CC BY
11
The first group received an extract from the soft substrate under investigation for three weeks every day. The control group received distilled water according to the same scheme.
Research results and their discussion. During the entire observation period, the physiological state of the experimental rats did not differ from the control ones. Animals of experimental groups were active, clean, had satisfactory appetite, normally responded to sound and light irritants, urination and defecation processes were normal, breathing disruption, and judgment were not observed. Throughout the observation period, experimental group animals did not differ from intact behavior or food intake. In the groups of animals administered PM-SN, the weight dynamics of the body as a whole was similar to the dynamics of body weight of intact animals. According to the obtained data, prolonged intragastric introduction of PM-SN in general did not negatively affect the hematological parameters. Indicators of aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase did not differ from animals in the control and experimental groups and were within the physiological norms in animals. PM-SN has not changed the level of glucose. At the end of the study, glucose in experimental animals was not significantly different from the control ones. Serum urea, which characterizes the nitrogen metabolism in the animal's body, was also within the normal range. Thus, we can conclude that the test substance PM-SN, when administered repeatedly, does not exert a toxic effect on the biochemical parameters of the blood.
According to the study, the indices characterizing the activity of the kidneys in the experimental group did not differ from the data of the control group and did not go beyond physiological data. Thus, the substance PM-SN does not exert a toxic effect on the functional state of the kidneys.
The macroscopic examination of the internal organs of the differences between the groups administered with PM-SN and intact animals was not detected. The chest and peritoneal cavity did not contain effluvium. The organs are arranged in the same way. The size and shape of the kidneys are not altered, the surface is smooth, the capsule is removed easily, the organ is brown. In the section, a clear picture of the kidney and brain.
Conclusion. So, summing up all the results obtained, it can be assured with certainty that the improved domestic A-silicone material for the manufacture of two-layer removable dentures with a wrapping part does not have a toxic effect on the organs and systems of experimental animals and does not significantly alter the metabolic processes and biological indices of the experimental animals.
Key words: toxicity, A-silicone material, soft lining.
Рецензент — проф. Ткаченко I. М.
Стаття надшшла 29.10.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-4-2-147-363-368 УДК 616.314-085+615.849.1+616.314.18-002.4+547.96 Чубш I. З., Рожко М. М., Токарик Г. В.
ОЦ1НКА ЕФЕКТИВНОСТ1 ЗАСТОСУВАННЯ ГЕЛЮ КВЕРЦЕТИНУ ПРИ Л1КУВАНН1 ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ ЗА ПОКАЗНИКАМИ ОКИСНОТ
МОДИФ1КАЦП Б1ЛК1В 1вано-Франмвський нацюнальний медичний ушверситет (м. 1вано-Франмвськ)
ira.chubii@i.ua
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщни-ми роботами. Наукова праця е фрагментом планово! науково-дослщницькоТ роботи кафедри шслядиплом-но! освп"и ДВНЗ «^ано-Франшвський нацюнальний ушверситет» «Комплексна оцшка та оптимiзацiя ме-тодiв прогнозування, дiагностики та лтування стома-толопчних захворювань у населення рiзних втових груп»(№ державно! реестрацп 0114и001788).
Вступ. Значна поширешсть уражень тканин паро-донта, як в УкраТш, так i за кордоном [1,2], в тому числ1 i в оаб молодого вшу [3,4], викликае неабияке зане-покоення. Як свщчать лп"ературш джерела, частота захворювань помимо вища у оаб, як проживають на еколопчно несприятливих територiях або працюють на пщприемствах у шюдливих умовах прац [5,6,7,8,9]. На сьогодшшнш день, багато науковщв вказують на той факт, що до деполiмеризацiТ мембран та лiзи-су ^тин при рядi патолопчних сташв приводить не окислення лт^в та нуклеТнових кислот, а в першу чергу окислення бшмв, що е ефективними пастками генерованих активних форм кисню. 1х окисна модифи кащя розглядаеться як один iз раншх i надшних марке-рiв оксидативного стресу i призводить до значного Тх накопичення в бюлопчних рщинах оргашзму [10,11].У результат реакцп окиснення бшмв можуть утворю-ватися альдепдш та кетоновi групи амшокислотних
залишшв, як взаемод^ть з 2,4- диштрофеншпдрази-ном (2,4-ДФГ). Для алiфатичних кетондиштрофеншп-дразишв нейтрального характеру спектр поглинання 353-377 нм, а основного характеру - 430-434 i 524- 535 нм.
Мета дослщження - вивчити динамту змш по-казнишв окисноТ модифтаци бшмв (ОМБ) у сироватц1 кровi пащетчв на генералiзований пародонтит (ГП), що проживають на еколопчно-забруднених територи ях Прикарпаття. За показниками окисноТ модифтацп бшмв оцшити ефектившсть комплексного викорис-тання кверцетину, який активували за допомогою лазерного опромшення при лтуванш генералiзованого пародонтиту.
Об'ект i методи дослiдження. Обстежено 90 хво-рих на ГП втом 24-65 рокiв. Для оцiнки стану паро-донта i встановлення дiагнозу використовували кла-сифiкацiю хвороб пародонта за Данилевським М.Ф. (1994) [12].
З метою зниження процеав перокисного окислення бштв у комплекснш терапГТ ГП I i II ступенiв нами було запропоновано мкцеве лiкування за наступни-ми схемами. Пацiентiв I групи (22 особи - хворi на ГП I ступеня (!А) та 23 особи - хворi на ГП II ступеня (!Б)) призначали препарат «Кверцетин» (реестрацiйне посвщчення №иА/0119/01/01) 1 г один раз на день
Таблиця 1.
