CC BY
38
© Любарець С. Ф.
УДК 616. 314 - 007 - 053. 2 - 083: 612. 017. 1 Любарець С. Ф.
Г1Г1СН1ЧНИЙ СТАН П0Р0ЖНИНИ Р0ТАТА ДЕЯК1 П0КАЗНИКИ ГУМОРАЛЬНОГО 1МУН1ТЕТУ У Д1ТЕЙ З ВАДАМИ ТВЕРДИХ ТКАНИН ЗУБ1В
Нацюнальний медичний ушверситет ¡мет 0. 0. Богомольця (м. КиТв)
Робота е фрагментом виконання науково-до-слщно! роботи кафедри дитячо! терапевтично! стоматологи та профтактики стоматолопчних за-хворювань Нацюнального медичного уыверситету ¡мен1 О. О. Богомольця «Загальн чинники у форму-ванн стоматолопчного здоров'я дггей та пщлгшв», № держ. реестрацп 0113U001484.
Вступ. Г1поплаз1я емал1 - вада розвитку емал^ яка виникае при метабол1чних порушеннях в зубах, що розвиваються пщ д1ею ендогенних i екзогенних фактор1в та проявляеться кiлькiсними i якiсними змЫами структури i складу емалi [3,4]. 90,6 % вЫх видiв ппоплазп складае системна гiпоплазiя емалi при яюй дефекти локалiзуються на симетрично роз-ташованих зубах [8,13]. Молярно - рiзцева ппомЫе-ралiзацiя емалi характеризуеться несиметричними ураженням рiзного ступеня тяжкост рiзцiв i перших молярiв при вiдсутностi видимих причин порушення розвитку цих зубiв [10,16,17].
Як вщомо, захиснi механiзми порожнини рота у дггей представлен неспецифiчними та специфiчни-ми факторами резистентностi [6,14].
Лактоферин - один iз представниюв гуморально! ланки неспецифiчного захисту, прототип трансфе-рину сироватки кровi [1,9,12]. Захисна дiя бiлка за-снована на конкуренцп з мiкроорганiзмами за при-еднання залiза.
Лактоферин синтезуеться нейтрофiлами та епг телiальними клмтинами пiдслизових залоз. Мае ви-ражену бактерюстатичну i бактерицидну дiю. Бак-терiостатична дiя лактоферину обумовлена високим афЫгтетом його молекул до юыв Fe3+в оточуючому середовищг Обмеження забезпечення залiзом зумовлюе Ыпбщю росту бактерiальних колонiй. Бактерицидна дiя лактоферину пов'язана з безпо-середньою взаeмодieю позитивно зарядженого N - термшального домена його молекули з негативно зарядженими лiпiдами мембрани бактерм, що призводить до !! деполяризаци. Лактоферин зумовлюе протеолгтичну дiю на ДНК, гепарин i глкозамг ноглiкани iнфекцiйних агентiв, здатний гiдролiзу-вати бiлки мембрани Escherichia coli, Haemophilus influenza.
Для лактоферину характерна ункальна антиплiв-кова активнють. Як вiдомо, бактерiальна бiоплiвка представляе колон^ прикрiплених до поверхнi клмтин
slub@ukr.net
макроорганiзму бактерiй, якi оточеы гiдратованою полiмерною матрицею. Сигналом для формування бактерiально! бiоплiвки е певна концентра^я iонi-зованого залiза. Зниження концентрацп iонiв залiза за рахунок секвеструючо! активностi лактоферину зумовлюе змши типу руху фiмбрiй грамнегативних бактерм.
Для лактоферину характерний антибактерi-альний синерпзм д^ з iншими антимiкробними пептидами.
Секреторний iмуноглобулiн A (sIgA) слини, як представник гуморально! ланки специфiчного iму-нiтету, здатний пригычувати ферментативну актив-нiсть нейрамiнiдазного компоненту стрептокока та Ыших мiкробiв [6]. sIgA може викликати iнакти-вацт бактерiальних токсинiв, а також сприяюти !х деструкц^ протеолiтичними ферментами зовышых секретiв. У деяких випадках sIgA може лiзувати бак-тер^ у присутнос^ комплементу та лiзоциму.
