CC BY
49
УДК 616.125-008.318-053.31-07
ГОНЧАРЬ М.О, СЕНАТОРОВА Г.С., БОЙЧЕНКО АЛ, ШИПКО А.Ф., Р1ГА О.О., КОНДРАТОВА 1.Ю.1,
СТРАШОКО.1.2, СЕНАТОРОВА А.В., ТЕСЛЕНКО Т.О., ГУБАРЬ Н.В.
Харювський нацональний медичний унверситет
1Регональний перинатальний центр
2Обласний дитячий кардолопчний центр, м. Харк/в
HEOHATAAbHi АРИТМП: TPinOTiHHß ПЕРЕДСЕРДЬ
Резюме. Уcmammi наведено сучаст дат з питань дiагностики неонатальних аритмш, euceimAern поши-ретсть, механ^ми формування, дiагноcmuку та лтування одного з варiанmiв порушенняритму серця — тртоттня передсердь. Оприлюднено клжчне спостереження щодо дiагноcmuкu та лжування тртотш-ня передсердь у новонародженого вранньому неонатальному пeрiодi. Ключовi слова: аритми, новонароджеш, дiагноcmuка, лкування.
Точних даних про поширешсть порушень ритму серця (ПРС) та провщносп в дитячому ввд не-мае [1—4]. Патофiзiологiчнi стани, виникнення яких супроводжуеться змшою частоти, регулярной! ритму та/або джерела збудження серця або порушенням зв'язку мж активащею скорочень передсердь i шлуночюв чи !х послщовносп, по-требують поглибленого вивчення в дггей [1, 5, 6]. У неонатальний перюд вони можуть спровокувати розвиток гостро! серцево! недостатностi (СН) та призвести до кардюгенного шоку й смертi [7—9]. Найчастшими та прогностично важливими арит-мiями в новонароджених вважають суправентри-кулярну тахiкардiю, вроджену атрiовентрикулярну блокаду, шлуночкову тахiкардiю та фiбриляцiю/ тршотшня передсердь [5, 9].
Повiдомляють, що серед фетальних тахiарит-мiй частка тршотшня передсердь становить до 30—46 % [9—11]. Вважають, що в разi виникнення цього ПРС прогноз визначае зртсть плода та своечасшсть встановлення дiагнозу, причому прогностично важлива наявшсть вроджено! вади серця (ВВС) iз порушеннями гемодинамiки або водянки плода [11].
Фетальна надшлуночкова тахiкардiя в 68 % спо-стережень супроводжуеться неiмунною водянкою плода, у 32 % — ранньою неонатальною смертю, тобто прогностично е дуже тяжкою [11]. Пока-заннями до проведення термшового розроджен-ня вважають розвиток анасарки в плода з ПРС за ввдсутносп ефекту вiд призначено! вагiтнiй тера-пи протягом декiлькох дiб, а також ультразвуковi прояви у виглядi турбулентного кровотоку в по-
рожнистих венах, недостатшсть тристулкового клапана 2-3-го ступеня [11, 12]. Загальноприйня-тих алгоритмiв обстеження та лiкування плодiв i3 пренатально встановленими ПРС немае [12—14].
У новонароджених дiагностика аритмш усклад-нюеться тим, що навиъ в умовах провiдних клiнiк проведення електрокардiографiчного дослщжен-ня i3 високою точнiстю або використання методу 20-хвилинно! оцiнки варiабельностi ритму е утруд-неними за вiдсутностi повного спокою дитини, низького рiвня шуму тощо; досi вiдсутнi критерп показань до призначення медикаментозного лжування або профшактичних заходiв у неонатальному перiодi [12, 14, 15].
Основними методами дiагностики ПРС за-лишаються визначення частоти серцевих скорочень (ЧСС) та даш електрокардiограми (ЕКГ); ретельний збiр анамнезу з деталiзацiею перебiгу вагiтностi та стану плода за даними пренатального ультразвукового дослщження. Новонародженим допплерехокардiографiю (ДЕхоКГ) призначають iз метою виключення вродженоi структурноi патологи серця, а також для визначення адекватност медикаментозноi терапп аритмш Точно визначи-
Адреса для листування з авторами: Гончарь М.О.