Динамша показникiв ОМБ356 у сироватцi KpoBi пацieнтiв на генералiзований пародонтит I i II ступеня розвитку в найближчi та вщдалеш TepMiHM лiкування пiсля комплексного лшування (М±т)
^упи XBGpHX Методика лiкування До лшування Чepeз 3 мкящв пiсля загального лшування Чepeз 6 мпсяфв пiсля загального лiкування Чepeз 12 мкящв пiсля загального лiкування
Контроль n=20 практично здоров! 1,064±0,140
ГП Iступеня n=46 IA Кверцетин 1,861±0,142 Р1 < 0,001 1,344±0,171 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001 1,461±052 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001 1,410±0,152 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001
II A Кверцетин +лазер 1,821±0,133 Р1 < 0,001 1,159±0,183 Р1 > 0,05 Р2< 0,001 1,271±0,159 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001 1,209±0,167 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001
ГП II ступеня n=44 I Б Кверцетин 1,922±0,227 Р1 < 0,001 1,569±0,095 Р1 < 0,001 Р 3< 0,01 1,738±0,086 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001 1,664±0,094 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001
II Б Кверцетин + лазер 1,995±0,254 Р1 < 0,001 1,494±0,073 Р1 < 0,01 Р3 < 0,01 1,610±0,087 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001 1,548±0,062 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001
npMMirKs: вiрогiднiсть рГзниц! показникiв вказано: - до величини показникiв здорових; p2 - мнж показниками групи 1А i IIA, p3 - мнж показниками групи 1Б i 11Б.
апл1кац1ю гелем, який попередньо наносили на шди-вiдуальну силiконову капу, протягом 10 днiв. Хворим II групи ((23 особи - хворi на ГП I ступеня (IIA) та 22 особи - хворi на ГП II ступеня (IIB)) призначали апли кацп гелю кверцетину, який активували за допомогою лазерного опромшення. Гель кверцетину наносили на вестибулярну й оральнi поверхнi комфкового вГдрос-тка тонким шаром i проводили лазерне опромiнення за методикою лазерноТ терапи сеансами через день протягом 10-15 дшв.
З метою профшактики небажаних ускладнень ГП у комплексному лтуванш пародонтиту пГсля мГсцево-го лiкування всГм пацieнтам перорально призначали препарати «Кальцемш-адванс» по1 таблетц пГд час Тди 1-2 рази на добу протягом 1 мГсяця, «Троксева-зин» по 1 капсул! пГд час Тди 3 рази на добу протягом 2 тижшв та 2 рази на добу протягом наступних 2 тижшв. Через 6 мГсяцГв повторно мГсячний курс загального лГ-кування.
УсГ аналГзи були проведет на базГ акредитованоТ бюхГмГчноТ лабораторп кафедри бюлопчноТ та медич-ноТ хГмГТ Гм. Г.О. Бабенка ДВНЗ «!вано-ФранкГвський
Динамiка показникiв ОМБ370 у сиpоватцi кpовi пацieнтiв на гeнepалiзований пародонтит I i II ступеня pозвитку в найближчi та вщдалеш тepмiни лiкування пiсля комплексного лшування (М±т)
нацгональний медичний ушверситет» (атестат акредитацГТ №002167).
Процеси ОМБ у си-роватцГ кровГ вивчали методом спектрофо-тометричного аналГзу карбонГльних груп Гз ви-користанням 2,4-диштро-фенолгГдразину. Оптичну щшьшсть утворених фе-нГлгГдразонГв рееструва-ли на спектрофотометр! SpecordM-40 за наступни-ми довжинами хвиль: 356 нм - алГфатичн альдепд-диштрофешлпдразони нейтрального характеру (АДНФГн), 370 нм - алГфатичш кетодиштрофешл-пдразони нейтрального характеру (КДНФГн), 430 нм - алГфатичш альде-гГддинГтрофенГлгГдразони основного характеру (АД-НФГо), 530 нм - алГфатичш кетодиштрофешлпдразони основного характеру (КДНФГо) [1].
Обробку результатГв проводили варГацшно-статис-тичними методами аналГзу. Середне статистичне зна-чення (М), стандартну помилку (m) та достовГрнГсть рГзниц! середнГх величин (р) вираховували викорис-товуючи параметричн! при нормальному розподт! показникГв t-критерГй Стьюдента за допомогою пакета прикладних програм «Ехсе11» та «STATISTIKA 8».
Результати дослiджeння та Тх обговоpeння. На основ! отриманих нами даних встановлено, що у вах чотирьох групах хворих на ГП I i II ступеня до лГкування спостерГгаеться вГрогГдне тдвищення вмГсту окисно-модифГкованих бГлкГв ОМБ356 ОМБ370 ОМБ430 та ОМБ530 порГвняно з контролем (таблицi 1, 2, 3, 4). Це свГдчить про штенсифГкакцш вГльно-радикального окиснення.
