Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки у дітей з хронічною ревматичною хворобою серця Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.12-008-002.77-036.1:615.22-053.2

ПОРУШЕННЯ ВНУТР1ШНЬОСЕРЦЕВО1 ГЕМОДИНАМ1КИ У Д1ТЕЙ З ХРОН1ЧНОЮ РЕВМАТИЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти» кафедра госттальног nediampii № 1 (зав. - д. мед. н., проф. В. О. Кондратьев) Дтпропетровськ, 49044, Украна

КЗ «Днтропетровська обласна дитяча клiнiчна лкарня ДОР» Дтпропетровськ, 49100, Украна

SE «Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine» hospital pediatric department N1 Dnipropetrovsk, 49044, Ukraine e-mail: dsma@dsma.dp.ua

SE «Dnipropetrovsk regional children clinical hospital of Dnipropetrovsk Regional Councel (DRC) »* Dnipropetrovsk, 49100, Ukraine e-mail: kz-dodkb@yandex.ru

Ключовi слова: дти, хротчна ревматична хвороба серця, допплерехокардiографiя, гемодинамта, iнгiбiтори ангiотензин-перетворюючого фактору

Key words: children, chronic rheumatic cardiac disease, Doppler echocardiography, hemodynamics, inhibitors of angiotensin-converting factor

Реферат. Нарушение внутрисердечной гемодинамики у детей с хронической ревматической болезнью сердца. Кондратьев В.А., Порохня Н.Г., Кунак Е.В. С помощью допплерэхокардиографии изучены нарушения внутрисердечной гемодинамики у 44 детей в возрасте от 8 до 17 лет с хронической ревматической болезнью сердца и сформированными митральным, аортальным и комбинированными пороками сердца, а также с хронической ревматической болезнью сердца без формирования клапанного порока. Определен дифференцированный поход к назначению ингибиторов ангиотензинпревращающего фактора при ревматических пороках сердца: приобретенная недостаточность митрального и/или аортального клапанов II-III ст. приводит к ремоделированию левых отделов сердца с формированием хронической недостаточности кровообращения и является показанием для длительного, не менее года, применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фактора. При наличии изолированной митральной регургитации I ст. у детей с хронической ревматической болезнью сердца от применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фактора можно воздержаться в связи с незначительными нарушениями клапанной гемодинамики и малым риском формирования недостаточности кровообращения. Своевременная санация хронических очагов инфекции в носоглотке (консервативное и оперативное лечение хронического тонзиллита, аденоидных вегетаций, терапия бациллоносительства гемолитического стрептококка) уменьшает риск формирования ревматического порока сердца у детей, перенесших острую ревматическую лихорадку.

В. О. Кондратьев, Н.Г. Порохня *, О.В. Кунак*

Abstract. Disturbance of intracardiac hemodynamics in children with chronic rheumatic cardiac disease. Kondratiev V.A., Porokhnya N.H.*, Kunak Ye.V. By means of Doppler echocardiography there have been studied disturbances of intracardiac hemodynamics in 44 children aged 8-17 years with chronic rheumatic cardiac disease and developed mitral aortal and combined heart defects, as well as in chronic rheumatic cardiac disease without developed valvar defect. Differential approach has been defined to administration of inhibitors of angiotensin-converting factor in rheumatic heart defects: developed insufficiency of mitral and/or aortal valves II-III stage leads to remodeling of the left heart portions with developing chronic insufficiency of blood circulation, being an index for prolonged, not less than a year usage of the angiotensin-converting factor. In the presence of isolated mitral regurgitation, I stage in children with chronic rheumatic cardiac disease usage of the angiotensin-converting factor may be cancelled due to insignificant disturbances of valvar hemodynamics and a small risk of developing blood circulation insufficiency. Timely sanation of chronic infection foci in nasopharynx (conservative and surgical treatment of chronic tonsillitis, adenoid vegetations, therapy of hemolytic streptococcus presence) decreases risk of developing rheumatic heart defect in children suffered acute rheumatic fever.

