Нетравматическая жировая эмболия Текст научной статьи по специальности «Прочие медицинские науки»

ОБМЕНОПЫТОМ

© Н.Ш. Нигматуллин, Л.Г.Александрова, P.M. Газизянова, В.И. Петров, 2004 УДК616-005.757.6

Н.Ш. Нигматуллин, Л.Г. Александрова, P.M. Газизянова, В.И. Петров НЕТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. — Н.Ш. Нигматуллин)

M3 Республики Татарстан

Жировая эмболия (ЖЭ) — обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира. В судебно-медицинской практике встречается очень часто. Наиболее часто ЖЭ является ранним осложнением травмы (Т79.1 — жировая эмболия травматическая, Т20-Т31 — жировая эмболия при термических ожогах, вызванных пламенем, электрическим током). Как основная причина смерти отмечается при ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов (Т80 — осложнения, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией) [4,6]. Экспертная диагностика ЖЭ основывается на изучении обстоятельств смерти, результатах вскрытия трупа и лабораторных исследований. При микроскопическом исследовании тканей можно обнаружить жировые эмболы в мелких сосудах легких, головного мозга, сердца, печени, почек и др. Морфологически различают легочную (малого круга кровообращения) и церебральную (большого круга кровообращения) формы жировой эмболии.

Помимо механического поступления жира в циркулирующую кровь, возможно возникновение ЖЭ при нарушении жирового обмена и микроциркуляторных сдвигах в результате биохимических изменений циркулирующих липидов крови, т. е. имеет место метаболическая теория возникновения ЖЭ. При этом нормальная жировая эмульсия в плазме теряет стабильность и становится возможным слияние хиломикронов в большие жировые капли с последующей эмболизацией сосудов. Косвенным подтверждением этой теории является соответствие жировых частиц по химическому составу циркулирующим липидам крови, имеющим отличия от жира костного мозга (9). 3а-болеванием, осложняющимся метаболической ЖЭ является например жировая дистрофия печени у лиц страдающих алкоголизмом [8].

Первым барьером на пути жировых эмболов всегда является микроцируляторное русло легких, на что влияет присасывающий эффект грудной клетки при вдохе. При большом диаметре микроэмболов возникает блокада легочных капилляров и повышается легочное сосудистое сопротивление. Дальнейшему подъему легочного артериального давления в условиях нарушенного кровотока способствует гиперкатехоламинемия и гиперкоагуляция, как неспецифические реакции организма на стресс, изменение

реологических свойств крови и высвобождение вазоактивных веществ при агрегации и адгезии тромбоцитов на эм-болах и сосудистой стенке. Под воздействием перечисленных факторов увеличивается фильтрационное давление в капиллярах легких и содержание интерстициальной жидкости в легких. В связи с мобилизацией липидов и повышением активности сывороточной липазы возрастает концентрация свободных жирных кислот в крови, которые усиливают агрегацию тромбоцитов и, проникая в альвеолы, приводят к инактивации сурфактанта, что завершается формированием ателектазов. Закономерным результатом всех этих процессов является артериальная гипоксемия, усугубляющая сосудистые нарушения и способствующая прогрессированию диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания [1].

Выраженность ЖЭ зависит от количества и размеров жировых эмболов, попавших в капилляры жизненно важных органов. Т. е. число жировых эмболов в поле зрения пропорционально тяжести ЖЭ [2,5]. Существующая в судебно-гистологической практике методика оценки степени ЖЭ предполагает подсчет жировых эмболов в 10 полях зрения при увеличении микроскопа х56 (окуляр х7, объектив х8) [7]. Важное значение имеет локализация жировых эм-болов. Так к смерти от ЖЭ легких приводит эмболизация от 2/3 до 3/4 легочных капилляров, а для мозговой жировой эмболии с последующими тяжелыми расстройствами достаточно всего несколько эмболов, поскольку сосуды, питающие головной мозг, являются конечными [3].

ЖЭ диагностируется при жизни лишь в 1-2,2% случаев [2]. А в случае метаболического, т.е. нетравматического ее происхождения диагностика её крайне сложна, и может быть даже не заподозрена при первичном морфологическом исследовании в процессе вскрытия. Один из таких случаев имел место в нашей практике.

Труп неустановленного мужчины, на вид около 40-50 лет, правильного телосложения, пониженного питания, обнаружен в заброшенном доме. Повреждения: кровоподтеки на веках глаз, ссадина в области левой щеки, аналогичный кровоподтек на тыле правой кисти и в области верхней трети правого плеча 3-4 дневной давности, перелом 5 ребра по среднеключичной линии слева в проекции соединения хрящевой части с костной тканью.

При внутреннем исследовании отмечалось полнокровие внутренних органов, особенно головного мозга. В области верхних долей легких описаны туберкулезные гранулемы.

При судебно-химическом исследовании в крови обнаружен этиловый алкоголь в концентрации 1,7%о, не обнаружены другие алифатические спирты.

Судебно-гистологическое исследование выявило немотивированную анемию сосудов легкого в сочетании с катарально-десквамативными изменениями и внутрисосу-дистыми смешанными микротромбами. Дальнейшим гистохимическим исследованием обнаружены многочисленные суданофильные эмболы в просветах сосудов (свыше 300 в 10 полях зрения (х56)), диаметр которых превышал удвоенный диаметр эритроцитов. Кроме того, обнаружено большое количество мельчайших, как бы диспергированных, суданофильных частиц, размер которых не превышал диаметр эритроцитов.

