CC BY
34CZU: 616.89-008.45/.46-053.9
DEREGLÄRILE COGNITIVE LA VÂRSTNICI: SINTEZÄ A LITERATURII
Anatolie NEGARÄ, Gabriela SORIC, Elena COSCIUG, Ana POPESCU,
Laboratorul de Geriatrie si Gerontologie, IP Universitatea de Stat de Medicinä _Farmacie Nicolae Testemifanu
Rezumat
Dereglarile cognitive reprezinta o importanta problema de sanatate publica din cauza incidentei inalte. Schimbarile in componenta de varsta a populatiei majoritatii tarilor se manifesta nu numai prin cresterea sperantei medii de viata, ci siprintr-o majorare accentuata a proportieipersoanelor in varsta si a varstnicilor din societate. In medie, persoanele cu varsta peste 60 de ani reprezinta 25% din totalul populatiei. Aceasta categorie de populate este o grupa cu o vulnerabilitate crescuta, cu un declin fizic asociat cu un declin cognitiv, §i prezinta un risc crescut de dizabilitafi majore si costuri mari de tratament si reabilitare. Scopul studiului: evidentierea principalelor aspecte ale viziunii contemporane in literatura de specialitate asupra declinului cognitiv, a cauzelor aparitiei si a impactului asupra starii fizice. Pentru realizarea obiec-tivului trasat, au fost studiate circa 30 de publicatii din baza de date GoogleSearch, Hinari, dupa cuvintele-cheie „dereglari cognitive", „demente" etc. Informatia a fost sistematizata, evidentiind principalele aspecte ale viziunii contemporane in lucrarile din ultimii cinci ani. Astfel, tulburarile cognitive se manifesta prin modificarea capacitatii de gandire si a memoriei pacientului, in sensul deteriorarii acestora, fata de un nivel anterior de functionare. Acestea se pot produce atat in contextul imbatranirii normale (imbatranireafiziologica), cat si in contextul aparitiei unorpatologii. De-a lungul ultimelor decenii, progresele importante din domeniul medical, atat de diagnostic, cat §i de terapie, au prelungit durata de via^a, cu augmentarea consecutiva a ponderii populatiei varstnice §i a numarului cazurilor de demen^a. Cresterea duratei viefii a facut ca varsta a treia sa devina o problema majora de sanatate publica mondiala.
Cuvinte-cheie: dereglari cognitive, varstnic, dementa, imbatrinire
Summary
Cognitive disturbances in elderly population: the review of literature
Cognitive disturbances is an important public health problem due to high incidence. The changes in the age structure of the majority countries are manifested not only by the increase in average life expectancy, but also by a sharp increase in the proportion of elderly and elderly people in society, on average over 60 years account for 25% of the total population. This category of population presents a group with increased vulnerability, with a physical decline associated with a cognitive decline and a high risk of major disabilities and high treatment and rehabilitation costs. The goal: highlighting the main aspects of the contemporary vision on the cognitive decline in world literature, the causes of the occurrence and the impact on the physical state. In order to achieve the goal, were studied aproximatively a nr. 30 publications from the GoogleSearch database, Hinari, by keywords "cognitive disturbances",
"dementia", etc. The information has been systematized, highlighting the main aspects of the contemporary vision in raports of the past 5 years. Cognitive impairment is manifested by changing the patient's thinking capacity and memory in the direction of deterioration to a previous level of functioning. These can occur both in the context of normal aging (physiological aging) and in the context of pathologies. Over the past decades, significant medical advances, both diagnostic and therapeutic, have prolonged their lifespan with the consequent increase in the share of the elderly population and the number of cases of dementia. Increasing the length of life has made age the third major problem of world public health.
Keywords: cognitive disturbances, elderly, dementia, aging
Резюме
Когнитивные нарушения у пожилых людей: обзор литературы
Когнитивные нарушения являются важной проблемой общественного здравоохранения из-за высокой заболеваемости. Изменения в возрастной структуре населения большинства стран проявляются не только в увеличении средней продолжительности жизни, но и в резком увеличении доли пожилых и пожилых людей в обществе, в среднем люди за 60 лет составляют 25% от общего числа население. Эта категория населения представляет группу с повышенной уязвимостью, с физическими нарушениями, связанными с ухудшением когнитивных функций, и высоким риском серьезных нарушений, а также высокими затратами на лечение и реабилитацию. Задача: выделить основные аспекты современного видения когнитивного спада в мировой литературе, причины возникновения и влияние на физическое состояние. Для достижения поставленной цели, были изучены около 30 публикаций из базы данных GoogleSearch, Hinari, по ключевым словам «когнитивные нарушения», «деменция» и т.д. Информация была систематизирована, выделив основные аспекты современного видения в документах за последние пять лет. Когнитивные нарушения проявляются в изменении мышления и памяти пациента в направлении ухудшения до прежнего уровня функционирования. Это может происходить как в контексте нормального (физиологического) старения, так и в контексте патологий. За последние десятилетия значительные медицинские достижения, как диагностические, так и терапевтические, продлили их продолжительность жизни с последующим увеличением доли пожилого населения и числа случаев деменции. Увеличение продолжительности жизни сделало возраст третьей главной проблемой мирового общественного здравоохранения.
