CC BY
8УДК 612.017.1-053.2/.6+616.523.31-002
'A. M. Гришакова, 'В. М. Почтар, 2Т. В. Чабан
СТАН I ДИНАМ1КА KniTOHHOÏ I ГУМОРАЛЬНОÏ ЛАНОК 1МУН1ТЕТУ У Д1ТЕЙ З ГОСТРИМ ГЕРПЕТИЧНИМ СТОМАТИТОМ
1 Державна установа «1нститут стоматологiï та щелепно-лицево1' xipypriï Нацiональноï академiï медичних наук Украши», 2Одеський нацiональний медичний ушверситет
Summary. Grishakova A. N., Pochtar V. N., Chaban T. V. STATE AND DYNAMICS OF CELLULAR AND HUMORAL LINKS OF IMMUNITY IN ACUTE HERPETIC STOMATITIS CHILDREN. Objective: to find out pattern of lymphocyte subpopulations peculiarities in acute herpetic stomatitis (AHS) children. There was decrease of general T-lymphocytes (CD3+), lowering of T-helpers (CD4+), increase of T-suppressors (CD8+) revealed. This resulted in shunting of immunoregulatory index, i.e. CD4+/CD8+, mainly because of CD4+ quality decrease. Besides, the decrease of NK-cells (CD16+ and CD56+ lymphocytes) was established. Increase of CD20+ content resulted in decrease T/B -lymphocytes ratio. So, in children over 3 y.o. AHS develops at the background of immune insufficiency which is especially promoted at severe course of disease.
Key words: herpetic stomatitis, immune system, children
Реферат. Гришакова А. Н., Почтарь В. Н., Чабан Т. В. СОСТОЯНИЕ И ДИНАМИКА КЛЕТОЧНОГО И ГУМОРАЛЬНОГО ЗВЕНЬЕВ ИММУНИТЕТА У ДЕТЕЙ С ОСТРЫМ ГЕРПЕТИЧНИМ СТОМАТИТОМ. У детей с острым герпетическим стоматитом (ОГС) выявлены определенные нарушения субпопуляционного состава лимфоцитов, которые характеризовались уменьшением общего количества Т-лимфоцитов (CD3+), снижением содержания Т-хелперов (CD4+), повышением количества Т-супрессоров (CD8+). Вследствие этого происходил и сдвиг иммунорегуляторного индекса (CD4 / CD8), преимущественно за счет снижения количества CD4+. Также установлено уменьшение количества NK-клеток (CD16+ и CD56+-лимфоциты). Повышение содержания CD20+ приводило к снижению показателя соотношения Т/В-лимфоцитов. То есть, у детей до 3-х лет OrC развивается на фоне иммунологической недостаточности, что особенно выражено при тяжелом течении болезни.
Ключевые слова: герпетический стоматит, иммунная система, дети.
Реферат. Гришакова А. М., Почтар В. М., Чабан Т. В. СТАН I ДИНАМ1КА КЛIТИННОÏ I ГУМОРАЛЬНОÏ ЛАНОК 1МУН1ТЕТУ У Д1ТЕЙ З ГОСТРИМ ГЕРПЕТИЧНИМ СТОМАТИТОМ. У дней з гострим герметичним стоматитом (ГГС) виявлеш певш порушення субпопуляцшного складу лiмфоцитiв, яш характеризувалися зменшенням загально1 кшькосп Т^мфоципв (CD3+), зниженням вмюту Т-хелперiв (CD4+), тдвищенням кшькосп Т-сyпресорiв (CD8+). Внаслвдок цього вщбувався й зсув iмyнорегyляторного шдексу (CD4 / CD8), переважно за рахунок зниження кшькосп CD4+. Також встановлено зменшення шлькосл NK-клггин (CD16+ та CD56+-лiмфоцити). Щдвищення вмюту CD20+ призводило до зниження показника сшввщношення Т / В-лiмфоцитiв. Тобто, у дней до 3-х рошв ГГС розвиваеться на фош iмyнологiчноï недостатностi, що особливо виражено при тяжкому перебпу хвороби.
Ключовi слова: герпетичний стоматит, iмyнна система, дiти.