Незважаючи на стшку тенденщю до зниження захворюваност на гостру ревматичну лихоманку (ГРЛ) за останш десятилотя в усьому cbítí, рев-матичш вади серця залишаються одшею з

основних причин швалщизаци та смертносп, а також одшею з найбшьш частих причин опера-тивних втручань на серщ серед ошб молодого вшу [9]. Також залишаеться достатньо високим

13/ Том XVIII/ 4

79

вщсоток формування ревматичних вад серця пiсля перенесено! ГРЛ, який становить у дГтей 20-25%, у тдлитав - близько 35% [10]. Дослщ-никами видiляються два основних шляхи формування ревматично! вади серця у дiтей: вада серця розвивасться як наслiдок вальвулiту протягом найближчих 2-3 рокiв пiсля ревматично! атаки; формування вади не залежить вщ характеру перенесено! ревматично! атаки й починасться через декiлька роюв пiсля не!, що дозволяе в цьому випадку зробити припущення про вто-ринно-латентний перебiг ревматичного процесу.

Як у дорослих, так i в дггей мiтральна не-достатшсть II-III ст., комбiнованi та поеднаш вади серця призводять до формування хрошчно! недостатностi кровообiгу (ХНК) [8], що потребуе проведення своечасно! медикаментозно! корек-ци, а iнодi й хiрургiчного втручання з протезу-ванням клапанiв.

Сучаснi пiдходи до медикаментозно! терапи ХНК базуються на принципах розвантаження серця при наявносп його об'емного переванта-ження та полшшення периферичного кровообiгу [12]. Одшею з груп препаратiв, яка вщповщае таким вимогам, е iнгiбiтори ангютензинпере-творюючого ферменту (iАПФ), котрi абсолютно показаш при наявностi дисфункци шлуночюв серця та ХНК. Застосування iАПФ дозволяе збiльшити серцевий викид, зменшуе застiйнi явища в малому колi кровообiгу та кiнцевий сис-толiчний тиск у шлуночках серця, не змшюючи контрактильностi мiокарда. 1АПФ блокують ут-ворення ангiотензину II, зменшують розвиток iнтерстицiйного фiброзу мiокарда й патолопч-ного ремоделювання серця [6].

Незважаючи на широке застосування iАПФ терапевтами й кардiологами, мають мюце пооди-нокi роботи щодо застосування препарата ще! групи для лшування ХНК у дитячому вiцi [6]. За даними деяких зарубiжних авторiв, показаннями до застосування iАПФ у дггей можуть бути серцева недостатнють внаслiдок мiокардiально!' дисфункци, лiво-правий шунт, трансклапанна ре-гургiтацiя, а також постоперацшш стани. За необхiдностi ця група препарата може поедну-ватися зГ стандартною терапiею дiуретиками та дигоксином [12]. Доведено, що в дГтей з пато-лопею мюкарда вщбуваються процеси ремоделювання серця, котрГ спочатку е етапом компен-саци з подальшим поступовим формуванням серцево! недостатностг При цьому вже на докт-шчнш стади вщзначаеться активащя нейрогу-моральних систем регуляци [2], але чГтк критери початку медикаментозно! терапи ХСН Гз засто-суванням ГАПФ, особливо в пащента з без-

симптомною дисфункцieю шлуночюв, змiненою клапанною гемодинамiкою вiдсутнi.