Зубна бляшка та зубний налгт збтьшують про-никнiсть твердих тканин зубiв, що в майбутньому може призвести до виникнення ускладнень у дтей з вадами твердих тканин зубiв, насамперед карieсу [13]. Тому оцшка гiгieнiчного стану порожнини рота та визначення як неспецифiчних, так i специфiчних факторiв гуморального iмунiтету у дтей з вадами твердих тканин зубiв е актуальною.
Мета досл1дження. Оцiнити гiгieнiчний стан порожнини рота, визначити вмют лактоферину та секреторного iмуноглобулiну A в ротовiй рщиы у дiтей з вадами твердих тканин зубiв з метою роз-робки комплексу лiкувально-профiлактичних за-ходiв, направленого на попередження виникнення ускладнень.
0б'ект i методи досл1дження. Проведено об-стеження 60 дiтей, вiком 7 - 16 роюв, якi зверну-лись на кафедру дитячо! терапевтично! стоматологи та профiлактики стоматологiчних захворювань НМУ iменi О. О. Богомольця з приводу отримання л^вально-профтактично! допомоги. Розподiл за групами: I група - дгти з молярно - рiзцевою гiпомi-нералiзацieю емалi (20 чоловiк), II група - дгти з системною гiпоплазieю емалi (20 чоловiк), III - дiти без вад твердих тканин зубiв (20 чоловiк).
lнформацiю щодо анамнезу життя, загально-го стану здоров'я дитини отримували шляхом
трупа №1
трупа №2
рупа № 3
500п 450 400 350 300 250 200 150 100 50
0
I Г"
група № 1
група №
2
група № 3
Рис. 1. Показники ппешчних шдекЫв у д1тей з вадами твердих тканин зуб1в.
опитування батьюв та з наданих ними медичних пе-д1атричних карток. Для диферен^альноТ д1агности-ки молярно - р1зцево1 г1пом1нерал1зац1| емал^ ппо-плазп та карieсу використовували метод втального забарвлення емалi та метод трансшюмЫацп [13]. Пoiнфoрмoванi згоди батьками пщписанг
Гiгieнiчний стан порожнини рота визначали за допомогою Ыдексу Green - Vermillion (1964), який оцЫюе площу зубного нальоту та Silness - Loe, який оцЫюе товщину зубного нальоту (1964, 1967) [13].
Ротоглотковий секрет (PC) отримували вщповщ-но до рекoмендацiй Д. I. Заболотного, О. Ф. Мельникова i спiвавт. (2008) [7]. В рщюй фазi PC доот-джували вмiст лактоферину методом 1ФА (реактиви ТОВ Вектор-Бест, РФ) та секреторного iмунoлoглo-булiну класу А з використанням набору реактивiв ТОВ Хема-Медка (РФ). Визначення цих фактoрiв в PC проводило згiднo з Ыструктивними настановами до набoрiв та iз застосуванням iмунoферментнoгo аналiзатoра Star Fax 2100 (США).
1мунолопчы дослщження проводили в лаборато-рií патoфiзioлoгiT та iмунoлoгií ДУ "1нститут отоларингологи iм. проф. О. C. Коломийченка НАМН УкраТни".
Отриманi результати обробляли статистично iз застосуванням непараметричного критерю oцiнки результатiв клiнiкo - iмунoлoгiчних даних "U" (Вт-коксона-Манна-У^ы) [5].
Результати дослщжень та Тх обговорення. ri-гieнiчний стан порожнини рота в групах № 1,2,3 оци нений як задовтьний (згщно з критерiями iндексу Green-Vermillion) та як поганий (згщно з критерiями Ыдексу Silness-Loe). Значення вищевказаних ппе-нiчних iндексiв представленi на (рис. 1).
Результати опитування дтей всiх груп свiдчать про те, що майже ыхто iз обстежених не вoлoдiв навичками правильного чищення зубiв в повному oбсязi. 79 % обстежених oсiб чистили зуби двiчi на день - вранцi i ввечерi, 16 % - один раз на день, 5 % - нерегулярно. Ттьки 24 % дтей користуються такими засобами i предметами гiгieни як oпoлiскувачi i флоси.
Рис. 2. Р1вень sIgA в ротовш рщиш у д1тей з вадами твердих тканин зуб1в.
Вмiст лактоферину в ротовм рiдинi дiтей пер-шоТ, другоТ та третьоТ груп дoрiвнював 6580,5 мкг/ мл (1304-12078), 6435,4 мкг/мл (1953-11879) та 9100,9 мкг/мл (1058-13549), вщповщно (р1,3 < 0,05; р2,3 < 0, 05).
