CC BY
61
Огляд
Review
УДК 616.123-04.25 ХОДАК Л.А.
Харювська медична академ'я пслядипломно! осв'ии
ШФЕКЩЙШ ПОЛНЕЙРОПАТП В Д|ТЕЙ
В останш роки придiляeться особлива увага клшко-епщемюлопчному нагляду за BciMa захво-рюваннями, що супроводжуються млявими параль чами у дiтей до 15 рошв, оскiльки основу клшчно1 картини паралгтичних форм полiомieлiту станов-лять млявi парези й паралiчi [1, 2, 7].
Хоча Украша у складi бвропейського регiону вже 10 роив як сертифiкована на вщсутшсть полю-мieлiту, залишаеться потенцiйна загроза завозу на вшьш територи «дикого» полiовiрусу з ендемiчних територiй, що спостерталося в 2010 р. у Таджикистан [2, 3, 11].
Полшейропа^я (ПНП) — це множинне ураження рiзних за сво!м призначенням перифершних нервiв i корiнцiв iз вираженим больовим синдромом, веге-тативними та руховими порушеннями в кшщвках i зонах шнервацп черепних нервiв.
У дiтей переважно спостерiгаються шфекцшш полшейропатп, що вiдрiзняються тяжкiстю переб^у, частотою швалщизацп (в1д 3 до 10 %) i летальностi (вщ 2 до 8 %). Вони можуть бути ускладненнями за-гальних шфекцшних захворювань або виникають як первинне ураження нервово! системи.
Термшолопчш розбiжностi, що склалися ю-торично, призвели до того, що останшм часом ю-нуе не менше 7 рiзних назв He'i хвороби: «синдром ЛандрЬ>, «синдром Гieна — Барре» (СГБ), «синдром Ландрi — Гшена — Барре», «синдром Ландрi — П-eна — Барре — Штроля», «гострий полiрадикуло-неврит», «гостра постiнфекцiйна полiнейропатiя», «гостра запальна демieлiнiзуюча полiнейропатiя».
Тепер цi хвороби вважаються eдиним за сво1м походженням захворюванням i за МКХ-10 познача-ються як синдром Гieна — Барре (G.61.0.)
В основi полшевропатш лежать автоiмуннi ме-ханiзми. Роль пускового фактора належить вiрусам i бактерiям:
— бактерiальнi полшевропатп: кампшобактерюз, дифтерiя, борелiоз, ieрсинiоз, ботулiзм;
— BipycHi полiневропатii: ентеровiруснi шфекцп, герпесвiруснi шфекцп, вiруснi шфекцп, викликанi вiрусами грипу, аденовiрусами, вiрусом iмунодефi-циту людини.
Серед бактерiальних агентiв провiдним e Campylobacter jejuni, а серед вiрусних — вiрус герпесу 6-го типу, цитомегаловiрус (ЦМВ), вiрус Епштейна — Барр (ВЕБ), ентеровiруси.
В основi патологiчного процесу лежать дис-трофiчнi, токсичнi, обмiннi, iшемiчнi та iмуннi фактори, що призводять до розвитку змш сполуч-нотканинного iнтерстицiю, мГелшово1 оболонки, осьового цилiндру [5, 8].
Процес локалГзуеться в переднiх коршцях i про-ксимальних вiддiлах спинномозкових нервiв, спле-тiннях, вегетативних ганглГях i нервах кiнцiвок. Не виключена роль цитокiнiв у патогенезi ПНП [4, 8].
На сьогодш доведено, що розвиток ПНП при бактерiальних шфекщях пов'язаний iз впливом на перифершну нервову систему екзо- й ендотокси-нiв — бiлкiв, що мають антигеннi й токсичнi озна-ки. Швидкiсть елГмшацп токсинiв з оргашзму зале-жить вiд особливостей Гмунно1 вiдповiдi хворого на шфекцш при раннiй (при сприятливому перебпу) або пролонгованiй Гмуносупресп (при затяжному перебпу полiнейропатiй). Бактерiальнi токсини, особливо нейротоксини (ботулiзм, правець), блоку-ють нервово-м'язову передачу, синапси вегетатив-них ганглив i потрапляють до ЦНС, що призводить до виникнення захворювання. Збудник може пере-бувати в судинах перь i ендометрiя, ешдуральному просторi та структурах спинного й головного мозку.
