CC BY
55
Клштш лекцм
УДК 616.12-002.77-053.2 ВОЛОСОВЕЦЬ О.П.
Нацюнальний медичний ун/верситет ¡м. О.О. Богомольца, м. Ки!в
ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ЛИХОМАНКА ЯК ПРОБЛЕМА СУЧАСНОТ ДИТЯЧОТ РЕВМАТОЛОГИ"
Резюме. У сmаmmi показана поширешсть i медико-сощальна значущсть гостро!ревматично!лихоманки у дтей у свШ та УкраМ. Викладет сучасш тдходи до дiагностики, лтування, проведения первинно! та вторинноЧ профлактики зазначеноЧ патологи.
Ревматизм не зникне, поки циркулюе Р-гемолтичний стрептокок групи А.
Постулат I. ЛоИа
У тепершнш час близько 15,6 млн людей у свт хво-ршть на ревматичну лихоманку, з них майже 2,4 мшьйо-на — це дгги вком вщ 5 до 14 роыв. Щорiчно рееструють понад 500 тисяч нових випадыв захворювання. Бшьше шж 350 тисяч людей гинуть вщ наслiдкiв ревматично! лихоманки. Понад 4 тисячi дiтей хворшть на хронiчнi ревматичнi захворювання серця.
Слщ зазначити, що захворюванiсть на ревматичну лихоманку серед дггей у промислово розвинених кра!нах становить 1—5 на 100 тис. на рк (0,001—0,005 %), тодi як у кра!нах, що розвиваються, — 100—150 на 100 тис. на рк (0,1—0,15 %). Найменша захворюванiсть на гостру ревматичну лихоманку зареестрована в США (0,6 на 1000 дггей) та Японп (0,7 на 1000). 1вддя, Африка, кра!ни Шв-денно! Америки та Азп мають захворюванiсть на гостру ревматичну лихоманку вщ 0,3 до 21 на 1000 дггей.
В Укра'!ш за останне десятирiччя вiдмiчаеться значне зменшення захворюваностi на гостру ревматичну лихоманку. Так, за станом на 2009 рк захворювашсть на гостру ревматичну лихоманку серед дггей вщ 0 до 17 роив становила 0,03 на 1000 дггей (213 дггей), за станом на 2008 рк — 0,03 на 1000 ошб (268 дггей). Найвищi показники вiдмiчалися у Черкасьый (0,19 на 1000 дггей; 43 дитини) та Харывсьый областях (0,10 на 1000 дггей; 42 дитини).
Показник захворюваност на гостру ревматичну лихоманку без ураження серця серед дггей вщ 0 до 17 роыв на 2009 рк становить 0,01 (54 дитини), у 2008 рощ — 0,01 (67 дггей) вщповщно. Показник поширеност гостро! ревматично! лихоманки без ураження серця на 2009 рк становить 0,02 (134 дитини), у 2008 рощ — 0,02 (176 дь тей) вщповщно.
Поширешсть гостро! ревматично! лихоманки по Укра'!ш серед дггей вiд 0 до 14 роыв у 2008 рощ становила 0,05 на 1000 дггей (346 дггей), у 2009 рощ — 0,04
106
(263 дитини). Найнижш показники рееструвалися в Черкасьый (0,24) та Запорiзькiй (0,12) областях. У щ-лому, за даними МОЗ Укра!ни на 2008 рк, поширешсть гостро! ревматично! лихоманки серед дггей вком вщ 0 до 17 роыв майже вдвiчi перевищуе показники у груш дггей вщ 0 до 14 роыв i становить 0,07 (612 дггей), на 2009 рк — 0,06 (459 дггей).
Показник захворюваност на хрошчш ревматичш хвороби серця серед дггей вщ 0 до 14 роыв становив 0,03 (178 дггей) на 2008 рк та 0,02 (113 дггей) — на 2009 рк, серед дггей вщ 0 до 17 роыв — 0,04 (359 дггей) та 0,03 (275 дггей) вщповщно. Показник поширеност хрошчних ревматичних хвороб серця серед дггей вщ 0 до 14 роыв у 2008 рощ становив 0,33 (2127 дггей) та 0,26 (1674 дитини) у 2009 рощ, серед дггей вщ 0 до 17 роыв — 0,59 (4876 дь тей) та 0,49 (4003 дитини) вщповщно.
