CC BY
94
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна академ1я»
Лекцм
УДК 616.31 - 002.2 - 053.5: 616.98 ХмЫь О.В.
ГОСТРИЙ ГЕРПЕТИЧНИЙ СТОМАТИТ У Д1ТЕЙ
ВДНЗУ «Украшська медична стоматологiчна акаде1^я» м. Полтава
У лекцИ наведет сучаст дат про етюлог{ю, етдемюлог1ю, патогенез, кл1тчну симптоматику, д{агностику та лтування гострого герпетичного стоматиту у дтей.
Ключов1 слова: герпетична шфекц1я, патогенез, д1агностика, лкування.
З кожним роком зростае захворюванють дiтей гострим (первинним) герпетичним стоматитом (ГГС). Вш е лiдером серед iнфекцiйних захворю-вань дитячого вiку i займае перше мюце серед усiх уражень СОПР.
Встановлено, що шфковашсть д^ей вiрусом простого герпесу першого типу (ВПГ-1) у вiцi вiд 6 мюя^в до 5 рокiв складае 60%, а до 15 рош -90%. Висока захворюванють на ГГС серед д^ей вком вщ 5-6 мiсяцiв до 3 рош пояснюеться тим, що на цей час вони вже повнютю втратили ма-теринськi антитiла, а зр^ системи специфiчного захисту в |'х органiзмi ще не встигли сформува-тися. За лiтературними даними ГГС становить 80% випадш стоматитiв у д^ей.
Вiдомо, що герпетична шфек^я входить до групи iнфекцiйних захворювань, викликаних вн русами сiмейства Herpesvirinae. До цого амейс-тва належать три пщродини: Alpha-herpesvirinae, Beta-herpesvirinae, Gamma-herpesvirinae. До альфа-герпесвiрусiв вiдносяться: вiруси простого герпесу, як за антигеною структурою подтя-ються на два типи - ВПГ-1, ВПГ-2 (HSV-1, HSV-2) (''х геноми на 50% гомолопчш); вiрус сумывно-го сказу i вiрус в^ряно''' вiспи-оперiзувального герпесу - ВВВ-ОГ або вiрус Варiцелла-Зостер (VZV або HHV-3). ВПГ-1 часпше обумовлюе ураження респiраторних оргашв, а ВПГ-2 - роз-виток гениального герпесу i гене-ралiзованоl шфекцп у новонароджених. Всi вони характеризуются коротким циклом репродукцп у кл^ин-них культурах, а також здатнютю спричиняти значний цитопатичний ефект i у бiльшостi випадкiв стають причиною шмрно-слизових форм хвороби, а також уражень верхшх дихаль-них шляхiв.
ГГС контагiозне захворювання, що проткае з явищами загально' штоксикаци органiзму та мю-цевими ураженнями вах слизовоих оболонк (СО) та шюри, але найчастiше уражеться саме слизова оболонка порожнини рота (СОПР).
Джерелом зараження е люди, шфковаш ВПГ, незалежно вiд того, проткае у них iнфекцiя без-симптомно або машфестно. Залежно вiд локалн зацп ураження в iнфiкованоТ людини Bipyc вияв-ляють у секретах носоглоткового слизу, ^знш рiдини, у вмют везикул, ерозiй тощо. Пщ час вн русеми ВПГ циркулюють в кровi та видiляються iз сечею. Зараження сприйнятливоТ людини вщ-буваеться при безпосередньому контактi з джерелом шфекци або опосередковано - через кон-тамiнований вiрусом посуд, рушники, зубнi щ^-ки, iграшки тощо. Крiм того, шфек^я може пере-даватися вертикально - вщ матерi до плоду. Вщомо, що майже у кожноТ' дитини ГГС переходить у хрошчну форму.
