CC BY
120
■ Пюлядипломна ocBiTa
Postgraduate education
СИМПОЗ|УМ «ПЕРЕЛОМИ, ЩО НЕ ЗРОСЛИСЯ, ТА ПСЕВДОАРТРОЗИ»
Проводить: Донецький нацюнальний медичний университет ¡м. М. Горького. Рекомендований: травматологам-ортопедам, амейним лiкарям.
КЛИМОВИЦЬКИЙ В.Г., д.м.н., професор, директор НД1 травматологи i ортопедиДонецького на^онального медичного ун'терситету iм. М. Горького
ОКСИМЕЦЬ В.М., к.м.н., науковий спiвробiтник НД1 травматологи i ортопеди Донецького на^онального медичного ун'!верситету iM. М. Горького
ПЕРЕЛОМИ, ЩО НЕ ЗРОСЛИСЯ, ТА ПСЕВДОАРТРОЗИ
Переломи, що не зрослися, та несправжш суглоби е проявом едино! проблеми — порушення репаративно! ре-генерацй юстково! тканини пiсля перелом1в. Вiдсутнiсть консолщац!! перелому призводить до рiзкого обмеження функцй ушкодженого сегмента, порушення працездат-носп, е причиною спйко! швалщизац!! та неможливосп тонально! адаптацй' постраждалих. Порушення остеоре-паративних процес1в шсля травм юнщвок спосгерiгаеться у 2,5—18,0 % постраждалих (Л.Д. Горидова, К.К. Рома-ненко, 2000; К.К. Романенко, 2002). Деяю автори ствер-джують, що ыльюсть постраждалих з уповтьненням або порушенням консолщац!! переломiв досягае 25 % (А.И. Афаунов, А.А. Афаунов, 1999; В.М. Гайдуков, 1995). Про питому вагу порушень репаративно! регенерацй шсля переломiв серед iнших причин швалщносп й травматоло-гiчних хворих свщчать данi МСЕК: у 18,1 % випадыв, коли пацiент був визнаний iнвалiдом, безпосередньою причиною швалщносп стали порушення консолщац!! переломiв (В.Ф. Захарченко, 1998). За даними дослщжень, що були проведенi в Донецькому НД1ТО у 2005—2007 роках, порушення процешв остеорепаращ! спостертаеться у 58,7 % хворих iз травмами нижн1х кiнцiвок, серед них у 48,7 % — сповтьнена консолщащя, у 9,9 % — формування несправ-жн1х суглобiв, у 3,3 % постраждалих консолщащя перелому не вщбувалась у строк, що перевищуе 1,3—1,8 року.
У той же час кшьысть незадовтьних результатiв ль кування власне несправжшх суглобiв та дефектiв сег-ментав кiнцiвок становить, за даними рiзних авторiв, вiд 14,5 до 31 % (И.В. Шумада, О.И. Рибачук, 1985), що свщчить про складшсть лiкування дано! патологй'.
Тяжи наслщки розладiв регенерацй' юстково! тканини шсля переломiв, що впливають на функщю кш-цiвки, !х вщносно висока поширенiсть i труднощi, що виникають пщ час вiдновного лшування, обумовлюють актуальшсть теми, що розглядаеться.
Класифкащя
1снуе декiлькa класифiкацiй порушення репаратив-ного остеогенезу. Однак найбтьш клiнiчно обГрунто-ваною е класифшащя Н. Rosen, що була запропонована в 1993 рощ. В основу ще! класифшаци покладено роз-подт порушень зрощення кiсток за наявшстю рентге-нологiчних проявiв, часу, що минув з моменту травми, за наявшстю або вщсутшстю iнфекцiйного процесу, локaлiзaцiею незрощення та iн.
Класифшащя порушень репаративного остеогенезу за Н. Rosen:
1. Особливосп зрощення:
а) уповтьнене зрощення;
б) незрощення (несправжнш суглоб) з нaявнiстю або вщсутшстю дефекту юстково! тканини;
в) синов1альний псевдоартроз.
2. Локaлiзaцiя:
а) дiaфiзaрнi незрощення;
б) метaфiзaрнi незрощення:
— внутршньосуглобов^
— позaсуглобовi.
3. Наявшсть зсуву:
а) iз зсувом;
б) без зсуву.
4. Характеристика регенерацй':
а) гiпертрофiчне незрощення;
б) олiготрофiчне незрощення;
в) гiпотрофiчне незрощення:
— без промiжку мiж юнцями,
— з промiжком мiж юнцями,
— з наявшстю некротизованого юсткового фрагмента.
5. 1нфекщя:
а) неiнфiковaне незрощення;
б) шфюэване незрощення (нaявнiсть остеомiелiту).
Окрiм наведених у цiй класифшаци положень сто-совно стану кГстково! тканини, у клiнiчнiй практицi важливе значення мають стан м'яких тканин у дглянщ незрощення (наявнiсть чи вщсутшсть дефектiв м'яких тканин, трофiчних виразок та рубцево-виразкових де-фекпв) та стан кровообiгу в пошкодженому сегментi (наявнiсть чи вiдсутнiсть порушень артерiального вгд-дiлу судинно! системи рiзного генезу та наявнiсть чи вщсутшсть варикозно! хвороби, тромбофлебiту та тс-лятромбофлебiтичного синдрому).
Визначення р1зних понять порушень репаративноТ регенерацм
Пд термiном «порушення репаративно! регенера-ци», або «дисрегенеращя», розумiють стан, при якому за рiзних умов вГдбуваеться порушення та спотворення запально-репаративно! реакци, що перебiгае в дiлянцi пошкодження юстково! тканини.
До переломiв, що уповгльнено зростаються, вгдно-сять переломи, у яких консолiдацiя кiсткових вщламыв не настала упродовж часу, необидного для зрощення даного виду перелому.