При вiрусних шфекщях розвиток ПНП пов'язаний з iмунопатологiчними процесами в не-рвовiй тканинГ Спостерiгаються явища набряку нейронiв, судинш порушення й значнi змiни кль тинного та гуморального iмунiтету: вГдбуваеть-ся активацiя антиген-специфiчних Т- i В-клiтин, iнфiльтрацiя нервiв лiмфоцитами й накопичення активованих компоненпв комплементу уздовж зо-вшшньо1 поверхнi мембрани шваншвських клiтин, з'являються циркулюючi антиганглiозиднi або ан-тиглiколiпiднi антитiла, що накопичуються впро-довж мieлiнових оболонок периферичних нервiв i призводять до сегментарно! демГелшзацп (деструк-цп) та аксональних ушкоджень. Активацiя гуморального iмунiтету проявляеться рГзким збшьшен-ням концентрацп IgМ Г IgА, загально1 гемолггично1 активностi комплементу, кшькосп бета-клГтин Г циркулюючих Гмунних комплекшв (Ц1К). Утворен-ня Ц1К (слабко- або високоавГдних) мае значення
© Ходак Л.А., 2013 © «Актуальна шфектолопя», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
у формуванш характеру nepe6iry ПНП. KnÍHÍ4H0 це проявляеться розвитком млявих nape3ÍB i nap^Í4ÍB, а за даними електромiографiчного обстеження — зниженням проведення iмпульсiв по нервах, подо-вженням дистально! латенцп та формуванням блоку проведення.
У дитячому ввд безумовне значення мають про-цеси росту периферичних нервiв i швидысть !х мь елМзаци, особливост шнерваци судин кiнцiвок. Переважне ураження дистальних вщдшв кшш-вок пов'язане з недостатньою забезпеченiстю дистальних вщдшв елементами гематоенцефалiчного бар'еру, що створюе умови для тканинно! гшоксп; першими страждають шваннiвськi клiтини й мiе-лiновi оболонки. При змМ реактивностi органiзму першими реагують на метаболiчнi порушення най-бiльш диференцшоваш й фiло- та онтогенетичнi молодi вiддiли кiнцiвок (кистi, стопи).
У лiтературi видiляють синдроми рiзних поедна-них уражень вщдшв периферично! та центрально! нервово! системи: полiрадикулонейропатii, менш-горадикулонейропати, енцефаломiелополiрадику-лонейропати [4, 5, 8].
Однак при цих синдромах провщними е поль нейропатп — синдром Пена — Барре. Цей синдром е рiзновидом первинно! ПНП, коли уражаються не тiльки периферичш нерви, але й спинномозковi ко-рiнцi, у лiкворi визначаеться бшково-клггинна ди-соцiацiя. За МКХ-10 визначаеться як G.61.0.
СГБ описаний французькими неврологами G. Guillain та I. Barre в 1916 р., вш визначаеться час-тше в оаб чоловiчоi статi з частотою 1,7 на 100 тис. населення.
Мiжнародна класифшащя (МКХ-10) шфекцш-них й автоiмунних уражень периферично! нервово! системи в структурi СГБ визначае так клiнiчнi форми:
1. Гостру запальну демiелiнiзуючу полшейропа-тiю (ГЗДП).
2. Гостру моторну аксональну нейропатiю (ГМАН).
3. Гостру моторно-сенсорну аксональну нейро-патш.
4. Синдром Мiллера — Фшера.
Клiнiчнi прояви ПНП залежать вщ ступеня за-лучення в патолопчний процес рухових, чутливих i вегетативних волокон.
Вегетативш порушення — кшшвки холоднi на дотик, гшерпдроз чи сухiсть шыри кистей i ступнiв, !х щаноз, вазомоторнi розлади.
Порушення чутливостi — рiзноманiтнi больовi вiдчуття в кшщвках, болючiсть за ходом нервових стовбурiв, симптоми натягнення й порушення чут-ливостi у виглядi парестезiй за типом «рукавичок» i «шкарпеток».
