CC BY
18
Матерiали конференцй'
Proceedings of the Conference
актуальна Тнфектологш
УДК 616.21-022.7-036.11 DOI: 10.22141/2312-413x7.1.2019.159234
Тези науково-практичноТ конференцií з мiжнародною участю
■ I ■ V ■ ■ V
«1нфекщиш захворювання у дiтеи. Сучасний погляд на дiагностику, лiкування та профмактику» (28 березня 2019 р., м. КиТв, УкраТна)
For cite: Aktual'naa Infektologia. 2019;7(1):46-56. doi: 10.22141/2312-413x.7.1.2019.159234
Абатуров O.G., Токарева Н.М. Днпропетровська медична академ'я МОЗ Украни, м. Днiпро, Украна
Оц1нка ефективносп л1кування д1тей ¡з синдромом кашлю вком в1д одного до шести роюв ¡з використанням шкали BSS (Bronchitis Severity Score)
Акгуальшсть. У нозолопчнш CTpyKTypi гострих респiраторних шфекцш дитячого вшу провiдне мю-це займають rocTpi npocTi бронхiти (ГПБ). Частота зус^чальносп гострого бронхiтy (ГБ) становить вщ 74 до 96 %с. Оcтаннiм часом вiдзначаeтьcя патомор-фоз гострих реcпiраторних захворювань у дггей, який характеризуеться cхильнicтю до розвитку затяжного й ускладненого перебиу [1, 2]. Пiд час лкування ГПБ з огляду на те, що одним iз ключових проявiв ГПБ е кашель, необхiдно в досить коротка термiни визначити оптимальний обсяг обстеження хворого i призначити вщповщне лiкyвання. Для оцiнки ефективносп тера-пй', що проводиться, може бути використана шкала Bronchitis Severity Score (BSS, запропонована L. Dome, R. Schuster, 1996), як одна з об'ективних i вiрогiдних систем оцшки ступеня тяжкост ГБ, що може засто-совуватися як у дггей, так i в дорослих [3]. Практично вш наведеш дослщження та масштабний Кокрашв-ський метааналiз демонструють, що ця проста шкала е об'ективним шструментом як для загально'' оцшки ре-гресу симптомГв ГБ за певний перiод часу (початковий, тд час лiкyвання та тсля його закiнчення), так i для аналiзy окремих шдроздшв «кашель» i «мокротиння» [6]. Шкала BSS штегруе вираженicть проявГв п'яти кль шчних ознак ГБ: кашлю, мокротиння, хритв, болю в груднш клищ при кашлi та диспное. Вираженють цих ознак оцiнюeтьcя за п'ятибальною шкалою Likert: 0 — ознака висутня, 1 — помiрна, 2 — середньо'' тяжкоста, 3 — тяжка i 4 — дуже тяжка. Дiапазон сумарно'' клькос-ri балiв коливаеться вщ 0 до 20 [8]. Метою роботи було
дослщження можливостей використання шкали BSS для оцiнки ефективностi лiкування дггей iз синдромом кашлю вiком вщ одного до шести рокiв.
Матерiали та методи. Пiд нашим спостереженням перебували 40 дiтей вiком в!д одного до шести роыв, хворих на ГБ, яы проходили л^вання в КЗ «Дншров-ська мюька клiнiчна лiкарнi № 1» м. Дншра. Всiм дiтям проведено загальноклшчне обстеження (скарги хворих, анамнез життя, захворювання), об'ективне клшч-не обстеження, оцшку тяжкостi стану за шкалою BSS та загальнолабораторне дослщження. Статистична оброб-ка даних проводилася за допомогою методiв варiацiйноl статистики з використанням програм Statgraf. Вiроriд-нiсть вiдмiнностей статистичних сукупностей у випад-ках нормального розподiлу ощнювалася за допомогою t-критерiю Стьюдента i в разi ненормального розподь лу — за допомогою критерш Манна — Уггш (и).
Результати. Аналiз особливостей перебiгу ГБ у да-тей вiком вiд одного до шести рокiв показав, що в ушх пацiентiв мав мiсце гострий початок захворювання, а головною причиною звернення батьыв до педiатра були скарги на тдвищення температури тта до суб-фебрильних або фебрильних цифр, кашель, млявiсть i нежить. У бтьше нiж половини хворих кашель мав су-хий, нав'язливий характер i в дiтей, старших за 3 роки, супроводжувався вщчуттям болю у груднiй клiтцi та ви-раженим занепокоенням у дггей раннього вшу. Зi слiв батьыв, кашель з'являвся приблизно на 3-тю — 4-ту добу захворювання, з подальшим посиленням як його частоти, так i вираженостi. У 24 дггей (60 %) кашель був головною скаргою при надходженш до стацюнару; лихоманка стала причиною звернення за медичною допомогою у понад 35 % батьыв хворих. Лихоманка за-звичай виникала в першу-другу добу захворювання з шдвищенням температури тта до 3—4 разiв на добу та спостер^алась протягом 4—6 даб. За нашими даними, у 14 дггей iз ГБ пщвищення температури було головною скаргою, а нежить i млявють були визначеш голо-вними скаргами у 7,6 % спостережень вщповщно. При загальному клiнiчному обстеженш пацiентiв на початку ГБ встановлено, що прояви катарального синдрому
мали мiсце у 97,5 % випадюв, прояви синдрому шток-сикаци — у 72,5 %, прояви a^T0HeMi4H0re синдрому у виглядi блювання, вiдмови вiд 1Ш та пиття, больового синдрому та метеоризму спостер^алися у 10 % дгтей раннього вшу, у той час як гiпертермiчний синдром мав мюце у кожного п'ятого (20 %) пащента. Змши при аускультаци легенiв у виглядi сухих i вологих хри-пiв вiдзначенi у 30 дгтей (75 %), причому волоп хрипи зареестроваш у 27 дгтей, сухГ — у 4 ошб. Лабораторна дГагностика першого рГвня показала, що в аналГзГ пе-рифершно! кровГ в ушх дгтей i3 ГБ в перюд розпалу хво-роби незалежно вщ етюлоги спостерiгалися ознаки запального процесу. При клшчшй ощнщ стану тяжкост хворого та вщповщно до поставлених завдань нами ви-користовувалася запропонована L. Dome, R. Schuster шкала BSS, даш яко! наведенi в табл. 1.
Таблиця 1. Динамка вираженост кл'!шчних прояв'в гострого бронхту у дтей вком вд одного до шести роюв за шкалою BSS
Кл^чж ознаки ГБ Гострий перюд ГБ Перюд реконвалесценцй ГБ
Кашель 2,5 ± 0,1 1,8 ± 0,1
Виникнення болю при кашл 0,7 ± 0,2 0,0 ± 0,0
Вщходження мокротиння 1,9 ± 0,2 1,8 ± 0,1
Наявнють хритв 2,7 ± 0,2 0,8 ± 0,2
Диспное 1,6 ± 0,2 0,8 ± 0,1
Загальна сума балiв 9,5 ± 0,6 5,2 ± 0,5
Тяжкють стану дгтей 1з ГБ в1ком в1д одного до шести роыв була обумовлена вираженютю та тривалютю основних клшчних синдром1в захворювання, на-самперед наявн1стю хрип1в (2,7 ± 0,2 бала), синдрому кашлю (2,5 ± 0,1 бала), вщходженням мокротиння (1,9 ± 0,2 бала) та феноменом диспное (1,6 ± 0,2 бала). Для дгтей ознака у вигляд1 виникнення болю при кашл1 мае низький р1вень значущост1 з огляду на особливост сприйняття як больових в1дчутт1в, так 1 самого феномену болю. За нашими даними, легкий переб1г ГБ мали лише 2 дитини, в той час як середньотяжкий зарее-стровано у 24 дгтей, а тяжкий — у 14 дгтей. Проведен-ня кореляц1йного анал1зу дозволило виявити в1рог1дн1 взаемозв'язки м1ж кл1н1чними ознаками гострого рес-траторного захворювання, лабораторною активн1стю патолог1чного процесу та оцшкою за шк^ою BSS. До пер1оду реконвалесценци вщбувалося зниження ш-дексу шкали BSS, 1 чим нижч1 його р1вн1, тим менша ймов1рн1сть повторного пог1ршення стану. Швидкють зниження 1ндексу шкали BSS мала обернений зв'язок 1з тривалютю захворювання. Зважаючи на те, що шдекс шкали BSS мае бтьш об'ективний 1 системний характер, шж оц1нка стану хворого ним самим або родичами, цей показник можна використовувати для контролю ефективносп л1кування.