Розвиток гостро! ревматично! лихоманки, як вщомо, пов'язують зi стрептококовою шфекщею. Найчастше з ревматизмом асощюються так зваш ревматогенш штами Р-гемоли^ного стрептококу групи А: М1, М3, М5, М6, М14, М18, М19, М24, М27, М29. Про роль стрептоко-ково! iнфекцi! при ревматизмi непрямо свiдчить хроно-лопчний зв'язок захворювання зi стрептококовими ш-фекцiями носоглотки, виявлення у переважно! кiлькостi хворих рiзних антистрептококових антитш — АСЛ-О (антистрептолiзин О), АСГ (антистрептопалуронщаза), АСК (антистрептоыназа) у високих титрах.
Пщтверджена роль генетично! схильност у розвитку ревматично! лихоманки. Встановлено полкенний тип успадкування ревматизму. Так, визначення генетичних маркерiв довели схильшсть до розвитку ревматизму в ошб iз групами кровi А(11) та В(Ш), а також з НаА, В35, А11, DR5 та DR7 антигенами. Клапаннi ураження серця найчастше виявляються у носив HLA А3 та В15. Частота ревматизму в шм'ях коливаеться вiд 10 до 50 %, що зна-чно перевищуе його поширешсть у популяцп (1,5 %). Частота випадыв ревматизму через родичiв першого ступеня спорщненосп не перевищуе 15—20 %. Виявле-
3(24) • 2010
КлЫчН лекцИ'
но зв'язок захворювання з успадкуванням певних тишв гаптоглобiну та алоантигену В^мфоципв (D8/7).
Нещодавно гостру ревматичну лихоманку вважа-ли одним i3 захворювань, що асоцiйованi з PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatrie disorders associated with streptococcal infections), але сучасш даш не знахо-дять вiрогiдного тдтвердження цьому факту.
Отже, гостра ревматична лихоманка виникае пiсля перенесено'1 стрептококово'1 iнфекцiï. Слiд звернути вагу на поширешсть в Украïнi так званих передревматичних хвороб серед дггей, що тдкреслюе актуальнiсть пробле-ми. Так, за даними МОЗ Украши (2009), понад 410 ти-сяч дггей хворшть на гострий тонзилiт та фаринпт; по-над 27 тисяч дггей хворшть на хрошчний назофаринпт та фарингiт; понад 388 тисяч дггей хворшть на хрошчш хвороби мигдалиюв та аденощв. Сприяючими факторами при цьому е переохолодження, молодий в1к, жшоча стать, генетична схильшсть.
Сучасною теорiею патогенезу ревматизму е токсико-iмунологiчна. Уошкодження тканин обумовлене дiею специфiчних продуктiв стрептококу (токсинiв), серед яких: М-протеш (пригшчуе фагоцитоз, е антигеном, що перехресно реагуе з мюкардом), стрептолiзини О i S, стрептокiназа, гiалуронiдаза, протеши, дезоксирибону-клеаза В. Ферментна система стрептококу здатна безпо-середньо викликати тканиннi ушкодження, а також за-вдяки сво'1м iмунореактивним властивостям, активувати кшшову систему сприяти деполiмеризацiï палуроново1 кислоти, спричиняти продукцiю антитоксичних анти-т1л, знижувати фагоцитарну активнiсть нейтрофшв.
Циркулюючi антитiла та 1мунн1 комплекси ушкоджу-ють мiкроциркуляторне русло з розвитком деструктивно-продуктивного васкулiту. Завдяки феномену «анти-генно'1 м1м1кр11» (под!бшсть м1ж епiтопами мшробно1 кл1тини та структурами макрооргашзму — сарколеми кардюмюцилв, кардiального м1озину, сполучно'1 ткани-ни серця, глшопротешу клапанiв серця, судинно'1 стш-ки, цитоплазми нейронiв субталам!чного та хвостатого ядер головного мозку, ештелш корково'1 та медулярно'1 зони тимуса) вщбуваеться ушкодження структур макрооргашзму з розвитком характерних ктшчних симптом!в захворювання.
Гуморальнi та кл1тинн1 !мунолопчш порушення при ревматизмi виражаються в шдвищенш титр1в АСЛ-О, АСГ, АСК, дизiмуноглобулiнемiï, зростаннi процентно'1 i абсолютно'1 к1лькост1 В-л1мфоцит1в при зниженнi процентно'1 i абсолютно'1 к1лькост1 Т-л!мфоципв. Значно порушуеться функц1я тканинних базофшв, посилюеть-ся 1х дегрануляцiя, в тканину i кров'яне русло виходять бюлопчно активш речовини — мед!атори запалення: гiстамiн, серотонiн, брадикiнiн та шш1, що сприяють розвитку запалення.