© А. М. Гришакова, В. М. Почтар, Т. В. Чабан
Герпетична шфекщя сьогоднi е не лише медичною, але й соцiальною проблемою. Понад 80 % Bcix захворювань слизово! оболонки порожнини рота складають rocTpi i рецидивуючi форми герпетично! шфекци. До того ж, у кожио! 7-10 дитини гострий процес часто переходить у хронiчну форму, яка супроводжуеться перiодичними рецидивами [1, 2,
5].
Вiруси простого герпесу 1/2 типу (HSV) являються внутршньоклгганними паразитами, як1 протягом багатьох рошв здатнi персистувати в клiтинах ганглив центрально! або периферично! нервово! системи. Така персистенцiя вiрусiв пов'язуеться з !х здатнiстю «уникати» iмунно! реакцп органiзму людини. Однак, тривале безсимптомне персистування змiнюеться манiфестацiею шфекци в умовах ослабления iмунiтету. В умовах низького iмунологiчного контролю не пльки стае неможливим процес елiмiнацi! вiрусу з оргаиiзму хворого, але й створюються сприятливi умови для його розповсюдження [6, 8, 9].
Ефективнють i тип iмунного реагувания на рiзнi iнфекцiйнi агенти визначаеться актившстю клгганно! i гуморально! ланок iмунiтету, як1 регулюються через продукцiю iмунокомпетентними клiтинами, зокрема, Т-хелперами (Th) 1 i 2 титв регуляторних цитокiнiв. При цьому адекватна iмунна вiдповiдь забезпечуе елiмiнацiю патогену, зокрема, вiрусу простого герпесу, а недостатня iнтенсивнiсть iмунного запалення сприяе персистенцп вiрусно! шфекци. Ключова роль в iмуннiй вiдповiдi належить Th клiтинам, що несуть маркери CD4, яш стимулюють продукцш антитш В-лiмфоцитами i активують CD8-клгшни, специфiчнi для вiрусiнфiковаиих клiтин [3, 4].
Пролiферацiя CD4-лiмфоцитiв супроводжуеться продукщею цитокiнiв, як1 беруть участь у формуванш антигенспецифiчно! клтшнно! (Th1) i гуморально! (Th2) iмунно! вiдповiдi. CD8- цитотоксичш Т-лiмфоцити грають важливу роль у патогенезi вiрусних iнфекцiй. Функщею цих клiтин являеться розпiзнавання антигешв на клiтиннiй поверхнi у комплекс з молекулами головного комплексу пстосумюносп I класу. CD8-лiмфоцити здатнi справляти ушкоджуючий вплив на рiзнi клгшни оргаиiзму людини [4, 7, 8].
Питанням патогенезу гостро! HSV-iнфекцi! присвячена значна к1льк1сть рiзномаиiтних робiт сучасних вичизияних i заруб1жиих дослiдникiв, що свщчить про певнi труднощi, яш торкаються мехаиiзмiв розвитку i прогресуваиия захворюваиия. До того ж недостатньо уваги в сучаснiй лiтературi придметься особливостям реагуваиия клiтинно! i гуморально! лаиок iмунiтету при герпетичних уражениях слизово! оболонки порожнини рота у дней.
Мета роботи. Вивчити показники клтшнно! i гуморально! ланок iмунiтету у дiтей з гострим герпетичним стоматитом (ГГС).
Mamepim i методи до^дження. Щд час виконання роботи обстежено 88 дней з ГГС вжом до 3-х рок1в (41 хлопчик i 47 дiвчаток, що мешкають у м. Одеса та обласп), як1 проходили лiкувания в КУ «1нститут стоматологи НАМН Укра!ни». Дiагноз ГГС встановлювали на пiдставi даиих анамнезу, клiнiчних проявiв хвороби, тдтверджували знайдениям у слинi вiрусу простого герпесу (HSV) 1/2 типу.
Тяжшсть перебiгу ГГС визначали за виразнютю ознак токсикозу i характеру уражень слизово! оболонки порожиини рота. Обстежеш дiти з ГГС роздшеш на 3 групи. I групу склали 13 дiтей, у яких ввдзначали легкий перебiг ГГС. У таких дней ознаки iнтоксикацi! були виражеш слабко. На фонi гшереми слизово! оболонки порожиини рота спостер^али одиничнi або згрупованi болiснi елементи висипу у виглядi везикул, шльшсть яких не перевищувала 5. Повторного висипу не було.