Дoстoвiрнi вщмЫност щодо вмiсту секреторного iмунoглoбулiну А в рoтoвiй рiдинi у дтей з вадами твердих тканин зубiв встанoвленi при пoрiвняннi даних першоТ i другоТ груп та другоТ i третьоТ (р1,2 < 0, 01; р2,3 < 0, 01). Даы представленi на (рис. 2).
Встановлено зворотнм кореляцмний зв'язок мiж показниками гiгieнiчних Ыде^в та вмiстoм лактоферину i секреторного iмунoглoбулiну А в ротовм рiдинi у дiтей.
Бiльш висою показники гiгieнiчних iндексiв та зниження вмюту лактоферину i секреторного iму-нoглoбулiну А у дiтей з гiпoплазieю емалi oбумoвленi низкою фактoрiв. За даними лiтератури для ппопла-з1Т характернi певнi мoрфoлoгiчнi змЫи [4,13]. Пору-шення ультраструктури емалi визначаеться не тiльки в дтян^ гiпoплазoванoT емалi, а й по всм емалi, яка прилягае до зони ураження. На межi переходу Ытак-тноТ емалi в ппоплазовану дiлянку чiткo простежу-еться велика ктькють пор рiзнoT величини i форми, що можливо, буде сприяти сорбцп мiкрooрганiзмiв.
Згiднo з класифка^ею Федорова Ю. А. i ствавт. (1997) [13] у обстеженого контингенту з СГЕ пре-валювала плямиста форма ппоплазп (70 %). У бть-шoстi дiтей плями були шереха^ при зoндуваннi iз змЫеним кольором, що свiдчить про порушення амелогенезу в перioд, коли формування емалi вже закiнчувалoсь i найбшьш змiненим виявився по-верхневий шар емалг Для таких плям, а також для ерозивноТ та борозенчатоТ форм гiпoплазiT емалi, на вщмЫу вiд гладкоТ пoверхнi емалi в дшян^ гiпoпла-зованоТ плями, характерна бтьша адгезiя мiкрooр-ганiзмiв, що зумовлюе пoгiршення гiгieни порожнини рота.
Бтьш висoкi показники ппеычних iндексiв у дiтей
з СГЕ можливо обумовлеы ще й тим, що симетричне ураження груп зубiв завжди бшьше у кiлькiснoму вщ-нoшеннi при пoрiвняннi з МРГ, для якоТ характерне несиметричне ураження зубiв.
3HMxeHHfl BMicTy ëaiKTOÔepMHy, 3a yMOBM noraHo'i ririeHM nopoxHMHM poTa, moxtimbo oôyMOBëeHO npe-BaëraBaHH^M naToreHHMx ôaiTepié, aii cMHTeçyraTb xeëaTyrani çaëiço peHOBMHM - cMAepoôopè, 3flaTHi 3a-6npaTM çaëiço y 6Ltikíb, ùo 3B'^3aëè éoro. CèHepriçM Aiï ëaKTOÔepèHy 3 aHTMTmaMM moxtimbo 3yMOBërae 3HMxeHH^ ceKpeTopHoro iMyHor.no6y.niHy A b poTOBié piflMHi oöcTexeHMx AiTeé [9].
OTpèMaHi flaHi cniânaflaraTb 3 AaHMMM ëiTepaTy-pè. Hè3bKMé piâeHb 3HaHb i bmíhü ùoflo Aonn^Ay 3a nopoxHMHora poTa KOHcTaTOBaHèé y AiTeé 3 cècTeM-hoio rinonëa3iera eMaëi, aii MewiaioTb y BoëOAMMMp-cbKié oôëacTi [2]. 3a AaHMMM aBTopa npocTexyeTbca TeHfleHum ùoflo 3HMxeHHH noia3HMKiB MicueBoro ¡MyíiTeTy nopoxHMHM poTa, a caMe ceKpeTopHoro iMy-HornoôyëiHy A Ta ëi3OUMMy b cjimhí BMùeBKa3aHoro KOHTèHreHTy Ha Tëi bmcokmx noia3HMKiB iHfleKcy ÔeAO-poBa - Bo^oflKiHoi.