Ревматичний процес мае цикл1чний перебiг. У першу, зворотну фазу (мукощного набрякання) вщбуваеться деполiмеризацiя основно'1 речовини сполучно'1 тканини з накопиченням кислих мукополюахарид!в. Прогресуван-ня захворювання призводить до розвитку друго'1, незво-ротно'1 фази (ф!брино']дний некроз), що характеризуеться дезоргашзащею колагенових волокон, 1х набряканням, частим розпадом колагену та вщкладанням ф!брино']ду.
Навколо вогнищ патологiчного некрозу, переважно периваскулярно, в iнтерстицii мiокарда, пристшково-му ендокардi, поблизу клапанiв вщбуваеться форму-вання специфiчних гранульом (ашофф-талалаевська гранульома), що представлена крупними базофшьни-ми гiстiоцитами, лiмфоцитами, мiоцитами, тучними та плазматичними клiтинами. Справжня ревматична гранульома локалiзуеться тiльки в серщ. Поступово розви-ваеться фаза склерозу, на мющ гранульоми утворюеться рубець. Ревматичний процес проходить указаний цикл протягом 6 мю.
Ураження серця спостерiгаеться у 30—70 % ошб iз первинною атакою гостроi ревматичноi лихоманки та в 73—90 % ошб iз повторною атакою. Найчастше мае мю-це одночасне ураження мюкарда i ендокарда (ендомю-кардит), iнодi в поеднаннi з перикардитом (панкардит), можливе iзольоване ураження мюкарда (мюкардит). Ревматичний ендокардит починаеться з вальвулггу з утягнення у процес сполучнотканинноi основи клапана, що морфолопчно проявляеться набряком i клгганною iнфiльтрацiею. Вальвулiт характеризуеться ураженням всiеi сполучноi основи клапана з подальшою його де-формацiею.
Подальший процес дезоргашзацп сполучноi тканини призводить до деформацп клапана, склерозу i розвитку фiброзноi тканини. У 65—70 % хворих виникае тяжке або помiрне ураження морального клапана. Аортальний клапан уражуеться у 25 %, трикусшдальний клапан — у 10 % ^ як правило, асоцiюеться з ураженням мирально-го або аортального клапанiв. Клапан легенево'1 артерп при ревматизмi звичайно залишаеться штактним. Тяжка клапанна недостатнiсть може стати причиною застiйноi серцевоi недостатностi або навгть смертi (в 1 %).
Тяжисть перебiгу мiокардиту визначаеться збшь-шенням розмiрiв серця, порушеннями ритму, змшами на ЕКГ та ступенем розвитку серцевоi недостатностi. Притаманнi болi або неприемнi вiдчуття в дшянщ серця, задишка, серцебиття, тахiкардiя, ослаблення I тону на верхiвцi серця, шум на верхiвцi серця, симптоми перикардиту, збшьшення розмiрiв серця, змши на ЕКГ (по-довження штервалу PQ; екстрасистолiя, ритм атрювен-трикулярного з'еднання; мiграцiя водiя ритму; змщення сегмента 8Т, подовження електричноi систоли; iншi порушення ритму), симптоми недостатност кровообiгу.
Пiд час ехокардiографiчного обстеження при валь-вулт мiтрального клапана виявляють булавоподiбне стовщення стулок мiтрального клапана, його «кошла-тють», гiпокiнезiю задньоi стулки, зменшення загальноi екскурсii стулок, мiтральну регурптацш. При вальвулiтi аортального клапана виявляеться низькоамплгтудне даа-столiчне тремтiння стулок морального клапана, потов-щення ехосигналу вiд стулок аортального клапана, аор-тальна регургiтацiя.
У даний час вщсоток випадюв формування вад серця тсля перенесеного первинного ревмокардиту становить 20—25 %. Серед набутих вад серця переважають iзольованi вади, частше — мiтральна недостатнiсть, значно рщше — недостатнiсть аортального клапана, мпральний стеноз або комбiнована мiтрально-аортальна вада. Вщомо, що 99 % випадюв стенозу мiтрального клапана в дорослих
Клтт'чт лекцН
3(24) • 2010
визначаеться як наслщок перенесеного ревмокардиту та асоцшовано з ризиком передсердно'i фiбриляцii внаслщок хронiчноi клапанноi патологи та збшьшення розмiрiв пе-редсердя. Приблизно у 7—10 % дней шсля перенесеного ревмокардиту розвиваеться пролапс морального клапана.