Pyxoei порушення — млявi парези, що наростають у динамiцi, переважно дистальш парези i паралiчi кiнцiвок, м'язова ппотошя, м'язова атрофiя, зни-ження або вщсутшсть сухожильних рефлексiв.
Початок захворювання поступовий або гострий i3 вираженим больовим синдромом у виглядi рiзно-манiтних проявiв больового синдрому в кшщвках, болючють вздовж нервових стовбурiв, симптоми натягу й порушення чутливост у виглядi паресте-зш, гiпостезiй, гiперестезiй за типом «рукавичок» i «шкарпеток». Характернi наростаючi млявi парези кiнцiвок, переважно дистальнi. Парези й паралiчi зазвичай симетричнi, сухожильш рефлекси зниженi або вiдсутнi, м'язова ппотошя, м'язова атрофiя, що наростае, нерiдко приеднуються парези лицьово! мускулатури з двох бошв, бульбарнi порушення, парези вщвщних й шших окорухових нервiв, вираженi вегетативнi порушення.
Особливост клшки ГЗДП. Переважно прокси-мальнi парези, бiльше вираженi в нижшх кiнцiвках, i порушення чутливость При цьому часто спостерта-еться ураження черепних нервiв i парез дихально! мускулатури. Ця форма становить 75—80 % ушх випадюв.
Особливостi клшжи ГМАН. Перебiгае як рухо-вий варiант ПНП iз тенденцiею до бiльше вира-жено! дистально! м'язово! слабкостi без залучення черепних нервiв. Спостерiгаеться у близько 20 % випадшв ПНП. При ЕМГ у даних випадках виявля-ються легкi ознаки деструкщ! мiелiну, значне зни-ження швидкостi проведення iмпульсу по нерву, що зазвичай е прогностично несприятливим.
Синдром Мшлера — Фiшера. Серед вах ПНП його частка становить близько 3 %, рееструеться переважно в европейських кра!нах. Часто асоцшеться з Campylobacter jejuni й характеризуеться: двосто-ронньою, вiдносно симетричною слабшстю окорухових м'язiв i птозом; координаторною й статичною атаксiею мозочкового типу; арефлекаею в руках i ногах до кiнця першого тижня захворювання; про-гресуванням усiх цих симптомiв вiд кiлькох днiв до трьох тижшв; вiдсутнiстю або незначними чутливи-ми й руховими порушеннями в кiнцiвках, на облич-ч^ iнодi з орофарингеальною слабкiстю, невеликим шдвищенням рiвня бiлка в лшвор^ зниженням швидкостi проведення по рухових волокнах.
Видшяють 4 Bapiaffra nepe6iry ПНП:
— гострий (симптоми розвиваються впродовж 1 тижня);
— шдгострий (тривалiсть симптомiв вiд 40 до 60 дшв);
— хронiчний (при тривалостi процесу понад 60 дшв);
— рецидивуючий (повторнi загострення виника-ють протягом багатьох рошв).
Розрiзняють 3 форми перебiгу захворювання: легку, середньотяжку й тяжку. До легкоi форми вщ-носять захворювання переважно з порушеннями чутливост й легкими монопарезами, часпше мало-гомiлкових нервiв. Середньотяжка ПНП дiагносту-еться у хворих iз парапарезами, дистальними ква-драпарезами, iнтенсивним больовим синдромом, при залученш в процес II, V, VII пари черепних нервiв. Тяжка форма — захворювання з глибокими
парезами й паралiчами всiх кiнцiвок i тiла людини, розладами ковтання й дихання.
У переб^у й розвитку ПНП видшяють 3 стадп, або перiоди захворювання: 1) стадiя наростання па-ралiчiв i больового синдрому до максимально! вира-женостi (вiд 3 до 25 дшв, у середньому 7 дiб); 2) ста-д1я стабЫзацП (до 1—2 тижшв); 3) стад1я зворотного розвитку симnтомiв (реститушя до 1 або декшькох мiсяцiв, у тяжких випадках до 2—3 рошв).
Зараз прийнято офщшш критерп дiагности-ки СГБ, що були запропоноваш групою експертiв ВООЗ, 1993 р., i досi не переглядалися.