Висновки. Проведене досл1дження у д1тей 1з ГБ в1ком вщ одного до шести рок1в дозволило конста-тувати, що синдром кашлю та виражешсть гшер-
термiчного синдрому е головними скаргами батьшв хворих дгтей при ГБ, виражешсть та тяжкють яких е основними причинами звернення на другий рiвень надання медично! допомоги (стацюнар). Застосуван-ня шкали BSS з метою визначення тяжкост стану у дiтей Гз синдромом кашлю е високоiнформативним нешвазивним методом i зручним iнструментом, який дозволяе об'ективно оцшити ефективнiсть проведено! терапп.
References
1. Джумагазиев А.А. Применение иммуномодуляторов и метаболитов для профилактики острого бронхита и острой пневмонии у детей // Новая наука: Теоретический и практический взгляд. 2016; 117-3:44-45.
2. Сухорукова Д.Н., Кузнецова Т.А. Эпидемиология острого бронхита и бронхиолита у детей // Евразийский союз ученых. 2016; 32:19-21.
3. Lehrl S, Matthys H, Kamin W, Kardos P. The BSS — A Valid Clinical Instrument to Measure the Severity of Acute Bronchitis // J. Lung. Pulm. Respir. Res. 2014; 1(3): 00016. doi: 10.15406/ jlprr.2014.01.00016.
4. Berlutti F.F., Pantanella F, Natalizi T. et al. Antiviral properties of lactoferrin — a natural immunity molecule // Molecules. 2011 Aug 16; 16(8): 6992-7018. doi: 10.3390/molecules16086992.
5. Горелов А.В., Феклисова Л.В., Грачева Н.М., Алпенид-зе Д.Н. Экзогенная интерферонизация как аспект этиопато-генетической терапии острых респираторных вирусных инфекций // Фарматека. 2011; 15: 73-81.
6. Timmer A., GUnther J., Rucker G, Motschall E, Antes G, Kern W.V. Pelargonium sidoides extract for acute respiratory tract infections // Cochrane Database Syst Rev. 2013 Oct 22; (10): CD006323. doi: 10.1002/14651858.CD006323.pub3.
7. Крючко Т.О. Прюритеттсть застосування фтопре-паратiв у лжувант вiрусних рестраторних шфекцш у дтей / Т.О. Крючко, О.6. Абатуров., О.Я. Ткаченко, Н.М. Токарева // Здоровье ребенка. 2018; 1(13): 59-65. doi: 10.22141/22240551.13.1.2018.127062.
Дорош О.1.1, Руда Г.В.1, Масинник Ю.С23, Скоропад Л.Л.1
1 Комунальне некомерц1йне пдприемство Аьв1всько! обласно! ради «Зах1дноукра!нський спецюлзований дитячий медичний центр»,
м. Аьв1в, Укра!на
2 Центр медичних ¡нновацй NOVO, м. Льв1в, Укра!на
3 Комунальна 4-та м1ська кл1н1чна л1карня, м. Аьв1в, Укра!на
Герпетичний енцефалгг у дитини,
хвороТ на гостру лiмфобластну лейкемю у ремюп: клЫчний випадок
Акгуальшсть. Запровадження мiжнародних прото-колГв полiхiмiотерапil групи BFM в Укра'1ш суттево по-кращило результати лшування дгтей, хворих на гостру лiмфобластну лейкемш (ГЛЛ): 75,0—90,0 % дгтей, старших одного року, досягають повного одужання. Однак
чимало проблем погiршують результати лiкування. Це високий piBeHb смертност через ускладнення шфек-цiйних хвороб. Особливосй гемобластозу та цитоста-тично! терапГ! е причиною активiзацГi рiзних штамiв бактерiй, грибiв i вiрусiв. Не е винятком i запальш ураження речовини головного мозку (ГМ) внаслГдок вГрусно! або бактерГально! шфекцГ!.
Мета дослдження: виявити особливостi перебГгу герпес-енцефалiту (ГЕ) на фонi пщтримуючо! хГмюте-рапГi (ПХТ) у хворого на ГЛЛ у ремюГ!.
Матер1али та методи. Проаналiзовано прояви та пе-ребiг ГЕ у дитини, хворо! на ГЛЛ, у клшко-гематоло-пчнш ремiсГi пГд час ПХТ. Пащент отримував прото-кольне лжування ALL IC-BFM 2009. Застосовувалися дiагностичнi методи: електроенцефалографiя (ЕЕГ), ехоенцефалографiя (ЕхоЕГ), магнiтно-резонансна то-мографiя (МРТ) голови, дослГдження лГквору.
Результати. Протокольне лжування ALL IC-BFM для групи високого ризику розпочато у липнГ 2017 року. У серпш 2018 р. — профшактичне опромiнення центрально! нервово! системи (ЦНС) у дозГ 12 Гр та ПХТ. Через мюяць на фонГ ПХТ зауважено порушення ходи Гз накульгуванням на лГву ногу. Впродовж двох дшв спостерГгалися короткочаснГ епГзоди посГпувань кшщ-вок, згодом тривалГстю до хвилини, надалГ — до 5 хв, рГзка слабкГсть у лГвГй рущ з обвисанням i вГдсутнГстю функцГ! кГнцГвки, що минула самостГйно, сонливють. Дитина госпГталГзована у вщддлення гематологи та ш-тенсивно! хГмГотерапГ!. ПГд час гостталГзацГ! у ЗахГдно-укра!нський спецГалГзований дитячий медичний центр вогнищевих змГн ЦНС не було. Загальний аналГз кровГ: еритроцити — 3,35 Г/л, гемоглобш — 106 г/л, лейко-цити — 1,8 Г/л, еозинофшьш — 6 %, паличкоядер-нГ — 4 %, сегментоядерш — 35 %, лГмфоцити — 35 %, моноцити — 20 %, тромбоцити — 78 Г/л. Очне дно в нормГ. Неврологом призначено глщисед, вальпроком. За даними МРТ виявлено локальш вогнищевГ змГни у кортикальних вщдшах право! пГвкулГ, запальнГ змши пГрамГди злГва (рис. 1а). Третя доба: судоми до 20 хви-
лин Гз блюванням, вимушеним положенням тГла, скан-дованим мовленням, гшертермГею. Четверта доба — негативна динамжа: активнГ рухи в лГвих кшщвках обмеженГ, сила знижена, сухожильнГ рефлекси з рук i нГг D < S, дитина припинила ходити. Меншгеальш знаки вГдсутнГ. ДГагностовано симптоматичну епГлепсГю з фокальними нападами з тенденцГею до вторинно! гене-ралГзацГ!. Призначено антибактерГйну, протигрибкову тератю та герпевГр внутрГшньовенно (в/в) тривалГстю 21 день. АналГз лжвору без змш У кровГ виявлено герпес 1-го/2-го типу, IgG 240,73 (норма < 40 МО/мл), герпес 1-го/2-го типу, тип IgM (—), герпес 1-го/2-го типу, полГмеразно-ланцюгова реакцгя (ПЛР) (—), у лГкворГ — герпес 1-го/2-го типу, ПЛР (+). Контрольною МРТ вГдзначено негативну динамжу — збшьшен-ня дшянки ураження паренхГми право! гемГсфери ГМ (рис. 1б), вгдновлення судом. Шсля корекцГ! дози про-тисудомних середниюв судоми припинилися. Через мГсяць вГдновлено ПХТ. ЛГкування ацикловГром упро-довж 3 мюящв, тривае протисудомна терапГя. У дина-мГцГ: вГдновилися хода, сила у кшщвках, кровотворен-ня, нормалГзувалася бГоелектрична активнГсть ГМ на ЕЕГ. МРТ: залишковГ енцефаломаляцГйнГ юстозно-глГотичнГ змГни в дГлянцГ ураження (рис. 1в).
Висновки. При лжуванш дГтей у ремГсГ! ГЛЛ е ризик розвитку ГнфекцГйних ускладнень, зокрема вГрусних. При пГдозрГ на ГЕ необидно в максимально рант тер-мГни призначити специфГчну противГрусну тератю ацикловГром, що ютотно впливае на поширешсть не-кротичного процесу, покращуе прогноз захворювання. Своечасне призначення адекватного протисудомного лГкування запобГгае формуванню стГйко! етлептич-но! активностГ й значно полшшуе прогноз хвороби. Хворим на ГЕ доцшьно проводити комплексне елек-трофГзГологГчне i нейровГзуалГзацГйне обстеження в динамГцГ для визначення локалГзацГ! та монГторингу структурних змГн у ГМ i корекцГ! терапГ!. У перюд вгд-новлення при ГЕ формуються постнекротичнГ кГсти у речовиш ГМ.