Як видно з таблиц 1, у хворих на ГП I ступеня до лГкування спостерГгаеться достовГрне зростання рГвня ОМБ356 у сироватц! кров! для IA групи у 1,75 раз та для IIA групи у 1,71 раз (Р1 < 0,001) вГдносно контр-Таблиця 2. олю. Однак, через 3 мГ-сяц! пГсля проведеного комплексного лГкування
^упи пацкнлв Методика лiкування До лшування Чepeз 3 мпся^в пiсля загального лiкування Чepeз 6 мкя^в шсля загального лiкування Чepeз 12 мкящв пiсля загального лшування
Контроль n=20 практично здоров! 1,109±0,123
ГП Iступеня n=46 I A Кверцетин 1,823±0,114 Р1 <0,001 1,292±0,096 Р1 < 0,001 Р 2< 0,01 1,351±0,059 Р1 <0,001 Р2< 0,05 1,309±0,072 Р1 <0,001 Р2< 0,05
II A Кверцетин + лазер 1,901±0,07 Р1 < 0,001 1,181±0,165 Р1 > 0,05 Р2 < 0,01 1,288±0,103 Р1 <0,001 Р2< 0,05 1,249±0,102 Р1 <0,001 Р2< 0,05
ГП II ступеня n=44 I Б Кверцетин 1,995±0,163 Р1 < 0,001 1,581±0,093 Р1 < 0,001 Р 3< 0,01 1,698±0,095 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001 1,656±0,086 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001
II Б Кверцетин + лазер 1,936±0,130 Р1 < 0,001 1,4418±0,202 Р1 < 0,001 Р1 3< 0,01 1,536±0,139 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001 1,496±0,158 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001
Пpимiтка: в!рог!дн!сть рГзниц! показникГв вказано: - до величини показникГв здорових; p2 - м!ж по-
концентрацГя ОМБ356в IA груп! суттево зменшува-лась: у 1,26, 1,33 i 1,36 разу (для всГх Р1 < 0,001) бГльший вГдносно контролю. В IIA груп! через три мГсяц! показник збшьше-ний тшьки у 1,09 раз (Р1 > 0,05 - вГрогГднГсть рГзниц! не достовГрна) i практично наближаеться до по-казника здорових пацГен-т!в. Та у 1,19 раз (Р1 < 0,01) та 1,14 раз (Р1 < 0,001) бГльший вГдносно контролю через 6 i 12 мГсяцГв вГдповГдно.
У хворих на ГП II ступеня до лГкування спо-
казниками групи IA i IIA, p3 - мгж показниками групи !Б i ЦБ.
Таблиця 3.
Динамша показникiв ОМБ430 у сироватцi KpoBi пацieнтiв на генералiзований пародонтит I i II ступеня розвитку в найближчi та вщдалеш термши лiкування пiсля комплексного лшування (М±т)
стер^аеться достов1рне зростання р1вня ОМБ356 у сироватц1 кров1 для |Б групи у 1,81 раз та для 11Б групи у 1,88 раз (Р1 < 0,001) вщносно контролю. Через 3, 6, 12 м1сяц1в п1сля комплексного л1кування в 1Б груш концентрац1я ОМБ356 залишилась б1льшою в1д-носно контролю у 1,48 раз (Р1 < 0,001), 1,63 рази (Р1 < 0,001) та 1,56 раз (Р1 < 0,001). А в 11А груп1 у 1,31 раз (Р1 < 0,001), 1,39 рази (Р1 < 0,001) та 1,35 раз (Р1 < 0,001) бшьшою в1дносно контролю в1дпов1дно.
У 11-А груп1 пор1вняно з 1А, через три м1сяц1 л1-кування, спостер1гаеться значне зниження кшь-косл продукт1в ОМБ356 на 13,76% (р2< 0,001), через 6
м1сяц1в на 13,00% (р3<0,001), а через 12 м1сяц1в - на 14,25% (р3< 0,001). А у хворих на ГП 11-го ступеня (МБ-1Б) через три м1сяц1 спостер1гаеться зниження кшькос-т1 продукт1в ОМБ356 на 4,78% (р3< 0,01), через 6 м1сяц1в на 7,42% (р3< 0,001), через 12 м1сяц1в - на 6,97% (р3< 0,001). 3 3
З таблицi 2 видно, що у хворих на ГП I ступеня до л1кування спостер1гаеться достов1рне зростання р1вня ОМБ370 в1дносно контролю у сироватц1 кров1 для 1А групи у 1,64 раз та для 11А групи у 1,71 раз (Р1 < 0,001). Однак, через 3 м1сяц1 шсля проведеного комплексного л1кування концентрац1я ОМБ370 залишалась бшь-шою в1дносно контролю в 1А груш у 1,17, 1,22 I 1,18 раз (для вах Р1 < 0,001). Та в 11А груш через три м1сяц1 показник збтьшений т1льки у 1,07 раз (Р1 > 0,05 - в1-рог1дн1сть р1зниц1 не достов1рна) I практично наближа-еться до показника здорових пац1ент1в. У 1,16 раз (Р1 < 0,01) та 1,13 раз (Р1 < 0,001) б1льший вщносно контролю через 6 I 12 м1сяц1в в1дпов1дно.
У хворих на ГП II ступеня до л1кування спостер1га-еться достов1рне зростання р1вня ОМБ370 у сироватц1 кров1 для 1Б груп1 у 1,80 раз та для МБ групи у 1,75 раз (Р1 < 0,001) вщносно контролю. Через 3, 6, 12 м1сяц1в п1сля комплексного л1кування в 1Б груп1 концентрац1я ОМБ370 залишилась б1льшою у 1,43 рази (Р1 < 0,001), 1,53 рази (Р1 < 0,001) та 1,49 раз (Р1 < 0,001) вщнос-но контролю, а в МБ у 1,31 раз (Р1 < 0,001), 1,39 рази (Р1 < 0,001) та 1,35 раз (Р1 < 0,001) б1льшою вщносно контролю в1дпов1дно.