Po3noBcraflxeHicTb cècTeMHoi rinonëa3iï eMaëi nocTiéHèx 3y6iB cepefl AiTeé 7-15 poêiB m. floëronpyfl-Horo MocKOBcbKOï oôëacTi cTaHOBMTb 29,5 % [11]. 3a äaHMMM aBTopa MOëapHO - pi3ueBa rinoMiHepa.ni3auifl eMaëi 3aéMae nepwe Micue cepeA Bcix ôopM rino-nëa3iï (59,7 %). HeflocTaTHié piâeHb ririeHM KOHcTa-TOBaHèé y oöcTexeHMx Bcix rpyn. CnpoùeHèé iHAeic
ririeHM nopoxHMHM poTa b cepeAHbOMy AopiBHioBaB 2,4 y AiTeé BiKOM 7 -12 poêiB Ta 2,0 - y AiTeé 13-15 poêiB. Bmíct ceKpeTopHoro iMyHor.no6y.niHy A b poTOBié piflMHi bmhbmbch Ha 33,3 % HMxne HopMM; y 10 % oôcTexeHMx KOHcTaTOBaíi TiëbKM éoro cëiflM.
Bmchobkm.
1. Ó AiTeé 3 BaflaMM TBepAMx TKaHMH 3y6iB BMAB/ie-Hèé 3aflOBiëbHèé cTaH ririeHM nopoxHMHM poTa.
2. BcTaHOBëeHO 3BopoTHié Kopeë^uiéHMé 3b'h3ok Mix noKa3HMKaMM ririeHiHHMx iHAeiciB Ta bmíctom ëaK-TOÔepMHy i ceKpeTopHoro iMyHor.no6y.niHy A b poTOBié piflMHi AiTeé 3 BaflaMM TBepAMx TKaHMH 3y6iB.
3. OTpMMaíi flaíi AOuiëbHO 3acTocyBaTM fl/ia po3poÖKM KOMnëeKcy ëiêyBaëbHO - npoôiëaKTMHHMx 3axofliB, HanpaBëeHoro Ha nonepeflxeHH^ ycinaßHeHb y AiTeé 3 BaflaMM TBepAMx TKaHMH 3y6iB.
nepcneêTMBM noflaëb^HX flocëiflœeHb. Po3-poöia KOMnëeicy ëiiyBaëbHO-npoôiëaKTMHHMx 3axo-AÍb i3 3acTocyBaHH^M 3aco6iB, aii cnpè^TMMyTb no-KpaùeHHra ririeHM nopoxHMHM poTa, i, ai HacëiflOK, 3MeHi±iaTb bíacotok ycinaAHeHb y AiTeé 3 BaflaMM TBepAMx TKaHMH 3y6iB. Bèôip 3aco6iB Mae 6yTM npoBe-fleHèé 3 ypaxyBaHH^M OTpMMaHMx AaHMx ùoflo Hecne-UèôiHHMx Ta cneuèôiHHMx ôaiTopiB pe3McTeHTHocTi nopoxHMHM poTa.
ËiTepaTypa
1. AöaTypoB A. E. 3íaHeHMe MeTaë.nocBfl3biBaioùMx 6eëKOB b HecneuèôMHecKoé 3aùMTe pecnèpaTopHoro TpaiTa / A. E. A6a-TypoB // 3äopoBbe peöeHia. - 2009. - № 4 (19). - C. 11 - 16.
2. AäaeBa C. A. MeäMio - aicnepTHaa oueHia cTOMaTOëorMHecKoro cTaTyca AeTeé BëaAMMMpcKoé oôëacTM : aBTopeô. AMoc. Ha coèciaHMe yneHoé cTeneHM laHä. Meä. Hayi: cneu. 14.00.24 «CyäeÖHaa MeäMUMHa», 14.00.21 «CTOMaTOëorèfl» / C. A. AäaeBa. - MociBa, 2007. - 26 c.
3. 5e3BywKO E. B. nopyrneHHH po3BMTKy Ta ôopMyBaHHH 3y6iB: HaBHaëbHèé nociÖHMK no cTOMaTO^orii / E. B. 5e3BywKO, M. M. ÓrpMH, 3. 5. rionoBMH. - TaëfleHT, ËbBiB. - 2007. - 72 c.
4. TpowMKOB M. È. HeiapMO3Hbie nopaxeHMH TiaHeé 3y6oB. - M. : MeAMUMHa, 1985. - 176 c.
5. Tyôëep E. B. BbHMcëMTeëbHbe MeTOAb aHaëM3a m pacno3HaBaHMH naTOëorMHecKMx npoueccoB / E. B. Tyôëep. - Ë. : Me-AMUMHa, 1978. - C. 72 - 75.
