CC BY
146
© С.С. Абрамов, Н.А. Романько, А.В. Ковтун, 2007 УДК 340.624
С.С. Абрамов, Н.А. Романько, А.В. Ковтун
НОВОЕ О ПЯТНАХ МИНАКОВА
Бюро судебно-медицинской экспертизы Московской области (нач. — Заслуженный врач РФ М.С. Ривенсон)
32 ЦВМКГ МО РФ
Экспериментальные исследования на животных подтвердили гипотезу П.А.Минакова о происхождении субэндокардиальных кровоизлияний как проявления синдрома «малого выброса» левого желудочка при острой кровопотере. Эти, с точки зрения клинической медицины, новые данные могут быть использованы для разработки новых подходов клечению в первые часы послеранения.
Ключевые слова: острая кровопотеря, субэндокардиалъные кровоизлияния.
THE NEW ON MINAKOV SPOTS
S.S. Abramov, N.A. Romanko, A.V. Kovtun
Experimental animal study approved the P. A. Minakov hypothesis of subendocardial haemorrhage origin as the reveal of low cardiac output syndrome of the left heart ventricle in case of acute blood loss. Prom the point of view of clinical medicine this new data can be used to develop new approaches to the medical maintenance within the first hours after the injury.
Key words: acute blood loss, subendocardial haemorrhage.
Судебным медикам известно, что в случаях острой смерти от травмы наблюдаются субэндокардиалъные кровоизлияния в левом желудочке. Минаков П.А. [12] впервые связал их происхождение с быстрой потерей крови. Он отмечал их как фокусы кровоизлияний, располагающиеся в мышечной ткани сердца, тотчас под эндокардом, которые встречаются только в левом желудочке и не возникают в предсердиях и в правом желудочке. По его мнению, субэндокардиальные эк-химозы возникают при работе «пустого» сердца, когда при недостатке крови в левом желудочке развивается давление разрежения. Во время диастолы разрежение увеличивается, и сердце действует на свои стенки подобно «кровососной» банке, при этом, уцелевшая в сердечной мышце кровь собирается у внутренней его поверхности, сильно переполняет капилляры и приводит к разрывам последних.
Присутствие этих кровоизлияний только в левом желудочке П.А. Минаков объяснял тем обстоятельством, что давление разрежения в нем во время диастолы значительно превышает таковое в других отделах сердца. Так, при наступлении диастолы давление разрежения в левом желудочке достигает -52 мм, а в правом — только -17 мм, еще меньше — в предсердиях (-12 и -17 мм соответственно).
В дальнейшем субэндокардиальные экхимозы изучали С.П. Ильинский (1947), В.П. Десятов [6], В.К. Драймане [7],
A.И. Штарберг [14] и др. По данным В.К. Драймане, С.П. Ильинский считал, что они возникают в связи с травматическим шоком вследствие изменении стенок капилляров. Чаще это явление наблюдалось им в случаях, когда шок не был осложнен кровотечением.
Примерно такого же мнения придерживался
B.И.Акопов [1] и Е.Ю. Белогрудов (1983). При изучении клиники и патогенеза травматического шока, когда смерть наступала в ближайшие часы после травмы, и не было обильной кровопотери, они макроскопически выявляли полнокровие легких, селезенки, мозгового слоя почек, головного мозга, а также полнокровие брыжейки, брюшины, пристеночной плевры. Под плеврой легких отмечались рассеянные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, особенно в области междолевых поверхностей. В полостях сердца отмечалось небольшое количество крови, миокард был малокровным, красно-сероватым, в ряде случаев наблюдались точечные
и пятнистые кровоизлияния под эндокардом. При гистологическом исследовании обнаруживались свежие кровоизлияния в миокарде, потеря поперечной ис-черченности мышечных волокон. Было отмечено, что лечебные, в том числе и противошоковые мероприятия, в случаях смерти в больницах приводили к сглаживанию вышеперечисленных морфологических признаков. Из приведенных Е.Ю. Белогрудовым данных следует, что наиболее значительные изменения при шоке отмечаются в легких и почках — «шоковых» органах.
Десятов В.П. связывал субэндокардиалъные кровоизлияния с анемической аноксией центральной нервной системы.