У МА груш пор1вняно з 1А, через три м1-сяц1 л1кування, спостер1гаеться значне зниження кшькосп продукт1в ОМБ370 на 8,59% (р2 < 0,01), через 6 м1сяц1в на (р2<0,05), а через 12 м1сяц1в - на (р2< 0,001). А у хворих на ГП II ступеня (МБ-1Б) через три м1сяц1 спостер1гаеться зниження к1лькост1 про-дукт1в ОМБ370 на 14,72% (р3 < 0,01), через 6 м1сяц1в на 9,54% (р3 < 0,001), через 12 м1сяц1в - на 9,66% (р3 < 0,001).
З таблицi 3 видно, що у хворих на ГП I ступеня до л1кування спостер1гаеться значне достов1рне зростання р1вня ОМБ в1дносно контролю у сироватц1 кров1
Групи пацкн^в Методика лшування До лшування Через 3 мкящв пiсля загального лiкування Через 6 мкящв пiсля загального лiкування Через 12 мкящв пiсля загального лiкування
Контроль n=20 практично здоров! 0,402±0,044
ГП Iступеня n=46 I A Кверцетин 0,971±0,073 0,503±0,104 Р1 < 0,001 Р2< 0,01 0,621±0,082 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001 0,575±0,098 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001
II A Кверцетин + лазер 0,938±0,031 0,418±0,078 Р1 > 0,05 Р2<0,01 0,523±0,074 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001 0,463±0,064 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001
ГП II ступеня n=44 I Б Кверцетин 0,999±0,079 0,591±0,095 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001 0,660±0,083 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001 0,630±0,070 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001
II Б Кверцетин + лазер 0,992±0,981 0,071 0,489±0,088 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001 0,536±0,082 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001 0,507±0,084 Р1 < 0,001 Р3 < 0,001
Примгтка: вiрогiднiсть р!зниц! показникiв вказано: - до величини показникiв здорових; p2 - мнж по-казниками групи 1А i IIA, p3 - мчж показниками групи 1Б i 11Б.
для IA групи у 2,41 раз та для IIA групи у 2,33 раз ^ < 0,001). Через 3 мкяц шсля проведеного комплексного лтування концентращя ОМБ430 залишалась бть-шою вщносно контролю в IA групi у 1,25, 1,55 i 1,43 раз (для вах Р1 < 0,001). У IIA групi через три мкящ спосте-рiгaeться наближення показника ОМБ430 до показника здорових пащетчв i збiльшений тiльки у 1,04 рази (Р1 > 0,05 - вiрогiднiсть рiзницi не дост^рна), як i у ви-падку з концентращею бiлкiв ОМБ356 та OM^70. Та у 1,3 рази (Р1 < 0,01), 1,15 раз (Р1 < 0,001) бiльший вщносно контролю через 6 i 12 мкящв вiдповiдно.
Для хворих на ГП II ступеня до лтування спостери гаеться достовiрне зростання рiвня ОМБ430 у сироватц1 кровi для !Б групи у 2,49 раз та для МБ групи у 2,47 рази (Р1 < 0,001) вщносно контролю. Через 3, 6, 12 мкящв пiсля комплексного лтування в IБ групi концентра-^я ОМБ430 залишилась бiльшою вiдносно контролю у 1,47 рази (Р1 < 0,001), 1,64 рази (Р1 < 0,001) та 1,57 рaзiв (Р1 < 0,001). В МБ у 1,22 рази (Р1 < 0,001), 1,33 рази (Р1 < 0,001) та 1,26 раз (Р1 < 0,001) бшьшою вiдносно контролю вщповщно.
У IIA групi порiвняно з IA, через три мкящ лтуван-ня, спостерiгaеться значне зниження кшькосл про-дуктiв ОМБ430 на 16,89% (р2 < 0,01), через 6 мкящв на 15,78% (p2 < 0,001), а через 12 мкящв - на 19,48% (p2 < 0,001). A у хворих на ГП II ступеня (МБ-Ш) через три мкящ спостер^аеться зниження кшькосл продуктiв ОМБ430 на 17,26% (р3 < 0,001), через 6 мкящв на 18,79% (p3 < 0,001), через 12 мкящв - на 19,52% (p3 < 0,001).
З таблиц 4 видно, що у хворих на ГП I ступеня до лтування спостер^аеться значне дост^рне зростання рiвня ОМБ530 вщносно контролю у сироватц1 кровi для IA групи у 1,89 раз та для IIA групи у 1,85 раз (Р1<0,001). ^сля проведеного комплексного лтуван-ня через 3, 6, 12 мкящв концентращя ОМБ530 залишалась бiльшою вiдносно контролю в IA груш у 1,32, 1,46 i 1,4 раз (для вах Р1 < 0,001). У IIA груш через три мкяц1 спостер^аеться наближення показника ОМБ530 до показника здорових пащетчв i збiльшений тiльки у 1,09 рази (Р1 > 0,05 - вiрогiднiсть рiзницi не достовiрнa), як i у випадку з концентрaцiею бшмв ОМБ356 та ОМБ370 та ОМБ430. У 1,25 рази (Р1 < 0,01) та 1,17 раз (Р1 > 0,05 - в!-ропдшсть рiзницi також не достовiрнa i наближаеться о показника практично здорових) бшьший вiдносно
4,66% 4,58%
Таблиця 4.