Дiагностичнi критерií СГБ
А. Ознаки, необхщш для постановки дiагнозу СГБ:
— прогресуюча м'язова слабкiсть бiльше шж в однiй кiнцiвцi;
— сухожильна арефлекая.
Б. Ознаки, що шдтверджують дiагноз СГБ:
— прогресування: симптоми й ознаки рухових порушень виникають швидко, але !х наростання припиняеться до кшця 4-го тижня вiд початку за-хворювання;
— вщносна симетричнiсть ураження;
— порушення чутливостi;
— ураження лицьового нерва;
— вщновлення функцп м'язiв у бiльшостi хво-рих починаеться через 2—4 тижш пiсля припинення прогресування симптоматики, але iнодi може за-тримуватися на декiлька мюящв;
— вегетативнi порушення: тахiкардiя, аритмп, гiпотензiя, гiпертензiя, вазомоторнi симптоми;
— вщсутшсть пiдвищення температури на початку захворювання (невелика кшьшсть хворих мае га-рячку на початку захворювання через штеркурентш iнфекцi! або з шших причин). Гарячка не виключае СГБ, потрiбно виключити наявшсть iншого шфек-цiйного захворювання.
Змши спинномозково! рiдини (лiквору), що шдтверджують дiагноз:
— рiвень бшка пiсля першого тижня захворювання шдвищений або пiдвищуеться пiзнiше;
— число мононуклеарних лейкоцитiв 10 або мен-ше. У разi шдвищення числа клiтин понад 20 необ-хiдно звернути особливу увагу, тому що дiагноз не е правомiрним при числi клiтин понад 50.
Дiагноз СГБ пiдлягае сумнiву за наявност у хворого таких ознак:
— довготривала значна асиметрiя рухових пору-шень;
— порушення функцш сфiнктерiв, що зберi-гаеться;
— порушення функцш сфiнктерiв на початку за-хворювання;
— цитоз у лiкворi — понад 50 мононуклеарних лейкоципв;
— наявшсть полiморфноядерних лейкоцитiв у лшворц
— чiткий рiвень порушень чутливость
Дiагностичнi критерií рiзних варiантiв ПНП (Зиков В.П., 2006)
Гостра запальна демieлiнiзуюча ПНП (0.61.0)
КритерП дiагнозу:
1. Вш хворого понад 3 роки. Найбшьша вира-женiсть рухових розладiв, млявi парези й паралiчi.
2. Вiдсутнiсть значних тазових розладiв.
3. Полiнейропатичний тип розладiв чутливость
Також:
1. Найчастiше хворiють шдлггки.
2. 60 % хворих в анамнезi мають iнфекцiйне захворювання (за мюяць).
3. Часто больовий синдром на початку захворювання (м'язовий, невритичний, коршцевий).
4. Переважно початок рухових розладiв iз прок-симальних вщдшв нижнiх кiнцiвок.
5. Рiвномiрна слабкiсть у проксимальних i ди-стальних вiддiлах кiнцiвок або переважно в ди-стальних дшянках у гострому перiодi захворю-вання.
6. Висхщний тип рухових i чутливих розладiв.
7. Ураження ЧМН е притаманним (лицьовий та бульбарш нерви).
8. Вегетативш порушення.
Гостра моторна аксональна нейропа^я й гостра моторно-сенсорна аксональна нейропа^я — аксо-нальш форми (0.61.0)
КритерП дiагнозу:
1. Вш хворого понад 3 роки.
2. Гострий початок хвороби.
3. Прогресування розладiв менше 4 тижшв.
4. Переважно грубi розлади руху (млявi парези й паралiчi).
5. Раннш розвиток м'язових атрофiй.
6. Незначна виражешсть чутливих розладiв.
7. Вщсутшсть тазових розладiв.
8. Вегетативш розлади.
9. Погане вщновлення паралiчiв.
Також:
1.Частiше пiдлiтковий вiк хворих.
2. В анамнезi (протягом мюяця) iнфекцiйнi за-хворювання.
3. Ураження ЧМН.
4. Частi дихальш й бульбарнi розлади.
Синдром Мылера — Фiшера (0.61.0)
КритерП дiагнозу:
1. Вш хворого понад 3 роки.
2. Гострий початок.