Дреймане В.К. в случаях смерти от различных причин субэндокардиальные кровоизлияния отмечены не только при острой травматической смерти, но и в случаях септических заболеваниях, при уремии, при повышении внутричерепного давления. Кровоизлияния находились прямо под эндокардом, обычно были овальной формы, величиной до 2-3 мм. При больших размерах кровоизлияний эндокард над ними был отслоен. Из других гистологических изменений наблюдались дистрофия и фрагментация мышечных волокон, как в зоне кровоизлияния, так и вне его. В случаях острой травмы лейкоцитарные инфильтраты в зоне кровоизлияний отсутствовали. Они обнаруживались лишь при наступлении смерти через относительно большой промежуток времени после травмы.
Таким образом, литературные данные свидетельствуют о том, что предложенная П.А. Минаковым теоретическая трактовка механизма происхождения субэндокардиальных кровоизлияний до сих пор никем не подтверждена и вызывает сомнения, хотя патогенез пятен Минакова может иметь значение не только для установления причины и темпов смерти, но во многом повлиять и на тактику оказания помощи пострадавшим от механических травм, особенно в первые часы после ранений.
Известно, например, что при огнестрельных ранениях живота неизменной остается частота повреждений сердечно-сосудистой (65,4%) и дыхательной (43,8%) систем [11], что неизбежно отражается на летальности, которая сохраняется в пределах 42-90% [3, 4, 16]. Критическим сроком оказания медицинской помощи, после которого резко возрастает летальность, считается 3 часа [15].
Поэтому изучение и уточнение патоморфологических изменений в сердце и легких, возникающих в первые часы сквозного пулевого ранения живота, является важной задачей современной медицины, без чего невозможен правильный подход к лечению раненых на этапах медицинской эвакуации.
Для детализации морфологических изменений в сердце и легких в первые часы после сквозного пулевого ранения живота были изучены сердца и легкие 7 экспериментальных животных (свиней) весом 80-90 кг, в возрасте 7-9 месяцев, которым в условиях Государственной испытательной станции ФГУП «ЦНИИТОЧМАШ» производили огнестрельные выстрелы в левую мезогастральную область живота с расстояния 50 м из автомата АК-74 боеприпасами 7Н24 калибра 5,45 мм.
Смерть животных наступала спустя 60 минут после сквозного пулевого ранения живота. Вскрытия их трупов проводили через 10 минут после их гибели.
Отмечали наличие либо отсутствие повреждений органов в виде разрывов, кровоизлияний, учитывали их распространенность. При исследовании сердца оценивали степень вовлечения в патологический процесс эпикарда, миокарда, эндокарда, папиллярных мышц, хорд, клапанного аппарата, наличие тромбов, жидкости и их характер в полостях сердца, состояние венечных артерий. В случаях выявления кровоизлияний учитывали их локализацию, форму и размеры. При исследовании легких учитывали патологические изменения висцеральной плевры и паренхимы. Механических повреждений (разрывов) сердца и легких не выявлено. Отдельные детали структурных нарушений исследовали на дополнительных гистологических препаратах.
Результаты изучения секционного материала показали, что наиболее показательными из выявляемых изменений были кровоизлияния. Во всех случаях имели место сочетание кровоизлияний в сердце и легкие.
Кровоизлияния под висцеральную плевру локализовались в основном в базальных отделах, имели обычно овальную форму, размерами 20х30±10 мм, темно-вишневого цвета (рис. 1). Гистологическая картина ткани легких отличалась полиморфизмом — наличием признаков, характерных для выраженных дистрофических изменений, микроциркуляторных нарушений и изменений стромы. Так, обнаруживали разрывы альвеолярных стенок, компенсаторно-расширенных альвеол, в просвете которых накапливалась эозиновая жидкость (отек легких) на фоне множества участков микроателектазов, выраженное полнокровие артериол и капилляров, кровоизлияние в интерстициальное пространство, отек и отслоение висцеральной плевры, а также кровоизлияния под висцеральную плевру.
Рис. 1. Макропрепарат легких с подплевральным кровоизлиянием в базальные отделы при сквозном пулевом ранении живота пулей боеприпаса 7Н24.
Со стороны сердца в 6 случаях макроскопически наблюдали кровоизлияния в субэпикардиальном пространстве, которые имели неправильную округлую форму и по размерам не превышали 1,0-3,0 мм.