Пщ незрощенням перелому, або несправжшм сугло-бом, розумiють вiдсутнiсть у дтянщ пошкодження кГстково! тканини консолщаци ысткових вщламыв протягом тривалого часу, що перевищуе не менше н1ж удвiчi час, не-обхщний для зрощення даного виду перелому. Для гшер-трофiчного несправжнього суглоба характерна наявнiсгь значного ысткового регенерату, що наповзае на кгстковГ фрагменти, але на рентгенограмi визначаеться лш1я перелому. При олiготрофiчному незрощенш ознак формуван-ня регенерату майже не визначаеться. При гiпотрофiчному незрощенш лшгя перелому добре вiзуалiзуеться, товщина ысткових фрагментiв у бiльшостi випадкгв зменшуеться, а в деяких випадках, внаслщок остеолiзу кра!в фрагментiв, утворюеться дефект ыстково! тканини.
Для синовiального псевдоартрозу, або неоартрозу, окрiм ктшчних та рентгенологiчних ознак, що вка-зують на незрощення перелому, характерними е мор-фологiчнi прояви формування суглоба — один з ынщв вщламыв мае кулеподiбну форму, а шший — чашопо-дiбну. Обидва ынщ покритi структурами, що нагаду-ють суглобовий хрящ, навколо ысткових кiнцiв е капсула, що нагадуе капсулу суглоба.
Етюпатогенез порушень репаративноТ регенерацм
Репаративний остеогенез е багаторiвневим та бага-тофазним процесом клиинно! реакци на пошкодження. Невщповщнють акгивностi регуляторних факторiв, дисбаланс !х взаемозв'язку на тгй чи шшгй стад! репарацй можуть призвести до порушення загоення ыстково! рани. БГльшють причин сповГльнення чи незрощення перело-мiв пов'язанi з початковою стадгею регенерацй, пщ час яко! можливий «бюлопчний збiй» генетично закладено! програми вщновлення тканин, але й на подальших стадиях також можливе виникнення порушень формування тканинного регенерату (М.О. Корж та сшвавт., 2005).
Серед причин порушення процешв остеорепараци видiляють три групи. До першо! групи вiдносять причини, що негативно впливають на функцюнальний стан ыстково! тканини до травми i пiсля не!. До дру-го! — причини, що пов'язаш iз самою травмою. I до третьо! — причини, що впливають на перебГг репара-тивного остеогенезу в процеш лiкування.
На стан ыстково! тканини до травми i пiсля не! зна-чний вплив мають: вiк, особливостi харчування, стан гормонально! системи, дефщит впамшгв та iн. У ряд! доедать було показано, що зi збГльшенням бiологiчного вiку загоення перелому сповГльнюеться. В експериментах на мишах було вщшчено, що в молодих особин формування перiостально! реакцй вщбуваеться бГльш виражено, н1ж у старих. Це пов'язано з тим, що в молодих тварин перюст мае бГльшу клiтиннiсть та васкуляризацiю, шж у дорос-лих особин, у яких вш представлений фiброзним шаром. СповГльнення репаративних процесiв зi збГльшенням вiку пов'язане зi зменшенням ылькосп клГтин-попередни-ыв у кгстковому мозку та зниженням !х пролiферативно! й остеобластично! активностi (G.F. МшсЫег ег а1., 2001; N. КоЩЪиМ ег а1., 2004; М. Кгашрега ег а1., 2006). Зi зниженням активносл клiтин-попередникiв пов'язане зменшен-ня бюсинтезу колагену та порушення процесу формоутво-рення колагенових волокон у мшклиинному середовищi. З вiком уповГльнюеться бiосинтез протеоглiканiв, змшю-еться кристалiчна та аморфна структура ыстково! тканини, знижуеться рiвень ысткового метаболiзму — G1a-бiлка та лужно! фосфатази, що, у свою чергу, значно впливае на швидкгсть створення компонента ысткового регенерату (G.F. МшсЫег ег а1., 2001; N. КоЮЪиЫ ег а1., 2004).
На швидкiсть формування регенерату та його мше-ралiзацiю значний вплив здiйснюе дефiцит кальцш, фосфору та бiлкiв. Дефiцит вггамшу А призводить до сповiльнення формування остео!ду остеобластами, а вiтамiну С — до порушення формування колагену та утворення мiжклiтинно1 речовини. Сповтьнення утворення ысткового регенерату може бути пов'язане з дефщитом вiтамiну Б3, що мае прямий вплив на ме-таболiчнi процеси та диференцiювання остеобласпв, а також iз дефiцитом вггамшу К, що потрiбен для бюсинтезу бглыв у печiнцi та ысткових неколагенових бглыв — остеокальцину та G1a-бiлка, що продукуються остеобластами та беруть участь у формуванш матриксу регенерату та його мiнералiзацГ!.
На стан ыстково! тканини значний вплив здшсню-ють деяы гормони та гормоноподГбнГ речовини. Так, паратирео!дний гормон впливае на резорбцiю кгстково! тканини, знижуе вмГст колагену I типу, лужно! фосфа-тази, остеокальцину та остеонектину, що приводить до сповгльнення формування ыстково! тканини (Г.А. Ро-дан, С.Б. Родан, 2000; I. АБасЫпа ег а1., 1993; 8. №БсЫ<За ег а1., 1999). ПГдвищення у кровГ рГвня кортизону по-силюе деструкцГю кГстково! тканини та порушуе синх-роннГсть формування структур регенерату. Дефщит тироксину сповгльнюе процеси мшералГзацГ!, а статевих гормонГв — зменшуе механГчнГ властивостГ регенерату.
КрГм функцГонального стану кгстково! тканини до травми, значний вплив на перебГг репаративного
процесу мае вид травмуючого агента та характер по-шкодження тстково! тканини (М.О. Корж та сшвавт., 2005; Л.Д. Горидова, К.К. Романенко, 2000; А.В. Ка-лашн1ков, А.Т. Бруско, 2002). У 55 % хворих i3 по-рушенням репаративного остеогенезу травма була отримана в умовах впливу високоенергетичного травмуючого агента (ДТП та виробнича травма, пов'язана з впливом механiзмiв, що рухаються), у 24 % — у випад-ку середньоенергетично! травми та у 21 % — низько-енергетично! (падшня на бiк, невдале розгинання кш-цiвки) (А.В. Калашнiков, 2002). В експериментальних дослiдженнях, що були проведет у 2006—2008 роках у Донецькому НД1ТО, було показано, що в разi прямого впливу на кшщвку травмуючого агента, який мае зна-чну кшетичну енергiю, у ыстковш тканинi вiдбуваеться загибель усiх тсткових клiтин, у тому числi й клггин-попередникiв, на значнiй вщсташ вiд лши перелому, а клггани, що збереглися на вiддалi в!д пошкоджен-ня, втрачають свою морфофункцюнальну здатнiсть до формування кiсткового регенерату.