Доведено, що частота формування вад серця зале-жить вщ ступеня тяжкостi ревмокардиту. У шдлгтыв, яю перенесли першу атаку, вади серця дiагностують в 1/3 випадыв (у дорослих — у 39—45 %). Максимальна частота формування ревматичноi вади серця (75 %) спостерь гаеться протягом 3 роив вщ початку захворювання.
Ревматичний полiартрит — один iз головних клшч-них проявiв i дiагностичних критерпв ревматизму. Маш-фестацiя полiартриту спостертаеться у 70—75 % випадкiв. Основними характеристиками ревматичного полiар-триту е симетричне ураження крупних суглобiв (частше колiнних та гомшковостопних), «летючють» артриту, що проявляеться швидкою появою та зворотним розвитком (навнь без лiкування) запального процесу (мируючий характер суглобового синдрому), рiзка болючiсть та об-меження румв у суглобах пщ час атаки, з ураженням пе-рiартикулярних тканин (локальна гiперемiя шири, при-пухлiсть, локальне пщвищення температури), вщсутнють розвитку деформаци. Останнiм часом частше реестру-еться минучий олiгоартрит, рщше — моноартрит.
Хорея е безперечною ознакою гостро' ревматичноi лихоманки. Як правило, мала хорея виникае у 12—17 % хворих на ревматизм, переважно у дiвчаток вщ 6 до 15 роив. Початок хоре', як правило, поступовий, дитина стае драпвливою, емоцшно лабшьною, виникають п-перкшези (як правило, двостороннi, насильницью рухи рiзних м'язових груп, що посилюються при хвилюван-нi та зникають пщ час сну), м'язова дистошя з перева-жанням гшотонп, пiдвищення сухожилкових рефлексiв, клонус, стато-координацшш порушення, судиннi реак-ц11, психопатичш прояви.
Ревматичнi вузлики — це щшьш, малорухомi, не болючi утворення невеликого розмiру, розташованi у фасщях, апоневрозах, перiостально, навколо суглобо-вих сумок, у пщшырнш клiтковинi на розгинальних поверхнях лiктьових, колiнних, п'ястково-фалангових суглобiв, остистих вiдросткiв хребцiв. Як правило, рев-матичнi вузлики повшстю зникають упродовж 1—2 мiс. Ревматичш вузлики виявляються у 10 % хворих.
Кiльцеподiбна еритема являе собою блщо-рожевий, тонкий, кiльцеподiбний малопомiтний висип iз чiтким зовнiшнiм i менш чгтким внутрiшнiм краем. Елементи еритеми зливаються в химерш фiгури, розташоваш на поверхнi плiч, тулубi, рщше — на ногах. Слiд зазначити, що кiльцеподiбна еритема не мае жодних суб'ективних вщчутпв та повшстю зникае. Кiльцеподiбна еритема виявляеться у 5 % хворих на гостру ревматичну лихоманку.
Значно рщше пщ час гостро' ревматично' лихоманки виникае ураження шших органiв та систем: легень (ревматичний плеврит, пневмошт, легеневий васку-лiт), нирок (нефрит з iзольованим сечовим синдромом), шлунково-кишкового тракту (перитошт), судин (васку-лгт), очей (iрит, iридоциклiт), щитоподiбноi залози (ти-реощит).
У дитячому вщ часто спостерiгаеться гострий i пщ-гострий початок ревматизму, при цьому разом iз полiар-тритом i кардитом спостерiгаються хорея, кiльцеподiбна еритема i ревматичнi вузлики. У старшому шильному вщ хворiють переважно дiвчатка, звичайно захворювання розвиваеться поступово, ревмокардит часто мае затяжний переб^.
Клiнiчнi прояви ревматизму залежать насамперед вщ активностi процесу. При мшмальнш активностi клiнiчнi симптоми невираженi. Нерщко повнiстю вiдсутнi ознаки ексудативного компоненту запалення в органах i тканинах. Помiрна активнiсть виявляеться ревматичною атакою з помiрною лихоманкою або без не', значний ексуда-тивний компонент запалення вщсутнш. Спостертаються помiрнi ознаки ревмокардиту, полiартриту або хоре'. При максимальному ступеш активност загальнi i мiсцевi прояви хвороби яскравi з наявнiстю лихоманки, переважан-ням ексудативного компонента запалення в уражених органах (гострий полiартрит, дифузний мюкардит, пан-кардит, серозити, пневмошт тощо).