Динам1ка показникiв ОМБ530 у сироватцi KpoBi пацieнтiв на генералiзований пародонтит I i II ступеня розвитку в найближчi та в1ддален1 термiни лiкування пiсля комплексного л1кування (М±т)
Через Через Через
Групи Методика До л1кування 3 м1сяц1в п1сля 6 м1сяц1в п1сля 12 м1сяц1в п1сля
пац|£нт1в л1кування загального л1кування загального л1кування загального л1кування
Контроль n=20 практично здоров1 0,093±0,017
I А кверцетин 0,176±0,014 Р1 < 0,001 0,123±0,039 0,136±0,033 0,131±0,034
ГП Iступеня n=46 Р1 < 0,001 Р2< 0,05 Р1 < 0,001 Р2< 0,05 Р1 < 0,001 Р2< 0,05
II А 0,172±0,01 0,102±0,031 Р1 > 0,05 Р2 < 0,05 0,116±0,028 Р1 < 0,01 Р2 < 0,05 0,109±0,039 Р1 > 0,05 Р2 < 0,05
Кверцетин + лазер Р1 < 0,001
I Б кверцетин 0,238±0,033 Р1 < 0,001 0,1f50±0,024 0,166±0,022 0,0164±0,022
ГП Р1 < 0,001 Р2< 0,05 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001
n=44 II Б 0,225±0,032 0,140±0,027 Р1 < 0,001 Р2< 0,05 0,0135±0,024 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001 0,133±0,023 Р1 < 0,001 Р2 < 0,001
Кверцетин + лазер Р1 < 0,001
Примггка: вiрогiднiсть рiзницi показникiв вказано: - до величини показникiв здорових; p2 - мнж по-казниками групи 1А i IIA, p3 - мчж показниками групи 1Б i 11Б.
контролю через 6 i 12 мкящв вiдповiдно.
Для пацieнтiв хво-рих на ГП II ступеня до лтування спостерка-еться дост^рне зрос-тання рiвня ОМБ530 у сироватц кровi для IБ групи у 2,56 раз та для ИБ групи у 2,42 рази (Р1 < 0,001) вщносно контролю. Через 3, 6, 12 мися-щв пiсля комплексного лтування в IБ груп1 концентращя ОМБ530 залишилась бiльшою вiдносно контролю у 1,72 рази (Р1 < 0,05), 1,78 рази (Р1 < 0,05) та 1,76 разiв (Р1 < 0,05). В ЦБ у 1,51 рази (Р1 < 0,05), 1,45 рази (Р1 < 0,001) та 1,43 рази (1Р1 < 0,001) бшьшою вiдносно контролю вщповщно.
У IIA групi порiвняно з IA, через три мкяЦ лтуван-ня, спостерiгаeться значне зниження ктькосп продук-тiв ОМБ530 на 17,1% (р2 < 0,05), через 6 мкящв на 14,7% (p2 < 0,001), а через 12 мкящв - на 16,79% (p2 < 0,001). А у пащенпв на ГП II ступеня (ИБ-!Б) через три мкяц1 спостерiгаeться зниження ктькосп продуктiв ОМБ530 на 12,5% (р3 < 0,05), через 6 мгсящв на 18,68% (p3 < 0,001), через 12 мкящв - на 18,9% (p3 < 0,001).
Висновки. На основi проведених дослiджень вста-новлено зростання процесiв окисноТ' модифтацп бш-кiв у пацiентiв на генералiзований парадонтит у по-рiвняннi з контролем, що пiдтверджуеться вiрогiдним збiльшенням у сироватцi кровi показнишв альдепдо-та кетопохiдних нейтрального й основного характеру.
Отримаш нами результати дослщжень пщтвер-дили, що рiвень ОМБ у сироватцi кровi залежить вщ ступеня ГП. Зокрема, у пащенпв на генералiзований пародонтит II ступеня спостер^аеться значно бiльша активащя процесiв окисно'Т модифтацп бiлкiв. Вщпо-вiдно, за зростання цього показника можна визначати ступшь тяжкостi патолопчного процесу i використову-вати його маркером штоксикацп, що слiд враховувати шд час комплексного лiкування таких пащенпв.
Aналiз отриманих даних свщчить про ефективнiсть лiкування в уах чотирьох групах, як у найближч^ так i у
Bigqa^em TepMiHM nic^n ^iKyBaHHn (nepe3 3, 6 Ta 12 Mi-cn^B) o6oMa MeTogaMM. BcTaHOB^eHO, ^o y Bcix na^eH-TiB BiporigHo 3HM«yBaBcn BMicT Mo^eKy^ OMB nic^n ^i-KyBaHHn b nopiBHnHHi 3 noKa3HMKaMM rpynu KoHTpo^ra.
npoTe, c^ig BigMiTMTM, ^o 3Ha<HHo Kpa^Mx pe3y^bTa-TiB nic^n ^iKyBaHHn Bga^ocn gocnmy™ y xBopux Ha rn I cTyneHn, Hi« y xbopmx Ha rn II cryneHn, ^o oneBMflHo, o6yMoB^eHo ^erwMM nepe6iroM 3axBopraBaHHn i BKa3ye Ha 3MeHweHHn nepoKcugHoro oKMc^eHHn ^inigiB i cra6i-^i3a^i 6i^KiB Ta MeM6paH K^iTMH y o6ox rpynax. Pa3oM 3 tmm, cnocTepiraeTbcn noKpa^eHHn pe3y^bTaTiB Bcix npo-gyKTiB OMB i Ha6^M«eHHn ix go HopMM mm oTpMMaM g^n IIA rpynu, nKifi npM3Hana^M an^iKa^i re^ra KBep^-TMHy, nKMM aKTMByBa^M 3a gonoMorora ^a3epHoro onpo-MiHeHHn. OTpMMaHi pe3y^bTaTM y rpyni Ha6^Mwa^wcb go noKa3HMKiB npaKTMHHo 3gopoBMx naцieнтiв nepe3 3 Micn^ ^iKyBaHHn.