3. Прогресування розладiв менше 4 тижшв.
4. Симетрична мозочкова атакая, особливо в нижшх кшшвка.
5. Симетричш порушення окуломоторних нервiв (вiдвiдний, окоруховий, блоковий).
6. Сухожильна арефлекая.
Також:
1. Часпше пiдлiтковий вiк.
2. У 60 % випадшв перенесене шфекцшне захворювання за мiсяць.
3. Слабко виражеш симптоми ГЗДП.
Особливост збудника ПНП, його патогеншсть Г масившсть шфшування визначають провщш ме-хашзми й розвиток захворювання (запальш, деге-неративш, судинш), що призводять до деструкцп мГелшу Г змш метаболГзму мГелшоутворювальних клГтин. Визначено етюлопчну специфГчшсть не-вролопчних порушень. ЕнтеровГрусна нейропапя характеризуеться шдгостро виникаючими симе-тричними млявими парезами з моторно-сенсор-ними розладами; борелюзна (синдром Боннавар-та) — вираженими коршцевими порушеннями в шийному, грудному й крижовому вщдшах хребта в поеднанш з нейропапею лицьового нерва, уражен-ням серця, суглобГв. Вегетативно-чутливГ порушен-ня переважають над руховими.
При кампшобактерюзГ нейропатГя з'являеться через 3—10 дшв шсля шлунково-кишкового захво-рювання з вираженими руховими порушеннями, дистальна слабшсть, навпъ до розвитку паралГчГв. Герпетичш нейропатп перебпають тяжко, часто з клшшою енцефаломГелополГрадикулонейропатп з ураженням черепних нервГв, з вираженими неврал-пями Г мГалпями.
Клiнiчнi прояви паралiтичного полiомieлiту
Паралгтична форма гострого полюмГелиу (ГП) перебпае у виглядГ 4 стадш: препаралГтично1, па-ралГтично1, вГдновлювальнох, резидуальноь
Критерп ВООЗ:
1. Короткий перюд наростання рухових розла-дГв — вГд декшькох годин до 1—2 дшв.
2. Переважне ураження проксимальних вщдшв кшшвок.
3. Асиметричний Г моза1чний розподш парезГв Г паралГчГв, пов'язаний Гз нерГвномГрним ураженням мотонейрошв спинного мозку. ПодГбний розподш парезГв м'язГв становить загрозу розвитку контрактур суглобГв кшшвок.
4. ВГдсутш порушення чутливостГ, функшя тазо-вих оргашв зберГгаеться, трофша шири не страж-дае. ТрофГчш розлади проявляються атрофГею паре-тичних м'язГв, що помина вже на другому тижш й надалГ швидко наростае в рГзних групах м'язГв. ВГд-буваеться наростання ступеня зниження м'язового тонусу до атонп.
При паралп-ичнш формГ ГП найбшьш тяжким проявом захворювання е дихальш розлади, що пов'язаш з млявим парезом мГжреберних м'язГв, м'язГв дГафрагми, живота: шд час вдиху втягують-ся мГжреберш промГжки (парадоксальне дихання), обмежуеться рухливють грудно1 кштки, кашльовий рефлекс знижуеться, з'являються задишка, гшо-фошя. Можлива участь в акт дихання допомГжних м'язГв шш, подих частшае до 40—60 Г бшьше за хви-лину.
ПаралГтичний перюд умовно закшчуеться на 2-3-му тижш хвороби, коли стабшзуеться стан хворого й з'являються першГ рухи в уражених м'язах.
ВГдновлення починаеться з появи рухГв у паре-тичних м'язах згГдно з ушверсальною закономГр-шстю: спочатку в м'язах, у яких парези виникли в останню чергу.
У м'язах шг формуеться паретична хода, розви-ваеться ретрорекурвашя в колшному суглобГ, ад-дукшя тазостегнового суглоба, еквшоварусш або еквшовальгусш стопи, гшермобшьнють плечового суглоба.
Активне вГдновлення рухГв при ГП спостерпа-ють у першГ 4-6 мюяшв хвороби, проте надалГ наростае атрофГя м'язГв, помине вГдставання темшв росту уражено1 кшшвки, з'являються остеопороз, кютковГ деформацп. Останш ведуть до шфосколю-зу, деформацп грудно1 клики, формуються знижена рухливють Г контрактури в суглобах кшшвок. В уражених кшшвках зазвичай порушуеться вегетативна судинна регуляшя.