Початок репаративного процесу стае можливим лише шсля того, як у пошкоджених клiтинних джерелах репарацй' вщбудеться нормалiзацiя процесiв енергопро-дукцй' та з'являться можливост для надлишкового ана-болiзму. На часовi критерй' виникнення цього стану зна-чний вплив мае стан кровообiгу в дтянщ пошкодження та в усьому сегмента кшщвки в цтому. Дезiнтеграцiя кровопостачання, що втбуваеться в разi травми, при-зводить до порушень оксигенацй' тканин. Вираженiсть та розмiри длянки судинних порушень, дестабiлiзацiя ультраструктур мшроангюархггектошки й особливо шляхов вщтоку кровi перебувають у прямiй залежност в!д енер-гй' травмуючого агента. Дистрофiчнi процеси в тканинах кшщвки, що прогресують пiсля травми i значною мiрою залежать вiд тслятравматичних мiкроангiопатiй, як! ви-никають на фош порушень у венозному вщдш мшро-циркуляторного русла, приводять до формування транс-ендотелiальних каналiв, плазматичного насичування стiнки судин, Н палшозу та склерозу. Унаслiдок цих змш виникають порушення транскаптярного обмiну, наростае гшокс!я й значно погiршуеться трофiчне за-безпечення тканин кiнцiвки, що сприяе прогресуванню дистрофiчних процесiв та, як наслщок, сповiльненню або редукци перебiгу першо! стадй' репаративного процесу (А.В. Володина с соавт., 1990; А.В. Гайворонский с соавт., 1990). Поряд зi зниженням оксигенацй' тканини зниження об'емного рiвня кровотоку у пошкодженш да-лянцi призводить до порушень шформацшних процесiв мiж зоною пошкодження та клiтинними джерелами репарацй' (Г.А. Илизаров, A.M. Хелимский, 1980). На три-валють стадй' руйнування та дедиференцiювання зна-чний вплив справляе дисбаланс енергетичних процешв. Пiд впливом гшокш! в пошкоджених тканинах порушу-еться сшввщношення циклiчних нуклеотидав (цАМФ та цГМФ), через як! реалiзуеться вплив нейрогуморально! регуляцй' бюйшчних процесiв у клггаш (Л.И. Винницкий, 1980). Унаслдок порушень регуляторних механiзмiв процеси енергоспоживання в клигсш не вщповщають швидкосп 11 продукцй'. Результатом енергетичного дис-
балансу стае превалювання ерготропних процешв над трофотропними та превалювання процешв асимтяци над дисимiляцiею (Л.И. Винницкий, 1980; В.Н. Ельский с соавт., 2004; В.Г. Климовицкий, О.Г. Калинкин, 2003; С.В. Пищулина, 2004).
Серед чинниюв третьо! групи (причини, що впли-вають на перебiг репаративного остеогенезу шд час лiкування) найбтьше значення мае необГрунтована змiна методiв лiкування, нестабiльнiсть у системi «ыст-ка — ыстка», невiдповiднiсть методiв лiкування та спо-собiв фшсаци характеру травматичного пошкодження, дефекти тканин у дтянщ перелому, порушення мета-болiзму ыстково! тканини, сповiльнена васкуляризащя та кiсткова атрофiя. До перерахованих чинниыв може бути додано синдром бюмехашчно! невiдповiдностi — невiдповiднiсть навантажень травмованого сегмента (недостатне або завелике навантаження) переб^у репа-ративних процешв, що може призвести до змши осьо-вого навантаження, деформаци регенерату та розвитку вторинних гемодинамiчних i мiсцевих метаболiчних порушень i, як наслщок, дисрегенераци (А.В. Калаш-шков, А.Т. Бруско, 2002; Х.А. Янсонс, 1975).
Тобто чинники третьо! групи пов'язаш з тими чи шшими дiями лiкаря та можуть бути вщнесеш до так-тичних та лшувальних помилок, що пов'язанi переваж-но з репозицiею та фшсащею вiдламкiв, таких як:
1. Втсутшсть зiставлення вiдламкiв пiсля закрито'! репозици, що обумовлено порушенням технологи репозици або iнтерпозицiею м'яких тканин мiж юстко-вими вiдламками.
2. Шсля закрито! репозици, а також п!д час лiкуван-ня скелетним витягненням часто й необГрунтовано на-магаються покращити положення кiсткових вiдламкiв. Подiбнi маншуляци на раннiх стадiях приводять до по-шкодження судин регенерату, що утворюються, пору-шення трофши регенерату.
3. Неповнощнна за об'емом та протяжшстю !ммо-бiлiзацiя, що не може створити достатньо! нерухомостi кiсткових вщламыв.
4. Ранне зняття iммобiлiзацi!, що приводить до руйнування молодо! юстково! мозот, яка щойно сформувалась.
5. Значне оголення кiсткових фрагмент, грубе по-водження з тканинами та невтповтний вибiр фшсато-ра, що не забезпечуе надшно! фшсаци вiдламкiв пiд час виконання вткрито! репозици кiсткових фрагментiв.
Окрiм факторiв, що пов'язанi з дiями лшаря, до цiе! групи можуть бути вщнесеш фактори, пов'язанi безпо-середньо з дiями хворого — це надмiрна або, навпаки, дуже низька актившсть хворого.
Отже, факторiв, що можуть призвести до невдачi при зрощенш переломiв, велика ктьюсть, але в бiльшостi ви-падюв вони пов'язаш з неадекватним вибором методу лкування, недостатнiм врахуванням бiологiчних i бю-механiчних особливостей юстково! тканини, особливо в дтянщ !! пошкодження, а також з огрками оперативного лкування — недостатня репозиц1я юсткових фрагментiв, наявнiсть iнтерпозицi! м'яких тканин у мiжвiдламковiй дiлянцi, недостатня фк:сац1я юсткових фрагментiв та порушення технолог!! лкування переломiв.
