CC BY
25
© Сотскова Ю. В., Марченко I. Я., Ступак О. П., Ткаченко I. М. УДК 616.311.2-002-083:616.379-008.64
Сотскова Ю. В., Марченко I. Я., Ступак О. П., Ткаченко I. М.
М1КРОБ1ОЦЕНОЗ ПОРОЖНИНИ РОТА У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНИЙ ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ КАТАРАЛЬНИЙ Г1НГ1В1Т НА ТЛ1 ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ I ТИПУ
ВДНЗУ «Укра'Гнська медична стоматологiчна aKaAeMiq» (м. Полтава)
mari.pol.08@rambler.ru
Дане дослiдження е фрагментом планово! на-уково! роботи кафедри пропедевтики терапевтично! стоматологiI ВДНЗУ «Укра!нська медична стомато-логiчна академiя» «Вщновлення стоматологiчного здоров'я у пацiентiв з основними стоматолопчними захворюваннями та !х реабiлiтацiя», № державно! реестраци 01114006300.
Вступ. На сьогоднiшнiй день цукровий дiабет посiдае трете мiсце в свт серед причин високо! ш-валщизацп та смертностi хворих пюля серцево-су-динних та онкологiчних захворювань. У зв'язку з цим цукровий дiабет залишаеться актуальною медико-сощальною проблемою для бiльшостi кра!н свггу. В Укра!нi налiчуеться 1 млн 100 тис. людей хворих на цукровий дiабет, з них 5-10% хворих на шсулшо-залежний цукровий дiабет, в тому чи^ дгги - близь-ко 5 тисяч [2,3,4,10,13].
Особливе мюце серед проявiв ЦД в порожнинi рота у хворих займають запальнi та запально-дис-трофiчнi захворювання пародонту. За даними рiзних авторiв, хвороби пародонта зустрiчаються у 98% хворих на ЦД [2,3,10,11,12,16,17]. Морфофункцю-нальнi змiни в тканинах пародонта, як проявляють-ся дискоординащею активностi окисно-вiдновних ферментiв в епiтелiальних та сполучнотканинних клiтинах: зниження активност ферментiв дихання, пентозного циклу та термЫального окислення при одночасному наростанн активностi ензимiв глкол^ зу, що свiдчить про розвиток в яснах ознак тканинно! гiпоксi! виявлено у дтей хворих на цукровий дiабет 1 типу, що мають клiнiчно iнтактний пародонт, тобто на докгмычнм стадi! [4].
Постiйна присутнють в порожнинi рота бактерiй i !х безпосереднiй контакт у складi зубно! бляшки з тканинами пародонта, на думку багатьох вчених, е основною причиною розвитку запалення пародонта. ^м того, вщомо, що бактери, що колонiзують назубнi вщкладення, спроможнi виробляти вели-ку юльюсть бiологiчно активних речовин: лтолюа-харидний токсин (LPS) лейкотоксин, коллагенази та гщролггичы протеази, рiзнi фактори, що впли-вають на активнiсть нейтроф^в, а також iндукуючi продукцiю цитоюыв макрофагами тощо. Всi цi речо-вини iнгiбують активнiсть захисних кттин органiзму, змiнюють адаптацiйнi властивостi клггин, порушу-ють стабiльнiсть клiтинних мембран, стимулюють безконтрольну продук^ю медiаторiв запалення [6].
Одне з провщних мюць в системi антимiкробно-го захисту органiзму людини належить пробiотичнiй мiкрофлорi СОПР [5,6,7,8,13]. Вiд II стану та зд^ бностi протидiяти зовншым чинникам багато в чому залежить колоыза^я патогенними та умовно-па-тогенними мiкроорганiзмами. Нормальний сталий мiкробний склад порожнини рота пщтримуеться антагонiзмом пробютичних мiкроорганiзмiв по вщ-ношенню до умовно-патогенних та патогенних.