E-mail: [email protected]
© Гончарь М.О., Сенаторова Г.С., Бойченко А.Д., Шипко А.Ф., Pira О.О., Кондратова 1.Ю., Страшок О.1., Сенаторова А.В., Тесленко Т.О., Губарь Н.В., 2014 © «Здоров'я дитини», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
ти характер i стутнь вираженостi аритмп дае змогу холтерiвське монiторування ЕКГ (ХМ ЕКГ), одним iз показань для проведення якого е обстежен-ня пащенпв iз високим ризиком розвитку життево небезпечних серцевих аритмiй i раптово! серцево! смертi [16—18].
За наявност показань проводиться черезстра-вохщне електрофiзiологiчне дослiдження. Ендо-кардiальне електрофiзiологiчне дослiдження ви-конують перед проведенням катетерно! деструкцп електрофiзiологiчного вогнища тахжардп.
Важливо встановити причинн1 фактори, що при-зводять до розвитку ПРС у новонароджених: ВВС, запальш та дегенеративш захворювання м1окарда, пухлини серця [10, 19, 20]; метабол1чш порушення гомеостазу (г1по- або г1перкальц1ем1я, -магшем1я, г1по- або г1пертерм1я; гшертирео'щш стани); вплив лжарських препаратiв [5, 14, 21]. Важливу роль у генезi аритмiй вiдiграють автоiмуннi захворювання сполучно! тканини, цукровий дiабет, захворювання щитопод16но! залози у ваптноц мають значення ураження центрально! нервово! системи внаслщок внутр1шньоутро6но! гшоксп, пологово! травми, асфжсп новонародженого [5, 10, 12]. До значущих факторiв ризику розвитку ф16риляцп передсердь у неонатальному перiодi вiдносять низьку масу тiла при народженш [22].
Дитина з арт^ею, вперше виявленою в неонатальному перюд^ потребуе о6ов'язково! кон-сультацп кардiолога; надалi пiдлягае додатковому обстеженню в спецiалiзованому кардiологiчному центр^вщдшенш, диспансерному спостереженню в умовах полжлшжи.
У дитячш кардюлогп фiбриляцiю передсердь i трiпотiння передсердь (ТП) часто об'еднують тд назвою «миготлива аритмiя» (МА), яку вщносять до класу суправентрикулярних тахiкардiй. Загаль-н1 властивостi цих аритмш полягають у тому, що аш синусовий вузол, анi атрювентрикулярний не мають вiдношення до !х розвитку.
Миготливу аритмiю вважають досить пошире-ною в плод1в [23]; до особливостей и перебiгу вщно-сять зм1ни ЧСС у значних межах (150—280 уд/хв) за даними ДЕхоКГ; виражену нерегулярнiсть ритму з штервалами стабшзацп ЧСС (у межах 200 уд/хв) внаслщок мшливо! провщносп атрювентрику-лярного вузла; пост1йно рецидивуючий характер аритмп. У неонатальному перюд! МА розвиваеть-ся у хворих 1з ВВС, кардiомiопатiями (КМП), тяжкою анем!ею, пневмонiями; iдiопатична МА спо-стерiгаеться р1дко [5, 22, 23].
Ф!бриляц!я й тр1пот1ння передсердь — це тяжка форма ПРС у новонароджених, що може при-зводити до потенцшно летальних гемодинам!чних розлад!в. За механiзмом виникнення, можливос-тями й ефективнiстю терапп це р1зн1 варiанти та-хжардп.
При ф16риляци передсердь, коли мае мюце !х хаотичне скорочення, на ЕКГ фжсуються частi за-гострено! форми хвил1 мж шлуночковими комп-
лексами або pmMi4Hi хвилi з високою частотою (понад 350 уд/хв), а також pi3Ha тривалiсть штер-валiв R-R.