Резидуальний перюд, або перюд залишкових явищ, настае шсля року активно1 вГдновлювальнох терапп. Для даного перюду хвороби типове наростання деформацш, контрактур, вГдставання в рост уражених кшшвок.
Вакциноасоцшоваш випадки гострого паралпич-ного полюмГелпу (А.80.0) зустрГчаються як пооди-ноы випадки захворювання (3 випадки на 10 000 000 доз вакцин) у перюд масово1 вакцинацп живою вакциною Себша (оральна полюмГелпна вакцина). Пов'язують це захворювання з вакцинним штамом полювГрусу, що може вГдновити (реверсирувати) сво! нейротропш властивост в передшх рогах спинного мозку.
Спешальним комГтетом ВООЗ визначеш крите-ри вакциноасоцшованого nолiомieлiту:
1. Початок захворювання не рашше 4-6 дГб Г не пГзнГше 30-го дня шсля вакцинацй'. Для оаб, якГ були в контактГ зГ щепленими, максимальний строк подовжуеться до 60 дГб.
2. Розвиток млявих парезГв або паралГчГв без порушень чутливосп зГ стГйкими (шсля 2 мюяшв) за-лишковими явищами.
3. ВГдсутшсть тривалого (понад 3-4 днГ) прогре-сування парезГв.
4. ВидГлення вГрусу полГомГелГту, спорГдненого з вакцинним штамом, Г не менше шж 4-кратне наростання специфГчних антитГл до нього в кровь
Лкування ПНП
У лшуванш ПНП [6, 10, 11] обов'язкове дотри-мання принципу етютропно1 й патогенетично1 те-раш1. РГзноманГтнГсть нозологГчних форм ПНП обумовлена як властивостями збудника, так Г осо-бливостями патогенетичних механГзмГв розвитку, що диктуе необхГдшсть застосування диференцшо-вано1 етГотропно1 терапй' й економГчно виправда-них, бГльш доцГльних патогенетичних засобГв.
Лiкувальнi заходи, що проводяться при ПНП, по-дГляють на специфГчнГ й неспецифГчнГ. Основними специфГчними методами лГкування захворюван-
ня е програмний плазмаферез i внутрiшньовенна пульс-терапiя iмуноглобулiнами класу G (bioven, Sandoglobulin, октагам, людський iмуноглобулiн для внутрiшньoвеннoгo введення, «Бюфарма»), що довели свою високу ефектившсть у серiях великих контрольованих дослщжень. До неспецифiчних метoдiв лшування належать заходи, спрямoванi на особливий догляд за хворим: виключення вах внутрiшньoм'язoвих iн'екцiй, показаний ортопе-дичний режим. Найважливше мiсце займае лшу-вання дихальних i бульбарних порушень. При цьому дихальна реанiмацiя е самостшним видом лшуван-ня при тяжких формах ПНП. Тшьки правильне по-еднання специфiчних i неспецифiчних метoдiв ль кування здатне привести до вшновлення бiльшoстi хворих iз тяжкими формами ПНП.
Програмний плазмаферез. Проводиться при на-рoстаннi невролопчно! симптоматики хворим: 1) яким пoтрiбна штучна вентиляцiя легень (ШВЛ); 2) яы не здатнi пройти понад 5 м з опорою або тд-тримкою; 3) якi здатш вставати й пoвoлi пройти по-над 5 м самостшно. Кшьшсть процедур — вiд 2 до 5 через 24—48 год. Об'ем операцп становить вш 15 до 30 мл плазми на 1 кг маси тша на добу.