Вiруси ВПГ мають лшшну дволанцюгову ДНК, упаковану в капсид, який мютить 162 капсомери. Дiаметр капсиду становить 100-110нм, а дiаметр зршот вiрусноТ частки - вщ 120 до 320нм. Рiзнi представники ГВ мають ряд загальних особли-востей будови вiрiонiв. Для них характерна сфе-рична форма i наявнiсть 4 структурних компонент: серцевини, капсиду, внутр^ньот оболонки (tegument) i зовышньот оболонки (envelope). Bi-русна ДНК складаеться з 80 гешв, якi подтяють-ся на пщгрупи: a, b, g. Експреая цих груп генiв i вщповщно синтез кодованих ними бiлкiв, схильн до каскадно! регуляцп. До складу вiрiонiв вхо-дять 30-35 глiкопротеlнiв, 7 з яких (gB,gC,gD,gE,gF,gG,gX) знаходяться на поверх-нi i викликають утворення вiруснейтралiзуючих антитiл. Глкопротеши вiрусу вiдповiдальнi за прикрiплення й проникнення вiрусноТ частки у середину кл^ини, а також за iндукцiю i утворення вiруснейтралiзуючих антитiл. Вони експресу-ються в iнфiкованих вiрусом клiтинах (в тому чи-^i i у клiтинах iмунноТ системи), призводячи до змши Тх фенотитчних властивостей, тобто до Тх трансформаци. ВПГ характеризуються коротким циклом реплкацп, здатнiстю до ефективного руйнування шфкованих клiтин i до подальшого
розвитку латентноТ шфекцп у сенсорних ганглiях.
В уах випадках вiрусна iнфекцiя починаеться з адсорбцiТ вiрусних часток i проникнення вiрусу до клiтини. Вор^ьми iнфекцiТ е шкiра або СО. Пн сля iнфiкування починаеться реплка^я вiрусу у клiтинах епiдермiсу шюри та в епiтелiТ СО. Неза-лежно вiд наявностi мiсцевих кл^чних проявiв захворювання, реплiкацiя вiрусу вщбуваеться в об'емi, достатньому для потрапляння вiрусу в чутливi або вегетативн нервовi закiнчення. Вва-жаеться, що вiруси чи Тх нуклеокапсиди розпо-всюджуються по аксонах до тта нервовоТ ^ти-ни у ганглп. Пiд час першоТ фази шфекцшного процесу розмноження вiрусiв вiдбуваеться у не-рвових ганглiях та навколишшх тканинах. Потiм по еферентних шляхах, презентованих перифе-ричними чутливими нервовими закшченнями, активний вiрус мiгруе, призводячи до дисемшо-ваноТ шкiрноТ шфекцп. Час, необхiдний для по-ширення iнфекцiТ вiд вхiдних ворiт до нервових вузлiв, невiдомоий.
У резистентност органiзму до хвороб в уах його захисних реакцiях вiдiграють важливу роль як специфiчнi, так i неспецифiчнi фактори iмунi-тету. Дослщження iмунологiчних захисних меха-нiзмiв при ГГС виявили порушення захисних ба-р'ерiв органiзму, якi вiдображають ступшь тяжко-стi захворювання та особливост його перебiгу. Середньотяжка i тяжка форми стоматиту при-зводять до рiзкого пригнiчення природного iмунiтету, який вщновлювався лише через 10-16 дiб пiсля клiнiчного одужання дитини.
Найбтьша розповсюдженiсть ГГС серед дн тей до 3 рош пов'язана саме у цей перюд з ви-сокою проникнiстю гiстогематичних бар'ерiв, ни-зьким рiвнем реакцiй клiтинного i особливо гуморального iмунiтету, а також обумовлена вко-вими морфолопчними особливостями будови СОПР, за рахунок тонкого епiтелiального шару з невисоким рiвнем глiкогену та нуклеТнових кислот, зi слабкою диференцiацiею базальноТ мем-брани, волокнистих структур сполучноТ тканини (ТТ посилена васкуляризацiя, високий вмют туч-них клiтин з низькою функцiональною активню-тю).
1нкубацшний перiод тривае вiд 2 до 12 дшв (частiше 3-4 ды). Первинна iнфекцiя частiше протiкае субкл^чно (первиннолатентна форма). Одразу пiсля потрапляння вiрусу в органiзм дитини вщбуваеться його розмноження у кл^инах ештелш та найближчих лiмфатичних утворен-нях, тому появi елементiв ураження в порожниш рота передуе лiмфаденiт рiзного ступеня вира-женостi. У процес, зазвйчай, втягуються пщще-лепн лiмфатичнi вузли, виникае шийний лiмфо-денiт, який потiм супроводжуе весь переб^ хво-роби. В цей перюд спостер^аеться первинна вн русемiя. Проходячи через капiлярний бар'ер шляхом дiапедезу, ВПГ осiдають у печшщ селе-зiнцi та iнших паренхiматозних органах i вже там швидко розмножуються. Вторинна вiрусемiя вщ-повщае продромальному перiодовi хвороби та
першим дням ТТ розпалу, вона характеризуеться циркуля^ею у кровi великоТ кiлькостi вiрусiв.