Трiпотiння передсердь — це макро-re-entry та-хiкардiя, що виникае в тканинах передсердь, при якш за вiдсутностi лiкування частота !х скорочень може перевищувати 250—450 уд/хв. До мехашз-му виникнення ютмус-залежного трiпотiння вщ-носять коло re-entry на площиш перешийка мж нижньою порожнистою веною та кшьцем тристул-кового клапана [6].
ТП в популяцп зустрiчаеться доволi часто — 0,08 %. До 60 % дорос лих хворих скаржаться на прискорене серцебиття, задишку, шдвищену стомлювашсть, бiль за грудиною; i3 часом прогре-сують клiнiчнi ознаки СН. До клжчних симптомiв у дггей, безпосередньо пов'язаних iз ПРС, вщно-сять невiдкладнi стани (напади тахжардп, втрату свiдомостi), вiдповiдний анамнез, об'ективне до-слiдження (тахiкардiя > 30 % ввд норми, екстрато-ни, ознаки вегетативно! дисфункцп, диспластич-ний статус, затримка фiзичного розвитку дитини) [4, 6, 7].
При типовому нападi ТП на електрокардюгра-мi фiксують правильний регулярний передсерд-ний ритм, коли замють зубцiв Р наявш хвилi F iз вщсутшстю iзолiнi! м1ж ними (пилоподiбнi хвил^. У разi вогнищевого (фокусного) ТП патолопчш iмпульси виходять iз невелико! дшянки мiокарда передсердь — «точкового джерела». Прогностично несприятливою е багатовогнищева за походжен-ням передсердна тахiкардiя, коли на ЕКГ визна-чають три та бiльше морфологiчно рiзних зубцi Р в одному вщведенш; м1ж зубцями Р зберiгаеться iзолiнiя; мають мiсце нерегулярнi PR-, РР-, RR-iнтервали. Вважають, що при цьому мають зна-чення два основних процеси — виникнення пе-редсердних фокуив збудження (найбiльш часто в д^нщ легеневих вен) i множинних хвиль re-entry.
За графжою ЕКГ тршотшня передсердь вщ-окремлюють вiд фiбриляцi! шлуночкiв. При тршо-тiннi-мерехтiннi ^бриляцп) шлуночкiв мае мiсце стшка re-entry тах1кард1я з ЧСС понад 200-300 уд/хв, рееструеться регулярна синусо!да (тршотшня шлуночюв) або хаотичнi нерегулярнi рiзнi за формою хвилi на ЕКГ (фiбриляцiя шлуночкiв) [1, 6]. Як правило, тршотшня переходить у фiбриляцiю, гемодинамжа не е ефективною; для лжування ви-користовують дефiбриляцiю.
Пiд час аналiзу анамнестичних даних робиться акцент на наявшсть сташв, що мають принципово прогностичне значення щодо перебiгу ТП i визна-чення складу медикаментозно! терапп (синкопе, раптова серцева смерть у родичiв дитини). Мають значення гострi порушення гемодинамжи, що ви-никають гад час нападiв тахжардп. Прогноз по-гiршуеться в разi наявностi оргашчного захворювання мiокарда, резидуальних сташв, залишкових явищ або ускладнень тсля хiрургiчно! корекцп ВВС.
При стабшьнш гемодинамвд пацieнтам i3 ТП/ миготливою арт^ею призначають кордарон або дигоксин; тршотшня передсердь на rai тяжко! СН е показанням для призначення дигоксину новонародженим [5, 25, 26]. Дитиш призначають швидку дигiталiзацiю. За даними мультицентро-вих дослiджень, використання дигоксину в новонароджених iз тршотшням передсердь е ефектив-ним методом лжування, що запобiгае розвитку аритмогенно! КМП, дилатащ! порожнини лiвого передсердя [9, 21].