8HRBRAIN 5.0thk/1 .Osp
ld:DCM / Lin:DCM / Id: ID
W:822 LAM F, DFOV: 24.0 x 24.0cm
1.5TGEHCGEHC Ex: 21351 Ax FLAIR T2
С
Se: 3/26 Irn: 3/23 Ax: H67.9 (COI)
2019 Jan 04 Acq Tm: 10:34:50
ET I
TR: 11000 0 ТЕ: 136.6 8HRBRAIN 5.0thk/1 .Osp
ld:DCM / LinDCM / Id: ID W:670 L:335
DFOV: 22.0 x 22.0cm
Рисунок 1. Ураження ГМ у хворого на ГЕ, виявленi за даними МРТ: а) фокус ураження кортикально/субкор-тикально в тiм'янiй частц справа (18.09.2018); б) контрольне — збльшення длянки ураження паренхiми у правй гемiсферi ГМ (28.09.2018); в) залишковi енцефаломаляцйш кiстозно-глiотичнi змiни в длянц ураження (04.01.2019)
1ванова Л.А.1, Гарас М.Н.1, Блейчук Р.Ю.2, Руда Т.Д.2
1 Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра/на
2 Обласна дитяча кл1н1чна лкарня, м. Черн1вц1, Укра/на
Варiанти переб^у вродженого кору: труднощ дiагностики та оптимiзацiя лкування
Акгуальнiсть. Упродовж спалаху кору в Чершвець-к1й област1 2017—2018 роив зареестроваш 194 випадки захворювання у немовлят, зокрема у 6 новонародже-них, з яких 5 випадыв уродженого кору. Р1зновектор-н1сть та суперечливють л1тературних даних щодо тактики ведення народжених в1д матер1в, хворих на ыр, д1тей, а також певна обмежешсть лабораторних мож-ливостей метод1в прямо! детекци збудника у бюлопч-них середовищах спричинили необх1дн1сть обм1ну до-св1дом ведення цього контингенту пащенпв.
Метою роботи був анал1з ведення окремих випадыв уродженого кору.
Матерiали та методи. З дотриманням вимог бюети-ки проанал1зовано кл1н1чн1 випадки вродженого кору у новонароджених, як1 перебували на стацюнарному л1куванн1 у в1дд1ленн1 крапельних шфекцш Обласно! дитячо! кл1н1чно! л1карш м. Черн1вц1в.
Результати. 1. Дитина народилася недоношеною на 34-му тижш гестаци через природн1 пологов1 шляхи
3 масою тта 1950 г, на першу добу висипу в ^М позитивно! матерь Переб1г кору виявися субклшчним, неускладненим, без жодних ктшчних ознак, 1з гема-толог1чними ознаками лейкоцитозу (25,8 Г/л), зсувом формули вл1во (паличкоядерш нейтрофти — 17 %, м1елоцити — 1 %), у зв'язку з чим дитина отримувала антибактер1альну тератю цефотаксимом. На 7-му добу життя виявлено позитивн1 IgM до в1русу кору.
2. Дитина народилася доношеною на 40-му тижш гестаци через природш пологов1 шляхи з масою тта 3600 г в1д матер1 у катаральному пер1од1 кору. Клш1ч-н1 симптоми кору (висип без етапност одночасно з субфебрильною гарячкою, катаром дихальних шлях1в 1 легким кон'юнктивгтом) у дитини з'явилися на 7-му добу життя через 2 доби тсля появи висипки у матерь Протикоров1 IgM виявилися позитивними у матер1 та дитини. Дитина отримувала вгтамш А та внутршньо-венний 1муноглобул1н, на тл1 останнього стан харак-теризувався позитивною динам1кою з регресом ус1х симптом1в. Переб1г кору у пород1лл1 супроводжувався розвитком на другу добу висипу двоб1чно! пневмони.
3. Дитина народилася доношеною на 38-му тижш гестаци через природш пологов1 шляхи з масою тта 2350 г вщ матер1 на третю добу висипу. На другу добу життя у дитини втзначалися поодиноы невиражен1 елементи висипу на тулуб1 плямистого характеру, що утримувалися впродовж доби та безслщно регресували. Серолог1чний протикоровий проф1ль дитини характе-
ризувався сероконверс1ею — ^М негативн1 на другу добу життя та ^М позитивн1 на шосту добу життя.
Висновок. Наведеш клшчш випадки св1дчать про суттевий клш1чний пол1морф1зм уродженого кору.
1ванова Л.А.1, Гарас М.Н.1, ГукЛ.1.2
1 Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра/на
2 Обласна дитяча кл1н1чна лкарня, м. Черн1вц1, Укра/на
Стан захворюваносл на юр дитячого населення ЧершвецькоТ облает шд час спалаху 2017-2018 рр.
Актуальшсть. В Укра!ш з 2017 року спостериаеть-ся спалах кору. Найбтьше хворшть на ыр в областях 1з найнижчим охопленням плановою вакцинац1ею, зокрема у Льв1всьый, 1вано-Франывсьый, Закарпат-сьый, Терноп1льськ1й, В1нницьк1й 1 Чершвецькш областях.
Метою роботи було проанал1зувати стан захворюва-ност1 на к1р дитячого населення Чершвецько! област1 за двор1чний (2017—2018) пер1од спалаху.
Матерiали та методи. Для анал1зу вибран1 даш оперативно! шформаци щодо захворюваносл на ыр у Чершвецькш област1 ДУ «Чершвецький обласний лабора-торний центр МОЗ Укра!ни».
Результати. Всього за перюд з 1 шчня 2017 року по 2 шчня 2019 року в Чершвецькш област1 зареестровано 3870 випадк1в кору, серед захвортих три чверт1 (67 %) становлять дгти. Звертае на себе увагу сп1вв1дношення захвор1лих та госштал1зованих серед дорослого та дитячого населення. Так, 75 % захвортих дорослих були госштал1зоваш, водночас серед захвортих дтей госш-тал1зовано лише третину пац1ент1в, що, певне, втобра-жае тяжысть переб1гу захворювання у дорослих. Серед захвортих у Чершвецькш обласп — 47 ваптних 1 породить, 194 випадки кору в немовлят, зокрема у 6 новонароджених, у 5 1з них уроджений ыр. Анал1з в1ково! структури захвор1лих показав перевагу пащенпв в1ком 5—9 роыв (третина випадк1в). Водночас наявн1сть випадыв захворювання у немовлят та, зокрема, у ново-народженого св1дчить про формування не1мунного прошарку серед жшок фертильного в1ку, що становить загрозу щодо появи нових випадк1в уродженого кору. Ускладнений переб1г кору спостериався у 113 д1тей (4,3 %), домшували респ1раторн1 ускладнення — брон-х1ти та пневмони. Зв'язок р1вня захворюваност1 на к1р 1з вакцинальним статусом п1дтверджуеться дефектами охоплення протикоровою 1мушзашею у 70 % захворь лих у вигляд1 в1дсутнього чи неповного втповтно до в1ку вакцинального анамнезу.
Результати. Наявшсть значно! ылькост випадыв захворювання на к1р у першому швр1чч1 життя, а особливо у 6 новонароджених, свтчить про швеляцш так званих перюд1в абсолютно! та в1дносно! несприйнят-ливост до кору внасл1док формування значного про-
шарку HeiMyHHoro населення, у тому числГ серед жшок фертильного вшу, що пiдтверджуeться неповним охо-пленням протикоровою iмунiзацieю. Наявнiсть випадыв вродженого кору обумовила необхгднють розробки на основi мiжнародного досвщу напрацювань щодо тактики ведення цих дгтей у виглядi затверджених ре-комендацiй.
Кириця Н.С.
Нацональний медичний университет 1м. О.О. Богомольця, м. Кив, Укра/на
Застосування цитрулшу малату для корекцiï npoqBÏB астенiчного синдрому в дггей з iнфекцiйним мононуклеозом ЕБВ-етюлогп
Акгуальнiсть. Сьогоднi однieю з найпоширенiших iнфекцiй у свiтi та в Укра!ш зокрема за рiвнем шфшо-ваностi дитячого населення (понад 50 %) e Епштей-на — Барр вiрус (ЕБВ). Найбгльш дослiдженим варГан-том перебiгу ЕБВ-шфекщ! e iнфекцiйний мононуклеоз (1М). У свт на 1М щорiчно хворie вiд 16 до 800 ошб на 100 тис. населення. Як вгдомо, однieю з характерних особливостей перебГгу 1М у дiтей e розвиток вираже-ного синдрому штоксикаци', наслiдком якого e висна-ження функцюнальних можливостей всiх органiв i систем, що клiнiчно проявляeться астенiчним синдромом (АС). У патогенезi АС провiдна роль належить мета-болiчним розладам, якi призводять до гшокси' й ацидозу з подальшим порушенням процесiв утворення та використання енерги'. Метаболiчне лiкування цитруль ну малатом включаe два моменти: введення речовини, здатно! виступати в ролi метаболiчного посередника, що допомагаe обiйти амiачний блок окисного шляху й обмежити накопичення молочно! кислоти за допо-могою переорieнтацiï il у бiк глюконеогенезу (малат) i призначення промiжних продуктiв циклу сечовини (цитрулш), що сприяe прискоренню цього циклу й ви-веденню амiаку.