Д1агностика
Пiсля зняття iммобiлiзацii пiд час контрольного огляду на мiсцi перелому виявляють наявнiсть об-межено! рухливост або тiльки болiснiсть при спробi перевiрки наявностi рухомостi. Хворi скаржаться на болюшсть та рухомiсть у мющ, де був перелом, не-можливiсть навантажити кiнцiвку, досить часто — на наявшсть деформацп кшщвки. Для встановлен-ня заключного дiагнозу застосовують рiзнi методи дiагностики: рентгенолопчний, томографiчний, магнiтно-резонансний, денситометричний, соно-графiчний, допплерiвський, реовазографiчний та ла-бораторний.
Рентгенолопчне обстеження
Основним та незамшним методом дiагностики пе-реломiв, що не зрослися, та псевдоартрозiв залишаеть-ся рентгенолопчне обстеження хворого. Рентгеногра-ми необхщно робити у двох взаемно перпендикулярних проекщях iз захватом сушжних суглобiв. При необхщ-ностi можуть застосовуватись спецiальнi укладки.
При аналiзi рентгенограм проводиться оцiнка таких параметрiв:
— формування регенерату та вщповщшсть вираже-ностi регенераторних процесiв часу, що минув iз моменту травми;
— розмiр регенерату;
— стан юнщв фрагментiв у зош незрощення;
— осьовi спiввiдношення фрагмент.
При гiпертрофiчному псевдоартрозi на рентгено-грамах визначаеться великий регенерат, що наповзае на кiстковi фрагменти, лiнiя перелому вiзуалiзуеться нечiтко, визначаеться замикання кортикальних пластинок на кiнцях фрагменпв, дистрофiчнi змiни кiнцiв фрагментiв виражеш незначно (рис. 1а). Для ол^отро-фiчного незрощення перелому на рентгенограмах характерна наявнiсть тако! картини: ознаки формування регенерату в дтянщ перелому майже не визначаються, лшя перелому добре вiзуалiзуеться, виявляеться замикання кортикальних пластинок на кшцях фрагменпв, а також наявнiсть дистрофiчних змiн кiнцiв фрагментiв
(рис. 1б). При гiпотрофiчних псевдоартрозах на рентгенограмах добре вiзуалiзуеться лiнiя перелому, у рядi випадкiв, внаслiдок остеолiзу кра!в фрагментiв, вщ-значаеться утворення дефекту мiж кiнцями вiдламкiв, мають мiсце вираженi дистрофiчнi змiни юнщв вщ-ламкiв у виглядi остеосклерозу або остеопорозу та змь ни форми кшщв вiдламкiв (рис. 1в). При переломах, що не зрослися упродовж 1,5—2 роив, рентгенолопчно визначаеться вщсутшсть ознак утворення кiсткового регенерату, чггко визначаеться лiнiя перелому, кшщ вiдламкiв мають чiтку лiнiю з наявшстю ознак остеосклерозу та остеопорозу, юстково-мозковий канал у бтьшосп випадюв рентгенологiчно залишаеться вщ-критим (рис. 1г).
Комп'ютерна томографiя дозволяе уточнити тип незрощення, вид зсуву ысткових фрагмент, встано-вити ютинш межi ушкоджень юстково! тканини, спла-нувати вид та характер оперативного лшування.
Магнiтно-резонансна томографiя мае значш переваги перед iншими методами дiагностики тому, що дозволяе вiзуалiзувати не тiльки стан та структуру юстково! тканини, але й стан м'яких тканин по-шкодженого сегмента, виявити наявнiсть штерпози-ци м'яких тканин мiж вiдламками. Даний метод дае можливють оцiнити тривалють патологiчного проце-су та його характер, диференцшвати фiбрознi та гнш-но-некротичнi змiни в кiстково-мозковому канал^ а також набагато ранiше, шж рентгенологiчнi методи дослiджень, виявити наявшсть iшемiчних некрозiв юстково! тканини.
Ультразвукова ккткова денситометр1я дозволяе оцiнити структурно-функщональний стан юстково! тканини у рiзних дтянках скелета. Це дослщження особливо показано пащентам лiтнього та похилого вiку.
Сонограф1я. Цей метод дослщження дозволяе ощ-нити наявшсть або вщсутшсть формування кiсткового регенерату, стан оюстя в зонi пошкодження, наявнiсть набряково! рiдини на рiзних рiвнях пошкодженого сегмента.
Допплерографiчнi й реовазограф1чш дослдження.
Цi методи дослiдження дають можливiсть:
а б в г
Рисунок 1. Рентгенолопчна картина при:
а) г!пертроф!чному псевдоартроз! (за М.О. Коржем та сп!вавт., 2005);
б) ол!готроф1чному псевдоартроз! (за М.О. Коржем та спiвавт., 2005);
в) г!потроф!чному псевдоартроз! (за М.О. Коржем та спiвавт., 2005);
г) переломах, що не зрослися протягом тривалого часу
— оцшити стан артерiального кровообiгу та прохщ-нiсть венозного русла, швидюсть кровотоку;
— оцiнити функцiональний стан перифершного кровообiгу — стан мкроциркуляторного русла, тонус артерiальних та венозних судин;
— дозволяють контролювати процеси васкуляриза-ц!! юсткового регенерату.
Сцинтиграфiчне дослдження. За допомогою ще! методики можливо здiйснювати оцiнку кровопоста-чання та активност обмiну мiнералiв у зон псевдоартрозу, дати ильюсну оцiнку процесiв, що вщбувають-
Серед лабораторних методiв дiагностики найбiльш значущими е оцiнка стану юстково! тканини та реге-нераци з використанням маркерiв, що вiдбивають процеси утворення кустки та Г! резорбци. Маркери мають ункальну специфiчнiсть й чутливють до тих змiн, що вщбуваються в процесi формування ыстки та деграда-цй юсткового матриксу. Серед маркерiв видiляють:
1. Маркери ысткоутворення:
— юстковий iзофермент лужно! фосфатази (сиро-ватка кровi);
— остеокальцин (Gla-бiлок) (сироватка кровi);
— карбокси- та амшотермшальт пропептиди про-колагену I типу (сироватка кров^.