1муноглобул1ни класу G. Стандартний курс ль кування — внутршньовенне введення препарату з розрахунку 0,4 г/кг маси хворого щоденно протягом 3—5 дiб. За ефектившстю дп iмунoглoбулiни класу G при ПНП не поступаються програмному плазма-ферезу й можуть бути використаш як альтернатива йому. Нами проведено обстеження 27 пащенпв iз синдромом Гiена — Барре, метою якого було пoрiв-няння ефективност плазмаферезу, внутршньовен-ного введення iмунoглoбулiну та !х кoмбiнoванoгo застосування. Було виявлено, що використання плазмаферезу й внутршньовенного iмунoглoбулiну сприяе бiльш швидкому вiднoвленню чутливoстi й рухово! активност — на 5—6 днiв рашше. Комбшо-ване застосування цих метoдiв не дало додатково! шформаци.
Обов'язково в лшування ПНП включено етю-тропну й патогенетичну терапiю. При дифтершнш полшейропатп — рання нейтралiзацiя дифтерш-ного токсину та його прискорена елiмiнацiя, що досягаеться введенням антитоксично! протидиф-тершно! сироватки в дозах, що вшповшають тяж-кост дифтерп; при бoрелioзi (синдрoмi Баннвар-та) — призначення антибioтикiв парентерально (бензилпенщилш, цефалоспорини III пoкoлiння); при бoтулiзмi — введення протиботулшютично! сироватки в/в, а також проведення антибютикоте-рапи; при герпесвiруснiй етюлоги захворювання — препарат ациклoвiр та його аналоги й виключення внутршньом'язових ш'екцш.
Велике значення надаеться вазоактивним ней-рoметабoлiтам (актoвегiн, трентал), ноотропам та антиоксидантам у вс перioди хвороби з огляду на перевагу гiпoксичнo-дистрoфiчних процеав у пато-генезi розвитку ПНП.
Обов'язковим у комплексны тераш! ПНП для купiрування больового синдрому е застосування анальгетишв. Зi знеболюючих препарапв, що ви-користовуються в останш роки, ефективним е ди-тячий панадол у свiчках при вираженому радику-лярному й нейромiалгiчному синдромах. Беручи до уваги, що демiелiнiзуючi процеси супроводжуються набряком коршщв i периферiйних нервiв, у лшу-ваннi хворих ПНП використовують депдратацш-нi засоби (дiакарб, фуросемiд та ш.) протягом 2—4 днiв один раз на добу. У раннш вщновлювальний перiод призначають антихолiнестеразнi препарати (прозерин, нейромщин), що полiпшують нервово-м'язову провiднiсть. При середньотяжких i тяжких формах захворювання — нестеро!дш протизапальнi препарати (iндометацiн, пiроксикам, бруфен, нуро-фен тощо), одним з основних механiзмiв дГ! е при-гнiчення синтезу прозапальних цитокiнiв i проста-гландинiв, якi е потенцшними вазодилататорами, що спричиняють вегетативну недостатшсть. Трива-лiсть прийому коливаеться вщ 3 до 6 тижнiв залеж-но вiд тяжкостi симптоматики.
Отримаш результати рандомiзованих випро-бувань подтвердили неефективнiсть використання при ПНП глюкокортикощв (ГК). У нашiй кра!нi ГК нерщко використовуються при лiкуваннi тяжких форм ПНП. Призначення гормошв показане тшьки в тяжких випадках, особливо при ураженш бульбарних центрiв i дихальних м'язiв, коротким курсом (до 7 днiв) у дозi 1,0—1,5 мг/кг маси й протипоказане на еташ ранньо! (з 2-го тижня) i пiзньо! реабiлiтацi! у зв'язку з iмуносупресивною дiею.
Важливим е послiдовне застосування фiзiотера-певтичних методiв лiкування (УВЧ, електрофорез, озокеритовi аплiкацi!, електростимуляцiя м'язiв, масаж, ЛФК), що проводяться в невролопчних ста-цiонарах.
Протягом останнiх 5 рошв у вiддiленнi нейроiн-фекцiй ОД1КЛ м. Харкова ми спостерiгали 27 дгтей вiком вiд 2 до 13 рошв iз синдромом Пена — Барре. Переважали дпи вшом старше 5 рокiв. Етiологiчно дiагноз був пiдтверджений тiльки в 5 дгтей: у 2 був видшений ЦМВ, в 1 — ентеровiрус, в 1 — ВЕБ. Ще в 1 дитини було дiагностовано вакциноасоцiйовану форму полiомiелiту, монопарез право! ноги.