Мета дослщження: вивчити ефективнiсть застосування цитрулшу малату для корекци' проявiв АС у дь тей з 1М ЕБВ-етiологiï на пiдставi вивчення динамiки комплексного клiнiко-iнструментального обстеження.
Матерiали та методи. Обстеженi 220 дггей вiком вiд 4 до 17 роыв, хворих на 1М ЕБВ-етюлоги', з ознаками АС, яы були розподiленi на 2 групи: основна — 120 дiтей, яы отримували терапiю АС цитрулшу малатом, контрольна — 100 дггей, яы не отримували специфГч-но! тераш! АС. В обох групах проведено клшшо-ла-бораторш (збГр скарг, анамнезу хвороби, об^ктивний огляд, експрес-тест сечГ на кетоновГ тла та рН для виявлення метаболГчних порушень), шструментальш (ЕКГ, допплерографГя судин голови та шш, ЕЕГ), пси-холопчш дослгдження (тест Люшера, шкала ситуативно!' тривожноста), визначено концентрацш i стшысть уваги (модифшащя методу П'eрона — Рузера) та рГвень короткочасно! та довготривало! пам'ят (методика 10 слГв) при первинному оглядГ та через мюяць.
Результати. За вс1ма показниками (скарги) в основнш груп1 була статистично значима р1зниця, а в контрольнш за вс1ма, кр1м показника «розлади ви-порожнення». Загальна слабысть в основн1й груп1 до лшування спостер1галась у 95,8 %, тсля л1кування — 19,1 %, у контрольнш груш при первинному огляд1 — 99,0 %, через мюяць — 45,0 %. Швидка втомлюванють в основнш груш до лшування — 94,2 %, тсля лшу-вання — 25,8 %, у контрольнш груш при первинному огляд1 — 88,0 %, через мюяць — 39,0 %. Зниження або втрата здатност до тривалого ф1зичного та розумового навантаження в основнш груш до лшування — 83,3 %, шсля лшування — 20,8 %, у контрольнш груш при первинному огляд1 — 84,0 %, через мюяць — 31,0 %. Головний бть в основнш груш до лшування — 55,0 %, шсля нього — 17,5 %, у контрольнш при первинному огляд1 — 56,0 %, через мюяць — 16,0 %. Штливють в основнш груш виявляли до лшування у 62,5 %, шсля нього — 11,7 %, у контрольнш груш при первинному огляд1 — у 65,0 %, через мюяць — 13,0 %. Розлади сну в основнш груш до лшування були у 28,3 %, через мюяць — 10,8 %, у контрольнш груш при первинному огляд1 — 27,0 %, через мюяць — 11,0 %. Емоцшна лабтьнють в основнш груш до лшування виявлялась у 8,3 %, тсля лшування — 2,5 %, у контрольнш гру-т при первинному огляд1 — 15,0 %, через мюяць — 5,0 %. Розлади випорожнення в основнш груш до лшування — 15,0 %, шсля — 6,7 %, у контрольнш гру-т при первинному огляд1 — 14,0 %, через мюяць — 6,0 % (р = 0,0595). Тест Люшера показав, що тривож-нють в основнш груш до лшування — у 83,3 %, шсля лшування — 15,8 % пор1вняно з контрольною, де при первинному огляд1 — 74,0 %, через мюяць — 24,0 %. За шкалою ситуативно! тривожност в основнш гру-т низький р1вень тривожносп до лшування був у 22,5 %, тсля лшування цей показник збшьшився до 69,0 % (що вказуе на позитивну динам1ку) пор1вняно з контрольною групою, у яый при первинному огляд1 цей показник становив 30,0 %, через мюяць — 62,9 %. Однак при пор1внянш динамши нами визначено, що в основнш груш швидше вщбуваеться нормал1зац1я показниыв на 14-й день, шж у контрольнш (основна група — 55,8 %, контрольна — 39,0 %). Динамша показниыв уваги та пам'ят в основнш 1 контрольнш групах виявилась статистично значимою (р < 0,05), однак бшьше виражена в основнш груш. Динамша виявлення кетонури у сеч1 в основнш та контрольнш групах була позитивною та статистично значимою, однак при пор1внянш динамши на 14-й день швидше нормал1зац1я цього показника вщбуваеться в основнш груш (р = 0,001). За показником нормального рН у контрольнш груш р1зниця статистично незначима (р = 0,312): при первинному огляд1 нормаль-ний рН виявлено у 97,0 %, через мюяць — у 99,0 %. Динамша змш ЕКГ, допплерографп судин голови та ши!, ЕЕГ виявилась статистично значимою в основ-шй груш при пор1внянш показниыв до та тсля лшу-вання (р < 0,05, р = 0,005, р = 0,0001 вщповщно), в контрольнш груш — р1зниця статистично незначима (р = 0,657, р = 0,314, р = 0,160 вхдповхдно).
Висновки. В основнiй група нормалiзацiя показни-ыв та позитивна динамша вираженi бiльше порГвня-но з контрольною групою. Майже по Bcix показниках рiзниця до та тсля виявилась статистично значимою в основнш групi на вiдмiну вгд контрольно!' групи, що вказуе на ефективнють застосування цитрулiну малату для корекцй' проявiв АС у дггей з 1М ЕБВ-етiологiï.
Конакова О.В., Усачова О.В., СЛна Е.А., Пахольчук Т.М., Дралова О.А. Запорзький державний медичний ун1верситет, м. Запоржжя, Украина
BiKOBi особливост Епштейна — Барр-асоцшованого iнфекцiйного мононуклеозу в дiтей Запорiзькоï областi
Акгуальнiсть. Iнфекцiйний мононуклеоз, який ха-рактеризуеться лихоманкою, анпною, полiаденiтом, збiльшенням печiнки та селезшки, появою атипових мононуклеарiв у периферичнш кровi, е найбiльш ти-повим проявом гостро! Епштейна — Барр вiрусноï ш-фекцй' (ЕБВ1). Багатьма дослгдженнями доведено, що в клшчшй картинi захворювання виявляються вiковi вщмшносп, що обумовлюють розвиток переважно атипових, легких форм шфекцшного мононуклеозу в дггей раннього вшу на вщмшу вiд пiдлiткiв iз типовими, часто тяжкими формами захворювання (Крамарьов С.О., Ви-говська О.В., Краснов В.В., Levine Н. та ш.).
Мета дослщження: вивчити сучаснi вiковi особли-востi клiнiко-лабораторних проявiв шфекцшного мононуклеозу в дггей.
Матерiали та методи. Проведено аналГз 44 юторш хвороби дiтей Гз гострою формою Епштейна — Барр вГрусно! шфекцй', як перебували на стацюнарному ль куванш у ЗапорГзьый обласнш клшчшй шфекцшнш лшарш 2018 року. Вивчали клшчш прояви хвороби; результати загального аналГзу кровГ та бюхГмГчних до-слгджень. У вшх хворих дГагноз первинно! ЕБВ1 був тдтверджений виявленням IgM до капсидного антигену EBV (VCA IgM), одночасно з вщсутшстю IgG до ядерного антигену EBV (VCA IgG). Дни були розпода-леш на групи залежно вгд вшу: перша група — вгд 1 до
2 роыв 11 мюящв (6—13,6 %); друга — вгд 3 до 9 роыв 11 мюящв (28—63,7 %); третя — вгд 10 до 17 роыв 11 мюящв (10-22,7 %).
Результати. Максимальна захворюванють на ш-фекцшний мононуклеоз вгдмГчена у вшовш груп вгд
3 до 9 роыв 11 мюящв, найменш численною групою виявилися дни вшом до 3 роыв. У статевш структурГ хворих було незначне переважання дГвчаток (52,6 %). Захворювання в 90,1 % (n = 40) випадыв починало-ся гостро, з шдвищення температури тгла. Середне значення максимально!' температури — 38,5 ± 0,7 °С (37,6-40 °С). РГзнищ за ступенем i тривалютю фе-брильно! реакцй' у рГзних вшових групах не виявлено. ЛГмфаденопапя i тонзилофаринпт були виявлеш у 40 (90,1 %) i 38 (86,4 %) дггей вщповщно. У бтьшосл хво-
рих вщзначеш жовто-бш нашарування на мигдаликах. СпленомегалГя i гепатомегалГя були наявш у 32 (72 %) i 36 (81,8 %) пащенлв вщповщно. Шырш висипання, переважно макулопапульозш, спостерГгалися в 6 дггей (13,7 %), серед яких 2 не приймали нашвсинтетичш пенщилши на догосштальному етап лГкування. Знач-но! вщмшносп у клшчних особливостях серед дггей трьох вшових груп не було. Незначну лейкопенш та лГмфоцитоз виявлено у 9 (20,5 %) та 16 (36,4 %) хворих вщповщно. Вщносний вщсоток лГмфоципв був схожий у вшх вшових групах. АтиповГ мононуклеари були наявш у кровГ 10 (22,7 %) дггей. Значення АЛТ виявилися пщвищеними у 16 (36,4 %). Дни молодшого вшу мали значно нижи показники активност АЛТ у сироватщ (0,60 ± 0,27 ммоль/л/год), шж дни старших вшових груп. У дггей вшом вщ 3 до 9 роыв 11 мюящв зареестровано пщвищення трансамшаз печшки до 1,05 ± 0,60 ммоль/л/год, вщ 10 до 17 роыв 11 мюящв — до 1,80 ± 1,23 ммоль/л/год. Висновки. Бгльшють дггей Гз гострою формою Епштейна — Барр вГрусно! шфекцГ! незалежно вщ вшу мали класичну трГаду: лихоманка, лГмфаденопатГя i тонзилофаринпт. Виявлено вираже-ну рГзницю у частот гепатиту (пщвищення печшкових трансамшаз) у дггей рГзного вшу: середш значення ак-тивносп АЛТ ютотно i поступово збгльшувалися вщ да-тей раннього вшу до пщлиыв.