Ключевые слова: когнитивные нарушения, пожилые, деменция, старение
Introducere
Dereglárile cognitive (DC) reprezintá o im-portantá problemá de sánátate publicá din cauza incidentei inalte in randul persoanelor varstnice. Schimbárile in componenta de varstá a populatiei majoritátii tárilor se manifestá nu numai prin cresterea sperantei medii de viatá, ci si printr-o majorare accentuatá a proportiei persoanelor in varstá si a varstnicilor din societate. ín medie, persoanele cu varsta peste 60 de ani reprezintá 25% din totalul populatiei [9]. Totodatá, persoanele in varstá si varsta senilá pot fi atribuite cu usurintá grupei de risc pentru debutul tulburárilor psihice. Unul dintre cele mai frecvente simptome neurologice este deregla-rea functiei cognitive. Deoarece aceasta este legatá de activitatea integrativá a creierului in ansamblu, tulburárile cognitive se dezvoltá in mod natural in cadrul unei varietáti de leziuni cerebrale focale si difuze. ín special, tulburárile cognitive apar la varste inaintate [1]. Tendinta actualá de crestere a sperantei de viatá si, in consecintá, o sporire a numárului de persoane in varstá in populatie face ca problema tulburárilor cognitive sá fie extrem de relevantá pentru neurologi si alti medici-specialisti [16].
Pentru o lungá perioadá de timp, atentia principalá a fost axatá pe expresia DC la atingerea stadiului de dementá, atunci cand e afectatá sever calitatea vietii pacientilor si a celor din jurul lor [1, 2]. ín acelasi timp, un tratament timpuriu, in etapa tulburárilor de„predementá", poate incetini progre-sarea bolii si intarzia manifestárile deficitului cognitiv. Identificarea la timp a persoanelor care pot dezvolta ulterior dementá este una dintre cele mai importante tendinte in domeniul cercetárii neurogeriatrice. Este necesar de a cunoaste care sunt efectele imbátranirii asupra organismului uman, atat pe plan fizic, cat si pe plan neuropsihic, progresarea dereglárilor cognitive, pentru a le putea preveni si trata [2, 4, 7].
Scopul studiului realizat a fost identificarea principalelor aspecte ale viziunilor contemporane asupra declinului cognitiv, cauzelor aparitiei si im-pactului asupra stárii fizice a varstnicilor.
Materiale si metode
t
Pentru realizarea obiectivului trasat, au fost cáutate publicarle stiin^ifice medicale din baza de date GoogleSearch, Hinari, dupá cuvintele-cheie „dereglári cognitive", „demente", „varstnic", „boala Alzheimer",„imbátranire" etc. Informatia a fost siste-matizatá, evidentiind principalele aspecte ale viziunii contemporane asupra declinului cognitiv.
Rezultate obtinute
ímbunátátirea asistentei medicale a sporit con-siderabil speranta de viatá, ceea ce a dus la o crestere substantialá a numárului de persoane cu varsta >65 de ani. Deteriorarea memoriei este consecinta
obisnuitâ a procesului de îmbâtrânire la vârstnici [16] si poate fi un marker al bolii Alzheimer (BA) si a dementei [26].
Definitia functiilor cognitive. Prin functii cognitive se înteleg functiile complexe ale creierului, prin care se realizeazâ procesul cunoasterii rationale a lumii [2, 7]. Tulburárile cognitive sunt definite ca orice tulburare ce afecteazâ în mod semnificativ functia cognitivâ a unui individ la punctul în care functionarea normalâ în societate este imposibilâ fârâ tratament [14]. În Manualul de diagnostic si sta-tisticá a tulburárilor mentale (DSM-IV-TR), tulburârile cognitive sunt descrise ca fiind "o afectare semni-ficativâ a cunoasterii sau a memoriei ce reprezintâ o deteriorare marcatâ fatâ de un nivel anterior al functiei". Cele trei domenii principale subliniate de DSM-IV-TR ale tulburârilor cognitive sunt: delirul, dementa si amnezia [16].