Порушення мiкробiоценозу в пародонтальних та ясенних кишенях та порожнинi рота провокуе розвиток дисбюзу у хворих рiзних ступенiв тяжкостi. Якщо у здоровому органiзмi людини пробiотичнi мiкроор-гаызми складають майже 98-99%, умовно-патогеннi менше 2%, а патогеннi майже взагалi вiдсутнi, то при розвитку дисбюзу, який обтяжуе перебк запальних процеЫв в порожнинi рота, кiлькiсть пробютичних видiв стрiмко знижуеться, а 1х мiсце займають умов-но-патогеннi або навiть патогеннi мiкроорганiзми [9,13,14].
Метою нашо! роботи було визначення мiкро-бiоценозу порожнини рота хворих на хроычний ге-нералiзований катаральний пнпвгг на тлi цукрового дiабету I типу та порiвняння його у па^ен^в з ана-логiчним дiагнозом, але без супутньо1 патологiI та практично здоровими людьми.
Об'ект i методи дослiдження. Для дослiджень нами було вiдiбрано 12 па^ен^в з цукровим дiабе-том I типу молодого в^, в яких дiагностували хро-нiчний генералiзований катаральний пнпв^ (1-ша дослiдна група). ВЫ па^енти диспансерное групи хворiють на цукровий дiабет протягом 3-15 роюв. Пацiенти були обстеженi в умовах 1-1 мюько1 лiкарнi (полiклiнiчне та терапевтичне вщдпення) та ендо-кринолопчного вiдцiлення 2-1 лiкарнi мiста Полтава. Другу дослщну групу склали 12 пащен^в тако1 ж в^ ково1 групи - хворих на хроычний генералiзований катаральний гiнгiвiт без супутньо! патологiI. Також було визначено стоматолопчний статус 15 практично здорових людей того ж самого вку, вони склали контрольну групу (табл. 1).
Патентам уЫх груп ми використовували кл^чы (опитування, огляд, зондування, перкуЫя, пальпа-цiя, при потребi рентгендiагностика) та спецiальнi методи до^дження, додатково проводили лабо-раторнi дослщження. Для оцiнки стану тканин пародонта визначали колiр, конфiгурацiю, консистенцю, набряк, болючiсть, кровоточивiсть ясен, перевiряли
глибину зубо-ясенево! борозни. Враховува-ли наявнють зубних нашарувань, карiозних порожнин, оцЫювали якiсть пломб (особливо вщновлення ними контактних пунк-^в, наявнiсть навислих кра!в тощо). Хворих контрольно! та 2-! дослщно! груп направляли на ктычний аналiз кровi, сечi та на вмют цукру. Iдентичнi аналiзи хворих 1-1 дослщно! групи оцшювали за картами диспансерних хворих чи iсторiями хвороб. В якост спещ-альних методiв дослщження провели визна-чення швидкост секреци нестимульовано! та стимульовано! ротово! рiдини, визна-чення гiгieнiчного Ыдексу за Гршом-Верм^ льоном та Ыдекс ПМА в модифкаци Парма.
Визначення рiвня загального мiкробного обЫме-ыння ротово! порожнини проводили лабораторно шляхом визначення активной уреази - ферменту, що не продукуеться соматичними ктмтинами, а син-тезуеться рядом мiкроорганiзмiв, особливо умовно-патогенних та патогенних, за методикою Л.М. Гав-риловой, 1.Т. Сегень [1].
Як одного з основних факторiв неспецифiчного захисту порожнини рота доотджували активнiсть лiзоциму за методикою Горiна в модифкаци А.П. Ле-вицького та О.О. Жипно!. Лiзоцим - гiдролiтичний фермент мурамщаза, який порушуе глiкозидний зв'язок амiносахаридiв, в основi впливу його на мг кробну кJliтину лежить розщеплення пептидополюа-хариду кJliтинних стЫок бактерiй.
Бiохiмiчнi методи дослiдження були проведен в лабораторi! бiохiмi! (зав. - к.б.н., с.н.с. О.А. Макаренко) вщцту бiотехнологi! (зав. - член-кор. ААН Укра!ни, д.б.н., проф. А.П. Левицький) Державно! установи «1нститут стоматологи АМН Укра!ни», мiсто Одеса. Визначали ступЫь дисбiозу порожнини рота за вщношенням вiдносних iндексiв активност уреази та лiзоциму (А.П. Левицький, 2006) [7].