Метою роботи було вивчення особливостей внутршньосерцево! гемодинамши в дiтей Í3 хро-нiчною ревматичною хворобою серця (ХРХС) для визначення диференцiйованих пiдходiв i по-казань до призначення iАПФ.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Проведено спостереження клшчного перебiгу 44 випадюв ХРХС у дiтей у вщ вiд 8 до 17 роюв, якi перебували на стацiонарному обстеженш та лiкуваннi в кардiоревматологiчному вщдшенш Днiпропетровськоi обласно! дитячо! клiнiчноi лшарш. Для порiвняльного аналiзу було видшено 4 групи дiтей i3 ХРХС: першу групу склали 15 дггей i3 ХРХС без формування вади серця (34%), другу - 18 дггей ¡з ХРХС та Тзольованою недо-статнiстю мiтрального клапана I-III ст. (41%), третю - 5 дтей ¡з ХРХС та Тзольованою недо-статнiстю аортального клапана (11%), четверту -6 дггей ¡з ХРХС та комбiнованим ураженням клапашв (14%).

Дiагноз ГРЛ (у дебют захворювання) та ХРХС формулювався зпдно з критерiями Юселя-Джонса-Нестрова у модифшацп Асоцiацii ревма-толопв Роси (2003) та зпдно з протоколами дiагностики й лiкування кардiоревматологiчних хвороб у дггей. Стадiя хрошчно! недостатностi кровооб^у оцiнювалась зпдно з класифшащею М.Д. Стражеска, В.Х. Василенка у модифкаци Н.М. Мухарлямова (1979).

При обстеженш дггей використовувались загальноприйнятi клшчш, лабораторнi (загаль-ний аналiз кров!, 6юхгмгчш показники кровк СРБ, АСЛ-О, РФ, бактерюлопчш, шструмен-тальнi (ЕКГ у споко!, допплерехокардiографiя)) методи дослщження. Ультразвукове обстеження серця проводилось на ультразвуковому с^жр! "Acusón CV70" (Siemens) в М- та 2D- режим^ а також ¡з застосуванням допплера в Тмпульсному режимi (PW) за стандартною методикою. Мор-фометричнi показники серця, параметри центрально! гемодинамши вимiрювались за допомо-гою одно- та двом1рно! ехокардiографii (ЕхоКГ), Тмпульсно! допплерехокардiографii (Доп-плерЕхоКГ). У стандартних позищях вимiрюва-лись систолгчний i дiастолiчний дiаметри лгвого (ЛШ) i правого шлуночюв (ПШ), лгвого пе-редсердя (ЛП), дiаметр аорти. Морфометричш ехокардiографiчнi показники були нормованi за площею поверхнi тiла. Розраховувались шдекси спiввiдношення структур серця, показники на-сосно! функцп (ФВ) лгвого шлуночка [12]. Яюс-ну та кшьюсну оцшку трансклапанно! мiтральноi (Мт), аортально! (Ао) регургiтацii проводили за

стандартною методикою [3]. Як нормативы ви-користовували ЕхоКГ-показники здорових дОей, що були отриманi нами ранiше [4].

Для корекци порушень гемодинамши 34 хво-рим протягом 12 мюящв призначався iАПФ еналаприл у добовш дозi 0,1-0,2 мг/кг. Показан-нями до призначення еналаприлу були наявшсть клiнiчних ознак ХНК 1-111 ст.; наявшсть Мт-ре-гурптаци 11-111 ст., наявшсть Ао-регургггаци I-III ст.

Протипоказаннями до призначення еналапри-лу були наявнiсть артерiальноl гшотензп, стшко1 брадикарди, стенозування аортального або морального клапана.

Математичний аналiз та статистичне опрацю-вання цифрового матерiалу проводилися з вико-ристанням альтернативного й варiацiйного статистичного аналiзу. Вiрогiднiсть вiдмiнностi оцiнювалась за допомогою параметричного кри-терiю Фшера-Стьюдента. Рiзницю вважали ста-тистично значущою при p<0,05 [5].