Никитюк С.О.1, Климнюк С.1.1, Костик М.М.2, Сковронська О.Н.2 1ДВНЗ «Тернопльський державний медичний унiверситет iменi 1.Я. Горбачевського МОЗ Укра'ни», м. Тернопль, Укра'на 2 Тернопльська обласна дитяча l<лiнiчна лiкарня, м. Тернопль, Укра1на
Особливост нейроборелюзу в д1тей ТерношльськоТ област
Акгуaльнiсть. Нейроборелiоз (НБ) — це найбгльш загальний прояв дисемшовано! форми хвороби Лайма (ХЛ) Гз проявами ураження центрально! та периферш-но!' нервово! систем. В бврош цю хворобу спричиня-ють три види борелш, наприклад Borrelia burgdorferi та, найчаспше, B. garinii або B. afzelii. За рщысним ви-нятком, збудником захворювань у Швшчнш Америщ е B. burgdorferi sensu stricto. Передача людям зазвичай вщ-буваеться через укус шфшованих клвдв. Зараз у кра-!нах бвропи спостерГгають зростання рГвня захворю-ваносп на нейроборелГоз Лайма [1, 4, 5]. Найчастше його клГнГчна картина в дггей проявляеться периферш-ним паралГчем обличчя, який виникае у 71 % пащентав, та на другому мющ — асептичним меншптом (29 %).
Мета досл]дження — проаналГзувати частоту виник-нення, причини та прогноз нейрошфекцш у дггей, що виникли внаслГдок укусГв шфшованих клГщГв.
Матерiали та методи. Виконано ретроспективний аналГз 95 медичних докуменпв пацГентГв, якГ перебували на лГкуваннГ у неврологГчному та ГнфекцГйно-дГагнос-тичному вщдтеннях ТернопГльсько! обласно! дитячо!
лшарш (Захгдна Украша) впродовж останшх (7) роыв (2012—2018). Обстеження е частиною сптьного укра!н-сько-польського проекту «Дослщження ешдемюлогй, патогенезу, кишки та профiлактики борелюзу», що виконуеться в рамках науково-дослщницьких проектiв бвропейського Союзу. Дiагноз пiдтверджували дво-ступеневою системою дiагностики: перша Грунтуеться на европейських обстеженнях за допомогою 1ФА, на другому етапi позитивний результат повинен бути тд-тверджений бгльш специфiчним Western Blot тестом. Виявлення ДНК анаплазми методом ПЛР у режимi реального часу було проведено тест-системою «РеалБест ДНК Anaplasma phagocytophilum», герпес-iнфекцiю — ПЛР кровГ на наявнiсть ДНК HSV I i II титв.
Результати. Проаналiзувавши ютори хвороби па-цiентiв з енцефалгтами, авторами дослГдження вияв-лено 7 хворих Гз нейроборелГозом. На пгдставГ скарг, анамнезу, лабораторних даних (пгдвищення титру IgM до борелш в 1ФА та результатГв Гмуноблоту, змГн на МРТ головного мозку, що вГдповГдали змГнам шфек-цшного характеру, дГагноз був пГдтверджений. В од-ше! дитини дГагностовано кошфекцш — клГщовий енцефалГт у поеднанш з гранулоцитарним анаплазмозом встановлений за визначенням ДНК анаплазм методом ПЛР у режимГ реального часу. У 2 пашенпв дГагностували мГкст-ГнфекцГю з герпесвГрусом. НашГ дослГдження показали, що етюлопчний дГагноз мшст-шфекци обов'язково мае бути пГдтверджений даними Гмунолопчного дослГдження кровГ та результатами дослГдження спинномозково! рГдини (СР) [1, 6, 8]. Лише в 2 випадках Гз 7 батьки пащенпв вказували на укус кль ща в анамнезГ. Четверо дГтей не пам'ятали про укуси клГща, але в 6 випадках спостерГгалась erythema migrans у дебютГ захворювання. В одше! дитини була безери-темна форма захворювання, хоча мГгруюча еритема, що з'являеться навколо мюця укусу i поширюеться у виглядГ концентричного кола, е типовою ознакою бо-релюзно! шфекци. ПочервонГння супроводжувалося грипоподГбними симптомами. Близько половини па-щенпв Гз НБ вказують в анамнезГ на контакт з клГщем, i тГльки 20—30 % пацГентГв з порушеннями нервово! сис-теми повгдомляють, що мала мГсце мГгруюча еритема [1, 7]. У двох дГтей зареестровано паралГч лицевого нерва. За даними лгтератури, на паралГч Белла (одно- або двостороннГй) припадае 3—5 % випадыв НБ, причому це може бути единим проявом захворювання. Визна-чення симптомГв борелюзу Лайма вкрай важливе для швидкого дГагностування та лГкування ще! хвороби, що зазвичай проявляеться у трьох рГзних клГнГчних ста-дГях: рання локалГзована, рання дисемГнована та шзня. Стадй розрГзняють за класифГкацГею нейроборелюзу EFNS [1]. При раннГй невролопчна симптоматика ви-никае до 6 мюящв пГсля укусу клГща, при шзнш — бгль-ше шж через 6 мГсяцГв. Вона включае прояви ураження периферГйних, черепно-мозкових нервГв, ураження ЦНС — мГоклонус, атаксш, запаморочення, черепний полГневрит, поперечний мГелгт Гз гемГпарезом або щ-опатичну внутрГшньочерепну гГпертензГю. За даними R. Nau, H.J. Christen, H. Eiffert (2009), серед невроло-гГчних симптомГв, характерних для ЛБ, домшуе насам-
перед лiмфоцитарний MeHÍHrÍT Í3 болючим невритом або полiрадикулiтом чи енцефаломieлiтом. Клiнiчнi прояви менiнгорадикулоневриту (синдром Баннварта) e на другому мiсцi за поширенютю ранньо! стадй' хвороби Лайма в бврош. Його клМчш особливостi проявля-ються ураженням черепних нервiв (наприклад, паралiч обличчя), парезом, коршцевим болем i радикулiтом, а також лiмфомоноцитарним менiнгiтом [1]. Розроблено важливi критерй' для пiдтвердження дiагнозу НБ: на-явнiсть невролопчно! симптоматики, штратекальних iмуноглобулiнiв до B. burgdorferi, плеоцитоз у цере-броспiнальнiй р!диш За наявностi 2 iз 3 вищевказаних ознак можливий розвиток НБ. Антилла IgM до боре-лш можна виявити серологiчними методами у 50—90 % пащенпв. Однак хоча результати серолопчних тестiв часто бувають негативними, через деылька тижнiв або мюящв тсля укусу клща у хворих можуть розвинути-ся меншпт, енцефалiт, парез черепно-мозкових не-рвiв, лiмфоцитарний менiнгорадикулiт Баннварта. Для встановлення дiагнозу шзньо! стадй' хвороби Лайма iз проявами з боку ЦНС та полшейропатаею необхiдно брати до уваги 3 критерй': наявнють периферично! не-йропатй', наявнiсть хронiчних атрофшапв i наявнiсть специфiчних антитiл до В. burgdorfery. Найпоширеш-шою ознакою европейського нейроборелюзу Лайма е прояв трiади синдрому Баннварта ^мфоцитарний меншпт, черепно-мозкова невропатая та радикулгг, а не асептичний менiнгiт, який частiше трапляеться на Шв-шчноамериканському континентi [1]. Як зазначалося, зпдно з мiжнародними рекомендацiями, серологiчна дiагностика повинна проводитись двохетапно. Перший етап — 1ФА або непряма iмунофлюоресценцiя, а при позитивному результат пiдтвердження — вестерн-блот. Для визначення IgM — найчутливша смужка нативного антигену OspC, для IgG — VlsE. Рiвнi спе-цифiчних IgM можуть зберiгатися впродовж тривалого часу [4, 5].