Перiод розпалу хвороби складаеться з двох фаз - катаральноТ фази та фази висипання елемен^в ураження. У цей перюд з'являються симптоми ураження СОПР та шюри. У катараль-нiй фазi вiдбуваеться генералiзоване ураження епiтелiю СО i шфи та розмноження в них ВПГ. Чим штенсившше внутрiшньоклiтинне розмноження ВПГ, тим бтьш виражена вiрусемiя i тим важче перебiг хвороби, значно тривалш та яск-равш прояви катарального запалення СО. У дн тей виникае iнтенсивна гiперемiя всiх СО (поро-жнини рота, верхшх дихальних шляхiв, очей то-що), розвиваеться гострий катаральний пнпвп", а через 1-2 доби в порожниш рота, на червонш каймi губ та шкiрi з'являються типовi елементи ураження. У хворих також спостер^аються порушення з боку iмунноl системи за рахунок пригшчення специфiчних i неспецифiчних факторiв iмунiтету. Велике значення в патогенезi захворювання мають лiмфатичнi вузли, а також елементи РЕС. Появi елеметчв ураження на СОПР завжди передуе лiмфаденiт рiзного ступеня тяжкостi. Досить часто на такому фон вщбуваеться приеднаання вторинноТ шфе-кцiТ.
ГГС, як i багато iнших iнфекцiйних захворю-ваннь, протiкае в легкш, средньотяжкiй i тяжкiй формах. Захворювання мае п'ять пер^в: шку-бацшний, продромальний, перiод розпалу хвороби, перюд згасання та ключного одужання. Тяжкють ГГС оцiнюють за ступенем вираженост проявiв iнтоксикацiТ, за ктькютю i характером уражень СО. Д^и, якi хворiли на ГГС, стають безсимптомними ноаями вiрусу або все життя страждають на рецидивуючий герпетичний стоматит.
При легкш формi ГГС хвороба тривае вщ 4 до 7 дiб i характеризуеться вщсутнютю симптомiв iнтоксикацiТ. Температура тiла пщвищуеться до 37°С-38°С. Продромальний перiод практично вщсутнш, загальний стан дитини цтком задовiльний, iнодi виявляються незначнi катара-льнi явища на СО порожнини рота i носа, верхнiх дихальних шляхiв. У бiльшостi випадкiв на ™ гiперемiТ СОПР з'являються поодинок або згрупованi пухирцi, кiлькiсть яких не перевищуе п'яти (3-5). Стадiя утворення пухир^в зазвичай не помина для батькiв i лiкарiв тому, що пухирц швидко лопаються i одразу перетворюються на ерозiТ та афти. Висипання одноразов^ новi елементи ураження на СОПР бтьше не з'являються. Розвиваеться гострий катаральний пнпвп". Пiд час огляду порожнини рота спостер^аеться гiперемiя i незначний набряк СОПР, ясенного краю, iнодi пом^н окремi ерозiТ з нерiвними краями, дiаметром 1-5 мм, як потiм перетворюються на афти, вкрит бiлим фiбринозним нальотом. Афти мають округлу або овальну форму з рiвними краями i гладким дном iз червоною облямiвкою навколо (застшна за-
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна академ1я»
пальна гiперемiя). Тривалють перюду розпалу хвороби складае 4-5 дiб. Перюд згасання не тривалий. Через 1-2 доби афти починають епiтелiзуватися, стають менш болючими, краТ та центр Тх розмиваються. Пiсля повноТ ештелiзацN протягом iще 2-3 дiб збер^аються явища гостро-го катарального пнпв^у, особливо у дiлянцi нижнiх i верхнiх фронтальних зубiв.
У дiтей з легкою формою захворювання, як правило, вщсутш змiни у периферичнш кровi, лише iнодi на прикшц хвороби може з'являтися незначний вщносний лiмфоцiтоз. У перiод розпалу хвороби в слин з'являеться штерферон у концентрацiТ 8-12 од/мл, добре виражеш захиснi механiзми слини (рН 7,4±0,04), що вiдповiдае оптимальним показникам. Зниження рiвня лiзоциму в слиш не вiдбуваеться. Природний iмунiтет при цш формi стоматиту практично не страждае, тобто при легкiй формi ГГС клiнiчне одужання означае повне вщновлення порушених захисних сил оргашзму.