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Аналiз наявностi у хворих, якi були пiд спо-стереженням, тригерних факторiв або так званих передревматичних захворювань - хрошчного тонзилiту (ХТ), адено!диту та бацилоносшства гемолiтичного стрептококу показав, що в першш

групi дiтей формування ХРХС у 80% випадюв проходило на тлi хронiчного тонзилiту (табл. 1). Тшьки у 50% випадкiв у рiзнi термiни вiд початку ГРЛ хворим ще1 групи було проведено тонзилектомда. Крiм того, бацилоносшство ге-молiтичного стрептококу на час проведення до-слiдження було вщзначено у 20% випадкiв. У другш групi - в 56% випадюв хворi дiти мали декомпенсований ХТ, але тiльки в 40% таких випадюв у подальшому була проведена тонзил-ектомiя. Гемолiтичний стрептокок вишвався з носоглотки хворих друго! групи дещо частiше - у 28% випадюв (p>0,05). У третiй груш хворих на ХРХС в ушх випадках, достовiрно частiше, нiж у попередшх двох групах (p<0,05), мало мюце хронiчне вогнище шфекци у вигщщ деком-пенсованого ХТ, але тшьки у 60% хворих третьо1 групи було проведено тонзилектомда. У 40% випадюв, достовiрно частiше, шж у попереднiх двох групах, з носоглотки вишвався гемол> тичний стрептокок ф<0,05). У четвертiй групi в 50% випадюв було дiагностовано декомпенсований ХТ, але тонзилектомiя за рiзними обстави-нами не проводилася. Носiйство гемолiтичного стрептококу було у 17% випадюв хворих ще1 групи.

Таблиця 1

Частота виявлення вогнища шфекцп в носоглотцi у хворих на ХРХС (%)

Група обстежених

Вогнище шфекци

в носоглотщ 1 група 2 група 3 група 4 група

п = 15 п = 18 п = 5 п = 6

ХТ (%)

80

56

100

50

Носшство гемолпгачного стрептококу (%)

20

28

40

17

Таким чином, найчаспше декомпенсований ХТ мав мюце у хворих на ХРХС з iзольованою недостатнютю аортального клапана, в цш же груш дОей було зареестровано найбшьш високий вiдсоток стiйкого бацилоносiйства гемо-лiтичного стрептококу, незважаючи на прове-дену при подальшому спостереженнi тонзилектомда.

У той же час можна заключити, що своечасна радикальна санацiя хронiчного вогнища шфекци гемолiтичного стрептококу в дОей, якi перенесли ГРЛ, зменшуе ризик епiзодiв повторно1 ревма-тично1 лихоманки й вiрогiднiсть формування ревматично1 вади серця у майбутньому. Слiд зау-

важити, що за лiтературними даними наявшсть хрошчного запального процесу в мигдаликах е одним з прогностично несприятливих факторiв ризику формування ХРХС у дОей [1].

Порiвняльний аналiз порушень клапанно1 ге-модинамiки за даними ДопплерЕхоКГ-дослщ-ження показав, що в першш груш хворих у 46,7% випадюв виявлялася регургггащя на моральному клапанi, частiше - переважала Мт-ре-гургiтацiя I ст. (71,4%) i в одше1 третини дОей -Мт-регургiтацiя II ст. (табл. 2). При цьому в ушх випадках Мт-регурптащя не супроводжувалася дилатащею порожнин ЛП i ЛТТТ, а клiнiчних явищ ХНК у цих хворих не було.

13/ Том XVIII/ 4

81

Таблиця 2

Частота випадкчв клапанноУ регурптацн у дiтей, хворих на ХРХС (%)

Регурптащя на Група обстежених

клапанах серця (%) 1 група 2 група 3 група 4 група

n = 15 n = 18 n = 5 n = 6

Мт-регург1тац1я: Усього

1 ст.

2 ст.

3 ст.

Ао-регург1тащя: Усього

1 ст.

2 ст.

3 ст.