Висновки. У диференщальнш дiагностицi нейро-iнфекцiй та борелюзу Лайма слщ дотримуватися за-пропоновано'1 двоступенево'1 серолопчно! експертизи кров^ насамперед скринiнгових тестiв на антитта за допомогою 1ФА та шзшше пiдтвердження у вестерн-блотi. Зважаючи на неоднозначнють пiдходiв у лку-ваннi обстежувано! групи дiтей, л^вання нейрош-фекцй' в Укра1ш вимагае стандартизаци протоколiв лiкування вiдповiдно до вимог Всесвггаьо! оргашзаци охорони здоров'я.
References
1. EFNS guidelines on the diagnosis and management of European Lyme neuroborreliosis / А. Mygland, U. Ljostad, V. Fingerle [et al] // Eur. J. Neurology. - 2010. - Vol. 17. - P. 8-16.
2. Nau R., Christen H.J., Eiffert H. Lyme disease: current state of knowledge// Dtsch. Arztebl. Int. - 2009. - Vol. 106. - P. 72-81.
3. Halperin J.J. Nervous system Lyme disease / J.J. Halperin // J.R. Coll. Physicians Edinb. - 2010. - Vol. 40. - P. 248-255.
4. Dressler F. Antibody responses to the three genomic groups of Borrelia burgdorferi in European Lyme borreliosis / F. Dressler, R. Ackermann, A. C. Steere // J. Infect. Dis. - 1994. -Vol. 169 (2). - Р. 313-318.
5. Serodiagnosis of Lyme borreliosis by Borrelia burgdorferi sensu stricto, B. garinii, and B. afzelii western blots (immunoblots) / G.L. Norman, J.M Antig., G. Bigaignon, W. R. Hogrefe // J. Clin. Microbiol. — 1996. — Vol. 34(7). — Р. 1732-1738.
6. Микст-инфекция: клещевой энцефалит и гранулоци-тарний анаплазмоз человека / С.А. Дракина, Л.А. Анисько, В.В. Щерба, Т.И. Самойлова, А.Г. Красько // Клиническая ин-фектология и паразитология. — 2018. — № 1. — С. 21-26.
7. Лобзин Ю.В., Рахманова А.Г., Антонов В.С. Рекомендации для врачей. — Санкт-Петербург, 2000. — 33 с.
8. Borrelia burgdorferi infection and Lyme disease in children / S. Esposito, S. Bosis, C. Sabatini, L. Tagliaferri, N. Principi// International Journal of infectious diseases. — 2013. — Vol. 17, Issue 3. — P. e153—e158.
Огенко В.1., ХодакЛ.А.
Харк1вська медична академя п1слядипломно'1'
освти, м. Харк1в, Украна
КлЫчш прояви меншгоенцефалтв у дней залежно в^д етюлогп
Актуальшсть проблеми меншгоенцефалтв (МЕ) у дггей обумовлена тяжыстю перебГгу, раншм, часто блискавичним розвитком життезагрожуючих сташв, високою летальнютю, частотою залишкових явищ.
Мета роботи: вивчити клшчш особливост МЕ у да-тей залежно вщ етюлогГ!.
МатерГали та методи. Проведено аналГз етюлопч-но! структури та клшчно! картини МЕ у 82 дггей вшом вщ 1 мюяця до 17 роыв, яы перебували на лшуванш в КНП ХОР «Обласна дитяча шфекцшна клшчна лшар-ня» за перюд 2016-2018 рр. Середнш вш хворих — 6,7 року. Етюлопя захворювання встановлювалась шляхом видглення ДНК/РНК Гз ЦСР методом ПЛР i визначення раншх маркерГв збудниыв методом 1ФА. У 71,9 % (n = 59) дГтей етюлопчним чинником були герпесвГруси: HSV1/2 — 7,3 %, Herpes zoster — 12,2 %, EBV — 6,1 %, CMV — 9,8 %, HHV-6 — 10,9 %, асощащя деылькох герпесвГрушв — 25,6 %. ЕнтеровГрусний МЕ встановлено у 6,1 % (n = 5), мшст-МЕ (ентеровГруси + герпесвГруси) — у 7,3 % (n = 6), борелюзний — у 4,9 % (n = 4) хворих. У 9,8 % (n = 8) етюлопю не визначено.
Результати. Герпетичний МЕ характеризувався: гострим початком захворювання з вираженими за-гальношфекцшними i загальномозковими симптомами (100 %), серед яких домшували розлади свщомосл (83,3 %); наявшстю порушень вищих ыркових функ-щй (66,7 %); переважанням пГрамщно! симптоматики у структурГ вогнищевих невролопчних порушень (66,7 %). За вирянкового МЕ домшували загальномозковГ симп-томи (90 %) у поеднанш з мозочковим синдромом (100 %). В клшщ МЕ, зумовленого EBV, вщзначалися пщырковГ, стовбуровГ, мозочковГ порушення, що зазви-чай поеднувались з ураженням шших оргашв (печшки, селезшки, лГмфатичних вузлГв) — 80 %. Клшчш прояви CMV-МЕ залежали вщ вГку дитини i часу шфГкування. У дггей раннього вшу виявлялося одночасне ураження нервово! системи та шших оргашв (зору, слуху, легень,
нирок) — 100 %, судомно-коматозний статус (50 %), гщ-роцефалiя (100 %). У дггей старшого вГку спостерiгались пщгострий початок захворювання (75 %), наявшсть пси-хопатологiчних симптомiв (неадекватна поведшка, дез-орieнтацiя, негативiзм, страхи, галюцинацй) — у 75 %, переважання екстрашрамщно! симптоматики у струк-тyрi вогнищевих неврологiчних порушень (гiперкiнези, симптоми орального автоматизму, тризм) — у 100 %. МЕ, зумовлений HHV-6, характеризувався як гострим iз розвитку стiйкого судомного синдрому (44,4 %), так i пiдгострим (55,6 %) початком захворювання, переважанням у клшщ окорухових порушень (77,8 %) у поеднанш з атактичним синдромом (66,7 %). Ентеровiрyсний МЕ розпочинався iз загальношфекцшного синдрому, виражено! загальномозково! симптоматики, на 3-тю — 4-ту добу захворювання спостерiгалося приеднання не-вролопчно! симптоматики — стовбурово-мозочкового (60 %) або мозочкового (40 %) синдромiв. Ураження нервово! системи поеднувалося з iншими проявами ентеровiрyсноl шфекци (80 %). Мiкст-МЕ характеризувався полiморфною неврологiчною симптоматикою з ураженням рiзних структур нервово! системи (кори, пщ-кiркових утворень, стовбура), що при МЕ, зумовленому асощащею герпесвiрyсiв з ентеровiрyсом, зазвичай по-еднувалась з мозочковим синдромом (83,3 %).
Висновки. Незважаючи на наявнiсть провщних симптомiв ураження нервово! системи залежно вщ етiологiчного чинника, простежуеться схожесть клшч-но! симптоматики МЕ у дггей. З огляду на це для визначення лшувально! тактики необхщно етiологiчне пщ-твердження дiагнозy в кожному конкретному випадку.
Усачова О.В.1, Пахольчук Т.М.1, Конакова О.В.1, Слна С.А.1, Дралова О.А.1, Фiрюлiна О.М.2, Матвеева Т.Б.2, Печупна В.В.2
1 Запорзький державний медичний университет, м. Запор\жжя, Укра'на
2 Обласна 1нфекц1йна кл1н1чна лкарня, м. Запор\жжя, Укра1на
КлЫко-ешдемюлопчш особливост nepe6iry коровоТ iнфекцií в дiтей у пeрiод спалаху 2017-2018 рр. у Запорiзькiй областi
Акгуальнiсть. Зростання захворюваностi на ыр в Украш у перiод 2017—2018 рр. насамперед пов'язане
3 низьким рГвнем вакцинаци. Так, у 2016 рощ лише 45 % дiтей у нашш кра!нi зробили перше щеплення вщ кору. Повторну дозу вакцини отримали лише 30 % да-тей; 2018 р. к!льк!сть дiтей, як! вчасно отримали першу дозу КПК, становить 84,1 %, двГ дози — 83,9 %. У ре-золюцш 55-! сесй' Репонального комiтетy ВООЗ було внесено завдання про елiмiнацiю кору в бвропейсько-му регiонi як прiоритетне. Але тсля перюду знижен-ня частоти випадкiв кору 2000—2006 рр. Гз 2007 року у бвропейському репош щорГчно спостерГгають спа-лахи кору в окремих кра!нах. Починаючи з 2017 року
i Украша залучилася до останнього спалаху. У перюд 2017—2018 рр. у Запорiзькiй областi був зареестрований черговий циклiчний пiдйом захворюваносп на кiр.