nepcneKTMBM noga^bwux gocfligweHb. OTpuMaHi HaMM pe3y^bTaTM noKa3HMKiB ¡HTerpa^bHoro noKa3HMKa Bi^bHopagMKa^bHoro oKMcHeHHn BMicTy okmcho-moam-^iKoBaHMx 6i^KiB y cwpoBa^i KpoBi 3a yMoB po3BMTKy rn I i II cTyneHn goBognTb nepcneKTMBHicTb noga^bmo-ro nomw6^eHoro BMBHeHHn craHy noKa3HUKiB OMB, g^n BnpoBag«eHHn b npaKTMHHy croMaTCmorira hobmx MeTo-guK ^iKyBaHHn naцieнтiв Ha rn, nKi npowMBaraTb Ha eKo-^oriHHo HecnpwnT^MBMx TepMTopinx.
flrrepaTypa
Peter K, Mute B, Pitale U. Prevalence of periodontal disease and characterization of its extent and severity in an adult population - an observational study. J Clin Diagn Res. 2014;8(12):4-7.
Eke P, Dye B. Update on Prevalence of Periodontitis in Adults in the United States J. Periodontol. 2015;(17):1-18.
Kholodnyak OV. Poshyrenist' ta struktura zakhvoryuvan' tkanyn parodonta v osib molodoho viku. Oryhinal'ni doslidzhennya. 2015;3(53):4-5. [in Ukrainian].
Cardoso A, Gomes L, Silva C. Dental caries and periodontal disease in Brazilian children and adolescents with cerebral palsy. Int. J Environ. Res. Public Health. 2014;12(1):335-53.
Bandrivs'ka NN. Rezul'taty doslidzhennya okremykh pokaznykiv perekysnoho okysnennya lipidiv ta antyoksydantnoho zakhystu u prat-sivnykiv tsementnoho vyrobnytstva, khvorykh na heneralizovanyy parodontyt. Implantolohiya Parodontolohiya Osteolohiya. 2011;1:82-3. [in Ukrainian].
Batih VM. Poshyrenist' i intensyvnist' zakhvoryuvan' parodontu v pratsivnykiv pidpryyemstv khimiyi orhanichnoho syntezu. Bukovyns'kyy medychnyy visnyk. 2010;1:9-12. [in Ukrainian].
Dautov FF. Vliyaniye primeneniya usloviy truda v rezinotekhnicheskom proizvodstve na stomatologicheskuyu zabolevayemost' rabochikh. Gigiyena i sanitariya. 2008;2:57-60. [in Russian].
Zabolotnyy TD. Kompleksne likuvannya zakhvoryuvan' parodonta u khvorykh, yaki prozhyvayut' u rehioni, zabrudnenomu sirkoyu. Halyts'kyy likars'kyy visnyk. 2012;19(2):36-8. [in Ukrainian].
Popovych VB. Stomatolohichna zakhvoryuvanist' naselennya, yak indykator stanu navkolyshn'oho seredovyshcha. Klinichna stomatolohiya. 2015;4:15-25. [in Ukrainian].
10. Buryak OH. Diahnostychna znachymist' pokaznykiv okysnoyi modyfikatsiyi bilkiv v diahnostytsi dykhal'noyi nedostatnosti u novonarodzhenykh pry krytychnykh stanakh. Sovremennaya pedyatryya. 2011;6:100-2. [in Ukrainian].
11. Polyans'ka OS. Okysna modyfikatsiya bilkiv krovi u khvorykh na ishemichnu khvorobu sertsya na tli fizychnoyi reabilitatsiyi. Bukovyns'kyy medychnyy visnyk. 2008;4:50-4. [in Ukrainian].
12. Zabolotnyy TD. Heneralizovanyy parodontyt. L'viv: HalDent; 2011. 239 s. [in Ukrainian].
ОЦ1НКА ЕФЕКТИВНОСТ1 ЗАСТОСУВАННЯ ГЕЛЮ КВЕРЦЕТИНУ ПРИ Л1КУВАНН1 ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНОГО ПАРО-ДОНТИТУ ЗА ПОКАЗНИКАМИ ОКИСНО1 МОДИФ1КАЦП Б1ЛК1В Чубiй I. З., Рожко М. М., Токарик Г. В.
Резюме. Складний i не до кшця визначений патогенез генералiзованого пародонтиту продовжуе пред-ставляти як науковий, так i практичний штерес, i спонукае до розробки цшеспрямованих лтувально-профiлактичних заходiв та комплексного пщходу, з метою пщвищення ефективносгi його лiкування. Вщомо, що на перебiг стоматологiчних захворювань неабияк впливае еколопчний стан навколишнього довкшля. Його погiршення викликае зростання активних форм кисню, якi посилюють прооксидантш процеси, внаслiдок яких окислюються бшки, лiпiди, нуклеïновi кислоти.