46,7 71,4 28,6

100 5,6 33,3 61,1

У хворих друго! групи Мт-регурптащя вияв-лялася в ycix випадках, що було достовiрно частiше нiж у 1-й груш (p<0,01). У бiльшостi таких хворих була Мт-регурптащя III ст. (61,1%), значно рщше було зареестровано Мт-регyргiтацiю I-II ст. При цьому у хворих з Мт-регурптащю III ст. була гiпертрофiя ЛШ i дила-тацiя ЛП, при Мт-регурптаци I-II ст. - дилатащя ЛП, тобто ЕхоКГ-ознаки недостатностi морального клапана. При цьому у всГх хворих з Мт-регурптащею III ст. були клiнiчнi ознаки ХНК I-IIA стади.

У третш грyпi дiтей з iзольованою недос-татнiстю аортального клапана в усГх випадках була зареестрована Ао-регурптащя переважно II ст. (60%). В уах хворих ще! групи при ЕхоКГ-дослiдженнi була виявлена концентрична гшер-трофiя ЛШ, а клшчш явища ХНК I-II ст. спосте-рiгалися у 80% випадкiв.

У дггей четверто! групи з комбшованим ураженням мiтрального й аортального клапашв переважала Мт-регyргiтацiя III ст. (83% випад-кiв) у сполyченнi з Ао-регурптащею II-III ст. В усГх таких хворих за даними ЕхоКГ виявлялася ексцентрична гiпертрофiя ЛШ i помiрна дила-тацiя ЛП. При клшчному обстеженнi у 83% хворих була ХНК IIA ст. i в одному випадку -ХНК ПБ стади.

Таким чином, комбiноване ураження мГт-рального й аортального клапашв серця при ХРХС в дитячому вщ, а також недостатшсть клапашв II-III ст. при !х iзольованомy yраженнi призводило до порушень внутршньосерцево! ге-модинамiки, дилатаци i гшертрофи лiвиx вiддiлiв серця з формуванням ХНК. Отримаш данi ств-вiдносяться з результатами Н.В. Банадиги та ствавт. (2011), якi у всГх хворих дiтей з ХРХС спостериали мiтральнy, аортальну регyргiтацiю або !х поеднання легкого чи помiрного ступеня тяжкостi, при цьому 64,9% мали легкий стутнь

100

17

83

100 67

40 -

60 75

- 25

регурптацн, 32,4% - помiрний, 2,7% - тяжкий [1]. За даними зарyбiжниx вчених, дiти з тяжким перебпом ревматично! хвороби серця в 90% випадюв мали тяжку мггральну недостатнiсть, у 10% - помiрнy [11].

У складi комплексно! терапи обстежених дiтей всix груп протягом 12 мюящв вiд початку лшування захворювання застосовувався iAПФ еналаприл. У першiй грyпi еналаприл отриму-вали 15 (100%) дiтей, у другш грyпi - 11 (61%) дггей, у третiй грyпi - 5 (100%) дГтей, у четвертш грyпi - 3 дитини (50%), як мали трансклапанну регyргiтацiю I-III ступеня. При контрольному обстеженш через 12 мюящв та аналiзi ступеня i частоти морально! регурптацн у жодно! дитини першо! групи не було зареестровано прогресу-вання порушень внутршньосерцево! гемодина-мши та формування набуто! недостатностi мгт-рального клапана, при цьому у всГх (100%) випадках вщзначалось зменшення ступеня Мт-регургитацп на порядок (рис. 1), а саме: до II ст. -у 7% випадюв, до I ст. - у 73% випадюв. Зник-нення регурптацн спостериалось у 21% дiтей першо! групи. У другш груш хворих з ¡зольо-ваною недостатнiстю мiтрального клапана I-III ст. в 36,4% випадюв НМК на фош лшування еналаприлом зменшилась до II ст., а в 45,5% випадюв - до I ст. У 18,1% хворих ще! групи гемодинамГчш порушення i стушнь трансмГт-рально! регурптацн суттево не змшилися. У дггей четверто! групи з комбшованим ураженням клапашв лише в 1 дитини (33,3%) на фош лГку-вання еналаприлом було зареестровано зменшен-ня Мт-регурптаци до I ст., в шших випадках по-зитивних змш гемодинамши не було. В цшому, зменшення ступеня трансмГтрально! регурптацн на фош лшування ¡АПФ вщзначалась у 100% дггей першо! групи, в 81,9% дггей друго! i у 33,3% дггей четверто! групи.