2. Маркери резорбци ыстково! тканини:
— тартратрезистентна кисла фосфатаза (плазма кров^;
— пiридинолiн та iншi пептиди, що мiстять шриди-нолш (плазма кровi);
— пiридинолiн, дексошридинолш та iншi пептиди, що мютять пiридинолiн (сеча) та iн.
Лкування
Основн принципи лкування порушень репаративного остеогенезу
В основi л1кування рiзних вид1в порушень репаративного остеогенезу мають бути покладеш заходи, спрямоваш на вхдновлення втраченого остеорепаративного потенца-лу. До таких заходов вщносять мiнiмальну травматизацiю юсткових та м'якотканинних структур пiд час виконання оперативних втручань, максимально повне вщновлення довжини пошкодженого сегмента, створення умов для норматзацй кровообiгу в сегментi та максимально повно-го, найбтьш наближеного до фiзiологiчного, навантажен-ня пошкодженого сегмента. Крiм оперативних заходов, у лкуванш порушень остеорепарацй велике значения мае проведення медикаментозного та фiзiофункцiонального лкування.
ви61р лкувально! тактики при сповтьненш консо-лщацй або незрощеннi перелому повинен починатися з пошуку та усунення чинниюв, що шкодять перебцу репаративного остеогенезу. Проведення анал!зу чинниюв, що можуть впливати на перебй репаративного процесу, до-зволяе побудувати адекватне патогенетично обГрунтоване лкування кожного конкретного хворого.
Якщо у хворого пщ час обстеження були виявлеш су-путн1 патологiчнi процеси, то перш за все необхщно оцшити, яким чином вони можуть впливати на остеорепарацш.
Можливо, перш шж приступати до лкування незрощен-ня, необхщно провести лкування соматично! патологи в спецiалiзованому лкувальному вiддiленнi, а тльки пот1м приступати до лкування незрощення.
При наявносп в дшянщ незрощення дефектiв м'яких тканин або виразково-рубцевих дефектiв необхщно спла-нувати проведення пластичного замщення цих дефектiв. Якщо пластичне замщення, що плануеться, можна вико-нати одночасно з оперативним лiкуваниям незрощення, тод обидва оперативнi втручання виконуються одночасно. Якщо тако! можливосп немае, то першим повинно виконуватись оперативне втручання, що спрямовано на закриття м'якотканинного дефекту, а пот1м — на лкування незрощення. У такому випадку !ммобшзацш кiицiвки тсля пластично! операцй здшснюеться за допомогою гш-сово! пов'язки.
Якщо при обстеженш хворого виникае пщозра на на-явн1сть захворювань судинно! системи, то виникае потреба в додатковому обстеженш хворого в судинного мрурга з метою встановления ангюлопчного або флебологiчного диагнозу та проведення вщповщного лiкувания. У таких хворих за наявностi, наприклад, значного атеросклеро-тичного або ендартеритичного ураження судин може ви-никнути необхiднiсть у розгляд питання про доц1льн1сть виконання ампутацй, оск1льки на фон1 цих захворювань можлив!сть отримання позитивного результату лкування незрощення може бути зведена до нуля.
Анатз стану юстково! тканини, стану ош сегмента, стану остеосинтезу та спiввiдношения вiдламкiв дозволяе в кожного окремого хворого встановити оптимальну хь рург1чну тактику лкування незрощення. При наявносл «непрацюючих» металофксатор!в, що перешкоджають досягненню контакту м1ж фрагментами i/або усуненню деформацй, обов'язково проводять втручання на осеред-ку для видалення !х. Якщо остеосинтез стабтьний, зберь гаються припустим1 оскм спiввiдношения та достатнiй контакт фрагмент, лiкувания доц1льно проводити без змши методу фксацй. При нестабiльностi у систем! «юст-ка — юстка» та «кустка — iмплантат» потр16но проводити змшу методу фксацй, а вид оперативного втручання i зааб фксацй визначаються станом юстково! тканини та м'яких тканин юнщвки. На схемi (рис. 2) наводиться алгоритм аналiзу стану остеосинтезу, що дозволяе оцшити необхщ-н1сть проведення консервативних або ирурпчних методов лiкувания незрощення.
Оперативн методи лкування р\зних вид1в незрощення перелому
Загальними правилами при виконанш оперативних втручань на несправжшх суглобах та переломах, що не зрослися, е максимально можливе збереження крово-постачання юнщв вiдламкiв, забезпечення максимально можливо! площини контакту, видалення нежитте-здатно! юстково! тканини та надшна фiксацiя вщламюв.
При лкуванш гiпертрофiчних несправжиiх сугло-61в (як1 мають значний потенщал для зрощення) одно-к1сткових сегментiв, якщо вюь сегмента правильна та первинно був застосований позаосередковий остеосинтез, проводять дозовану осьову компресш м1ж вщ-
Рисунок 2. Алгоритм аналзу стану остеосинтезу методу л!кування незрощень (за М.О. Коржем та
Рисунок 3. Етапи л1кування ппертроф'много несправжнього суглоба в апарат зовшшньо! ф!ксацИ
ламками (по 0,5 мм на добу) протягом 5—7 даб, потам апарат залишають в сташ компреси до зникнення скле-розованих дiлянок та замикаючих пластинок, пiсля чого здшснюють тракцiю фрагментiв уздовж осi з пею ж швидкiстю та протягом того ж часу (рис. 3).
Пд час виконання ще! маншуляци вiд надмiрного стиснення вiдбуваеться руйнащя та резорбцiя ыстко-во! та рубцево! тканини, вiдновлюються запальнi про-цеси в мiжвiдламковiй зонi та вщновлюються процеси остеорепараци.
При наявност гiпертрофiчного незрощення вели-когомiлковоi' ыстки (двоистковий сегмент) перед ви-конанням описано! маншулящ! необидно обов'язково виконати остеотомш малогомшково! кiстки, що ви-конуе у таких випадках роль розтрки та не дозволяе з'еднати кiстковi фрагменти.
