CC BY
136
Таким образом, на модели сквозного пулевого ранения ренные газы (в частности азот) очень быстро переходят
живота в эксперименте удалось воспроизвести изменения в газообразное состояние с образованием мелкоячеистых
в сердце и легких, возникающие в первые часы после пузырьков.
ранения. Ведущими начальными морфологическими про- Феномен «вспенивания» крови очень важен для объявлениями изменений в сердце и легких явились кровоиз- яснения генеза пятен Минакова, так как данный признак
лияния (субэпикардиальные, субэдокардиальные), свиде- был обнаружен тотчас после смерти экспериментальных
тельствующие о системном повреждении, возникающем животных и не мог быть ранее выявлен в условиях судеб-
при сквозном пулевом ранении живота современными но-медицинского исследования трупов, высокоскоростными ранящими снарядами. Анализ данных, полученных при исследовании макро- и
Кровоизлияния под эпикард и в миокард, под плевру микроскопических изменений в сердце и легких, возникаю-
и ткань легких безусловно связаны с гидродинамическим щих в первые часы после экспериментального сквозного пу-
ударом, возникающим во время формирования времен- левого ранения живота, позволяет говорить о формировании
ной пульсирующей полости и характерны для ушиба ушиба сердца, травматического асептического эндокардита,
сердца и легких. ушиба легких и респираторного дисстресс-синдрома.
Происхождение же субэндокардиальных кровоиз- Приведенные результаты исследования не только раз-
лияний можно трактовать только с позиций гипотезы веяли сомнения относительно генеза пятен Минакова как
П.А.Минакова. Они без сомнения связаны с формиро- признака острой травматической смерти, но и показали,
ванием синдрома «малого выброса» левого желудочка что в первые часы после ранения, помимо других извести характерны для эндотоксемии. Это подтверждается ных проявлений травмы, развивается травматический
выявленным в экспериментах феноменом «вспенивания» асептический эндокардит. Эти, с точки зрения клиниче-
крови — в небольшом количестве обогащенной газами ской медицины, новые данные о патогенезе такого рода
крови, находящейся в полости левого желудочка во время травм могут быть использованы для разработки новых
нарастания давления разрежения в диастолу, раство- подходов к лечению в первые часы после ранения.
Литература:
1. Акопов В.И., Канабеева Л.В. О возможности секционной диагностики травматического шока в судебно-медицинской практике II Теория и практика судебно-медицинской травматологии.—Ижевск, 1982. — С. 62-64.
2. Брюсов П.Г., Хрупкин В.И. Современная огнестрельная травма ИВоен.-мед. журн,- 1996. — №2. — С. 23-27.
3. Вагнер Е.А. Хирургия повреждений груди. — М.: Медицина, 1981. — 288 с.
4. ГуманенкоЕ.К., Самохвалов И.М. Огнестрельноеранение как проблема современной хирургии повреждений //Вест, хирур. — 1997. — Т. 156. — №5. — С. 92-98.
5. ГришинИ.Н. Опыт изучениязакрытой травмы сердца (по даннымлитературы). —Минск, 1973. — С. 191-213.
6. Десятое В.П. Судебно-медицинское значение пятен Минакова и некоторые данные к их патогенезу. — Томск, 1951.
7. Дреймане В.К. Субэндокардиальные кровоизлияния в случаях смерти от травмы II Сборник трудов. Научное общество судебных медиковЛитовской ССР. Каунас, 1965. — Вып. 2. — С. 108-109.
8. Дреймане В.К. К патогенезу пятен Минакова II Сборник научныхработ. Рига, 1968. — Вып. 1. — С. 25-28.
9. Дыскин Е.А., Озерецковский Л.Б., Попов В.Л., Тюрин М.В. Ранения современным стрелковым оружием и международное гуманитарное правоИВоен.-мед. журн. — 1992. —№1. — С. 4-9.
10. Ефименко И.А. и соавт. Хирургическая помощь раненым в вооруженном конфликте: Организация и содержание первой, доврачебной и первой врачебной помощи ИВоен.-мед. журн. — 1999. — №6. — С. 25.
11. Ивашкин В.Т. Изменения внутренних органовураненых11Воен.-мед. журн. — 1993. — №1. — С. 25-29.
12. Минаков П.А. О субэндокардиальных экхимозах при смерти от истечения кровью II Русс, антропол. журн. — 1903. — №2. — С.1.