Мета дослГдження: проаналiзувати клiнiко-епiде-мiологiчнi особливостi корово!' шфекцй' в дiтей Запо-рiзькоï област у перiод спалаху 2017—2018 рр.
Матер1али та методи. Проведено ретроспективний аналГз клiнiко-епiдемiологiчних особливостей корово!' шфекцй' у 58 дггей, яы отримували лшування у бок-сованому вщдшенш Обласно!' iнфекцiйноï ктшчно1 лiкарнi м. Запорiжжя (2017—2018 рр.). Серед них було 24 (40,3 %) дГвчинки та 34 (59,6 %) хлопчики. Дiагноз кору встановлювали на пiдставi ЕлТшко-епиемюлопч-них даних, яы шдтверджували лабораторним методом: визначення наявностi IgM до вГрусу кору за допомогою Гмуноферментного аналГзу кровГ (1ФА) при заборi кро-вГ не рашше 5-го дня перюду висипання. Серолопчне пГдтвердження дГагнозу кору методом 1ФА вщбулося у 16 (28,07 %) дггей. В шших пащенпв (41 особа) вщмГче-ний тюний епщемюлопчний зв'язок Гз пГдтверджени-ми випадками кору в родиш чи у дитячому колективг
Результати. Вш хворих коливався вщ 4 мюящв до 17 роыв: 6 (10,5 %) дггей були вшом до 1 року, 25 (43,8 %) — вГд 1 до 6 роыв, 26 (45,7 %) — дти старшого вшу. Отже, превалювали пащенти, яы повинш були отримати хоча б одну дозу вакцини, проте бтьшють хворих (88 %) вшом старше року не були щеплеш про-ти кору. АналГз ктшчного перебГгу кору показав, що в ушх хворих вш був типовим, у 52 (91 %) — серед-ньо1 тяжкост й у 5 (8,7 %) — тяжким. Госппатзащя 96 % дггей, хворих на ыр, до стацюнару вГдбувалась на 3-5-й день вщ початку хвороби, тобто на перший день висипу, коли на тш з'являлась типова плямисто-папульозна висипка. Тгльки 4 % хворих дггей, яы мали катаральш симптоми (рингт, кон'юнктивп", плями Бельського — Фглатова — Коплша), були гостталГзо-ваш з осередку кору до появи висипу. Висипка у хворих дггей тривала вГд 4 до 6 даб, потам переходила у шгмен-тацш в ушх хворих. У бтьшосл хворих — 50 (87,7 %) — розвинулися ускладнення: у 5 (8,8 %) — пневмошя, у 45 (78,9 %) — обструктивний бронхи. У бгльше шж половини дггей — 30 (52,6 %) — спостериалася гепа-томегалГя, що в 10 (17,5 %) ошб супроводжувалася ци-толггачним синдромом i у 2 (3,5 %) — спленомегалГею. У бтьшосл хворих — 35 (61,4 %) — в загальному ана-лГзГ кровГ була лейкопешя (ыльысть лейкоципв зни-жувалася до 1,2 • 109/л), а у 3 (5,2 %) — лейкоцитоз Гз прискоренням ШОЕ та нейтрофгльозом. У 10 (17,5 %) хворих на ыр дггей вщмГчалось пдвищення активност АЛТ вщ 1,2 до 2,0 мкмоль/л/год i тгльки у 2 — понад 3,5-3,7 мкмоль/л/год. Середнш лГжко-день становив 13-16 даб. Уш дати, яы перебували на лшуванш в ш-фекцшному стацюнарГ, були виписаш з одужанням.
Висновки. В перюд спалаху кору хворгли дати рГзних вшових груп, яы не мали щеплення проти кору, отже, епщпщйом був пов'язаний зГ збгльшенням неГмунного прошарку. Юр у дггей переважно мав нетяжкий спри-ятливий перебГг. Особливютю перебиу кору в дггей в епщсезош 2017-2018 рр. була реестращя гепатоцитоль зу (17,5 %).
Усачова О.В.1, Рябоконь О.В.1, Пахольчук Т.М.1, Кулеш 1.О.2
1 Запорзький державний медичний университет, м. Запор\жжя, Укра/на
2 Обласна ¡нфекцйна кл1н1чна лкарня, м. Запор\жжя, Укра/на
EHTepoBipycHi шфекци без клЫчних npoqBÏB ураження нервовоТ системи: cy4acHi аспекти у дiтeй
Акгуальн1сть. Багато сучасних дослщжень присвя-чеш вивченню ентеровГрусного ураження нервово!' системи людини. При цьому шшГ форми хвороби вивчеш недостатньо. Вгдомо, що ентеровГруси людини можуть викликати патолопчш стани з боку рГзних оргашв i систем Гз рГзними ктшчними проявами: катар верхшх дихальних шляхГв, диспептичш стани, екзантему, мю-i перикардити, геморапчш кон'юнктивгга тощо. КрГм того, зареестровано, що один i той самий ентеровГрус може викликати захворювання з рГзними клшГчними ознаками i причина тако1 мГмшрй' невгдома.
Мета роботи: вивчити поширенють та особливост перебГгу ентеровГрусних шфекцш, що не супроводжу-ються ураженням нервово!' системи, серед гостталГзо-ваних в обласний шфекцшний стацюнар.
Матер1али та методи. В епдемГчний для ентеровГру-шв перюд 2015-2016 рр. (липень — грудень) на базГ Об-ласно!' ГнфекцГйно1 клГнГчно!' лГкарнГ (О1КЛ, гол. лГкар В.Л. Шинкаренко) було проведено обстеження хворих дггей, яы надходили з клГнГчними проявами ГК1, ГРЗ, екзантемою та полГнейропатГею. Загалом було обсте-жено 95 пащентав. Серед обстежених 59 (62,1 %) мали прояви ГК1, 28 (29,5 %) — екзантему, 7 (7,4 %) — ГРЗ i один — полшейропатш. У вшх вгдбирали кал i досль джув^и за допомогою ПЛР на наявнють РНК ентеро-вГрусГв (лабораторГя ЗДМУ). Анал1зували особливостГ кожно!' форми. Статистична обробка отриманих ре-зультатГв була проведена методами, прийнятими в ме-дициш
Результати. В загальнГй групГ обстежених кожен третш хворий (31-32,6 %) був позитивним за наяв-шстю ентеровГрусГв у к^Г. При цьому окремГ клГнГчнГ групи значно вГдрГзнялися за цим показником. Так, найчастше ентеровГрусна етГологГя захворювання в епГдемГчний перГод рееструвалася за наявностГ екзан-теми: бГльше половини пацГентГв Гз цим синдромом видгляли ентеровГруси (16 з 28). Кожен другий Гз ГРЗ (4 з 7) та один пащент Гз полшейропапею також переносили захворювання етеровГрусно!' етюлогй'. РГдше за Гнших рееструвалося ентеровГрусне ураження шлунко-во-кишкового тракту (у 10 з 59 хворих). Пащенти рГз-них клГнГчних груп суттево вГдрГзнялися за вГком. Так, уш хворГ з лок^Гзованим респГраторним синдромом ентеровГрусно!' етГологй' були вГком 8-14 роыв. Бгль-шГсть хворих на ентеровГрусну ГнфекцГю з диспептич-ним перебГгом були вГком 1-3 роки (8 з 10). Найбгльш рГзноманГтною групою за вГком стали дни, якГ пере-
носили ентеровГрусну екзантему: 7 Гз 16 (43,7 %) були вшом 1-3 роки; кожен четвертий (4 з 16) — 4-10 роыв; майже кожний п'ятий — старшГ (3-18,8 %). Ми не вгд-значили, щоб рГзш клшчш форми ентеровГрусно! ш-фекцй' мали тенденцш до полюимптомносл перебГгу: у переважно!' бгльшосп хворих дггей вгдмГчено один пе-реважаючий синдром, який виявлявся на rai загально! запально! реакцй' оргашзму. Цей факт значно утруднюе дГагностику захворювання.
Висновки. ЕнтеровГруси в сучасних умовах в один i той же сезон викликають рГзш за клИчними проявами захворювання. Серед клшчних форм, що не супро-воджуються ураженням центрально! нервово! системи, домшують екзантемш Дти раннього вшу частше пере-носять ентеровГрусну шфекцш з домшуванням дГарей-ного синдрому та екзантеми, старшГ — респраторного синдрому. На сучасному етат ентеровГрусш шфекци' мають перебГг Гз домшуванням лише одного клИчного варГанта без ураження шших оргашв i систем, що знач-ною мГрою ускладнюе дГагностику хвороби.