При середньотяжкiй i тяжкiй формах ГГС температура тта дитини пiдвищуеться вiд 38°С до 41°С, спостирiгаються загальне нездужання, слабкiсть, головний бть, висипання на шкiрi та слизових оболонках, блщють шкiрних покривiв, нудота, блювота, збiльшення пщнижньо-щелепних та шийних лiмфатичних вузлiв. 1нток-сикацiя виражена вже у продромальному перн одi. У хворих спостер^аються апатiя, адинамiя, артралгiя, головний бть, шкiрно-м'язовi гтерес-тезiТ та iншi ознаки хвороби. Нерiдко виникають симптоми ураження серцево-судинноТ системи. Потiм приеднуються катаральнi явища: уража-ються СО порожнини рота i носа, з'являються ларинпт, нежить, кон'юктивiт, виникають симто-ми гострого катарального гiнгiвiту. Через 1-2 доби в порожниш рота починають з'являтися першi елементи ураження, iнодi Тх кiлькiсть сягае вщ 67 до 15 (середньотяжка форма). У порожниш рота висипання зливаються, утворюючи велик дтянки некрозу СОПР, вони часто рецидивують i тому в тяжкохвороТ дитини у перюд розпалу хвороби Тх може налiчуватися близько дектькох десятюв навiть сотен (тяжка форма). Уражають-ся не тiльки губи, щоки, язик, м'яке i тверде пщнебшня, але й ясенний край i дно ротовоТ порожнини. Гострий катаральний гшпв^ у таких випадках швидко переходить у виразково-некротичний. Виникае рiзкий гнилiсний запах iз рота, посилюеться слиновидiлення; у слин вия-ляють домiшки кровк lнодi виникають сильнi носовi кровотеч^ а у секретах iз носоглотки та горташ виявляються елементи кровк Висипання у виглядi типових герпетичних пухир^в також з'являтися на ш^ навколоротовоТ дiлянки, на пальцях рук, повках, щоках, вухах. Пухирцi ло-паються, на Тх мсцi утвотюються болючi ерозiТ, вкритi кiрками.
У такому стан дiти потребують активного лкування не тiльки у стоматолога, а i у педiатра. Тому у важких випадках доцтьна госпiталiзацiя
хворих до дитячоТ або шфекцшноТ лiкарнi. Тривалiсть перiоду згасання хвороби до 2-3 ти-жнiв i залежить вiд своечасностi та оптимально пiдiбраного лiкування, а також вщ наявностi в анамнезi дитини низки важких супутшх захворю-вань.
В кровi дiтей з важкою формою стоматиту виявляють лейкопешю зi зсувом лейкоцитарноТ формули праворуч, вiдносною еозинофiлiею. lнодi молодi форми нейтрофiлiв практично повнютю вiдсутнi, в них виражена токсигенна зернистють, а в периферичнiй кровi зустрiчаються поодинокi плазматичнi клiтини. У слиш кисле середовище (рН 6,55±0,2), яке по™ може змiнюватись на лужне (рН 8,1-8,4), штерферон вщсутнш, вмют лiзоциму рiзко зни-жений. Зазвичай в перюд реконвалесценцп у хворих виявляють протигерпетичш компле-ментзв'язуюючi антитiла. Незважаючи на клiнiчне одужання, в перюд реконвалесценцп у тяжкохвороТ дитини залишаються глибок змiни гомеостазу.
Дiагноз ГГС встановлюють на пiдставi анам-нестичних та епiдемiологiчних даних, характер-них клiнiчних симптомiв, а також даних цитомо-рфологiчних дослiджень. Уам дiтям, що знахо-дилися пщ спостереженням, проводять комплекс клшко-лабораторних та шструментальных дослiджень (клiнiчний аналiз кровi, iмунологiчнi дослiдження тощо).
Цитолопчно клiнiчний дiагноз пщтверджуеть-ся наявнютю в мазках-вiдбитках, характерних для герпетичноТ iнфекцiТ епiтелiальних клiтин з еозинофтьними внутрiшньоядерними включен-нями, а також присутнютю гiгантських багато-ядерних кл^ин. Також вивчають стан мiсцевого iмунiтету слизовоТ оболонки порожнини рота: вмют лiзоциму, рiвень iмуноглобулiнiв, зокрема, секреторного iмуноглобулiну А (SigA) в змшанш слинi. Для найбiльш достовiрного пщтвердження дiагнозу зараз використову-ють метод полiмера-зноТ ланцюговоТ реакцiТ (ПЛР). Цей метод дозволяе виявляти послщовнють нуклеТнових кислот вiрусу в будь-якому бюлопчному матерiалi.