До II групи ввшшли 35 дней з середньотяжким перебiгом ГГС, у яких вщзначали чiтко виражений токсикоз i уражения слизово! оболонки порожиини рота протягом всього перюду хвороби. У вах дiтей пальпували збiльшенi, болюш пiдщелепнi лiмфовузли. Температура тiла шдвищувалася до (37,81 ± 0,23)°С, дни скаржилися на головний бiль, нудоту, загальну слабк1сть. При об'ективному оглядi звертала на себе увагу блщсть шкiрних покривiв, гiперемiя i набряклють слизово! оболонки порожнини рота, елементи висипу (шльшстю до 20) розташовувалися не лише в порожнинi рота, але й на шкiрi навколоротово! областi, вiй, кон'юнктивi очей, у 21 (60,0 %) дитини спостертали кровоточивють ясен, посилену салiвацiю. Шсля первинного висипу температура тiла у дней знижалася, але поява нових елемеипв знов супроводжувалася l! пвдвищенням.
Тяжкий перебiг ГГС встановлений у 40 дней, як1 склали III групу спостережения. У перiодi розпалу температура тiла досягала (39,36 ± 0,62)°С. Слизова оболонка рота була
гшеремована, набрякла, спостер^али множиннi герпетичш везикули на слизовiй оболонцi рота, губ, язика, у 27 (67,5 %) дггей - на щоках, у 22 (55,0 %) дггей - на яснах. Також елементи висипу спостерiгали на шкiрi носо-губного трикутника, вушних раковин, пальцiв рук, вш, на кон'юнктивi очей. При зливанш везикул виникали крупнi елементи, тсля вiдкриття яких формувалися крупнi ерози. Вiдзначали рiзкий гнильний запах iз рота, надлишкову салiвацiю iз домшкою кровi.
Iмунологiчнi досл1дження проводили при первинному обстеженнi до початку проведення терапп.
Для оцiнки отриманих результапв також обстеженi 30 дiтей вжом до 3-х рок1в, у яких протягом трьох мiсяцiв iнфекцiйнi захворювання не спостерiгали.
К1льк1сне визначення субпопуляцш лiмфоцитiв здiйснювали за допомогою метода проточно! лазерно! цитометрп з використанням моноклональних антитiл з подвiйною меткою. Дослвдження здiйснювали на проточному лазерному цитофлюорометрi FACS Calibrum™ System (виробник Bectom Dickinson), користуючись iнструкцieю та тест-системами виробника.
Статистичну обробку одержаних результапв здiйснювали на PC ASUS A7V8X-X/LAN за допомогою Microsoft Office 2010, Stat Plus 2009. Бази даних формувалися в таблицях Microsoft Excel. Для кожного варiацiйного ряду розраховували середню арифметичну (M), середне квадратичне вiдхилення (с), середню помилку середньо! арифметично! (m). За допомогою критерш Ст'юдента-Фiшера (t) оцiнювали вiрогiднiсть рiзницi середнiх величин у групах порiвняння (p)
Результати досл^ження та Их обговорення. У результат! проведених досл1джень встановлено, що у дней з ГГС мають мiсце певш iмунологiчнi зсуви, вираженiсть яких залежить ввд тяжкостi перебiгу хвороби. Отримаш результати наведенi в таблицi.
Як видно з представлених даних, у дней з середньотяжким i тяжким перебтем ГГС спостерiгали лейкопенш рiзного ступеня вираженостi. Так, при обстеженш дiтей, у яких дiагностований середньотяжкий перебiг ГГС загальна к1льк1сть лейкоципв була в 1,3 рази, а при тяжкому переб^ - в 1,5 рази менше результатiв, встановлених у здорових дней (p<0,05).