Для оцшки iнтенсивностi оксидативного стресу в 90 оаб, що проживають на еколопчно-забруднених територiях Прикарпаття, хворих на генералiзований пародонтит I та II ступеня, у кровi визначали продукти окисноУ модифтаци бiлкiв (ОМБ) через 3, 6 та 12 мкящв тсля комплексного лiкування. З метою зниження процеав окиснення бiлкiв нами запропоновано комплексне лтування. Показано, що мкцеве застосування гель кверцетину, який активували за допомогою лазерного опромiнення (групи IIA та 11Б), сприяло зменшен-ню кiлькостi ОМБ356, 0МБ370, 0МБ430, 0МБ530 i наближенню Ух до групи контролю у порiвняннi iз викори-станням тiльки кверцетину (групи IA та 1Б). Отже, процеси ОМБ при вах пaтологiчних станах повинш перебу-вати пiд безперервним лабораторним контролем, осктьки, вони е раншм iндикaтором пошкодження оргaнiв i тканин.
Ключовi слова: генерaлiзовaний пародонтит, окисна модифтащя бiлкiв, кверцетин, лазерне опромшення.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ГЕЛЯ КВЕРЦЕТИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПА-РОДОНТИТА ПО ПОКАЗАТЕЛЯМ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ МОДИФИКАЦИИ БЕЛКОВ Чубий И. З., Рожко М. М., Токарик Г. В.
Резюме. Сложный и не до конца определен патогенез генерализованного пародонтита продолжает представлять как научный, так и практический интерес, и побуждает к разработке целенаправленных лечебно-профилактических мероприятий и комплексного подхода, с целью повышения эффективности его лечения Известно, что на ход стоматологических заболеваний оказывает большое влияние экологическое состояние окружающей среды. Его ухудшение вызывает рост активных форм кислорода, которые усугубляют проокси-дантные процессы, которые приводят к окислению белков, липидов, нуклеиновых кислот.
Для оценки интенсивности оксидативного стресса у 90 человек, проживающих на экологически загрязненных территориях Прикарпатья, больных генерализованным пародонтитом I и II степени, в крови определяли продукты окислительной модификации белков (ОМБ) через 3, 6 и 12 месяцев после комплексного лечения. Чтобы уменьшить процессы окисления белков, мы предложили комплексное лечение. Показано, что местное применение геля кверцетина, который активировали с помощью лазерного облучения (группы I А и II Б), способствовало уменьшению количества ОМБ356, 0МБ370, 0МБ430, 0МБ530 и приближению их к группе контроля по сравнению с использованием только кверцетина (группы IA и I Б). Итак, процессы ОМБ при всех патологических состояниях должны находиться под непрерывным лабораторным контролем, поскольку они являются ранним индикатором повреждения органов и тканей.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, окислительная модификация белков, кверцетин, лазерное облучение.
EFFECTIVENESS EVALUATION OF USING GEL QUERCETIN ACTIVATED BY LASER IRRADIATION IN THE TREATMENT OF GENERALIZED PERIODONTITIS ACCORDING TO THE PARAMETERS OF OXIDATIVE MODIFICATION OF PROTEINS Chubii I. Z., Rozhko M. M., Tokaryk H. V.
Abstract. Complicated and not clearly defined pathogenesis of generalized periodontitis (GP) continues to present both scientific and practical interest and prompts the development of targeted medical-preventive activities and integrated approach in order to increase the effectiveness of its treatment. It is known that the course of dental diseases is extremely influenced by the environmental state of the environment. Its deterioration causes the growth of active forms of oxygen, which exacerbate the prooxidant processes, which result in the oxidation of proteins, lipids, nucleic acids. 90 people with generalized paradontitis of the 1stand 2nd degree living in ecologically contaminated territories of the Precarpathian region were evaluated for the intensity of oxidative stress. The products of oxidative modification of proteins (OMP)were determined in the blood 3, 6 and 12 months after the complex therapy. In order to reduce the processes of oxidation of proteins, we proposed a comprehensive treatment. It was shown that the local application of laser-irradiated quercetin gel (group IIA and IIB) reduced the number of OMP356, OMP370, OMP430, OMP530, and approximated them to the control group compared with the use of quercetin alone (IA and IB groups). Thus, OMP processes in all pathological conditions should be under continuous laboratory control, since they are an early indicator of damage to organs and tissues. Patients with IHP stage I have a significant increase in the level of OMB356 in serum for the IA group in 1.75 times and for the IIA group in 1.71 times (P1 <0.001) relative to the control. A group of patients with second stage GPs before treatment has shown a significant increase in the level of OMB356 in serum for IB group at 1.81 times and for 1.B8 group for IIB group (P1 <0.001) relative to control. Patients with GI I degree before treatment there is a significant increase in the level of OMB370 relative to control
in serum for IA group in 1.64 times and for 11А group in 1.71 times (P1 <0.001). Patients with GP II degree before treatment there is a significant increase in the level of OMB370 in serum for IB group in 1.80 times and for the IIB group in 1.75 times (P1 <0.001) relative to control. Patients with IHP stage I have a significant increase in the level of OMB356 in serum for the IA group in 1.75 times and for the IIA group in 1.71 times (P1 <0.001) relative to the control. A group of patients with second stage GPs before treatment has shown a significant increase in the level of OMB356 in serum for IB group at 1.81 times and for 1.B8 group for IIB group (P1 <0.001) relative to control. Patients with GI I degree before treatment there is a significant increase in the level of 0MB370 relative to control in serum for IA group in 1.64 times and for 11А group in 1.71 times (P1 <0.001). Patients with GP II degree before treatment there is a significant increase in the level of 0MB370 in serum for IB group in 1.80 times and for the IIB group in 1.75 times (P1 <0.001) relative to control. Patients with GI I degree prior to treatment have a significant significant increase in the level of 0MB530 relative to serum control for the IA group at 1.89 times and for the IIA group 1.85 times (P1 <0.001). Patients with patients with GP II degree before treatment there is a significant increase in the level of 0MB530 in serum for IB group 2.56 times and for IIB group in 2.42 times (Р1 <0.001) relative to control. The results of our research have confirmed that the level of OMB in serum depends on the degree of GP.