При наявностi гiпертрофiчного незрощення на фонi ригщно! кутово! деформацй застосовують дозоване усу-нення деформацй за допомогою площинних шарнiрiв. Для цього в площиш деформацй з увйнутого боку встанов-люють дистракцшну штангу. З 2-го дня починають дозо-вану тракцш по 1,5—2 мм на добу до усунення деформацй
та вибору консервативного або хiрургiчного сп!вавт., 2005)
(рис. 4). При виконанш цих маншуляцш вщбуваеться усунення кутових деформацш истки. Кутовий дефект, що формуеться пщ час тракцй на ув1гнутому бощ, в умо-вах надшно! фшсацй i дозовано! тракцй заповнюеться дистракцшним истковим регенератом.
Пд час оперативного л!кування г!пертроф!чних несправжшх суглоб!в необхщносп втручатися у да-лянку ушкодження у бтьшосп випадыв потреби не-мае. Винятки становлять випадки, де юнуе потреба видалення металевого фшсатора.
Лшування олiгоmрофiчного виду дисрегенераци потребуе обов'язкового втручання на осередку ура-ження з метою актив!зац!! зниженого остеогенного потенщалу. Для цього можуть застосовуватись р!зн! мрурпчш прийоми — истково-оисткова декорти-кац!я, тунел!зац!я за Беком, пластика несправжнього суглоба за Хахутовим, Чаклшим та ш. Етапами оперативного втручання е: видалення рубцево! тканини з м!жуламково! зони, вщкриття истково-мозкового каналу, виконання истково-оюстково! декортикац!! та власне остеосинтезу. Як фксуюча конструкц!я може застосовуватись апарат зо-вшшньо! фксацй, можливе проведення наисткового чи штрамедулярного (напри-клад, цвяхом, що блокуеть-ся) остеосинтезу.
Л!кування гinотрофiч-но1 форми дисрегенераци е найбтьш проблематич-ним, тому що при цш форм! дисрегенераци остеорепа-ративний потенцiал практично вщсутнш. Основним завданням мрурпчного л!-кування у таких випадках е
створення умов для вщнов-
Рисунок 4. Схема усунення кугово! деформацй в апарат зовншньоI ф!ксацИ
лення репаративних процесiв. Досягти цього можна за умов обов'язкового втручання в дтянщ несправжнього суглоба. П!д час операц!! здiйснюeться резекцiя змше-них кiнцiв фрагментiв iз наступним перекриттям зони незрощення кортикально-губчастим трансплантатом iз контралатерально! великогом!лково! кустки або гребня клубово! кустки. Перекриття кiнцiв фрагменпв повинно бути не менше нш на 2 см кожного. Для фксац!! доц!ль-но застосовувати заглибний остеосинтез. Можливе також застосування вщкритого черезк!сткового остеосинтезу з хiрургiчною обробкою зони незрощення та видаленням деви^зовано! частини к!сткових уламк!в. Якщо шсля резекц!! кiнцiв несправжнього суглоба утворився дефект, що перевищуе 3 см, замщення дефекту доц!льно здш-снювати за допомогою б!локального остеосинтезу.
Крiм описаного пiдходу до лiкування гшотроф!ч-них несправжнiх суглобiв великогомiлковоi' истки, у лшуванш цiei патолог!! може бути застосоване так зване обх!дне синостозування, коли фрагмент малого-мтково! истки дозовано перемiщують до фрагменпв великогомiлковоi истки i фшсують !х м!ж собою. Зро-щення фрагмента малогомшково! к!стки з фрагментами великогомшково! к!стки дозволяе в!дновити опо-рну функц!ю к!нц!вки, в!дновити остеорепаративний потенщал в осередку несправжнього суглоба та з часом досягти зрощення гшотроф!чного несправжнього суглоба. Якщо одшею з причин незрощення е наявнють к!сткового дефекту, метою оперативного втручання е компенсац!я (заповнення) юнуючого дефекту. Досягти цього можна за допомогою виконання к!стково! авто-чи алотрансплантаци, або б!локального остеосинтезу, або дозовано! дистракц!! п!сля остеотоми одного з в!д-ламк!в. Виб!р того чи шшого способу зам!щення ист-кового дефекту повинен зд!йснюватися шдивщуально в кожному окремому випадку з урахуванням можли-востей х!рурга виконати ту чи шшу операщю.
В останш часи в Донецькому НД1ТО проводяться досл!дження можливостей застосування мезенх!маль-них стовбурових кл!ган для л!кування р!зних вид!в незрощень. Перевага цього методу л!кування полягае в тому, що за допомогою трансплантаци стовбурових клггин в!дбуваеться ремоделювання ушкоджених ин-щв к!сток та в!дновлення втраченого остеорепаратив-ного потенщалу. Також за допомогою трансплантаци мезенх!мальних стовбурових кл!ган на спещальних 3Б-нос!ях можливо в!дновити вщсутш дтянки истко-во! тканини. Але застосування цього методу у широк!й клшчшй практиц на сьогодш неможливе, тому що вш потребуе наявност спещального обладнання.
Принципи медикаментозного лкування порушень репаративного остеогенезу
Нов! знання, накопичеш в галуз! репаративно! ре-генераци, розвиток молекулярно! бюлоги, а також дан! про мехашзми ди лшарських препарапв на к!сткову тканину та оргашзм у цшому дозволили сформулю-вати уявлення про можливють керування процесом остеорепарац!! з метою його оптим!заци. Щоб адекватно впливати на процес репаративного остеогенезу,
необх!дно враховувати патогенетичш мехашзми, ста-дшшсть процесу, а також мгжтканинш й мгжклгганш взаемов!дносини, що складаються на р!зних етапах за-гоення перелому, та стан оргашв ! систем оргашзму.
Розумшня особливостей репаративного остеогенезу дозволяе визначити спектр медикаментозних препара-пв, застосування яких обГрунтоване морфогенезом репаративного процесу, що розвиваеться, а також станом макрооргашзму на момент виникнення ушкодження.
Наявнють супутньо! патолог!!, а також д!я р!зних чинниив ризику спроможш уповтьнювати або пору-шувати процеси репаративного остеогенезу. Виходячи з цього, призначення медикаментозного л!кування для кожного пащента мусить бути шдивщуальним, а фар-макотерапевтична корекц!я повинна будуватися на основ! фазност розвитку процесу регенераци з урахуванням тих патогенетичних мехашзм!в, що переважа-ють у мюцевому оточенш рани та на р!вш оргашзму.