Наибольший интерес при исследовании вызвали темно-красные субэндокардиальные кровоизлияния, которые находили во всех наблюдениях и только в левом желудочке. Чаще они локализовались на передней стенке и основании сердца (под митральным клапаном), реже — на его задней стенке, были единичными, множественными и сливными, различной формы, размерами до 5,0 мм, хорошо выделялись на бледном фоне, имели четкие контуры. Под эндокардом в области верхушки их не выявляли (рис. 2).
Рис 2. Макропрепарат сердца при сквозном пулевом ранении живота пулей боеприпаса 7Н24: а) вспененная кровь; б) кровоизлияние в субэндокардиалъное пространство.
Помимо кровоизлияний, в полости левого желудочка у 6 животных выявлен феномен «вспенивания» крови при ее незначительном количестве (около 30 мл) в левом желудочке. Пена имела мелкопузырчатый ярко-красный вид. После вскрытия полости левого желудочка происходило быстрое «гашение» пены. В этих же 6 случаях субэндокардиальные кровоизлияния распространялись на миокард.
При микроскопическом исследовании препаратов сердца видно, что кровоизлияния почти во всех случаях находятся прямо под эндокардом и эпикардом с распространением в миокард. Эндокард в областях кровоизлияний обычно отслаивался. В зоне кровоизлияний нам не удалось видеть лейкоцитарной инфильтрации, что и соответствовало острой травме с летальным исходом.
Наряду с кровоизлияниями выявляли выраженный отек межмышечных пространств, разволокнение и разрывы (фрагментацию) пучков кардиомиоцитов, неравномерное кровенаполнение капилляров, «сладж» и «стаз» эритроцитов (рис. 3).
г
Рис. 3. Микропрепарат миокарда при сквозном пулевом ранении живота боеприпасом 7Н24. Окраска гематоксилин-эозином, Х200: а) субэндокардиалъное кровоизлияние; б) выраженный отек интерстиция; в) разрывы кардиомиоцитов; г) кровоизлияние в мио-кард;д) «пустые» капилляры.
Таким образом, на модели сквозного пулевого ранения ренные газы (в частности азот) очень быстро переходят
живота в эксперименте удалось воспроизвести изменения в газообразное состояние с образованием мелкоячеистых
в сердце и легких, возникающие в первые часы после пузырьков.
ранения. Ведущими начальными морфологическими про- Феномен «вспенивания» крови очень важен для объявлениями изменений в сердце и легких явились кровоиз- яснения генеза пятен Минакова, так как данный признак
лияния (субэпикардиальные, субэдокардиальные), свиде- был обнаружен тотчас после смерти экспериментальных
тельствующие о системном повреждении, возникающем животных и не мог быть ранее выявлен в условиях судеб-
при сквозном пулевом ранении живота современными но-медицинского исследования трупов, высокоскоростными ранящими снарядами. Анализ данных, полученных при исследовании макро- и
Кровоизлияния под эпикард и в миокард, под плевру микроскопических изменений в сердце и легких, возникаю-
и ткань легких безусловно связаны с гидродинамическим щих в первые часы после экспериментального сквозного пу-
ударом, возникающим во время формирования времен- левого ранения живота, позволяет говорить о формировании
ной пульсирующей полости и характерны для ушиба ушиба сердца, травматического асептического эндокардита,
сердца и легких. ушиба легких и респираторного дисстресс-синдрома.
Происхождение же субэндокардиальных кровоиз- Приведенные результаты исследования не только раз-
лияний можно трактовать только с позиций гипотезы веяли сомнения относительно генеза пятен Минакова как
П.А.Минакова. Они без сомнения связаны с формиро- признака острой травматической смерти, но и показали,
ванием синдрома «малого выброса» левого желудочка что в первые часы после ранения, помимо других извести характерны для эндотоксемии. Это подтверждается ных проявлений травмы, развивается травматический
выявленным в экспериментах феноменом «вспенивания» асептический эндокардит. Эти, с точки зрения клиниче-
крови — в небольшом количестве обогащенной газами ской медицины, новые данные о патогенезе такого рода
крови, находящейся в полости левого желудочка во время травм могут быть использованы для разработки новых
нарастания давления разрежения в диастолу, раство- подходов к лечению в первые часы после ранения.
Литература:
1. Акопов В.И., Канабеева Л.В. О возможности секционной диагностики травматического шока в судебно-медицинской практике II Теория и практика судебно-медицинской травматологии.—Ижевск, 1982. — С. 62-64.
2. Брюсов П.Г., Хрупкин В.И. Современная огнестрельная травма ИВоен.-мед. журн,- 1996. — №2. — С. 23-27.