Таблиця
Кiлькiсть лейкоцитгв i субпопуляцiйний склад лiмфоцитiв у дггей з гострим герпетичним стоматитом (M±m)
Дти з ГГС Здоровi дiти (n=30)
Легкий переб^ (n=13) Середньо-тяжкий перебiг (n=81) Тяжкий перебiг (n=65)
Лейкоцити, г/л 7,06 ± 0,12 5,37 ± 0,21* 4,72 ± 0,15* 7,23 ± 0,18
Лiмфоцити, % абс. 25,77 ± 2,07 36,58 ± 3,73* 44,63 ± 4,98* 24,58 ± 2,39
1,82 ± 0,11 1,96 ± 0,13* 2,10 ± 0,13* 1,78 ± 0,09
CD3+, % абс. 59,9 ± 3,7 54,6 ± 2,7* 39,1 ± 2,6* 63,2 ± 2,3
1,09 ± 0,08 1,07 ± 0,08 0,82 ± 0,05* 1,12 ± 0,06
CD4+, % абс. 40,1 ± 2,9 34,7 ± 2,4* 27,1 ± 1,3* 42,1 ± 3,8
0,73 ± 0,06 0,68 ± 0,06 0,57 ± 0,02* 0,75 ± 0,04
CD8+, % абс. 27,3 ± 1,7* 28,2 ± 1,2* 30,1 ± 1,6* 23,1 ± 1,4
0,50 ± 0,02* 0,55 ± 0,03* 0,63 ± 0,03* 0,41 ± 0,02
CD4/CD8 1,47 ± 0,01* 1,23 ± 0,01* 0,92 ± 0,02* 1,82 ± 0,03
CD16+, % абс. 14,3 ± 1,2* 10,2 ± 0,8* 8,6 ± 0,4* 17,7 ± 1,3
0,26 ± 0,01* 0,20 ± 0,02* 0,18 ± 0,01* 0,32 ± 0,01
CD56+, % абс. 10,2 ± 0,9 8,6 ± 0,5 7,3 ± 0,6* 10,4 ± 1,2
0,18 ± 0,01 0,16 ± 0,01 0,15 ± 0,01* 0,18 ± 0,01
CD20+, % абс. 19,4 ± 1,1 20,2 ± 1,3* 22,9 ± 1,2* 17,3 ± 1,2
0,35 ± 0,02 0,39 ± 0,03* 0,48 ± 0,02* 0,31 ± 0,04
Т-/В -л1мфоцити 3,08 ± 0,03* 2,73 ± 0,08* 1,70 ± 0,04* 3,67 ± 0,05
Примтка: * - вiрогiдна рiзниця порiвняно з показниками здорових оаб (p<0,05).
Таю порушення перебрали разом 1з змшою шлькосп л1мфоцит1в. Однак, поглиблення лейкопенп супроводжувалося зб1льшенням шлькосп л1мфоцит1в. Так, найбшьша кшьшсть л1мфоцит1в, як абсолютна, так й вщносна, вщзначена при тяжкому перебиу ГГС. Отримаш значения в 1,2 1 1,8 раз1в перевищували ввдповщш ф1з1олог1чн1 показники (р<0,05). У дггей з легкою формою ГГС шльшсть л1мфоцит1в знаходилась у межах норми.
СБ3+-л1мфоцити першими з ус1х 1мунокомпетентних клтшн реагують на виникнення запального процесу, ще до появи клшчних симптом1в. Основна функщя цих клггин полягае у розшзнаванш та знищенш клтшн, шфжованих в1русом.
Слщ вщзначити, що у датей з ГГС мало мюце змшения кшькосп CD3+-лiмфоцитiв. При легкому перебiгу ГГС i абсолютний, i ввдсотковий показник ютотно не змiнювалися, при середньотяжк1й формi ГГС ввдсоток CD3+ був нижче показника здорових дiтей в 1,2 рази (р<0,05). Але, найвиразнiших змш CD3+-клiтини зазнавали в групi дней з тяжким перебiгом ГГС (39,1 ± 2,6 % i 0,82 ± 0,05 г/л). Так1 результати були, вщповвдно, в 1,6 i 1,4 рази менше фiзiологiчних показнишв (р<0,05).
Силу iмунно! вiдповiдi оргашзму на чужорiдний антиген регулюють CD4+-лiмфоцити. Також цi клiтини контролюють сталiсть внутрiшнього середовища оргаиiзму (антигенний гомеостаз) та обумовлюють шдвищену виробигсу аититiл. При аиалiзi отримаиих даних (див. табл.) у дней з ГГС вщзначали тенденцiю до зниження рiвия CD4+-лiмфоцитiв. Слiд вщзначити, що достовiрна рiзниця при обчислюваиш ввдсоткового та абсолютного значения цього показника зафжсована лише у дней з тяжким перебiгом ГГС порiвияно iз (р<0,05). В групi дней з легким перебiгом ГГС вмют Т-хелперiв не вiдрiзиявся вiд результата здорових дiтей. При середньотяжкому переб^ ГГС рiвень CD4+-клiтин був у ввдсотковому значеннi в 1,2 разу (р<0,05), а в абсолютному - лише в 1,1 разу (р>0,05) менше ввдповщних показник1в здорових дiтей.