6. ÄpaHHMK r. H. KnMHMHecKafl MMMyHOëorèfl m aëëeproëorMfl / r. H. ÄpaHHMK. - Oäecca : AcTponpMHT, 1999. - 603 c.
7. 3a6oëOTHèé fl. I. floc^iAxeHHfl poTorëOTKOBoro ceipeTy y xBopèx Ha xpoHiHHi 3anaëbHi Ta aëepriHHi 3axBoproBaHHH BepxHix AèxaëbHèx wënxiB / fl. I. 3a6oëOTHèé, O. Ô. MeëbHMKOB, C. B. TèMHeHKO, fl. fl. 3a6oëOTHa // MeTOAMHHi peKOMeHAauiï. -Kmïb. - 2008. - 27 c.
8. ÈHTeHcMBHocTb Kapèeca m ciopocTb cëroHOOTAeëeHMH y AeTeé c cècTeMHoé rènonëa3Meé 3MaëM nocTOHHHbx 3y6oB [Eëei-TpoHHèé pecypc ] / H. B. OœrèxMHa, T. B. 3aiMpoB, E. C. ÈoùeHio. - PeœèM AocTyna : http: // www. science-education. ru/119-15227 .
9. HecneuèôiHHi ôaiTopè 3axècTy i MeTOAM ïx BM3HaHeHHH [EëeKTpoHHèé pecypc]. - PeœèM AocTyny: intranet. tdmu. edu. ua. - Ha3Ba 3 eipaHa.
10. OœrèxèHa H. A. Morapio - pe3uoBaa rènoMMHepaëM3auMH 3MaëM nocTOHHHbx 3y6oB y AeTeé : KOMnëeic ëeHeÔHO-npoôè-ëaKTMHeciMx MeponpMaTMé / H. A. OœrèxèHa, Ë. n. KèceëbHMKOBa // CTOMaTOëorMa AeTcioro BO3pacTa m npoôèëaKTMKM. - 2013. - № 4. - C. 37-40.
11. ÏponaeBa A. È. BëMaHMe HeôëaronpMHTHbix ôaiTopoB cpeAb Ha BO3HMKHOBeHMe cècTeMHoé rènonëa3MM 3MaëM nocTO-aHHbx 3y6oB y AeTeé: aBTopeô. amcc. Ha coèciaHèe yHeHoé cTeneHM KaHA. MeA. Hayi: cneu. 14.01.14 «CTOMaTOëorMa» /
A. È. ÏponaeBa. - MociBa, 2013. - 25 c.
12. CyxapeB A. E. ÈMMyHoxMMMHecKMe MccëeAOBaHMa ëaiTOôeppMHa b cëraHe / A. E. CyxapeB, T. H. EpMOëaeBa, H. A. 5eAa, r. Ô. KpbëOB // KëMHMHecKaa ëaôopaTopHaa AèarHocTMKa. - 2009. - № 4. - C. 38 - 39.
13. TepaneBTMHeciaa cTOMaTOëorMa AeTcioro BO3pacTa / [XoMeHio Ë. A., KèceëbHMKOBa Ë. n., CMOëap H. È. m Ap.]; noA peA. npoô. Ë. A. XoMeHio, npoô. Ë. n. KèceëbHMKOBOé. - K. : KHMra nërac, 2010. - 804 c.
14. LUMaTKO B. È. KëMHMKO-MMMyHOëorMHecKMe napaëëeëè npè napoAOHTMTe m 3a6oëeBaHMax BepxHMx AbxaTeëbHbx nyTeé /
B. È. LUMaTKO, B. B. Kèùyi, O. Ô. MeëbHMKOB // CoBpeMeHHaa cTOMaTOëorMa. - 2007. - № 3. - C. 44 - 51.
15. Hong L. Association between enamel hypoplasia and dental caries in primary second molars / L. Hong, S. M. Levy, J. J. Warren // Caries Res. - 2009. - № 43 (5). - P. 345 - 353.
16. Weerheijm K. L. Molar - incisor - hypomineralisation (MIH ) : clinical presentation, aetiology and management / K. L. Weer-heijm // Dent. Update. - 2004. - № 31. - P. 9 - 12.