ф16риляц1я або тршотшня передсердь призво-дить до зменшення серцевого викиду внаслiдок «випадшня» передсердно! систоли. Тому, якщо ТП вперше виявлено в новонароджено! дитини або в малюка будь-якого в!ку з нестабiльною гемо-динамiкою, застосовують синхронiзовану кардю-версш (0,5—2 Дж/кг) тд загальною анестезiею або седащею (процедура супроводжуеться сильним больовим синдромом). Дал! в раз! виявлення аритмогенно! кардюмюпатИ, ознак СН призначають амюдарон (кордарон) !з дигоксином; при одночас-ному використаннi доза останнього зменшуеться до 25—50 % в1д середньо'!.
За в1дсутност1 гемодинамiчних розладiв !з метою зупинки нападiв ТП можливо використо-вувати черезстравохщну електростимуляцiю. За неефективностi медикаментозно! терапп викорис-товують х1рург1чн1 методи л^вання МА: радю-частотну катетерну абляцш (РЧА) аритмогенних зон передсердя з наступною iмплантацiею двох-камерного електрокардюстимулятора, iмпланта-ц1ю передсердного кардiовертера-дефiбрилятора. РЧА проводять д1тям в1ком старше 5 роюв, однак при неефективностi медикаментозно! терапп, розвитку аритмогенно! кардюмюпатп вона показана пацiентам будь-якого вжу п1сля проведення шва-зивного етапу дiагностики ТП — картування передсердь [1, 6].
Для профшактики рецидивiв нападiв тахжардп медикаментозна терапiя призначаеться вс1м д1тям першого року життя тсля зафiксованого епiзоду тахжардп.
З метою шюстрацГ! даних, що були викладеш вище, наводимо витяг з юторп розвитку новонароджено! П., яка народилась у репональному перинатальному центрi в1д VIII вагггносп, II передчас-них полопв у термiнi гестацп 36—37 тижшв шляхом кесаревого розтину (у зв'язку з антенатальним дистресом плода, ЧСС 220 уд/хв). Вщомо, що на 35-му тижш ваптносп жiнка перенесла гостру рес-пiраторну в1русну шфекцш. Пренатально вста-новлено ознаки материнсько-плодово! шфекцп та вроджену ваду розвитку сечовивщних шлях1в: мультик1стоз л1во! нирки плода. в1к матерi — 28 роюв, вона мае вроджену аномалш сечовивiдних шлях1в: гiдронефроз право! нирки; хрошчний пiе-лонефрит, НН0.
Дитина народилася з масою 3200 г, зростом 49 м, окружшстю голови 35 см, грудно! клггини —
34 см. За шкалою Апгар оцшена в 7/7 балiв. При народженнi стан тяжкий, прояви рестраторно! не-достатностi; негучний крик, м'язова гiпотонiя. Частота дихання (ЧД) 65—72/хв. ЧСС 190-204 уд/хв. БрО2 88 %. Тони серця рш^чш, м'який систолiч-ний шум у другому мжребер'! злiва вщ грудини. Живiт м'який, печiнка +1,5 см нижче краю ре-берно! дуги. Показники кислотно-лужного стану при народженш: рН 7,33; рСО2 50,0 мм рт.ст.; рО2 15 мм рт.ст.; НСО2 26,7; ВЕ -0,4 ммоль/л. Кальцш 1,4 ммоль/л. За тяжюстю стану дитина переведена у вщдшення штенсивно! терапп новонароджених, де знаходилась протягом 1 доби.