Т-супресори гальмують виробiтку аититiл рiзних клаав внаслiдок розвитку гiперчутливостi уповiльненого типу. Адекватна iмунна вiдповiдь на втручания в оргаиiзм чужорiдного антигену супроводжуеться максимальною активацiею Тs-лiмфоцитiв через 3-4 тижш.
На вiдмiну в1д CD3+ i CD4+-лiмфоцитiв, рiвень CD8+-клiтин зазнавав протилежио! тенденцil. До того ж, достовiрнi вiдмiнностi вiд фiзiологiчних результата вiдзначенi в усiх групах дней з ГГС. Якщо при легкому перебиу хвороби вмiст CD8+-лiмфоцитiв зростав у 1,2 рази як у ввдсотковому, так й в абсолютному значенш, то тяжка форма ГГС супроводжувалася пiдвищениям кiлькостi Т-супресорiв в 1,3 рази у вщсотковому i в 1,5 рази в абсолютному значенш, порiвияно iз здоровими дпъми (р<0,05). До того ж, при сшвставленш показникiв цих груп спостережения встановлена рiзниця рiвня CD8+ в абсолютному перерахунку (р<0,05).
1мунорегуляторний iндекс представляе собою спiввiдношения Т-хелперiв i Т-супресорiв (CD4 / CD8). Цей показник вказуе на штенсившсть iмунноl вiдповiдi. Переважания впливу CD4+-клiтин при недостатнiй активностi CD8+-клiтин сприяе розвитку бiльш сильно! iмунно! вщповщ. Напроти, надлишкова активнiсть CD8+-лiмфоцитiв призводить до швидкого пригнiчения та абортивного переб^ iмунно! вiдповiдi, розвитку iмунологiчно! толераитностi.
У дiтей з ГГС встановлено дисбаланс основних регуляторних субпопуляцш Т-лiмфоцитiв, що супроводжувалося вщповщно й зсувом iмунорегуляторного шдексу CD4 / CD8. Як видно з даних, представлених у таблищ, в усiх групах дiтей з ГГС мало мюце зменшения iмунорегуляторного iидексу. У дiтей з найвищим рiвнем CD4+ i зменшеним вмютом CD8+ (легкий перебiг хвороби), рiвень iмунорегуляторного iндексу набував найбiльшого значения (1,47±0,01). Однак, таке значения було нижче фiзiологiчного показника (р<0,05). Б№ш вираженими були змiни в групах дней з середньотяжким i тяжким перебтем ГГС, де в1дзначали бшьш низьк1 значения CD4+-лiмфоцитiв i найвищi показники CD8+-лiмфоцитiв. Результатом таких змш стало знижения iмунорегуляторного iндексу в 1,5 рази при середньотяжкш i майже в 2 рази при тяжкш формi ГГС порiвияно iз здоровими обстеженими (р<0,05).
Найхарактернiшими маркерами натуральних кiлерiв (NK-клiтин) вважаються CD16+ - i CD56+-клiтини. NK-клiтини здатш лiзувати клiтини, як1 iнфiкованi внутршньоклгтинними збудниками та iнгiбувати розмножения мiкрооргаиiзмiв. У зв'язку з
чим !х розглядають, як суттевий компонент неспецифiчного захисту i як учаснишв клiтинно-опосередковано! iмунно! вiдповiдi.
