenge / T.R. Hird, N.C. Grassly // PLoS Pathog. — 2012. — 8(4). — e1002599.
20. Independent Monitoring Board of the Global Polio Eradication Initiative — 2011.
21. Polio eradication: efficacy of inactivated poliovirus vaccine in India / H. Jafari, J.M. Deshpande, R.W. Sutter [et al.] // Science. — 2014. — 345. — P. 922-925.
22. Modlin J. Achieving and Maintaining Polio Eradication — New Strategies / J. Modlin, J. Wenger // N. Engl. J. Med. — 2014. — 371, 16. — P. 1476-1479.
23. Risks of paralytic disease due to wild or vaccine-derived poliovirus after eradication / R.J. Tebbens, M.A. Pallansch, O.M. Kew [et al.]// Risk Anal. — 2006. — 26. — P. 1471-1505.
24. WHO. Progress Towards Global Immunization Goals — 2013: Summary presentation of key indicators. — Geneva: WHO, 2014.
25. WHO UNICEF. Progress Towards Global Immunization Goals — 2012: Summary presentation of key indicators. — 2013.
26. WHO. What influences vaccine acceptance: A model of determinants of vaccine hesitancy /Ed. by Group TSVHW. — 2013.
OmpuMaHO 18.10.15 M
Колоскова О.К., ИвановаЛ.А., Марусик У.И. Буковинский государственный медицинский университет, кафедра педиатрии и детских инфекционных заболеваний, г. Черновцы
ПОЛИОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ Резюме. Статья посвящена проблеме полиомиелита у детей. Освещены история этого заболевания и нынешнее состояние заболеваемости в Украине. Раскрыты особенности клиники у детей. Представлены диагностические критерии и методы лечения.
Ключевые слова: полиомиелит, дети, этиология, клиника, диагностика, лечение.
Koloskova O.K., Ivanova L.A, Marusyk U.I. Bukovinian State Medical University, Department of Pediatrics and Pediatric Infectious Diseases, Chernivtsi, Ukraine
POLIOMYELITIS IN CHILDREN Summary. The article deals with the problem of poliomyelitis in children. The history of this disease and the current state ofmorbidity in Ukraine are considered. The features of the clinical pattern in children are described. Diagnostic criteria and treatment methods are presented.
Key words: poliomyelitis, children, etiology, clinical pattern, diagnosis, treatment.