Диференцiйну дiагностику ГГС слщ проводи-ти з медикаментозним стоматитом, багатофор-мною ексудативною еритемою, хрошчним реци-дивуючим афтозним стоматитом та рецидивую-чим герпетичним стоматитом а також зi стоматитами при шших iнфекцiйних хворобах.
Лiкування залежить вщ вiку дитини, патогенезу, тяжкост клiнiчного перебiгу, перiоду розвитку хвороби, нявност супутнiх хвороб. Необхщш до-тримання постiльного режиму та iзоляцiя дитини. Основними принци-пами лкування дiтей з ГГС е: шдивщуальний та диференцiйний пiдхiд до вибору найбтьш рацюнальноТ схеми лку-вання з урахуванням клiнiчних проявiв, перiоду розвитку та ступеня тяжкост хвороби, а також вiд стану iмунноТ системи i загального стану здоров'я патента; своечасний перехiд вщ етiот-
ропноТ до патогенетичноТ терапiТ; дотримання послiдовностi застосування вах компонентiв об-раноТ терапевтичноТ схеми; постiйний контроль за ефективнютю проведеного лiкування.
На раннiх стадiях розвитку ГГС (у продромальному i у перiодi розпалу хвороби) ефективне застосування противiрусних препаратiв, як бло-кують вiрусну полiмеразу та утворення вiрусспе-цифiчних бiлкiв (ацикловiр або його аналоги), а також iмунокорегуючих засобiв - iндукторiв ш-терферону (епiген, полудан, циклоферон, шо-зин, гроприносин, iзоприносин, кагоцел, амксин тощо) з подвiйною або потршною дiею: противн русною, антибактерiальною, iмуномоделюючою.
Комплексна терапiя ГГС включае як iз зага-льне, так i мiсцеве лiкування. До комплексу за-гального лiкування входять: неподразнюча сли-зову оболонку порожнини рота Тжа, велика кть-кiсть питва; проти-запальна, жарознижуюча, знеболююча, гiпосенсибiлiзуюча, противiрусна, iмунокорегуюча терапiя. Основною функцiею патогенетичноТ терапп е нормалiзацiя стану iмун-ноТ системи органiзму, в тому чи^ i активацiя системи штерферонового захисту. Мiсцева ж терапiя спрямована на зняття або послаблення симптомiв хвороби в порожнин рота, попере-дження повторних висипань та приеднання вто-ринноТ iнфекцiТ, прискорення епiтелiзацiТ пер-винних элементiв ураження.
Тяжк форми ГГС потребують комплексного стацюнарного лiкування.
У разi легкоТ форми з перших дыв хвороби слщ проводити мiсцеве лiкування. При локалiзо-ваних ураженнях шкiри i Со у продромальний перiод, а також у перюд розпалу хвороби при-значають наступне мiсцеве лiкування: знебо-лення перед Тжею - 5-10% олшш розчини анестезину, лщохпор-гель, топiк-анестетики; обробка порожнини рота шсля кожного прийому Тжi 2% розчином мiрамiстину або 2% розчином гексо-ралу; обробка протеолiтичними ферментами (трипсин, хiмотрипсин); капають в нiс або пщ язик пiсля попередньоТ ппешчноТ та антисептич-ноТ обробки СОПР розчини реоферону, штер-ферону або лаферону 3-4 рази на добу по 3-4 краплi кожн 4 години; iмудон або лкопщ при-значають по 1 тгулц 3 рази на добу протягом 10 дiб. Безпосередньо на СО носа i ротовоТ порожнини нанесять противiруснi мазi (0,5% флорена-леву, 2-5% теброфенову, 0,25-0,5% рюдоксоло-ву, 1-5% хелепiнову, 2% алшзаринову, 5% лiне-мент циклоферона).