%

80 70 60 50 40 30 20 10 0

1 група

2 група

4 група

□ Без змш □ Зменшення до II ст. □ Зменшення до I ст. ■ Зникнення регурптацЛ Рис. 1. Динамша частоти вимадкчв морально"! регургггацп при ХРХС у дггей при лiкуваннi еналаприлом

При аналiзi змiн аортально! регурптаци на фош проведено! терапи iАПФ у 2 дтей (40%) третьо! групи (рис. 2) стутнь регурптаци змен-шився на порядок, до I ст., а в 3 (60%) дтей суттевих позитивних змiн гемодинамiки не було. У четвертш групi дiтей з комбшованим ура-женням мiтрального i аортального клапанiв у 1

дитини (33,3%) стутнь Ао-регурптаци регресу-вав на порядок, до I ступеня, а в 2 дтей (66,7%) позитивно! динамши збоку Ао-регурптаци не було. Взагал^ серед обстежених хворих позитив-ну динамiку по зменшенню Ао-регургiтацi! мали 40% дiтей третьо! i 33,3% дiтей четверто! групи спостереження.

%

70 60 50 40 30 20 10 0

3 група

4 група

□ Без змш □ Зменшення до II ст. □ Зменшення до I ст. ■ Зникнення регурптаци Рис. 2. Динамжа частоти випадкiв аортально"! регургггацп при ХРХС у дiтей при лшуванш еналаприлом

Аналiз динамiки ктшчних проявiв ХСН на фонi лшування iАПФ показав вiдсутнiсть прогре-сування серцево! недостатностi в бiльшостi хворих друго! групи (88%). У 12% випадюв ХСН регресувала до НК I ст.

У дтей третьо! групи з iзольованою недо-статнiстю аортального клапана клiнiчнi прояви серцево! недостатносп зменшилися до НК I ст. в 20% випадюв, залишилися без змiн у 80% ви-падкiв. У дiтей четверто! групи НК 11-Б ст. регресувала до НК 11-А ст. у 17%, а у 83% випадюв залишилася без змiн.

Таким чином, застосування iАПФ як патоге-нетично! терапi! було достатньо ефективним для зменшення морально! й аортально! регурптаци в складi комплексно! терапи при дотриманнi термiнiв лiкування до 12 мсящв. Лiкування за допомогою iАПФ випадкiв комбiнованого ура-ження мiтрального й аортального клапанiв було малоефективним для зменшення ступеня недо-статност клапашв та стадi! хрошчно! серцево! недостатностi.

13/ Том XVIII/ 4

83

ВИСНОВКИ

1. Своечасна санащя хрошчного вогнища шфекцл в носоглотщ в дiтей, якi перенесли гостру ревматичну лихоманку, зменшуе ризик формування ревматично! вади серця у май-бутньому.

2. Недостатнiсть мiтрального i/або аортального клапанiв II-III ст. на rai хрошчно! ревматично! хвороби серця в дтей веде до дилатаци i гшертрофи лiвих вiддiлiв серця з формуванням хрошчно! недостатностi кровообiгу.

3. Хронiчна ревматична хвороба серця в дтей з формуванням мггрально! або аортально! недо-

статност клапанiв серця i хрошчною недостат-нiстю Kp0B006iry I-II ст. е показанням для три-валого, протягом року, застосування iнгiбiторiв ангютензинперетворюючого ферменту.