Результати дослщжень та Ух обговорення. Розподiл обстежених па^енпв за групами, вiком та статтю представленi в таблицi 1.
Результати бiохiмiчних дослiджень свiдчать про зниження активност лiзоциму у хворих на хроычний генералiзований катаральний пнпв^ на тлi ЦД I типу. Середнм показник в данiй груп пацiентiв склав 33±3 од./л проти 61±6 в контрольнiй групi (р<0,001) (табл. 2). Показник вiдносно! активност лiзоциму склав 0,54±0,03, що також значно в^^зняеться вiд показника контрольно! групи пащен^в (р<0,001). У пащен^в 2-! дослiдно! групи зниження активной лiзоцима не було таким значним.
Згщно даних, приведе-них у таблиц 2, активнють уреази у хворих на хроычний генералiзований катаральний пнпвгг на тлi ЦД 1 типу склала 5,23±0,2 мкмоль/хв*л, що значно рiзниться з по-казником контрольно! групи (2,83±0,1 мкмоль/хв*л). Показник вiдносна активнiсть уреази у дослщнм групi також зна-
Таблиця 1.
Розпод1л обстежених пац1ент1в за групами, в1ком та статтю
Групи Характеристика групи 22-27 рок1в 28-34 рок1в
жшки чол. жшки чол.
1 дослщна Хвор1 на ХГКГ на тл1 ЦД 3 4 3 2
2 дослщна Хвор1 на ХГКГ без супутньо! патологи 3 3 3 3
3 контрольна Практично здоров! пац1енти 4 4 4 3
чно вiдрiзняеться вiд показника у контрольна групi (р<0,001).
Проаналiзувавши результати показниюв актив-ностi уреази та лiзоциму в ротовiй рiдинi хворих на хроычний генералiзований катаральний пнпвгг на тл цукрового дiабету 1 типу та практично здорових людей без супутых патолопй, ми вiдмiтили, що показник активностi уреази у хворих на хроычний ге-нералiзований катаральний гiнгiвiт на тл цукрового дiабету 1 типу збтьшився в 1,8 разiв; активнiсть лг зоциму зменшилася в 1,85 разiв у порiвняннi з ана-лопчним показником контрольно! групи (р<0,001) (табл. 2). Статистично! достовiрностi результатiв мiж пацiентами 1-! та 2-! дослщних груп не виявлено.
Нами виявлено збтьшення рiвня дисбiозу у патент з хронiчним генералiзованим катаральним пн-гiвiтом на тлi цукрового дiабету 1 типу, що свщчить про iснуючi метаболiчнi та iмунологiчнi порушення у !хньому органiзмi. В нормi у здорових осiб, показник ступеня дисбiозу завжди повинен дорiвню-вати - 1,0. Чим бтьше виражений ступiнь дисбiозу порожнини рота у хворих, тим вищий цей показник. Розрiзняють 3 групи ступеня дисбюзу порожнини рота: 1,5-3,0 ОД - субклмычна компенсована, 3-8 ОД - клмычна субкомпенсована, 8-20 ОД - клг ычна декомпенсована.
У 1-! дослщно! групи показник ступеня дисбюзу становить 3,4, що вщповщае клмычнм субкомпенсо-ванiй групi дисбiозу, у 2-й дослщнм групi вiн склав 1,6 - субктычна компенсована група дисбюзу, при чому привертае увагу великий розмах похибки (1,61±0,58), що свщчить про несталють даного показника у рiзних хворих (табл. 3).
Таблиця2.
Активн1сть уреази та л1зоциму в ротов1й порожнин! пац1ент1в досл1дних та контрольно'!' груп
Групи пац1ент1в Стат. показники Актившсть уреази Активнють л1зоциму
мкмоль/ хв.л В1дносна активн1сть од./л Вщносна активн1сть
1-ша дослщна М±т Р1-3 Р1-, 5,23±0,2 р < 0,001 р < 0,001 1,84±0,1 р < 0,001 р < 0,001 33±3 р < 0,001 р < 0,001 0,54±0,03 р < 0,001 р < 0,001
2-га досл1дна М ± т р,-3 3,67±0,9 р > 0,001 1,29±0,9 р > 0,001 49±5,5 р > 0,001 0,8±0,2 р > 0,001
3-тя контрольна М±т 2,83±0,1 1 61±6 1
Таблиця 3.