Протягом першо! доби життя загальний стан залишався тяжким за рахунок рестраторно! не-достатностi, зберiгалась тахiкардiя до 200 уд/хв. Ппорефлек^. М'язовий тонус, спонтанна рухова активнiсть зниженi. Шкiра чиста, рожевого кольо-ру, волога. Еластичшсть шкiри нормальна, тургор знижений. Шдшюрно-жировий шар розвинений достатньо до термшу гестацп. Набрякiв немае. Дихання самостшне, ритмiчне з втягненням м1жребер-них промiжкiв. Аускультативно в легенях дихання проводиться до вих ввддтв з обох сторiн. ЧД 65/хв. БрО2 97-98 %. Меж1 ввдносно! серцево! тупостi: права — по правому краю грудини, верхня — II мiжребер'я, лiва — на 1,0 см влiво вiд середньо-ключично! лшп. При аускультацп тони серця ри™чш, приглушенi. ЧСС 190 уд/хв. Артерiаль-ний тиск 69/36 мм рт.ст., середнш артерiальний тиск 36 мм рт.ст. Живи" м'який. Печшка +1,5 см нижче краю реберно! дуги. Сечовипускання до-статне (1,5 мл/кг/год). Клжчш аналiзи кровi та сечi, бiохiмiчний аналiз кровi (загальний бшру-бiн, електролiти, альбумш, С-реактивний проте!н, цукор кровi) — без вщхилень вiд норми. КФК-МВ 60,1 Од/л. ДЕхоКГ у першу добу життя: ДдЛШ 14,9 мм, ДсЛШ 12,4 мм, товщина задньо! стiнки лiвого шлуночка (Тзслш) 3,9-5,0 мм, товщина мiжшлуночково! перетинки (Тмшп) 3,9-4,9 мм, фракцш викиду (ФВ) 62 %, АД 31 %, дiаметр ль вого передсердя (ДЛП) 10,3 мм, дiаметр аорти (Ао) 8,6 мм, дiаметр легенево! артерп (ЛА) 9,2 мм, ДдПШ 16,0 мм. Середнш тиск у стволi ЛА 27 мм рт.ст. Висновок: помiрна дилатацш правих камер. Аневризма м1жпередсердно! перетинки, широкий вiдкритий овальний отвiр, дiаметр 4,7 мм, шген-сивний лiво-правий шунт. Вiдкрита артерiальна протока, дiаметр 3,1 мм, градiент тиску Ао/ЛА 17 мм рт.ст. Аритмш серцево! дiяльностi, ЧСС 113— 190 уд/хв. Кровотж у черевнш аортi пульсуючий.
Пiд впливом посиндромно! терапп прояви рестраторно! недостатностi купованi на другу-третю добужиття,у стабiльному станiдитина переведенадо вщдшення сумюного перебування. Звертала на себе увагу наявшсть прискорено! ЧСС до 200-220 уд/хв за ввдсутносп клiнiчних ознак гемодинамiчних розладiв, з приводу чого дитиш призначено доп-плерехокардiографiчне дослщження, консульта-цш кардiолога. Данi ДЕхоКГ на третю добу жит-
тя (рис. 1): ДдЛШ 13,9 мм, ДдПШ 16,0 мм, ДПП 15,0 мм, ФВ 56 %, ДЛП 10,3 мм, дiаметр Ао 8,6 мм, дiаметр ЛА 9,2 мм. Середнш тиск у стволi ЛА 27 мм рт.ст. Висновок: зберпаеться помiрна дилатацiя правих камер, широкий овальний отвiр з шген-сивним лiво-правим шунтуванням через м1жпе-редсердну перетинку. Вщкрита артерiальна протока, дiаметр 2,4 мм. Тахiкардiя. Кровотiк у черевнш аортi пульсуючий. При дослiдженнi у М-режимi зареестрована невiдповiднiсть частоти скорочень кореня аорти та лiвого передсердя у вiдношеннi 1 : 2 iз частотою скорочення аорти 190—200 уд/хв,
передсердь — 350—400 на хвилину (непостшно), що дозволило дiагностувати порушення ритму серця — тршотшня передсердь.
Пiсля консультацп кардiолога, проведення електрокардiографiчного дослiдження на ЕКГ за-фiксованi характернi передсерднi хвилi Б, що ма-ють характерну пилкоподiбну форму, шдтвердже-на наявнiсть порушення ритму серця — тршотшня передсердь (рис. 2). Клшчних ознак серцево! не-достатностi не виявлено.