4. При наявносп iзольовано! морально! регур-птацп I ст. у дтей з хрошчною ревматичною хворобою серця вiд застосування iнгiбiторiв ан-гiотензинперетворюючого ферменту можна утриматися у зв'язку з низьким ризиком значу-щого порушення внутршньосерцево! гемодина-мiки i формування хрошчно! недостатност кро-вообiгy.

СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ

1. Банадига Н. В. Прогностичш критерii ризику формування xpoHi4Hoi ревматично! хвороби серця у дiтей / Н. В. Банадига, О. Р. Боярчук, Н.1. Ярема // Пе-дiaтрiя, акушерство та гiнекологiя. - 2012. - №2. -С. 17, 85.

2. Богмат Л.Ф. Ремоделювання серця й стан систем регуляцп при патологи мюкарда у дггей / Л.Ф. Богмат, Л.И. Рак, Е.Л. Ахназарянц // Педiaтрiя, акушерство та пнеколопя. - 2007. - №4. - С. 76.

3. Клшчна допплерiвськa ультрaсоногрaфiя / за ред. Пола Л. Аллана, Пола А. Даббшса, Мирона А. Позняка, В. Нормана МакДдкена [пер. з англ.]. - Львiв: Медицина свiту, 2007.- 374 с.

4. Кондратьев В.А. Сердечно-сосудистые заболевания у детей в практике педиатра и семейного врача / В.А. Кондратьев, Л.И. Вакуленко. - Днепропетровск : Литограф, 2012. - С. 134-137.

5. Лапач С. Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / С.Н. Лапач, А.В. Чубенко, П.Н. Бабич. - К.: МОРИОН, 2001.- 401 с.

6. Нагорная Н. В. Ингибиторы АПФ. Возможности применения в педиатрической практике / Н. В. Нагорная, С. А. Паршин // Здоровье ребенка. - 2010. -№ 3 (24). - С. 113-115.

7. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография.-изд. 2-е / Н. Шиллер, М. А. Осипов.- М.: Практика, 2005. - 344 с.

8. C. Bruch. Diagnostic usefulness and prognostic implications of mitral E/E ' ratio in patients with heart failure and severe secondary mitral regurgitation / C. Bruch, I. Klem, G. Breithardt [et al.] // Am. J. Cardiol.

- 2007. - Vol. 100, N 5. - P. 860-865.

9. Echocardiography screening for rheumatic heart disease in Ugandan Schoolchildren / А. Вeaton, E. Okello, Р. Lwabi [et al.] // Circulation. - 2012. -Vol. 125. - P. 3127-3132.

10. High prevalence of rheumatic heart disease detected by Echocardiography in School Children / M. Bhaya, S. Panwar, R. Beniwal, R.B. Panwar // Echocardiography. - 2010. - Vol. 27. - P. 448-453.

11. Mechanisms of mitral valvar insufficiency in children and adolescents with rheumatic heart disease: an echocardiographic study with clinical and epidemiolo-gical correlations / E.J.N. Camara, C. Neubauer, G.F. Camara, A. A. Lopes // Cardiol Young. - 2004. - Vol. 14. -P. 527-532.

12. Momma K. ACE Inhibitors in Pediatric Patients with Heart Failure / K. Momma // Pediatr Drugs. - 2006.

- Vol. 8, N 1. - Р. 55-69.

REFERENCES

1. Banadyga NV, Boyarchuk OR, Yarema NI. Prognostic criteria of risk of formation of chronic rheumatic cardiac disease in children. Pediatrics, obstetrics and gynecology. 2012;2:17,85.

2. Bogmat LF, Rak LI, Ahnazaryants EL. Remodeling of the heart and state of regulatory system in myocardial pathology in children. Pediatrics, obstetrics and gynecology. 2007;4:76.

3. Allan PollL, Dabbins PollA, Poznyak MyronA, MakDiken VNorman. Clinical Doppler ultrasonography [transl from English]. Lviv: Medicine of the world. 2007;374.