În anul 1962, W. Kral a descris sindromul "am-neziei benigne senile". Conform observatiilor acestui autor, multi vârstnici se plâng de dereglâri de memo-rie, desi nu suferâ de dementâ [9]. În 1986, Institutul American de Sânâtate Mintalâ a propus un termen si a elaborat criterii de diagnosticare pentru tulburârile cognitive [2]. Diagnosticul acestui sindrom se bazea-zâ pe plângerile privind progresarea dereglârilor de memorie si o scâdere a rezultatelor testelor mnezice la persoanele de peste 50 de ani fârâ dementâ. Rolul principal în patogeneza tulburârilor de memorie legate de vârstâ, asa cum sugereazâ si denumirea, a fost atribuit modificârilor involutive ale creierului [1, 5, 6]. Declinul cognitiv al vârstnicilor este marcat de o diminuare a functionalitâ^ii memoriei de scurtâ duratâ, cu o întârziere în accesarea datelor memorate, pierderea aten^iei sus^inute, scâderea percep^iei motorii si functiei executive [3].
Situatia epidemiológica ce vizeaza proble-mele dereglarilor cognitive geriatrice. Insuficienta cognitivâ este o problemâ comunâ la vârstnici [26, 27] asociatâ anume cu vârsta [28, 29,30], cu o ratâ de aparitie de aproximativ 21,5-71,3% la 1000 de vârstnici [2]. Prevalenta dereglárilor cognitive minore (DCM) constituie pânâ la 10% la oamenii cu vârsta >65 de ani, la 10-15% din ei, în decursul unui an, dezvoltându-se tabloul clinic al bolii Alzheimer. DCM sunt prezente la circa 40% din pacientii care se adreseazâ la medic pe motiv de dereglare a memoriei [9].
Conform datelor cercetâtorilor T. Hanninen, M. Hallikainen, S. Tuomainen et al. (2016), tulburârile cognitive minore au fost depistate la 5,3% persoane cu vârste cuprinse între 60 si 76 de ani [2, 12]. Aceiasi autori mentioneazâ câ DCM se observâ mai frecvent la persoanele cu un nivel de studii mic [12]. Desi rezultatele publicate în 1995 de The Canadian Study of Heath and Aging aratâ o prevalent a declinului cognitiv de 28,3% în populaba de peste 65
de ani, aproximativ 2/3 prezintä modificäri cognitive, acestea devenind o serioasä problemä de sänätate publicä [19]. Este bine cunoscutä relaja dintre dizabilitä^ile cronice sau morbiditate si afectarea func^iei cognitive. Conform ultimelor date statistice, prevalent globalä a demen^ei, de orice tip, este de aproximativ 25 milioane, cu 4,6 milioane de cazuri noi anual [16]. De altfel, 60-70% din aceste persoane suferä de maladia Alzheimer, consideratä un adevä-rat flagel. Conform statisticilor, de la 3% la 20% din persoanele cu vârsta peste 65 de ani au tulburäri cognitive severe [2, 15].
Cauzele afectárii functiilor cognitive. Desi existä multi factori de risc, principalul factor de risc pentru declinul cognitiv este vârsta, dar cauza exactä este tncä necunoscutä [10, 11]. Dereglärile cognitive sunt un sindrom polietiologic, care se poate dezvolta în cadrul unui spectru larg de patologii. Tinând cont de faptul ca DC apar mai frecvent la vârsta maintatä, un rol important îl au modificärile de vârstä, pentru umbä^^^a normalä fiind caracteristice procese involutive ale sistemului nervos central (SNC) si celui periferic. În cadrul SNC are loc scäderea volumului si a masei creierului, a numärului de conexiuni sinapti-ce, diminuarea numärului de receptori cerebrali, cu dezvoltarea unei insuficiente cerebrale. Modificärile de vârstä duc doar la niste DC usoare, dar le creeazä un cadru favorabil pentru dezvoltarea unor DC moderate sau avansate [9, 14, 16].
O alta cauzä sunt dereglärile metabolismului sistemic, de exemplu, diverse boli ale organelor interne, de asemenea tulburärile dishormonale, disme-tabolice, deficitele (de vitamina B1, B12, acid folic), modificarea metabolismului pot duce la tulburäri ale functiilor cognitive [21, 25, 27]. La baza aparitiei DC vasculare se poate afla hiperhomocisteinemia [18]. S-a demostrat cä de nivelul crescut de homocisteina în sânge la vârstnicii clinic sänätosi sunt legate: viteza mai micä a reactiilor psihomotorii, capacitatea redu-sä de a asimila informatii noi, prezenta tulburärilor mnezice.