На ранн!х стад!ях регенерац!! необх!дно, якщо це можливо з огляду на загальний стан хворого, уникати застосування глюкокортикощв, що спов!льнюють дифе-ренцшвання остеобласт !з кл!тн-попередник!в, при-гшчують остеошдуктивш потенц!! к!стки та викликають ускладнення у вигляд! демшерал!зацй к!стково! тканини.
Препарати, що корегують порушення кровопостачання
Переломи довгих исток супроводжуються значним порушенням периферичного артер!ального та венозного кровообиу в пошкодженому сегмент! та инщвщ в цтому. Виражешсть та тривалють цих порушень значно впливають на остеорепаративш процеси, що призво-дить до уповтьнення консолщацй перелому або його незрощення. Тому призначення медикаменлв, що корегують стан перифершного кровообиу, е обов'язковим при л!куванш розлащв остеорепаративно! регенерац!!. Дощльно призначати медикаменти, що впливають на реолопчш властивосл кров!, стан артер!альних, веноз-них судин та мкроциркуляцш. До таких препаратав належать: ендотенол, но-шпа, но-шпа форте, шкошпан, трентал, пентоксифшн, курантил, прям! антикоагулян-ти (гепарин та низькомолекулярш гепарини) та ш.
Нестеро)'дн'1 протизапальн! препарати
Медикаментозне лшування також повинно бути спрямоване на зняття болю й зниження запально! ре-акци, тому що довготривалий запальний процес роз-глядаеться як фактор, що порушуе процес регенерац!!. Але в той же час значне зниження або повна зупин-ка запального процесу також порушуе регенератор-ш процеси. З огляду на це призначення нестеро!дних протизапальних препарапв (НПЗП) повинно бути нетривалим. Необх!дно пам'ятати, що НПЗП значно уповтьнюють диференщащю остеобласпв на ката-бол!чнш стад!! регенерац!! та на початку формування пулу кл!ган у дтянщ дефекту.
У вибор! НПЗП перевагу треба в!ддавати препаратам, що не порушують метабол!зм тканин шлун-ково-кишкового тракту, печ!нки та нирок, тобто не
впливають на функцш циклооксигенази-1 (ЦОГ-1), ферменту, що постiйно виробляеться клгтинами орга-шзму, а пригнiчують прозапальний фермент циклоок-сигенази-2 (ЦОГ-2), що синтезуеться в осередку запа-лення. До препаратав, що вiдрiзняються селективною дiею на ЦОГ-2, належать месулщ, целебрекс та iн.
Остеотропн препарати
Призначення остеотропних препаратiв, дiя яких спрямована на стимуляцiю бiосинтетичних процешв та мiнералiзацiю кiстковоï тканини, е патогенетично об-Грунтованим. З таких препарапв може бути викорис-таний кальцш-Д3 Нiкомед та кальцiй-Д3 Шкомед форте. 1ншим препаратом, що доцшьно використовувати у медикаментознiй терапй', е остеогенон, що мiстить неколагеновi бiлки (трансформуючий фактор росту, iнсулiноподiбний фактор росту 1 та 2, остеокальцин), колаген I типу, кальцш та фосфор в оптимальному фь зiологiчному спiввiдношеннi.
Антиоксиданти, втамши та мкроелементи
На вшх етапах репаративного процесу необидно рекомендувати хворому застосування антиоксиданпв, вiтамiнiв та мiкроелементiв. Як антиоксидант може бути рекомендована аскорбшова кислота, що, ^м того, бере участь у диференщацй' хондрогенних та ос-теогенних клiтин. До найважливших мiкроелементiв, що е необхiдними для регенерацй' тстково1 тканини, вiдносять кальцш та магнш. Тому препарати, що мю-тять цi речовини, також повинш призначатися пiд час л^вання дисрегенерацй' (кальцш-Д3 Нiкомед, остеогенон, магне-В6 та iншi).
Додаткова медикаментозна терапш
Враховуючи те, що процеси пролiферацiï клiтин, бiосинтезу бiлкiв, вуглеводiв, формування мiжклi-тинно1 речовини регенерату е енергозалежними про-цесами, необхщно призначати препарати, що ix сти-мулюють. До таких препаратiв можуть бути вiднесенi рибоксин, АТФ, метилурацил, ретаболiл та iншi.
Антибактер'альна терапш
Призначення антибактерiальноï терапй' при лшу-ваннi порушень репаративного остеогенезу вщграе профiлактичну роль з метою запобшти розвитку шфек-цiйного процесу в дтянщ оперативного втручання. Призначення антибактер1альних препаратiв вiдбува-еться за загальноприйнятими методиками.
Помилки та ускладнення
Основнi помилки, що можуть виникати при лшу-ваннi порушень репаративно!' регенерацй', пов'язанi з недостатнiм обстеженням хворого та неврахуванням ушх факторiв цих порушень, що призводить до помил-кового вибору тактики лшування. Наприклад, якщо у хворого з гiпотрофiчним несправжнiм суглобом за-мють втручання у дiлянцi ураження та резекцй' атро-фiчниx кiнцiв исткових фрагментiв виконати тiльки черезкiстковий остеосинтез, то вiрогiднiсть зрощення
несправжнього суглоба буде вкрай незначною. Якщо у хворого, ^м несправжнього суглоба, е яысь соматич-нi захворювання або захворювання судинно'1' системи, то проведення лшування незрощення без урахування шшо1 патологй' також може привести до вщсутносп ре-зультатiв лiкування. Отже, для того щоб максимально можливо уникнути невдач при лiкуваннi незрощень исток, потрiбно досконало обстежити хворого, щоб визначити основш фактори, яи в цього конкретного хворого призвели до розвитку дисрегенерацй'. Серед шших помилок при лiкуваннi цiеï патологй' слщ назва-ти занадто ранне зняття апарату, що може привести до порушення юстково'1' мозолi. Для того щоб уникнути цього, о^м даних рентгенолопчного обстеження, по-трiбно проведення клiнiчноï проби та проби на наван-таження, як це здшснюеться при оцiнцi консолiдацiï звичайних переломiв.