Piвeнь дисбiозy pотовоï поpожнини пaцieнтiв дослiдниx тa контpольноï гpyп
Гpyпa Cтaтистичний Piвeнь
пaцieнтiв iндeкс дисбюзу
M±m 3,4+0,08
1-ша доcлiдна Р1-3 р < 0,001
р < 0,001
2-га доcлiдна M±m 1,61+0,58
р,-3 р > 0,001
3-тя контрольна M±m 1,0
Bисновок
Таким чином, у пащенпв з xронiчним генералiзо-ваним катаральним пнпвггом на тлi цукрового дiа-бету 1 типу виявлено порушення мiкробiоценозу, що вiдповiдаe кгмычнм cубкомпенcованiй формi диcбiо-зу i е вищим у 3,4 рази в порiвняннi з практично здо-ровими та у 2,1 рази в порiвняннi з хворими на ХГКГ
без супутньо'! патологiI. У хворих з аналопчним дiа-гнозом, але без супутньо! патологи дисбюз прояв-ляеться в незначнiй мiрi, що не е статистично досто-вiрно в порiвняннi з групою здорових.
Можна стверджувати, що дисбюз ускладнюе перебiг катарального гiнгiвiту внаслщок порушення функцiI екосистеми макрооргаызму, зменшення кiлькiстi пробiотичноI та збтьшення кiлькiстi умов-но-патогенно! мiкрофлори. Це, в свою чергу, веде до зниження ефективност л^вання запалення ясен, виникнення рецидивiв захворювання, розви-тку бiльш важких форм ураження пародонту.
Перспективи подальших дослiджень
Визначення стану мiкробiоценозу порожнини рота у хворих на ХГКГ на тл ЫсулЫзалежного цукрового дiабету та його корек^я в процесi комплексного лкування допоможе отримати сталий результат терапи та попередити розвиток рецидивiв та ускладнень.
Лiтepaтypa
1. Гаврилова Л^. Уреазная активноcть ротовой жидкоcти у больных c острой одонтотропной инфекцией челюcтно-лицевой
облаcти I Л^. Гаврилова, И.M. Сегень Ц Стоматология. - 1996. - Спец. выпуcк. - С. 49-50.
2. Данилевcкий H.B. Ocобенноcти развития заболеваний пародонта у больных инcулинозавиcимым cаxарным диабетом I
H.Ф. Данилевcкий, A.B. Бориcенко, A.B. Городенко [и др.] Ц Bicник стоматологи. - 1996. - № 2. - С. 115-120.
3. Ефимов A^. Сахарный диабет и его ооложнения I A^. Ефимов Ц Журнал практичного лкаря. - 2003. - № 3. - С. 31-35.
4. Карачев^ка K.O. КлЫчш та морфофункцюнальш оcобливоcтi ураження тканин пародонта у дп"ей, хворих на цукровий дiабет
I типу, Ïx лiкування та профшактика: диc... канд. мед. наук: 14.01.22 I K.O. Карачев^ка. ^ацюнальний медичний ун-т iм. O.O. Богомольця. - К., 2007. - 134 арк.
5. Левицкий A.n. Лизоцим вместо антибиотиков I A.n. Левицкий. - Oдеccа, 2005. - 53 c.
6. Левицкий A.n. Диcбиотичеcкие аcпекты патогенеза, профилактики и лечения cтоматологичеcкиx заболеваний I A.П. Левиц-
кий, A.K. Hиколишин, Е.П. Ступак Ц Проблеми екологп та медицини. - 2011. - Т. 15, № 3-4. - додаток 1. - С. 103.
7. Левицкий A.n. Ферментативный метод определения диcбиоза полости рта для cкрининга про- и пребиотиков I A.n. Левиц-
кий, O.A. Mакаренко, ИЛ. Селиван^ая. - Киев, 2007. - 26 c.