3. Вагнер Е.А. Хирургия повреждений груди. — М.: Медицина, 1981. — 288 с.
4. ГуманенкоЕ.К., Самохвалов И.М. Огнестрелъноеранение как проблема современной хирургии повреждений //Вест, хирур. — 1997. — Т. 156. — №5. — С. 92-98.
5. ГришинИ.Н. Опыт изучениязакрытой травмы сердца (по даннымлитературы). —Минск, 1973. — С. 191-213.
6. Десятое В.П. Судебно-медицинское значение пятен Минакова и некоторые данные к их патогенезу. — Томск, 1951.
7. Дреймане В.К. Субэндокардиалъные кровоизлияния в случаях смерти от травмы II Сборник трудов. Научное общество судебных медиковЛитовской ССР. Каунас, 1965. — Вып. 2. — С. 108-109.
8. Дреймане В.К. К патогенезу пятен Минакова II Сборник научныхработ. Рига, 1968. — Вып. 1. — С. 25-28.
9. Дыскин Е.А., Озерецковский Л.Б., Попов В.Л., Тюрин М.В. Ранения современным стрелковым оружием и международное гуманитарное правоИВоен.-мед. журн. — 1992. —№1. — С. 4-9.
10. Ефименко И.А. и соавт. Хирургическая помощь раненым в вооруженном конфликте: Организация и содержание первой, доврачебной и первой врачебной помощи ИВоен.-мед. журн. — 1999. — №6. — С. 25.
11. Ивашкин В.Т. Изменения внутренних органовураненых11Воен.-мед. журн. — 1993. — №1. — С. 25-29.
12. Минаков П.А. О субэндокардиальных экхимозах при смерти от истечения кровью II Русс, антропол. журн. — 1903. — №2. — С.1.
13. Новоженов В.Г., Писаренко Л.Н., Савостьянов В.В., Абрамов С.С., Романько H.A., Ковтун A.B. Морфологические изменения сердца и легких в первые часы после сквозного пулевого ранения живота пулей боеприпаса 7Н24 (экспертиментальное исследование) II Научн. труды ГИУВ МО РФ. — М., 2006. — С. 77-79.
14. ШтарбергА.И., Лукин A.C., Штарберг P.C. Ещераз о механизме возникновения субэндокардиальных кровоизлияний (пятен Минакова) II1 съезд судебныхмедиков Лате. ССР. Тез. докл. — Рига, 1985. — С. 382-383.
15. HardawayR.M. Changingconcepts ofresuscitation in the United StatesArmyll Milit. Med. — 1976. — Vol. 141. — №3. — P. 149-156.
16 McMurtyR.Y., McLellen V.A. Management ofblunt trauma. — Baltimore: Williams and Wilkins. — 1989. — 496p.
© C.A. Фрисс, 2007 УДК 340.6:616.24-005.757.9
C.A. Фрисс
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ ЛЕГКИХ КАК ВАРИАНТ ТАНАТОГЕНЕЗА ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ
Челябинское областное Бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. — к.м.н. Е.Ф. Швед)
На основе морфологического анализа случаев «токсического гепатита» с желтухой установлено развитие массивной токсической дистрофии печени, осложнившейся жировой эмболией легких и других органов. Выявлены особенности макроскопической и гистологической картины эмболического и геморрагического синдромов, инфарктов и инфаркт-пневмоний.
Ключевые слова: токсическая дистрофия, печень, жировая эмболия, морфологические особенности.
ADIPOSE EMBOLISM OF THE LUNGS AS A VARIANT OF THANATOGENESIS IN TOXIC INJURIES OF THE LIVER
S.A. Friss
On the basis of morphological analysis of the cases of «toxic hepatitis» with jaundice we noted the development of massive toxic dystrophy of the liver, complicated by adipose embolism of the lungs and other organs. We revealed the feature of macroscopic and histological picture of embolic and hemorrhagicsyndromes, ofinfarcts and infarct-pneumonias.
Key words: toxic dystrophy, liver, adipose embolism, morphologicalfeature.
Судебно-медицинская экспертиза острых отравлений определение природы и концентрации отравляющего
основана на химическом и морфологическом исследованиях, вещества. Основные задачи экспертизы трупа заключаются
Судебно-химический анализ направлен на обнаружение, в установлении причинно-следственной связи между отрав-