Пiд час перюду згасання хвороби використо-
вують засоби, що стимулюють регенераторно-репаративш процеси (солкосерил-дентальну ад-гезивну пасту, флорензим, вшелш, олiю шипши-ни, облтихи, каротолiн). Також продовжують прийом iмудону чи лiкопiду. В цей перюд проти-вiруснi препарати та шдуктори iнтерферонiв ска-совують або скорочують Тх застосування. Провн дне значення у цей перюд хвороби слщ надава-ти слабким антисептиками, кератопластичним засобам, рослинним адаптогенам, таким як препарати ехшацеТ пурпурово!', родюли рожевоТ, елеутерокока, женшеню тощо.
Профтактика передбачае виявлення осiб з рецидивуючим герпетичним стоматитом серед обслуговуючого персоналу в дитячих закладах та батьш, своечасну iзоляцiю хворих. Вам дь тям, якi перебували в контакт з ними, профтак-тично обробляють слизову оболонку порожнини носа i рота противiрусними мазями або закапу-юють у нiс розчин лейкоцитарного штерферону чи лаферону, призначають вiтамiни.
Лiтература
1. Борисенко А.В. Терапевтична стоматолопя. Захворювання слизовоТ оболонки порожнини рота, Т. 4. / Борисенко А.В. - К. : Медицина, 2010. - 639 с.
2. Ершов Ф И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств) / Ф.И. Ершов, О.И. Киселев. - М. : Медиа, 2005. - 356 с.
3. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / Под ред. Е.В. Бо-ровского, А.Л. Машкиллейсона. - М. : МЕДпресс, 2001.
- 320 с.
4. Исаков В.А. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика. Руковод-ство для врачей / В.А. Исаков, В.В. Борисов, Д.В. Исаков. - СПб. : Изд-во «Лань», 1999. -192 с.
5. Исаков В. А. Линимент циклоферона в стоматологии: Методические рекомендации / В. А. Исаков, А. М. Ковалевский. - СПб. : ООО «Тактик-Студио», 2003. - 23 с.
6. Марданлы С.Г. Герпетичесеая инфекция (простой герпес). Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение / С.Г. Марданлы, Г.И. Кирпичникова, В.А. Неверов. - Электрогорск : ЗАО «ЭКОлаб», 2007. - 53 с.
7. Персин Л.С. Стоматология детского возраста / Л.С. Персин, В.М. Елизарова, С.В. Дьякова. - М. : Медицина, 2003. - 640 с.
8. Попов В.Ф. Лекарственные формы интерферонов / В.Ф. Попов.
- М. : Триада-Х, 2002. - 136 с.
9. Современная терапия герпесвирусных инфекций: Руководство для врачей / [В.А. Исаков, С.А. Сельков, Л. К. Мошетова и др.].
- СПб., 2004. -167 с.
10. Специфическая иммунопрофилактика и иммунотерапия инфекционных заболеваний / Метод. рекоменд. - Минск: Изд-во БГМУ, 2009. - 84 с.
11. Этиопатогенез, лабораторная диагностика и терапия герпесви-русных инфекций / [А.Г. Рахманова, Г.И. Кирпичникова, В.А. Неверов и др.]. - СПб., 2003. - 47 с.
12. Cernik C. The treatment of herpes simplex infections: An evidence-based review / С. Cernik, K. Gallina, R. Brodell // Arch. Intern. Med.
- 2008. - V. 168, №11. - P. 1137-1144.
13. Jones С.А. Management of herpes simplex virus infections / C.A. Jones, DX. Isaacs // Current Paediatrics. - 2004. - V. 14, №2. - P. 131-136.
14. Koeiie D.M. Vaccines for herpes simplex virus infections /D.M. Koelle //Curr. Opin. Investig. Drugs. -2006. - V.7, №2. - P. 1361341.
15. Wildy Р. Portraits of viruses.Herpes virus / Р. Wildy // Intervirology.
- 1996. - V. 25, № 3. - P.117-140.
Реферат
ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ У ДЕТЕЙ Хмиль О.В.
Ключевые слова: герпетическая инфекция, патогенез, диагностика, лечение.
В лекции изложены современные данные об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинической симптоматике, диагностике и лечении острого герпетического стоматита у детей.
BiCHllK 3^H3Y «yKpaiHCbKa Medunua ctnoMatnonotiuHa aKadeMin»
Summary
ACUTE HERPETIC STOMATITIS IN CHILDREN Khmil Ye.V..
Keywords: herpes infection, pathogenesis, diagnosis, treatment.
The lecture describes the latest data on the etiology, epidemiology, pathogenesis, clinical symptoms, diagnosis, and treatment of acute herpetic stomatitis in children.