У результата проведеного дослвджения встановлено зменшення рiвня i CD16+, i CD56+ у дней з ГГС. Слiд вщмтити, що змiни кiлькостi CD16+-лiмфоцитiв були бшьш вираженими, н1ж CD56+-лiмфоцитiв. Так, вже при легкому перебиу ГГС вмют CD16+-клiтин був вiрогiдно менше фiзiологiчних показник1в i в абсолютному, i у вiдсотковому перерахунку (р<0,05). Рiвень CD56+-клiтин у цш групi дiтей вiдповiдав показникам здорових дiтей. При середньотяжкому перебiгу ГГС шльшсть CD16+-лiмфоцитiв була менше за нормальш значения в 1,7 разiв у вiдсотковому i 1,6 разiв в абсолютному обчислюваннi (р<0,05), шлькють CD56+-лiмфоцитiв - в 1,2 i 1,1 рази ввдповвдно. У дггей з тяжким перебiгом ГГС встановлена бшьш суттева рiзниця вмiсту CD16+ та CD56+ порiвияно iз здоровими обстеженими. Так, у дней з ГГС рiвень CD16+-лiмфоцитiв був нижче, нiж у здорових в 2,0 рази у вадносному розрахунку та в 1,8 разiв - при абсолютному перерахунку. Кшьшсть CD56+- лiмфоцитiв в цiй групi дiтей зменшувалася вiдповiдно в 1,4 i 1,2 рази.
СБ20+^мфоцити (В-лiмфоцити) являються представниками гуморального iмунiтету, як1 вiдповiдають за синтез антитш. В-лiмфоцити розпiзнають аитигени завдяки специфiчним рецепторам iмуноглобулiнового походжения, як1 у мiру дозрiваиия експресуються на !х мембранах. Так1 клтшни здатнi активно продукувати i секретувати специфiчнi для даного антигену антитша^муноглобулши. В-лiмфоцити несуть частину поверхиевих маркерiв, спiльних з iншими клiтинами: рецептори для iмуноглобулiнiв, компонентiв комплементу, антигени гютосумюносл (МНС I i II клаав). Дослiджения В-лiмфоцитiв набувае клшчного значения, зак1ичения запального процесу в оргаиiзмi хворого повинно супроводжуватися нормалiзацiею вадносно! кiлькостi цих клгтин.
Проведенi дослiдження показали, що у дией з ГГС вiдбуваеться пвдвищення загально! кiлькостi В-лiмфоцитiв, ступiнь тдвищения яких залежав ввд тяжкостi перебиу хвороби. Так, при легкому перебиу ГГС вмiст CD20+-лiмфоцитiв вiдповiдав показникам здорових дней як при ввдсотковому, так й при абсолютному розрахунку (див. табл.). Значения, встановлеш у д^гей з середньотяжким перебiгом ГГС перевищували фiзiологiчнi результати в 1,2 рази у ввдсотковому i абсолютному значенш, а при тяжкому переб^ ГГС -в 1,3 i 1,5 разiв ввдповвдно (р<0,05). Тобто, у хворих на ГГС ввдбуваеться порушення процесiв i активацi!, i пролiферацi! В-лiмфоцитiв, яке посилюеться у мiру прогресувания патологiчного процесу в печшщ.
Слiд зазначити, що збшьшения загально! кiлькостi CD20+-лiмфоцитiв ввдбувалося поряд iз зниженням загально! кiлькостi Т^мфоципв (див. табл.), що вiдобразилося на показнику спiввiдношення Т / В^мфоципв. У ходi статистично! обробки отримаш данi, що сввдчать про прогресуюче знижения цього показника у мiру зростаиия тяжкостi ГГС. Так, у дней з легким перебiгом ГГС отриманий результат був нижче, шж у здорових лише в 2,0 рази, у дней з середньотяжким перебтем ГГС - в 1,3 рази. В груш дней, у яких дiагностований тяжкий перебiг ГГС ввдзначено найменше значения спiввiдношения кiлькостi CD3 / CD20-лiмфоцитiв, яке дорiвнювало 1,71 + 0,04 i було в 2,1 рази нижче, шж у здорових дней (р<0,05).
Таким чином, у дней з ГГС виявлеш певнi порушення субпопуляцiйного складу лiмфоцитiв, як1 характеризувалися зменшениям загально! шлькосп Т-лiмфоцитiв (CD3+), знижениям вмiсту Т-хелперiв (CD4+), пiдвищениям кiлькостi Т-супресорiв (CD8+). Внаслiдок цього вiдбувався й зсув iмунорегуляторного iндексу (CD4 / CD8), переважио за рахунок знижения шлькосп CD4+. Також встановлено зменшения шлькосп МК-клгтин (СБ16+ та CD56+-лiмфоцити). Щдвищення вмiсту CD20+ призводило до знижения показника сшвввдношения Т / В^мфоципв. Тобто, у дiтей до 3-х рошв ГГС розвиваеться на фош iмунологiчно! недостатностi, що особливо виражено при тяжкому перебiгу хвороби.