З метою нормалiзацli ритму серця дитиш при-значена протиаритмiчна терапiя — кордарон в/в у
R-R1 293 ГП 5
HR 205 bpm
R-R2 127 ms
HR 472 bpm
ч щ
Рисунок 1. ДЕхоКГ(М-режим) новонародженого П. (дгвчинка), 3-тя доба життя. Частота передсердних скорочень 472 уд/хв (див. позначку «2» на ехограм'1 л'вого передсердя); частота скороченнял'того шлуночка 205 уд/хв (див. позначку «1» на корен аорти)
i i t'i IS 5/И Ш | iä jö Ш "Ё i i Щ — Ш mi Ш: 161 /МП Щ ]
M. V- — r- gl tv- f PT - 1 1 ЙЙ § Щ T —- 4j+ ± I £ —- i — m i —^ " it № - Tis üj ftt j| SS & r-q: __^ К ТТГ : * +Ш- . v V-J * Щ. i; 1 Ш w —< sr 4 -e
Рисунок 2. ЕКГ новонародженого П. (д1вчинка), 3-тя доба життя. Передсерднi хвил1 F мають характерну
пилкопод'бну форму
II и ET йй- TH4^ : Ш M 1 i I m 1 n p Щ I ш fm Щ tti- IM Ш im в ■ — _ ¡Ш1 1 •s Щ ф in 5 ffi; ТГп 1 iT- m T^T fr4- № imrn — r- ■ - -ТС-|||| liil» itflHi 11И ЕШШ
k ;§ Ii H Ii 38 N i ПЯ1 ;S 1 r* DE ir1 1 Щ II ¡ffi I 1 ;3i 1 i 1 ЩЕ §f D я 1 i/C Й .;.f]|X щ тгш щ ш т- Н] $ - 9 н -+ т Щ tt t | Я u 1 — f im Ii и 4ti 1 III«!
Рисунок 3. ЕКГ новонародженого П. Двчинка), 4-та доба життя (псля призначення ам 'юдарону
(кордарону)). Ритм синусовий. ЧСС 148 уд/хв
Рисунок 4. ХМ ЕКГ новонародженого П. (двчинка), 12-та доба життя. Ритм синусовий. ЧСС 150-171 уд/хв. Поодинока надшлуночкова екстрасистола (час спостереження 23 год 53 хв)
доз1 5 мг/кг/добу. Нормалiзацiя серцевого ритму зафжсована через 20 годин (рис. 3).
При проведенш холтерiвського мошторування ЕКГ протягом доби — ритм синусовий (рис. 4).
Шсля проведення дообстеження з метою ви-ключення внутршньоутробно! шфекцИ, мюкар-диту, консультаций кардiохiрурга (виключення вторинного дефекту мiжпередсердноï перетинки) дитина в задовшьному станi виписана п1д спостереження педiатра за мiсцем проживання з дiагно-зом: множинн1 вроджеш вади розвитку: вроджена вада серця (вторинний дефект мгжпередсердно'! перетинки, функщонуюча вiдкрита артерiальна протока). Аномальна трабекула порожнини л1во-го шлуночка. Вроджене порушення ритму серця: тр1пот1ння передсердь. СН0. Вроджена вада розвитку сечовидшьно! системи: мультик1стоз л1во! нирки. НН0. Протягом першого м1сяця життя стан задовшьний, епiзоди тахжардИ не зафжсоваш, по медичну допомогу батьки не звертались. Рекомендовано планове обстеження та диспансерне спо-стереження в обласному дитячому кардюлопчно-му центрi протягом року.
Таким чином, тршотшня передсердь у но-вонародженого може розвинутись у ранньому неонатальному жрюд1 внаслвдок перевантажен-ня правого передсердя об'емом на тл1 активно функц1онуючих плодових комушкацш (широкого овального отвору з лiво-правим шунтуванням, ввдкрито! артерiальноï протоки). За в1дсутност1 вроджено! структурно! патологИ серця ТП не при-звело до тяжких гемодинамiчних розладiв, швидко куповане призначенням а^^р^^чно! терапИ, зокрема кордарону, тобто мало сприятливий прогноз.