8. Лобань HA. Роль резидентно( мiкрофлори в розвитку патолопчних процеЫв порожнини рота I ГА Лобань Ц Укра^ький
cтоматологiчний альманах. - 2009. - № 3. - С. 3-5.
9. Hикифорчин У.Р. Ocобливоcтi мкробюценозу ротово( порожнини пащен^в iз cтоматологiчними захворюваннями з пору-
шенням в cиcтемi мюцевого iмунiтету I У.Р. Hикифорчин, H.O. Гевкалюк, M.M. Рожко [та ш.] Ц Miкробiологiчний журнал. -2004. - № 1. - С. 57-61.
10. Oреxова Л.Ю. Ocобенноcти клиничеcкиx проявлений патологии cлизиcтой оболочки полости рта у больных cаxарным диабетом I Л.Ю. Oреxова Ц Пародонтология. - № 4. - 2003. - С. 14-18.
11. Розанова Г.К Патогенетичеcкая роль диcбактериоза в развитии оcложнений cаxарного диабета I типа у детей I Г.К Розанова, ДА Bоеводин, M.A. Степина [и др.] Ц Бюллетень экcпериментальной биологии и медицины. - 2002. - Т. 133, № 2. - С. 196-198.
12. Структурные реакции cлизиcтой оболочки полости рта при диабетиче^ой пародонтологии I Л^. Балахонов, ЛЖ ^помнящих, C.B. Aйдагулова [и др.] Ц БЭБИM. - 2006. - Т. 142, № 11. - С. 581-584.
13. Ступак O.ri. Ocобливоcтi л^вання та профшактики кандидозу cлизовоÏ оболонки порожнини рота у хворих на цукровий дiабет типу 1: автореф. ди^.. канд. мед. наук: 14.01.22 I O.ri. Ступак; Bищ. держ. навч. закл. Украши «Укр. мед. cтоматолог. акад.». - Полтава, 2009. - 20 c.
14. Циммерман Я.С. Диcбиоз (диcбактериоз) кишечника иД|ли «cиндром избыточного бактериального роста» I Я.С. Циммерман II Клиниче^ая медицина. - 2005. - № 4. - С. 14-22.
15. Dorocka-Bobkowska B. Non - insulin - dependent diabetes mellitus as a riskfactor for denture stomatitis I B. Dorocka-Bobkowska, E. Budtz-Jorgensen, S. Wloch Ц J. Oral Pathology & Med. - 1996. - Vol. 25, № 8. - P. 411-415.
16. Independent diabetes mellitus and oral soft tissue pathology I J. Guggenheimer, P.A. Moore, K. Rossie [et al.] II Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology & Endodontics. - 2000. - Vol. 89, № 5. - P. 570-576.
17. Straka M. Пародонтит и диабет I M. Straka II Hовое в стоматологии. - 2002. - № 8 (108). - С. 32-35.
УДK 616.311.2-002-083:616.379-008.64
MIKPGБIGЦЕHGЗ ПОPОЖHИHИ PGTA У ХBОPИХ HA ХPGHIЧHИЙ ГЕHЕPAЛIЗОBAHИЙ KATAPAЛЬ-HИЙ HHHBIT HA Tni ^KPGBGro ДIAБЕTУ I ™ПУ
^^roBa Ю. B., Mapчeнко I. Я., Cтyпaк О. П., Tкaчeнко I. M.
Peзюмe. Стаття приcвячена доcлiдженню мiкробiоценоза порожнини рота хворих на хроычний генера-лiзований катаральний гiнгiвiт на тлi цукрового дiабету I типу. У таких пащенпв виявлено порушення мiкро-
бюценозу, що вiдповiдаe клiнiчнiй субкомпенсованм формi дисбiозу i е вищим у 3,4 рази в порiвняннi з практично здоровими та у 2,1 рази в порiвняннi з хворими на ХГКГ без супутньо! патологи.
Ключовi слова: мiкробiоценоз, дисбiоз порожнини рота, катаральний пнпвгг, цукровий дiабет I типу.