Нашi спостереження дозволяють звернути увагу на наступне:
— складшсть клiнiчно! дiагностики, особливо на догоспiтальному етапi, обумовлена недостатшм рiв-нем знань про невролопчний статус хворого;
— вщсутня постiйна увага педiатрiв щодо млявих паралiчiв;
— обмеженi можливостi лабораторно! дiагности-ки не дозволяють повною мiрою встановити етiоло-гiю полшейропатп, що впливае на початкове правильно обране ефективне лшування;
— незважаючи на вщносно сприятливий прогноз при полшейропапях, хворi потребують диспансерного нагляду й реабштацп протягом двох рошв.
— враховуючи значення Гмунолопчних реакцш, патогенетично зумовленим е ранне призначення Гмуноглобулшв Г проведення плазмаферезу, дифе-ренцшований шдхГд до використання ГК.
Таким чином, основним симптомом паралиич-ного полюмГелпу е млявий парез або параич, що виникае гостро. Цей симптом може виникнути й при шших захворюваннях, найчастше при ПНП, невритах Г мГелГтах. Зважаючи на труднощГ дифе-ренщально1 дГагностики у рядГ випадшв, особливо в дГтей раннього вГку, рГзний рГвень квалГфГкацп лГкарГв Г необхГдшсть досить широкого лабораторного обстеження для отримання переконливих да-них про припинення циркуляцп «дикого» вГрусу полюмГелпу, в Укрш'ш виданий наказ за № 196 вГд 14.07.1998 року «Про посилення заходГв щодо по-передження захворювань на полюмГелп" в Украш». ЗгГдно з цим наказом необхГдно обстежувати вшх хворих з гострими млявими параичами у вод до 15 роив на полюмГелп" незалежно вГд приналежност цих випадшв за кишкою до ПНП, мГелГту та ш.
Список лггератури
1. Возианова Ж.И. Полиомиелит: современное состояние проблемы / Ж.И. Возианова // Сучасн1 тфекци. — № 3. — С. 92-100.
2. Задорожна В.1. Глобальна л1кв1дац1я пол1ом1ел1ту: усп1хи та проблеми / В.1. Задорожна, В.1. Бондаренко // Сучаснг тфекцП. — 2003. — № 2. — С. 12-18.
3. Задорожна В.1. Шляхи п1двищення ефективност1 лабораторног д\агностики в системI еп1дем1олог1чного
нагляду за пол1ом1ел1том та ¡ншими ентеров1русними 1нфекц1ями / В.1. Задорожна, С.1. Доан, 1.В. Демчи-шина // Лабораторна д1агностика. — 2007. — № 1. — С. 22-26.
4. Зыков В.П. Диагностика и лечение болезней нервной системы у детей. — М.: Триада-Х, 2006. — 256 с.
5. Левин О.С. Полинейропатия. Клиническое руководство. — М.: ООО Медицинское информационное агентство, 2005. — 496 с.
6. Матяш В.И. Применение фильтрационного плаз-мафереза при герпесвирусных инфекциях / В.И. Матяш, Е.Л. Панасюк, Т.Л. Токукова [и др.]// Сучасш шфекцИ. — 2007. — № 1. — С. 97-103.
7. Наказ МОЗ № 196 в1д 14.09.98 р. «Про посилення заход[в щодо попередження захворювань на пол1ом1ел1т в УкрагнI».
8. Скрипченко Н.В. Острые вялые параличи у детей. — СПб, 2002. — 87 с.
9. Евтушенко С.К., Москаленко М.А. Случай менин-гомиелополирадикулоневрита, ассоциированного с герпе-свирусом 6-го типа, у ребенка в возрасте 1 года 5 месяцев // Международный неврологический журнал. — 2012. — № 5. — С. 134-138.
10. Ходак Л.А. Гостр1 полшейропатИ (синдром Гтена-Барре) / Л.А. Ходак, Т.1. Навет // 1нфекц1йн1 хвороби. — 2006. — № 4. — С. 82-85.
11. Ющук Н.Д. Совершенствование алгоритма диагностики демиелинизирующих полиневропатий / Н.Д. Ющук //Леч. врач. — 2009. — № 10. — С. 27-29.
Отримано 05.09.13 0