Неонатолог та дитячий кардiоревматолог ма-ють виключити низку захворювань новонародже-ного й матерi для встановлення генезу аритмп. Особливу роль у цьому аспекп вiдiграють данi пре-натально! ультразвуково! дiагностики. Повноцш-не обстеження немовляти з арт^ею, окр1м кл1-нiко-анамнестичного дослiдження, включае ЕКГ спокою, ДЕхоКГ, ХМ ЕКГ, а також лаборатор-ш дослiдження з метою виключення вроджених структурних аномалш або запальних захворювань серця, вторинних кардюмюпатш, що стае можли-вим в умовах сучасних перинатальних центрiв. У
разi виявлення неонатальних аритмш, у тому числi трiпотiння передсердь, е важливою i необхiдною чггка злагоджена спiвпраця неонатологiв з кардь оревматологами профiльних вщщлень дитячих ль карень, обласних дитячих кардiоцентрiв з дитячи-ми кардiохiрургами.
Уточнення частоти розвитку та спектра феталь-них i перинатальних аритмiй, дослiдження при-чинно-наслiдкових взаемозв'язкiв ЗСх формування, можливих наслiдкiв, показань до призначення та алгорш^в медикаментозного або хiрургiчного л^вання сприятимуть зниженню показникiв пе-ринатальноi та неонатальноi смертностi, дитячоi швалвдносп, тобто матимуть не тiльки клжчний, але й соцiальний та економiчний ефекти.
Список л1тератури
1. Доронин А.В. Лечение тахиаритмий сердца методом катетерной деструкции: Монография / А.В. Доронин. — К., 2008. — 96 с.
2. Yagel S., Silverman N.H., Gembruch U. Fetal cardiology. — NY, London: Martin Dunitz Taylor & Francis Gr., 2009. — Р. 593.
3. Дождження в перинатологИ. Серцево-судинт захворю-вання у новонароджених/ Шд ред. Г. Верновського, С.Д. Рубен-стайна; пер. з англ. — К.: Молодь, 2004. — 312 с.
4. Кардиология детского возраста / Под ред. А.Д. Царего-родцева, Ю.М. Белозерова, Л.В. Брегель. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 784 с.
5. Рооз Р. Неонатология. Практические рекомендации: пер. с нем. / Р. Рооз, О. Генцель-Боровичени, Г. Прокитте. — М.: Мед. лит., 2011. — 527с.
6. Тактика ведення дтей з порушеннями ритму серця / О.В. Доронин. — К., 2010. — 20с.
7. Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца у детей: Учебное пособие / Под ред. М.А. Школьниковой, Д.Ф. Егорова. — СПб.: Человек, 2012. — 432 с.
8. Перинатальная кардиология. Руководство для педиатров, акушеров, неонатологов/А.С. Шарыкин. — М.: Волшебный фонарь, 2007. — 264 с.
9. Sanatani S., Potts J.E., Etheridge S.P. The study of antiarrhythmic medications in infancy (SAMIS): a multicenter, randomized controlled trial comparing the efficacy and safety of digoxin versus propranolol for prophylaxis of supraventricular tachycardia in infants. [Randomized Controlled Trial]// Circ. Arrhythm. Electrophysiol. — 2012. — 5(5). — 984-91.
10. Котлукова Н.П. Фетальные и неонатальные нарушения ритма и проводимости/Н.П. Котлукова, О.М. Хузина, В.Б. Не-мировский, Е.А. Матюнин // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 2. — С. 5-12.
11. Бокерия Е.Л. Нарушения ритма сердца у новорожденных детей при гипоксически-ишемической энцефалопатии/Е.Л. Бо-керия // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2010. — С. 19-21.
12. Хузина О.М. Нарушения сердечного ритма и проводимости у плодов в системе мать — плацента — плод и у новорожденных: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец.14.00.09 — педиатрия /Хузина О.М. — М, 2005. — С. 108.
13. Miyoshi T., Maeno Y., Ikeda T. Evaluation of transplacental treatment for fetal congenital bradyarrhythmia: nationwide survey in Japan// Circ. J. — 2012. — 76(2). — 469-76.
14. Сафина А.И. Нарушение ритма сердца, период новорож-денности /А.И. Сафина, И.Я. Лутфуллина, Э.А. Гайнуллина // Педиатрия. — 2010. — № 6. — С. 18-22.