Титри антитiл визначають у парних сироватках з штервалом вщ 15 до 20 д^б. Шк пiдвищення АТ вщ-значають на 3-му тижш захворювання. Нормалiзацiя концентрацп АТ у кровi вiдбуваеться до 6-го тижня захворювання. Чутливють визначення АСЛО становить 80-85 %, чутливють антиДНК-В — 90 %. У 20 % хворих вщсутне збшьшення АТ у кровь У деяких хворих iз ревмокардитом вщ^чаеться збшьшення тропомюзину.
Отже, дiагностика ревматизму базуеться на даних анамнезу, об'ективного клшчного обстеження, лабора-торних даних (лейкоцитарна формула, ШОЕ тощо), результатах серолопчного обстеженнях (титри АСЛО, АСГ, АСК, АДНК-В), даних бактерiологiчного дослiдження (мiкробiологiчне дослщження мазив iз носоглотки, миг-далиив), експрес-методiв дiагностики, заснованих на прямому виявленш стрептококових антигенiв (D8/17) у мазках, а також даних шструментального обстеження (ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографiя тощо). Чутливють експрес-методiв (D8/17) становить майже 90 %.
Лшування гостро' ревматично' лихоманки почина-ють зi стацюнарного етапу. Протягом 2-3 тижнiв за-лежно вiд активностi призначають постшьний режим. Пiсля зникнення проявiв кардиту дитину переводять на нашвпостшьний режим, а попм — на тренуючий режим. Призначаеться дiета, що мютить достатню кшьюсть по-вноцiнних бшив, та обмеження хлориду натрiю. Додат-ково при лiкуваннi глюкокортико'дними препаратами призначають продукти, багатi на калш, магнiй.
Етiотропна терапiя гостро' ревматично' лихоманки включае антибактерiальнi препарати пенщилшового ряду (бензилпенiцилiн) протягом 10 дiб. Надалi перехо-дять на прийом препаралв пенiцилiнового ряду трива-ло' дц в режимi вторинно' профшактики. При алергп на пенiцилiни призначають макролщи.
Патогенетична терапiя гостро' ревматично' лихоманки включае глюкокортикостероiднi препарати (ГКС) та нестерощш протизапальнi засоби (НПЗЗ). Глюкокорти-костероiднi препарати показаш при гострому перебiгу захворювання, за наявност ознак помiрного або вира-женого кардиту, II або III активностi. Загальна трива-
108
утробье
3(24) • 2010
КлЫчН лекцН
лють курсу становить 1,5—2 мiсяцi. Нершко використо-вують пульс-терапiю метилпреднiзолоном.
Нестеро'шш протизапальнi засоби (ацетилсалщило-ва кислота тощо) призначають при помiрно або слабко вираженому кардип, артритi без ознак ревмокардиту, мшмальнш активностi процесу, при зниженш високо! активностi процесу та вщмш ГКС.
Препарати амшохшолшового ряду майже не вико-ристовуються у тепершнш час.
При терапп хоре! призначають лiкувально-охоронний режим, вгтамши групи В, фенобарбiтал, фiзiотерапев-тичш процедури. Серед препаратiв, рекомендованих експертами ВООЗ для лкування хоре!, НПЗЗ вщсутш.
За наявностi симптомiв недостатносл кровообiгу здiйснюеться вiдповiдна терапiя.
Другий етап л^вання хворого на ревматизм перед-бачае направлення до спещ^зованого кардюревмато-логiчного санаторiю.
На третьому етапi здшснюються профiлактичнi заходи.
Вторинна профшактика — попередження рецидивiв i прогресування захворювання — здшснюеться в умовах диспансерного нагляду шляхом регулярного введення пролонгованих пенiцилiнiв — бщилшу-5 або бензатину бензилпенiцилiну. Якщо у хворого е алерпя на пенщиль ни, вторинна профiлактика здiйснюеться макролщами. Дiтям, яи перенесли ревматизм без кардиту, вторинна профшактика проводиться не менше нiж 5 рокiв або до досягнення 21 року; при наявност ревматичного кардиту — до досягнення дорослого в^, проте не менше 10 ро-ыв, а при сформованш вадi серця — вторинна профшактика ревматизму проводиться постшно, аж до досягнення пащентом 40^чного вiку. Хворим iз клапанною вадою серця i тим, кому проведена х^рурпчна корекцгя вади серця, експерти ВООЗ рекомендують проводити вторинну профшактику ревматизму впродовж усього життя.