In particular, in patients with generalized periodontitis of the II degree, there is a significantly greater activation of the processes of oxidative modification of proteins. Accordingly, the growth of this indicator can determine the severity of the pathological process and use its marker intoxication, which should be taken into account during the complex treatment of such patients.
Key words: generalized periodontitis, oxidative modification of proteins (OMP), quercetin, laser irradiation.
Рецензент - проф. Ткаченко I. М.
Стаття надшшла 22.10.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-4-2-147-368-372 УДК 616.314-77-078:616.316-008.8 Ярина I. М.
ДОСЛ1ДЖЕННЯ ВПЛИВУ НЕЗН1МНИХ ОРТОПЕДИЧНИХ КОНСТРУКЦ1Й НА 1МУНОМЕТАБОЛ1ЧНИЙ ПРОФ1ЛЬ ПАЦ16НТ1В
Хармвський нацюнальний медичний ушверситет (м. Хармв)
helennochka@i.ua
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дослщження е фрагментом комплексно! науково-дослщно! програми Харшвського нацюнального медичного ушверситету МОЗ Укра!ни, кафедри ортопедично! стоматологи «Характер, структура та л1кування основних стоматолопчних захворю-вань» (№ державно! реестраци 0116и004975; 20162018 рр.), зокрема науково! квал1ф1кацшно! роботи автора.
Вступ. За даними ВОЗ ортопедичного л1кування незшмними протезами потребують до 70,8% обсте-жених пац1ент1в, при цьому майже 80% протез1в мета-локерам1чн1 та суцшьно керам1чн1 конструкци [1]. Цей вид протезування шдтвердив свою клЫчну надшшсть I став стандартом л1кування дефемчв зуб1в I зубних ряд1в. Однак, пац1енти нерщко висловлюють побо-ювання з приводу можливо! бюлопчно! несум1сносл матер1ал1в, що застосовуються для !х виготовлення. В даний час запропоновано декшька вид1в керам1чних систем, як1 суттево в1др1зняються одна в1д одно! за сво!ми ф1зико-х1м1чними показниками, технолопею та мщшстю. При цьому вплив р1зних незшмних орто-педичних конструкцш (НОК) на крайовий пародонт, а саме на розвиток запального процесу, також виявився поза сферою уваги дослщнишв [2].
При протезуванш керам1чними протезами одш автори пропонують не вщходити в1д принцишв «кла-сичного» препарування шд металокерам1чну коронку, ¡нш1 вважають за необхщне проводити б1льш об'емне препарування з формуванням уступу, третя ж група автор1в говорить про необхщшсть максимального збереження твердих тканин зуба [3]. Неоднозначний шдхщ до методики препарування свщчить про необ-х1дн1сть розробки единих принцитв шдготовки I алгоритму проведення клЫчних ман1пуляц1й при протезуванш керам1чними протезами. Вивчення л1тератури з
ортопедично! стоматологи та пародонтологи за остан-н1 роки переконуе в тому, що проблема д1агностики I л1кування запальних ускладнень, що розвиваються в тканинах пародонту шсля ортопедичного л1кування ¡з застосуванням НОК, розроблена не в повнш м1р1. Сто-матологам-кл1н1цистам добре вщомо наск1льки велика патогенетична роль фактора мехашчно! травми ясен, особливо пов'язано! з ортопедичним л1куван-ням на р1зних його етапах — починаючи в1д вибору методу препарування I закшчуючи ф1ксац1ею I подаль-шим впливом НОК на стан ясен [4,5].
Анал1з л1тератури також шдтверджуе, що застосу-вання коронок та мостопод1бних протез1в пов'язане з ризиком включення ланцюга патогенетичних меха-н1зм1в, що запускають в пародонт запальний процес [6]. Цей цтком реальний ризик обумовлений 3 факторами, пов'язаними з умовами виготовлення I екс-плуатаци даного виду зубних протез1в. Ось ц1 чинники: бюмехашчний фактор, фактор м1кробного нальоту, що накопичуеться в област1 ортопедично! конструкци, фактор мехашчно! травматизаци крайового пародонту.
Патолопчний вплив НОК на функцюнальний стан еп1тел1ю слизово! оболонки порожнини рота (СОПР) може бути констатовано на п1дстав1 ¡мунометабол1ч-них показник1в [7]. При вивченш метабол1чних проце-с1в, що прот1кають в зубощелепн1й систем!, особливого значення набувае бюх1м1чне досл1дження ротово! р1дини (РР) [8]. Не дивно, що в останш роки значно зросла увага досл1дник1в до вивчення и ун1кальних властивостей I пов'язаних з цим д1агностичних мож-ливостей [9,10]. Були отриман1 нов1 даш про склад I функцГГ РР, !! структуру у здорових людей I при р1зних стоматолог1чних та соматичних захворюваннях. Вона омивае зуби I слизову оболонку порожнини рота, будучи постачальником р1зних поеднань, що впливають на стан зуб1в, гомеостаз ротово! порожнини, а також