15. Прахов А.В. Неонатальная кардиология. — Н. Новгород: НижГМА, 2008. — 388 с.
16. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов / Под ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Лю-шера, Патрика В. Серруиса; пер. с англ. под ред. Е.В. Шляхто. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 2294 с.
17. Суправентрикулярные тахикардии у детей: клиника, диагностика, методы лечения / Т.К. Кручина, Д.Ф. Егоров. — СПб.: Человек, 2011. — 356с.
18. Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии / Л.М. Макаров. — М.: Медпрактика, 2002. — 282 с.
19. Волосовець О.П. Д1агностика та мотторинг вроджених вад серцяу новонароджених: Навчальний поабник/ О.П. Волосовець, Г.С. Сенаторова, М.О. Гончарь, А.Д. Бойченко. — Хартв, 2013. — 108 с.
20. Levin M.D., Stephens P., Rhodes L.A.Ventricular tachycardia in infants with structurally normal heart: a benign disorder [Journal Article]//Cardiol Young. — 2010. — 20(6). — 641-7.
21. Maulidi H, McNair C, Tomlinson C. Arrhythmia associated with tetracaine in an extremely low birth weight premature infant. [Case Reports]// Pediatrics. — 2012. — 130(6). — e1704-7.
22. Conen D., Tedrow U.B., Albert C.M. Birth weight is a significant risk factor for incident atrial fibrillation [Randomized
Controlled Trial] // Circulation. — 2010 Aug 24. — 122(8). — 764-70.
23. Barros A., Sousa P.R., Nascimento R. Perinatal atrial flutter: different therapeutic outcomes in two case reports [Case Reports] // Rev. Port. Cardiol. — 2010. — 29(10). — 1575-80.
24. Drago F, Silvetti M.S., DiCiommo V. Paroxysmal reciprocating supraventricular tachycardia in infants: electrophysiologically guided medical treatment and long-term evolution of the re-entry circuit. [Clinical Trial]//Europace. — 2008. — 10(5). — 629-35.
25. Клшчт протоколи падания медичног допомоги (Пе-àiampw): Нормативне виробничо-практичне видання. — К.: МН1АЦ медичног статистики; МВЦ «Медтформ», 2005. — 320 с.
26. NeoFax: фармакологический справочник. — 23-е изд. — 2010.
Отримано 16.09.14 ■
Гончарь М.А., Сенаторова A.C., Бойченко A.A., Шипко А.Ф., Рига О.О., Кондратова И.Ю.1, СтрашокА.И.2, Сенаторова A.B., Тесленко Т.О., Губарь Н.В. Харковский национальный медицинский университет 1Региональный перинатальный центр 2Областной детский кардиологический центр, г. Харьков
НЕОНАТАЛЬНЫЕ АРИТМИИ: ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
Резюме. В статье приведены современные данные по вопросу диагностики неонатальных аритмий, описаны распространенность, механизмы формирования, диагностика и лечение одного из вариантов нарушения ритма сердца — трепетания предсердий. Опубликовано клиническое наблюдение диагностики и лечения трепетания предсердий у новорожденного ребенка в раннем неона-тальном периоде.
Ключевые слова: аритмии, новорожденные, диагностика, лечение.
Gonchar M.O., Senatorova H.S., Boichenko A.D., Shipko A.F., Riha O.O., Kondratova I.Yu.1, Strashok O.I.2, Senatorova A.V., TeslenKO T.O., Gubar N.V. Kharkiv National Medical University
1Regional Perinatal Centre
2Regional Children's Cardiological Centre, Kharkiv, Ukraine
NEONATAL ARRHYTHMIAS: ATRIAL FLUTTER
Summary. The paper presents the current data on the diagnosis of neonatal arrhythmias, covers the prevalence, mechanisms of formation, diagnosis and treatment of one type of cardiac arrhythmias — atrial flutter. Clinical observation in terms of the diagnosis and treatment of atrial flutter in a newborn in the early neonatal period is given.
Key words: arrhythmia, newborns, diagnosis, treatment.