Означене вище сввдчить про необхiднiсть проведения iмунокорегуючо! терапi! при даиому захворюванш, яка, враховуючи вiк хворих, мае бути ввдносно «щадливою» i спрямоваиою на клiтинну ланку iмунно! ввдповщ.
Лтература:
1. Герпес вирусная инфекция / [А.К. Полукчи и др.]; под ред. В.П. Малого. - М. : Эксмо, 2009. - 304 с.
2. Мавров И.И. Герпес-вирусная инфекция: глобальная проблема здравоохранения / И.И. Мавров // Дерматолопя та венеролопя. - 2007. - № 1 (35). - С. 3-8.
3. Москалев А.В. Инфекционная иммунология: Учебное пособие / А.В. Москалев, В.Б. Сбойчаков ; под ред. чл.-кор. РАМН проф. Лобзина Ю.В. - СПб.: ООО Фолиант, 2006.
- 175 с.
4. Титов Л.П. Противовирусный иммунитет: молекулярно-клеточные механизмы, закономерности развития и иммунопатология / Л.П. Титов, И.А. Карпов // Медицинский журнал. - 2007. - № 1. - С. 4-14.
5. Частота i структура герпетичних уражень слизово! оболонки порожнини рота й шшри у дней / [К.С. 1щейшн, С.О. Бшоконь, Л.Г. Павленко, Н.П. Бшоконь] // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2011. - № 4 (43). - С. 81-86.
6. Шпак С.В. Применение препарата «Стоматофит А» в комплексном лечении острого герпетического стоматита у детей 3-4-х лет / С.В. Шпак, В.В. Ковальчук, И.В. Ходорчук // Современная стоматология. - 2012. - № 5. - С. 52-54.
7. Якобисяк М. 1мунолопя / М Якобисяк; [пер. з польсько! за ред. проф. В.В. Чоп'як].
- Вшниця: Нова книга, 2004. - 672 с.
8. Ebralidze L. K., Vedunova S. L., Maltseva N. N., et al. Detection of low-avidity IgG-antibodies as a promising approach to the diagnosis of primary herpetic infection // Problems of Virology. - 2004. - № 2. - P. 13-19.
9. Warren T. The Updated herpes: handbook / T. Warren. - Portland: The Portland press, 2010. - 41 p.
References:
1. Herpesviral infection / [А.К. Polykchi, et al..]; ed. VP. Maliy. - Мoscow : Exmo, 2009. -304 p. (Rus.).
2. Маvrov II Herpesviral infection: global problem of health care // Dermatology Verology.
- 2007. - № 1 (35). - P. 3-8 (Rus.).
3. Моskalev A.V., et al. Infectioous immunology: Manual / ed. Lobzin YuV. -StPetersburg: Foliaant Ltd, 2006. - 175 p. (Rus.)
4. TOov LP. Aanti-viral immunity: molecular-and-cellular mechanisms, laws of development and immunopathology //Med J. - 2007. - № 1. - P. 4-14 (Rus.).
5. Ischeykin KS. Et al. Frequency and structure of mouth mucosa and skin damages in children // Ukr J Dermatol, Venerol, Cosmetol. - 2011. - № 4 (43). - P. 81-86 (Ukr.).
6. Shpak SV., et al. Use of «Stomatophit A» in complex treatment of acute herpetic stomatitis in children of 3-4 y.o. // Modern Stomatology. - 2012. - № 5. - P. 52-54 (Rus.).
7. Yakobisiak М. Immunology; [transl. from Polish, ed. VV Chopiak]. - Vinnitsa: New Book, 2004. - 672 p. (Ukr.)
8. Ebralidze L. K., Vedunova S. L., Maltseva N. N., et al. Detection of low-avidity IgG-antibodies as a promising approach to the diagnosis of primary herpetic infection // Problems of Virology. - 2004. - № 2. - P. 13-19.
9. Warren T. The Updated herpes: handbook / T. Warren. - Portland: The Portland press, 2010. - 41 p.
Работа поступила в редакцию 20.08.2017 года. Рекомендована к печати на заседании редакционной коллегии после рецензирования