17. William V. Molar incisor hypomineralization : review and recommendations for clinical management / V. William, L. B. Messer, M. F. Burrow // Pediatr. Dent. - 2006. - № 28 (3). - P. 224 - 232.
yflK 616. 314 - 007 - 053. 2 - 083: 612. 017. 1
ririeHIHHMM CTAH nOPOXHMHM POTA TA flEAKI nOKA3HMKM ryMOPA^bHOrO IMyHITETy y flITEM 3 BAflAMM TBEPflMX TKAHMH 3yBIB
^№6apeub C. O.
Pe3№Me. B CTaTTi HaBefleHi flaHi i^oflo ririeHiHHoro CTaHy nopoxHMHM poTa y fliTen 3 BaflaMM TBepflMX TKaHMH 3y6iB Ta npocTexeHMM 3B'a3oi 3 fleaKMMM ryMopanbHMMM ^airopaMM HecneuM^iHHoi Ta cneuM^iHHoi pe3MCTeHT-HocTi nopoxHMHM poTa. ripoBefleHo KniHiKo - iMyHonoriHHe o6cTexeHHa 60 fliTen, aii 3BepHynMcb Ha Ka^eflpy flM-TaHoi TepaneBTMHHol cToMaTonoril Ta npo^inaKTMKM cToMaTonoriHHMX 3axBopraBaHb HMY iMeHi O. O. BoroMonbua 3 npMBofly oTpMMaHHA niKyBanbHo-npo^LnaKTMHHoi flonoMorM. Po3noflin 3a rpynaMM: I rpyna - fliTM 3 MonapHo
- pi3ueBora rinoMiHepani3auieio eMani (20 HonoBii), II rpyna - fliTM 3 cMcTeMHoio rinonna3ieio eMani (20 HonoBii), III rpyna -fliTM 6e3 Bafl TBepflMX TKaHMH 3y6iB (20 HonoBii). B poToBin piflMHi fliTen BM3HaHanM BMicT nairo^epMHy Ta ceipeTopHoro iMyHorno6yniHy A. ririeHiHHMn cTaH nopoxHMHM poTa b rpyni № 1, 2, 3 ouiHeHMn ai 3afloBinbHMn (3riflHo 3 KpMTepiaMM iHfleicy Green - Vermillion) Ta ai noraHMn (3riflHo 3 KpMTepiaMM iHfleicy Silness - Loe). BcTaHoBneHo 3BopoTHin KopenauinHMn 3B'a3oi Mix noia3HMiaMM ririeHiHHMX iHfleiciB Ta BMicToM naKTo^epMHy i ceipeTopHoro iMyHorno6yniHy A b poToBin piflMHi y fliTen.
K^№HOBi c^oBa: fliTM, BaflM TBepflMX TKaHMH 3y6iB, naiTo^epMH, ceipeTopHMn iMyHorno6yniH A, ririeHa nopoxHMHM poTa.
yflK 616. 314 - 007 - 053. 2 - 083: 612. 017. 1
mmEHMHECKOE COCTOflHME nO^OCTM PTA M HEKOTOPblE nOKA3ATE^M ryMOPA^bHOrO MM-MyHMTETA y flETEM C nOPOKAMM TBEPflblX TKAHEM 3YBOB
^№6apeu C. O.