13. Новоженов В.Г., Писаренко Л.Н., Савостьянов В.В., Абрамов С.С., Романько H.A., Ковтун A.B. Морфологические изменения сердца и легких в первые часы после сквозного пулевого ранения живота пулей боеприпаса 7Н24 (экспертиментальное исследование) II Научн. труды ГИУВ МО РФ. — М., 2006. — С. 77-79.
14. ШтарбергА.И., Лукин A.C., Штарберг P.C. Ещераз о механизме возникновения субэндокардиальных кровоизлияний (пятен Минакова) II1 съезд судебныхмедиков Лате. ССР. Тез. докл. — Рига, 1985. — С. 382-383.
15. HardawayR.M. Changingconcepts ofresuscitation in the United StatesArmyll Milit. Med. — 1976. — Vol. 141. — №3. — P. 149-156.
16 McMurtyR.Y., McLellen V.A. Management ofblunt trauma. — Baltimore: Williams and Wilkins. — 1989. — 496p.
© C.A. Фрисс, 2007 УДК 340.6:616.24-005.757.9
C.A. Фрисс
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ ЛЕГКИХ КАК ВАРИАНТ ТАНАТОГЕНЕЗА ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ
Челябинское областное Бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. — к.м.н. Е.Ф. Швед)
На основе морфологического анализа случаев «токсического гепатита» с желтухой установлено развитие массивной токсической дистрофии печени, осложнившейся жировой эмболией легких и других органов. Выявлены особенности макроскопической и гистологической картины эмболического и геморрагического синдромов, инфарктов и инфаркт-пневмоний.
Ключевые слова: токсическая дистрофия, печень, жировая эмболия, морфологические особенности.
ADIPOSE EMBOLISM OF THE LUNGS AS A VARIANT OF THANATOGENESIS IN TOXIC INJURIES OF THE LIVER
S.A. Friss
On the basis of morphological analysis of the cases of «toxic hepatitis» with jaundice we noted the development of massive toxic dystrophy of the liver, complicated by adipose embolism of the lungs and other organs. We revealed the feature of macroscopic and histological picture of embolic and hemorrhagicsyndromes, ofinfarcts and infarct-pneumonias.
Key words: toxic dystrophy, liver, adipose embolism, morphologicalfeature.
Судебно-медицинская экспертиза острых отравлений определение природы и концентрации отравляющего
основана на химическом и морфологическом исследованиях, вещества. Основные задачи экспертизы трупа заключаются
Судебно-химический анализ направлен на обнаружение, в установлении причинно-следственной связи между отрав-
лением и смертью, в определении механизмов умирания и их зависимости от видов и концентраций обнаруженных ядов, а также исключении других возможных причин смерти [2].
Современные судебно-химические методы оказались недостаточно чувствительными для выявления причины «токсического гепатита», имеющего самый неблагоприятный прогноз для выздоровления и уже унесшего сотни человеческих жизней.
Изменения гистологической структуры органов и тканей отмечены при отравлениях всеми ядами без исключения [1]. Морфологический анализ аутопсийного материала 48 лиц, погибших в Челябинской области от действия неустановленного токсиканта, позволил выявить поражение всех внутренних органов с преимущественным повреждением печени.
Целью нашего исследования стало определение морфологических и танатогенетических особенностей токсической гепатопатии при действии этого неизвестного ядохимиката.
Произведен анализ случаев смерти от острого отравления неустановленным ядом со сходной картиной страдания, в оценке которой использовался синдромологический подход. Материалами для изучения послужили дополнительные данные, карты стационарного больного, акты судебномедицинской экспертизы. Полученные фрагменты органов фиксировались в 10% растворе нейтрального формалина. После промывания в воде часть материала поступала в батарейную проводку, продублированные кусочки нарезались на замораживающем микротоме. Микропрепараты легких изготавливались с помощью ступенчатых серийных срезов из патологически измененных тканей, а также из субплевральных участков каждой доли легких при отсутствии видимых изменений. Гистологические изменения регистрировались под световым микроскопом с применением обычных, дополнительных и гистохимических методов окрашивания тканевых срезов (гематоксилином-эозином, Суданом III, Суданом IV, сульфатом нильского голубого).
После проведенных исследований были получены следующие результаты. Некрозы и выраженная жировая дистрофия гепатоцитов с накоплением нейтральных жиров наблюдались вокруг центральных вен и в средней части классических печеночных долек. Во внутренних органах развивалась паренхиматозная жировая судано-фильная дистрофия.