Шпак 1.В.1, Евтушенко В.В.2, Дуднкова М.О.3 Нацюнальний медичний унверситет ¡мен10.О. Богомольця, м. Кив, Укра1на
Ураження слизово!' оболонки порожнини рота при в[русних шфекщях у дiтей
Сьогодш кшьысть вГрушв налГчуе понад 5 тисяч, проте вчеш вважають, що насправдГ !х приблизно 1 мгльйон. ВГруси супроводжують людство протягом багатьох роыв i вгдступати не збираються. В Укра!ш останшми роками спостерГгаеться стрГмке зростання вГрусних захворювань, особливо серед дггей (Голу-бовська О.А.). Поширеними вГрусними захворюван-нями е ыр, впряна вюпа, паротит, герпетична, ентеро-вГрусна та парвовГрусна й шшГ шфекцй'. Так, за даними МОЗ Украши, 2016 р. лише на ыр захворгли 102 особи, 2017 р. — 4782, 2018 р. — 54 481, а лише за шчень 2019-го зафшсовано 15 тисяч випадыв. КрГм порушення загальносоматичного стану у пащенпв Гз вГрусними захворюваннями спостерГгаеться наявшсть мюцевих змш на слизовш оболонщ порожнини рота (СОПР).
Юр викликаеться фгльтруючим вГрусом, мае по-впряно-крапельний шлях передача Для цього захворювання характерними е змши на СОПР у продромальному перюд^ що проявляються появою на гшеремованш слизовш оболонщ щш, ясен, губ та в дглянщ молярГв бгло-жовтих точок округло! форми розмГром 1-2 мм у дГаметрь Елементи ураження на-гадують краплГ вапна на фош гшеремовано! плями, що виступають над рГвнем СОПР i не зливаються мГж собою — симптом Фглатова — Коплика, при появГ екзантеми на 3-тю — 4-ту добу зникають. Вони е результатом запального процесу з дрГбними фокусами дегенерацГ! та часткового некрозу ештелш i подальшим непра-вильним його ороговшням. ЕттелГальний покрив, що зазнав цих змш, втрачае прозорють, стае каламутним.
Ззовш це проявляеться утворенням бглуватих плям, що виступають над поверхнею слизово! оболонки. Одно-часно з появою висипань на слизовш оболонщ м'якого пгднебшня з'являються висипання у виглядГ невеликих блгдо-рожевих або яскраво-червоних плям неправильно! округло! форми, що швидко зникають. Можливе приеднання патогенно! мшрофлори.
Впряна вюпа викликаеться фгльтруючим вГрусом i характеризуеться гострим початком. Одночасно з по-явою висипань на шырГ з'являються змши на СОПР — на пгднебшш, щоках, язищ, яснах i губах. Елементом ураження СОПР е пухирець, або везикула (vesiculum), що вгдноситься до первинних елеменпв. Вш являе собою порожнинний елемент, наповнений серозною рГдиною. Формування елемента вгдбуваеться в ши-пуватому шарГ ештелш слизово! оболонки внаслгдок вакуольно! або балонуючо! дистрофй'. Везикули швидко лопаються з утворенням ерозГ!, вкрито! шро-бглим нальотом. При зворотному розвитку на СОПР не зали-шаеться слщв.
Герпетична ГнфекцГя е одшею з найбГльш поши-рених вГрусних ГнфекцГй, що мае вираженГ клшГчш прояви на СОПР у виглядГ везикулярних висипань на обмежених дшянках, катарального або виразково-не-кротичного стоматиту. В розвитку герпетичного пу-хирця видгляють 4 стадГ!. Перша — гшеремГя СОПР, що супроводжуеться свербежем, печшням, онГмГнням; друга — утворення пухирцгв Гз прозорим умгстом, що нагадуе зерна проса (везикулярна стадГя) з вираженою аденопатГею, що тривае 4-10 днГв; третя — утворення вторинних елементГв ураження СОПР шсля розриву пухирцГв на фонГ набрякло! гшеремовано! СОПР: ыро-чок (crusta) та ерозГй (erosio) яскраво-червоного ко-льору, вкритих нальотом Гз вторинним шфшуванням; четверта — одужання, при якому можлива нетривала гГперемГя СОПР на мюцях, де були висипання. У по-рожнинГ рота вГрус герпесу виглядае як первинна герпетична ГнфекцГя або хрошчний рецидивуючий герпес СОПР та губ.
ЕнтеровГрусна ГнфекцГя — група вГрусГв, що належать до Picornaviridae (Коксаы, ЕСНО) та характеризуются рГзноманГттям клГнГчних проявГв — вГд лихоманки до тяжких меншгоенцефалтв, мГалгш, мГокардитГв тощо. Залежно вГд провГдного клГнГчного синдрому розрГзняють такГ форми захворювання, як везикулярний стоматит, герпетична анпна, ентеро-вГрусна лихоманка, серозний менГнгГт та шшь При ентеровГрусному везикулярному стоматитГ спостерь гаеться симптомокомплекс, що характеризуеться проявом клГнГчно! картини екзантеми та енантеми — елементи висипань на верхшх i нижшх кГнцГвках, ураження порожнини рота (синдром «рука — нога — рот»). На СОПР спостерГгаються пласкГ знебарвлеш висипання, порушення рельефу з подальшим утворенням везикул. Герпетична ангша, що не викликаеться вГрусом простого герпесу, лише за характером висипань на СОПР нагадуе дане захворювання. СпостерГгаеться помГрна гГперемГя слизово! оболонки м'якого пгднебшня i дужок без порушення рельефу з подальшою появою папул або везикул червоного ко-
льору — без порожнинних елемент1в, 1нф1льтрат яких знаходиться в сосочковому шар1 власно! пластинки слизово! оболонки. Папули швидко трансформують-ся в пухирщ, що оточен1 вшчиком гшереми. Через 1—2 доби на !х м1сц1 утворюються ерозй, вкрит с1рим нальотом. Через те, що ерозй' е поверхневим дефектом ештелш СОПР, вони зникають безслщно.
Парвов1русна 1нфекц1я, або 1нфекц1йна еритема Чамера, — поширена екзантемна шфекщя, збудни-ком яко! е парвов1рус В19 (РУВ19). Кл1н1чними проявами е 1нфекц1йна еритема, синдром папульозно-ге-морапчних висипань, хрон1чна анем1я, апластичний криз та шш1 форми. Ураження СОПР характеризуется наявн1стю набряку та везикульозних висипань з1 швидким утворенням ерозш. Також спостер1гаються петех1альш плями без порушення рельефу СОПР, що являють собою точков1 гемораг1чн1 плями, утвореш внасл1док порушення ц1л1сност1 судинно! ст1нки, 1 при натисканн1 не змшюють св1й кол1р. Част1ше пе-тех1! локал1зуються на слизов1й оболонш твердого п1днеб1ння, язика, горла.
При паротип, що являе собою гостре шфекцш-не захворювання, викликане РНК-вмюним в1русом роду Rubilavirus родини Paramixaviridae, спостерь гаеться ураження великих залоз 1 ЦНС. Захворювання характеризуеться гострим початком 1з тдвищення температури т1ла та припухлост1 привушних слинних залоз, наявшстю больових точок Фшатова 1 симптомом Мурсона (набряк 1 гшерем1я СОПР у м1сщ виходу
протоки привушно! слинно! залози). Спостерiгаeться сухiсть СОПР, утруднене вщкривання рота та пере-жовування ixi, можливе приеднання вторинно1 мь крофлори. Таким чином, при вiрусних iнфекцiйних захворюваннях спостерiгаються рiзноманiтнi ураження СОПР як у виглядi первинних, так i вторинних еле-менпв ураження. Наявнiсть тих чи шших елеменпв, характерних для певного захворювання, е критерieм при проведенш диференшально1 дiагностики i по-дальшо1 тактики лiкування.
References
1. Oral Viral Infections: Diagnosis and Management / Clarc-son E. et al. // Dent. Clin. North Am. 2017. Apr.; 61(2); 351-363. doi: 10.1016/j. Eden. 2016.12.005.
2. Pathogenic Viruses Commonly Present in the Oral Cavity and Relevant Antiviral Compounds Derived from Natural Products. Daisuke Asai, Hideki Nakashima // Medicines. 2018; 5(4): 120; doi: 10.3390/ medicines 5040120.
3. 1нфекцшт хвороби: енциклопедичний doeidnuK / За ред. Крамарьова С.О., Голубовсько! О.А. - К.: ТОВ «РА-Гармотя», 2018. - 592 с.
4. 1нфекцшт хвороби у дтей: тдручник / Л.1. Чернишова, А.П. Волоха, А.В. Бондаренко та т.; за ред. Л.1. Чернишовой -К.: ВСВ «Медицина», 2016. - 1016с. + 6с. кольор. вкл.
5. Periodontal and Oral Mucosa Diseases: textbook. Vol. 2 / A.V. Borysenko, L.V. Linovytska, O.F. Nesynet al.; edited by A.V. Borysenko. - Kyiv: AUS Medicine Publishing, 2018. - 624p.; color edition. I