В умовах вторинно! профiлактики обов'язковим е проведення поточно! профшактики ревматизму. По-точна профшактика полягае у призначенш антибакте-рiальних препаратiв, до яких чутливий стрептокок, ушм хворим, яи перенесли гостру ревматичну лихоманку, при iнтеркурентних шфекцшних захворюваннях i малих операцiях (наприклад, екстракцп зуба) у терапевтичних дозах упродовж 10 дшв.
Надзвичайно важливою е первинна профiлактика гостро! ревматично! лихоманки, що включае комплекс сощальних, загальномедичних, iндивiдуальних заходiв, спрямованих на попередження первинно! захворюва-ностi. Вона полягае насамперед в адекватнш антибюти-котерапп А-стрептококових iнфекцiй.
Волосовец А.П.
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца
ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА КАК ПРОБЛЕМА СОВРЕМЕННОЙ ДЕТСКОЙ РЕВМАТОЛОГИИ
Резюме. В статье показана распространенность и медико-социальная значимость острой ревматической лихорадки у детей в мире и Украине. Изложены современные подходы к диагностике, лечению, проведению первичной и вторичной профилактики данной патологии.
Список л1тератури
1. Детская ревматология. Руководство для врачей / Под редакцией А.А. Баранова, Л.К. Баженовой. — М.: Медицина, 2002.
2. Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца // Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.
3. Прохоров 6.В., Волосовець О.П. Ревматологы дитячого вжу: Посбник. — Донецьк: Регша, 2006.
4. Carapetis J.R., Currie B.J. Rheumatic fever in a high incidence population: the importance of monoarthritis and low grade fever// Arch. Dis. Child. — 2001. — 85.
5. Carapetis J.R., McDonald M, Wilson N.J. Acute rheumatic fever // Lancet. — 2005Jul. — 9-15. — 366(9480).
6. Fae K.C., Oshiro S.E., Toubert A. et al. How an autoimmune reaction triggered by molecular mimicry between streptococcal M protein and cardiac tissue proteins leads to heart lesions in rheumatic heart disease// J. Autoimmun. — 2005 Mar. — 24(2).
7. Gerber M.A., Baltimore R.S., Eaton C.B., Gewitz M., Rowley A.H., Shulman S.T. et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics // Circulation. — 2009 Mar 24. — 119(11).
8. Guilherme L., Fae K., Oshiro S.E., Kalil J. Molecular pathogenesis of rheumatic fever and rheumatic heart disease // Expert. Rev. Mol. Med. — 2005Dec 8. — 7(28).
9. Guilherme L., Ramasawmy R., Kalil J. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: genetics and pathogenesis // Scand. J. Immunol. — 2007Aug-Sep. — 66(2-3).
10. MarijonE, OuP., CelermajerD.S., FerreiraB, MocumbiA.O., Jani D. et al. Prevalence of rheumatic heart disease detected by echocardiographic screening // N. Engl. J. Med. — 2007 Aug 2. — 357(5).
11. Pickering L.K. Rheumatic fever//2009Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. — 28th ed. — Elk Grove Village, Ill: American Academy of Pediatrics, 2009.
12. Robertson K.A., Volmink J.A., Mayosi B.M. Antibiotics for the primary prevention of acute rheumatic fever: a meta-analysis // BMC Cardiovasc. Disord. — 2005May 31. — 5(1).
13. Sainani G.S., Sainani A.R. Rheumatic Fever — How Relevant in India Today?//J. Assoc. Physicians. India. — 2006. — 54 Suppl.
14. Saxena A., Kumar R.K., Gera R.P., Radhakrishnan S., Mishra S., Ahmed Z. Consensus guidelines on pediatric acute rheumatic fever and rheumatic heart disease//Indian Pediatr. — 2008. — 45(7).
15. Wilson W., Taubert K.A., GewitzM. et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group // J. Am. Dent. Assoc. — 2008 Jan. — 139 Suppl.
Отримано 19.03.10 □
Volosovets O.P.
National Medical University named after O.O. Bogomolets, Kyiv, Ukraine
ACUTE RHEUMATIC FEVER AS A PROBLEM IN MODERN PEDIATRIC RHEUMATOLOGY
Summary. The prevalence, medical and social magnitude of acute rheumatic fever for children in the world and Ukraine are described in this article. The modern approach to diagnostics, treatment, primary and second prophylaxis of this pathology are expounded.