Метод обзорной световой микроскопии оказался не информативным, позволив установить дисциркулятор-ные, вентилляционные и воспалительные изменения в легких. При дополнительном окрашивании легких на жир были выявлены суданофильные включения в капиллярах и артериолах, растворяемые в спиртах при обычной батарейной проводке. В некоторых случаях капли жира мигрировали через венозное русло. По нашему мнению, жировые некрозы печени, развивавшиеся на фоне предшествующего хронического гепатита и цирроза, могли стать источником жировых эмболов в легких.
Жировые капли в сосудах на фоне экссудации и пролиферативно-клеточных реакций были обнаружены в очагах воспаления легких. Вероятнее всего, наличие жировой эмболии при переживании способствовало развитию дисциркуляторно-гипоксических процессов в легких, присоединению патогенной микрофлоры и развитию различных по морфологии инфаркт-пневмоний.
Анализ материала вскрытий позволил установить следующие макроскопические изменения в легких. Конусовидные и неправильно-островчатой формы, пестрого вида, желтые и желтые с красным венчиком очаги уплотнения формировались в субплевральной (плащевой) зоне легкого. Часть из них содержала фокусы размягчения. При этом гистологические проявления тромбоэмболии, микробной эмболии отсутствовали. Наблюдалось формирование подплевральных субдистелектазов, эмфизематозно измененных участков паренхимы легкого. Утолщение интерстиция сопровождалось продуктивно-клеточной реакцией в строме и паренхиме. Суданофильные включения располагались в просвете и клетках стенки мелких сосудов, накапливались в альвеолярных макрофагах. Этот факт, как и наличие признаков отека легких, также свидетельствовал о переживании эпизода эмболии [3].
В одном из наблюдений жировая эмболия и инфаркт легких стали источником жировой эмболии сердца и мозга. Персистенция жирсодержащихчастиц в артериолах миокарда вызвала перифокальную продуктивную клеточную реакцию, накопление суданофильных масс в гистиоцитах сосудистой стенки и кардиомиоцитах. При обзорной микроскопии регистрировался очаговый продуктивный миокардит с дистрофией, некробиозом и некрозом паренхиматозных клеток. Появление жировых эмболов на территории головного мозга привело к формированию гигантских многоядерных клеток типа инородных тел вокруг суданофильных частиц.
Постепенное заполнение жиром капиллярного русла легких объясняло длительное нарастание дистрофических изменений и тканевой гипоксии внутренних органов, одышки, ряда клинических показателей с неуправляемой гипотонией в терминальном периоде. У пациентов стационара наблюдалось снижение билирубина и положительная динамика в течении гепатопатии на фоне гемодиализа и интенсивной терапии.
Легочно-сердечная недостаточность была одной из причин острого венозного полнокровия органов большого круга кровообращения, застойного полнокровия, диапедезных кровоизлияний, пареза и нарастания фибропластических процессов в стенках терминальных печеночных вен, вен селезенки, гипертензии в системе нижней полой и воротной вен. Это осложнение, скорее всего, стимулировало развитие смешанного по генезу геморрагического синдрома в органах желудочно-кишечного тракта и брюшной полости.
Общеизвестно, что жировая эмболия с блокадой 2/3 капиллярного русла приводила к смерти пострадавших [4].
Описаны случаи жировой эмболии при механической травме (массивные ушибы и размозжение подкожной жировой клетчатки, мышц, переломы костей), опухолях, а также при операциях на костях скелета, липосакции [3, 4]. Этот ряд этиологических факторов может быть дополнен массивным токсическим некрозом печени.
Таким образом, при «токсическом гепатите» паренхиматозные органы претерпевают жировую дистрофию. Массивный токсический некроз печени является причиной жировой эмболии легких и инфаркт-пневмоний. Морфология инфарктов легких при жировой эмболии отличается от таковой при тромбоэмболиях по макроскопической и микроскопической картинам. Жировая эмболия влияет на развитие легочно-сердечной недосточности, портальной гипертензии и геморрагического синдрома в терминальном периоде токсической гепатопатии.
Литература:
1. Атлас по судебной медицине / Под ред. Ю.И. Пиголкина, И.Н. Богомоловой. — М.: МИА, 2006. — 308с.
2. Кузнецов Л.Е. Судебно-медицинская экспертиза. — Москва, Смоленск: ИНГА, 2002. — 638 с.
3. НауменкоВ.Т.,МитяеваН.А. Гистологическийицитологическийметоды исследованиявсудебноймедицине. —М.:Медицина, 1980. —296 с.
4. СтруковА.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М.: Медицина, 1993. — 688 с.