УДК 616.311.2-002-083:616.379-008.64
МИКРОБИОЦЕНОЗ ПОЛОСТИ РТА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ КАТАРАЛЬНЫМ ГИНГИВИТОМ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА I ТИПА
Сотскова Ю. В., Марченко И. Я., Ступак Е. П., Ткаченко И. М.
Резюме. Статья посвящена исследованию микробиоценоза полости рта больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом на фоне сахарного диабета I типа. У таких пациентов выявлено нарушение микробиоценоза, что соответствует клинической субкомпенсированной форме дисбиоза и в 3,4 раза выше по сравнению с практически здоровыми и в 2,1 раза по сравнению с больными ХГКГ без сопутствующей патологии.
Ключевые слова: микробиоценоз, дисбиоз полости рта, катаральный гингивит, сахарный диабет I типа.
UDC 616.311.2-002-083:616.379-008.64
MICROBIOCENOSIS OF ORAL CAVITY IN THE PATIENTS WITH CHRONIC GENERALIZED CATARRHAL GINGIVITIS ON THE BACKGROUND OF TYPE I DIABETES MELLITUS
Sotskova Yu. V., Marchenko I. Ya., Stupak E. P., Tkachenko I. M.
Abstract. The article is investigated in oral microbiocenosis of patients with chronic generalized catarrhal gingivitis on the background of type I diabetes mellitus.
It was examinated 12 patients with diabetes mellitus of 1 tipe by age of 22-34. All patients relate to the dispensary group of patients with a diabetes mellitus, who have been ill during 3-15 years. The second research group consisted of 12 patients of the same age with chronic generalized catarrhal gingivitis without comorbidity. It was also defined the dental status of 15 healthy people without concomitant dental and somatic pathology of the same age, they were in the control group.
We used the standard clinical methods of inspection (questioning, review, probe, palpation, percution, X-ray if necessary). Special methods of inspection were - determination of speed of secretion of the unstimulated and stimulated mouth liquid, determination of hygienical index Green-Vermillion and PMA index in C. Parma modification.
We carried out a definition of urease activity in mouth liquid according to the methods of L.M. Gavrylova, 1.Т. Segen and lysozyme according to the method of Gorina in modifications of A.P. Levickiy and О.О. Jugina, and also determinations of level oral cavity's dysbiosis of patients with a diabetes mellitus of 1 type. The biochemical methods of inspection were conducted in the biochemistry laboratory (doc. O.A. Makarenko) biotechnology department (prof. A.P. Levizkiy) of Public establishment "Institute of stomatology AMS of Ukraine", Odessa.
In the control group of patients an average value of lysozyme activity was 61±6 units/l, which is significantly higher in comparison with patients with chronic generalized catarrhal gingivitis on a background of a diabetes mellitus of the 1st type, where value was 33±3 (p<0,001). The relative indexes of lysozyme activity of mouth liquid in patients of 1st experimental group was 0,54±0,03, that also differed from indexes of control group (p<0,001).
For patients with chronic generalized catarrhal gingivitis on a background of a diabetes mellitus of the 1st type activity of urease in the basic group was 5,23±0,2 mkmole/min*l, that significantly differed from same indexes of control group (2,83±0,1mkmole/min*l). Relative activity of urease in the basic group was also differed from such indexes of control group (p<0,001).
Having analysed the results of indexes of urease and lysozyme activity in mouth liquid of patients with chronic generalized catarrhal gingivitis on a background of diabetes mellitus of 1 type and control group of practicaly healthy people without basic pathology, we observed that for patients with chronic generalized catarrhal gingivitis on a background of diabetes mellitus of 1 type, the level of urease activity increases in 1,8 times; lysozyme activity decreases in 0,54 times in comparing to the analogical indexes of control group (p<0,001).
It was found that violations of microbiocenosis in patients meets the clinical subcompensated form of dysbiosis and is higher by 3,4 times compared to the healthy and by 2,1 times compared with patients with catarrhal gingivitis, but without concomitant pathology.
Keywords: microbiocenosis, oral dysbiosis, catarrhal gingivitis, type I diabetes mellitus.
Рецензент - проф. Скрипншов П. М.
Стаття надшшла 17.03.2016 року