В препаратах головного мозга — отек, признаки жировой эмболии слабой степени с обнаружением единичных суданофильных микроэмболов. В препаратах сердца — признаки кардиомиопатии с отеком стромы, спазмом единичных артериол, микроэкстравазатами. В печени — стеатоз гепатоцитов сильной степени. В почках — очаговое малокровие коры с некробиозом эпителия канальцев, с обнаружением единичных клубочков с суда-

нофильными микроэмболами. В мягких тканях— мелкоочаговая геморрагия в стадии выраженных реактивных изменений.

В данном случае без значимой в танатогенезе механической травмы обнаружена ЖЭ очень сильной степени сосудов малого круга кровообращения и сосудов большого круга кровообращения слабой степени с тромбообразо-ванием, которая привела к развитию острой правожелудочковой сердечной недостаточности, явившейся причиной наступления смерти.

Данный случай подтверждает теорию нетравматической (метаболической) ЖЭ, как осложнение заболевания обмена веществ, связанного, например, с нарушениями питания: отсутствие в рационе белковой пищи в сочетании со злоупотреблением алкоголя. Такое встречается у лиц без определенного места жительства (БОМЖи), трупы которых исследуют во всех бюро судебно-медицинской экспертизы и количество которых увеличивается с каждым годом. Так по Казанскому городскому отделению РБ СМЭ М3 РТ это около 7% от общего количества исследованных трупов.

Описанный случай нетравматической ЖЭ вероятнее всего стал результатом настолько глубоких нарушений гомеостаза, которые в иных, менее демонстративных случаях, остаются незамеченными. Диагностика подобных состояний возможна только при углубленном лабораторном исследовании.

Литература:

1. Большая медицинская энциклопедия // Гл. ред. Б.В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 28. — 1986. — С. 136-139.

2. Кассиль В.Л., Плетнев И.Н., Аржакова Н.И., Рябцев К.Л. Проблемы жировой эмболии в травматологии и ортопедии // Вестник травматологии и ортопедии им. H.H. Пирогова. — 1998. — №2.

3. Краснов А.Ф., АршинВ.М., ЦейтлинМ.Д. Справочник по травматологии. —М.: Медицина, 1984. — С. 51-54.

4. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем; 10-й пересмотр.

5. Миронов Н.П., Аржакова Н.И., Рябцев К.Л., Мальгинов С.В., Бернакевин А.И. Синдром жировой эмболии как осложнение травматической болезни //Вестник интенсивной терапии — М. 1996. — №2-3.

6. Патология: Руководство /Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. —М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. —960 с.

7. Уткина Т.М., Адкин В.И., Кинле А.Ф. Судебно-медицинская диагностика и оценка травматической жировой эмболии //Письмо Главной суд. мед. экспертизы №1515/01-04 от 04.07.1989 г.

8. Черкасов В.А., Литвиненко С.Г., Рудаков А.Г., Надымов А.М. Нетравматическая жировая эмболия // Вестник хирургии им. H.H. Грекова — Том 59. — №5. — 2000.

9. Юмашев Г.С. Травматология и ортопедия. — М.: Медицина, 1983. — С. 405-407.

© А.Б. Файзуллин, В.В. Килин, 2004 УДК 340.628:616-091.1-008.939.3

А.Б. Файзуллин, В.В. Килин

СЛУЧАЙ ОБНАРУЖЕНИЯ ПУХА ПТИЦЫ В ЛЕГКИХ ГНИЛОСТНО ИЗМЕНЕННОГО ТРУПА

Городское бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. — И.И. Вахрушев) г. Набережные Челны Республики Татарстан

В судебно-медицинской практике эксперта нередко приходится сталкиваться со случаями, когда из-за выраженного гнилостного изменения трупа, преодолевая сомнения, приходится ограничиваться диагнозом: причина смерти не установлена ввиду далеко зашедшего гнилостного изменения трупа. В этих случаях кажется, что дополнительные лабораторные методы исследования не смогут помочь приблизиться к истине. Однако при совместной согласованной работе экспертов — танатолога и гистолога могут помочь в этих случаях установить причину наступления смерти. Сообщаемый нами случай является ярким тому примером. 10 июля 2003 года в однокомнатной квартире нового города, города Наб. Челны, на балконе в плотно закрытом снаружи (на защелку) ящике был обнаружен труп

гражданки В. 1954 года рождения в состоянии далеко зашедшего гнилостного изменения и частичного скелетиро-вания. На теле трупа было множество личинок мух. Из обстоятельств дела было известно, что в квартире жили супруги В. В милицию обратились соседи, которые сообщили о сильном гнилостном запахе идущим с балкона, а также о том, что в течение 2-х недель хозяева квартиры отсутствовали. Квартира была закрыта на замок, порядок в квартире был нарушен. Пропажи вещей из квартиры со слов родственников не было обнаружено. Муж покойной исчез и был объявлен в розыск. При судебно-медицинской экспертизе трупа телесных повреждений обнаружено не было. В результате гнилостного изменения, а также воздействия личинок мух, мягкие ткани лица частично отсутствовали с