Pe3№Me. B cTaTbe npMBefleHb flaHHbie rMrMeHMHecioro cocToaHMa nonocTM pTa y fleTen c nopoiaMM TBepflbiX TiaHen 3y6oB m npoaHanM3MpoBaHa cBa3b c HeioTopbMM ryMopanbHbMM ^airopaMM HecneuM^MHecion m cne-UM^MHecion pe3McTeHTHocTM nonocTM pTa. ripoBefleHo KnMHMKo - MMMyHonorMHecioe o6cnefloBaHMe 60 fleTen, KoTopbe o6paTMnMcb Ha Ka^eflpy fleTcion TepaneBTMHecion cToMaTonorM m npo^MnaiTMKM cToMaTonorMHecKMX 3a6oneBaHMM HMY MMeHM A. A. BoroMonbua c uenbio nonyHeHMa neHe6Ho - npo^MnaiTMHecion noMo^M. Pa-cnpefleneHMe no rpynnaM: I rpynna - fleTM c MonapHo - pe3iuoBoio rMnoMMHepanM3auMen 3ManM (20 HenoBei), II rpynna - fleTM c cMcTeMHon rMnonna3Men 3ManM (20 HenoBei), III rpynna -fleTM 6e3 nopoioB TBepflbX TiaHen 3y6oB (20 HenoBei). B poToBon xmakoctm fleTen onpeflenanM coflepxaHMe naKTo^eppMHa m ceipeTopHoro mm-MyHorno6ynMHa A. TMrMeHMHecioe cocToaHMe nonocTM pTa b rpynnaX 1,2,3 oueHeHo Kai yfloBneTBopMTenbHoe (cornacHo c KpMTepMaMM MHfleica Green - Vermillion ) m Kai nnoXoe (cornacHo c KpMTepMaMM MHfleica Silness
- Loe). YcTaHoBneHa o6paTHaa KoppenauMoHHaa cBa3b Mexfly noia3aTenaMM rMrMeHMHecKMX MHfleicoB m coflep-xaHMeM naKTo^eppMHa m ceipeTopHoro MMMyHorno6ynMHa A b poToBon xmakoctm fleTen.
KnroneBbie c.oBa: fleTM, nopoKM TBepflbX TiaHen 3y6oB, nairo^eppMH, ceipeTopHbn MMMyHorno6ynMH A, rMrMeHa nonocTM pTa.
UDC 616. 314 - 007 - 053. 2 - 083: 612. 017. 1
Hygienic Condition of the Oral Cavity and Some Figures of the Humoral Immunity in Children with Hard Dental Tissues Defects
Liubarets S. F.
Abstract. The enamel hypoplasia is an enamel development defect which develops in case of metabolic dental disorders caused by the endogenous and exogenous factors, expressed as the quantitative and qualitative changes of the enamel structure and composition. 90,6 % of all hypoplasias are represented with the systemic enamel hypoplasia in which the defects are localized on the symmetrically positioned teeth. The molar-incisal enamel hypo-mineralization is characterized by the asymmetric incisors and first molars defects of various severity, with absent visible causes of the disorder.
The protective mechanisms of the oral cavity in children are represented with the non-specific and specific factors of resistance. Lactoferrin is a representative of the humoral line of the non-specific defense, it serving a prototype of the blood serum transferrin. The protective action of the protein is based on its competition with microorganisms for joining the ferrum. Lactoferrin is characterized by the antibacterial synergism of interaction with the other antimicrobial peptides, the secretory immunoglobulin A in particular.
There have been examined 60 children, aged 7-16 years, consulting the specialists of the pediatric therapeutical stomatology and stomatological diseases prevention department, NMU after O. Bohomolets on occasion of prevention and treatment. These children made up the following groups: the 1st group - children with the molar - incisal
enamel hypomineralization (20 children), the 2nd group - children with systemic enamel hypoplasia (20 children), the 3rd group - children without hard dental tissues defects (20 children).
The hygienic condition of the oral cavity in the 1st, 2nd and 3rd groups was estimated to be satisfactory (according to the index criteria of Green - Vermillion) and bad (according to the index criteria of Silness - Loe). The results of survey show that almost nobody from the surveyed children possess complete skills of correct teeth cleaning. 79 % of the examined children cleaned their teeth twice a day - in the morning and in the evening, 16 % of the children cleaned the teeth once a day and 5 % of the children cleaned their teeth from time to time. Only 24 % of the children use such dental hygienic items as the mouthwashes and dental floss.
The oral cavity lactoferrin content in the first, second and third children group was 6580,5 mkg/ml, 6435,4 mkg/ ml and 9100,9 mkg/ml, respectively (p 1,3 < 0,05; p2,3 < 0, 05 ). The valid difference in the secretory immunoglobulin A in the oral cavities of children with hard dental tissues defects was established when comparing the data of the first and second group to the second and third group (p 1,2 < 0, 01; p 2,3 < 0, 01).
The research established a direct correlation between the hygienic indices data and lactoferrin and secretory immunoglobulin A in the children's oral cavities content, in groups of children with the hard dental tissues defects. The obtained data should be used to develop the complex of curative-preventive measures aimed to prevent complications in children with the hard dental tissues defects.
Keywords: children, hard dental tissues defects, lactoferrin, secretory immunoglobulin A, oral cavity hygiene.
Рецензент - проф. Хоменко Л. О.
Стаття надшшла 04. 03. 2015 р.