4. Kondratiev VA, Vakulenko LI. Cardio-vascular diseases in children in the practice of pediatrician and family doctor. Dnepropetrovsk: «Litograph». 2012;134-7.

5. Lapach SN, Chubenko AV, Babich PN. Statistic methods in medico-biologic researches with the usage of Excel. K.: MORION. 2001;401.

6. Nagornaya NV, Parshin SA. Ingibitors of APF. Possibilities of usage in pediatrics. Health of a child. 2010;3(24):113-5.

7. Shiller N, Osipov MA. Clinical echocardiography. 2-nd edition - M.: Practice. 2005;344.

8. Bruch C, Klem I, Breithardt G, Wichter T, Gradaus R. Diagnostic usefulness and prognostic implications of mitral E/E ' ratio in patients with heart failure and severe secondary mitral regurgitation. Am J Cardiol. 2007;100:860-5.

9. Beaton A, Okello E, Lwabi P, Mondo C, McCar-ter R, Sable C. Echocardiography screening for rheumatic heart disease in Ugandan Schoolchildren. Circulation. 2012;125:3127-32.

10. Bhaya M, Panwar S, Beniwal R, Panwar RB.

High prevalence of rheumatic heart disease detected by

♦

УДК 616.314-002-089.23-084 А.Э. Деньга

ГУ «Одесский национальный медицинский университет»

кафедра ортодонтии

(зав. - д. мед. н., проф. Б.Н. Мирчук)

ул. Ришельевская, 11, Одесса, 65026, Украина

SE "Odessa National Medical University"

Department of Orthodontics

Rishel'evskaya str., 11, Odessa, 65026, Ukraine

e-mail: credendo_videss@mail.ru

Echocardiography in School Children. Echocardiography. 2010;27:448-53.

11. Camara EJN, Neubauer C, Camara GF, Lopes AA. Mechanisms of mitral valvar insufficiency in children and adolescents with rheumatic heart disease: an echocardiography study with clinical and epidemiological correlations. Cardiol Young. 2004;14:527-32.

12. Momma K. ACE Inhibitors in Pediatric Patients with Heart Failure. Pediatr Drugs. 2006;8(1)55-69.

КАРИЕСПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА СОПРОВОЖДЕНИЯ ОРТОДОНТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С НАЧАЛЬНЫМ КАРИЕСОМ ЗУБОВ

Ключевые слова: начальный кариес зубов, ортодонтическое лечение, комплексная терапия Key words: initial caries of teeth, orthodontic treatment, complex therapy

Реферат. Карieспрофiлактична ефектившсть терапевтичного комплексу супроводу ортодонтичного лшування дггей з початковим карieсом зубiв. Деньга А.Е. Використання при ортодонтичному лкувант незтмноЧ апаратури порушуе процеси мiнералiзацii зубiв, погiршуe рiвень гтени в порожнит рота, стимулюе розвиток карюзного процесу. Ситуащя iстотно ускладнюеться за наявностi у пацieнта початкового карieсу зубiв. Метою цього до^дження було визначення генетичних особливостей дiтей з початковим карieсом зубiв i клiнiчна оцтка карieспрофiлактичноi ефективностi розробленого терапевтичного комплексу супроводу л^вання ЗЩА. У до^дженш брало участь 47 дiтей 12-14 ротв з початковим карieсом зубiв. Проводилася комплексна дiагностика, включаючи молекулярно-генетичнi дослiдження. Для дiтей основно'1' групи терапев-тичний комплекс включав ремiнералiзуючi, адаптогеннi й бiогеннi препарати, що тдвищують неспецифiчну резистенттсть, а також тфшьтрацтну тератю ICON перед фiксацieю брекетiв. Карieспрофiлактичний комплекс супроводу л^вання ЗЩА у дтей з початковим карieсом зубiв, розроблений з урахуванням виявлених

13/ Том XVIII/ 4

85