Ускладнення, що можуть виникати шд час лiку-вання несправжшх суглобiв, такi ж, як i при лiкування звичайних переломiв. Це перш за все нестабтьшсть остеосинтезу та розвиток загальних або судинних ускладнень. Для уникнення цих ускладнень треба ретельно дотримуватися технологи' виконання остео-синтезу, яку було обрано, та проводити медикамен-тозне лшування з призначенням препарапв, що були наведенi вище.
Реабштащя хворих ¡з порушенням остеорепарацй'
Метою реaбiлiтaцiï е адаптацiя хворих до повер-нення до пращ. Серед основних принцитв реaбiлiтa-цй' видiляють тaкi: реaбiлiтaцiя е складовою частиною лiкувaльного процесу i починаеться якомога рашше; вiдновлюв^ьне лiкувaння проводять комплексно та безперервно; реaбiлiтaцiя повинна проводитися шди-вiдуaльно для кожного хворого.
Реабштащя хворих iз порушенням остеорепарацй' включае в себе медичну реабштацш, лiкув^ьну гiм-настику, застосування фiзiотерaпевтичниx методiв, со-цiaльну чи побутову реабштацш та професшну реабь лiтaцiю.
Медична реaбiлiтaцiя включае в себе проведення оперативних та медикаментозних зaxодiв, що сприя-ють вщновленню функцй' пошкоджено!' кiнцiвки. Цi заходи були розглянуп вище.
Лiкувaльнa пмнастика спрямована на покращення крово- та лiмфообiгу, сприяе норм^iзaцiï трофiчниx функцш та створюе сприятливi умови для вщновлен-ня остеорепаративних процесiв, зрощення переломiв та неспрaвжнix суглобiв, вщновлення функцй' суглобiв та опороспроможностi кшщвки. Шд час лшувально1 гiмнaстики хворого навчають дозовано навантажува-ти пошкоджену кiнцiвку, прагнучи до навантаження, максимально наближеного до фiзiологiчного. Для шд-вищення ефективностi лiкув^ьноï гiмнaстики засто-совують меxaнотерaпiю, що дозволяе швидше вщнови-ти рухи в суглобах.
Проведення фiзiотерaпевтичного лiкувaння дозволяе знизити больовий синдром, зменшити набряк,
| Пюлядипломна ocBiTa / Postgraduate education
сприяти зрощенню кiсткових фрагментiв. Застосову-ють електрофорез, iндуктотерапiю, магнiтотерапiю, масаж. Призначення хворим будь-яких теплових процедур, УВЧ, аплшацш парафiну тощо треба уникати, тому що за наявност металевих конструкцiй порушу-еться теплопровiднiсть тканин сегмента. Для якнай-швидшого вiдновлення функци м'язiв доцшьно засто-совувати електромiостимуляцiю.
Сощальна реабштащя зводиться до розвитку у хворого навичок самостшного обслуговування, а професшна спрямована на вiдновлення працездат-ност хворого.
Рекомендована лiтepатypа
1. Афаунов А.И, Афаунов А.А. Внеочаговый остеосинтез анкерно-спицевым аппаратом при лечении несросших-ся переломов и ложных суставов плечевой кости // Вестн. травматол. и ортопед. им. Н.Н. Пирогова. — 1999. — № 4. — С. 9-12.
2. Гайдуков В.М. Ложные суставы. — СПб.: Наука, 1995. — 204 с.
3. Горидова Л.Д., Романенко К.К. Несращения плечевой кости (факторы риска) // Ортопед., травматол. и протезирование. — 2000. — № 3. — С. 72-76.
4. Илизаров Г.А., Хелимский А.М. Особенности репа-ративной регенерации при чрескостном компресси-онно-дистракционном остеосинтезе // Современные проблемы регенерации / Под ред. Г.Л. Билича и
В.Э. Коллы. — Йошкар-Ола, Марийский государственный университет, 1980. — С. 28-55.
5. Калашшков А.В. Профыактика порушень репаратив-ного остеогенезу // Всник ортопеды, травматологи та протезування. — 2002. — № 2. — С. 54-57.
6. Калашшков А. В, Бруско А. Т. Дiагностuка та лку-вання розладiв репаративного остеогенезу у хворих iз переломами ксток // Всник ортоп., травматол. та протезування. — 2002. — № 3. — С. 35-40.
7. Климовицкий В.Г., Калинкин О.Г. Травматическая болезнь с позиций современных представлений о системном ответе на травму// Травма. — 2003. — Т. 4, № 2. — С. 123-130.
8. Корж М.О., Горидова Л.Д., Романенко К.К., Дедух Н.В. Чинники ризику, дiагностика та лжування порушень репаративного остеогенезу при дiафiзарних переломах довгих ксток: Методичш рекомендацн. — Кшв, 2005. — 20 с.
9. Лаврищева Г.И., Оноприенко Г.А. Морфологические и клинические аспекты репаративной регенерации опорных органов и тканей. — М.: Медицина, 1996. — 208 с.
10. Оноприенко Г.А. Васкуляризация костей при переломах и дефектах. — М.: Медицина, 1995. — 223 с.
11. Саркисов Д. С. Очерки истории общей патологии / АМН СССР. — М.: Медицина, 1988. — 336 с.
Отримано 07.08.12 □
Питання для контролю засвоення знань
1. Назвпъ порушення репаративного остеогенезу за характером регенерату, яы ви знаете.
2. Дайте визначення поняття «дисрегенеращя».
3. Яи загальш чинники порушення процешв остеорепаращ! ви знаете?
4. Яи мiсцевi чинники порушення процешв остеорепаращ! ви знаете?
5. Яи лшарсьи ди можуть призвести до порушення процешв остеорепаращ!?
6. Чим вiдрiзняються за рентгенолопчними ознаками та репаративним потенщалом гiпертрофiчнi, олиотро-фiчнi та гiпотрофiчнi види незрощення?
7. Яи додатковi методи дослщження порушень репаративно! регенераци можуть бути застосоваш?
8. Що впливае на вибiр мрурпчно! тактики при лшуванш гiпертрофiчного виду незрощення?
9. Яи способи мрурпчного лшування олiготрофiчного та гiпотрофiчного видiв незрощення ви знаете?
10. Яы основш принципи медикаментозного л^вання порушень остеорепаращ!?