La baza DCM sau a dementei se poate afla o patologie organicä a creierului, o consecintä a unui traumatism cranio-cerebral (TCC), accident vascular cerebral (AVC) sau o manifestare a unei tumori cerebrale. DC pot fi determinate de administrarea medicamentelor (tranchilizante, neuroleptice, co-linolitice, folosirea mdenlungatä a preparatelor cu actiune cerebrotoxicä) [27]. Identificarea factorilor de risc genetici creste capacitatea de a depista per-soanele cu un risc mai mare de a dezvolta o afectiune cognitivä si/sau progresarea spre dementä [22], care este mai rapidä atunci când existä comorbiditäti [17] si modificäri patologice grave [23].
Organizarea structurale a functiilor cognitive superioare (FCS). Conform unor teorii mai acceptate, localizarea sistemicä dinamicä a FCS se formeazä în rezultatul activitätii integrative a intre-
gului creier [7]. Cu toate acestea, diferite pârti ale creierului nu sunt echivalente, însâ ele reprezintâ pârti componente ale activitâtii cognitive. Prin urmare, particularitâtile calitative ale DC se aflâ în legaturâ directâ cu localizarea afectiunii. Conform teoriei lui A.P. ^ypwa, structurile creierului pot fi împârtite în trei blocuri functionale [6].
• Primul bloc functional asigurâ rezistenta si stabilitatea atentiei, si anume capacitatea creierului de a mentine activitatea psihicâ activâ. Blocul dat include urmatoârele structuri nespecifice de legaturâ: partea ascendentâ a formatiunii reticulare a trun-chiului cerebral, nucleele nespecifice ale talamusului si hipocampusul. Semnul caracteristic de afectare a acestor structuri este fluctuatia în manifestarea tulburârilor cognitive [6, 17].
• Al doilea bloc functional - unitatea pentru primirea, procesarea si depozitarea informatei, include zonele secundare si tertiare ale analizatorilor corticali ai sensibilitâtii somatice, auzului si vederii, adicâ zonele parietalâ, temporalâ si occipitalâ ale cortexului cerebral. Patologia acestor structuri se manifestâ în primul rând prin dereglâri de gnozie: afectarea auzului, a vorbirii, a vâzului, a orientârii spatiale [17].
• Al treilea bloc functional. Patologia celui de-al treilea bloc functional duce la inactivitate mentalâ. Actiunile pacientului sunt lipsite de scop, cu blocarea actiunilor într-o o anumitâ etapâ si repetitii inerte, afectarea atentiei, ecolalia (repetarea impulsivâ a cuvintelor auzite) si ecopraxia (copierea gesturilor sau actiunilor altora). Comportamentul pacientilor este afectat sever [21, 23].
Astfel, patologia oricâruia dintre blocurile mentionate va duce la afectarea difuzâ a functiilor cognitive superioare, dar la baza dereglârii va sta localizarea la nivelul creierului [14, 15].
Patogeneza si patomorfologia DC. Rolul principal în dezvoltarea DC îl au dereglârile din co-nexiunea dintre lobii frontali si structurile subcorticale, care pot duce la disfunctia secundarâ a lobilor frontali ai creierului [17]. La bazâ se aflâ afectarea formatiunilor profunde ale substantei albe a creierului si a ganglionilor bazali, ceea ce conduce la o perturbare a comunicârii dintre lobii frontali si structurile subcorticale (fenomenul de "separare") [1, 9]. Disfunctia lobilor frontali ai creierului conditioneazâ aparitia unei dereglâri cu pâstrarea abilitâtilor de memorie, perceptie, motorii si de vorbire, dar cu dezvoltarea unei inertii patologice asociate cu lipsa de comutare a atentiei sau, dimpotrivâ, impulsivi-tate excesivâ din cauza instabilitâtii de atentie, sau diverse combinatii ale acestora.
Cea mai frecventâ cauzâ a formârii acestui sindrom si, prin urmare, a scâderii progresive a functiilor cognitive la vârstnici este insuficienta cerebralá vasculará [17]. DC în cadrul insuficientei vasculare cerebrale se dezvoltâ ca urmare a accidentelor vas-
culare repetate, a ischemiei cerebrale cronice sau a combinatiei ambilor factori. Existä douä variante principale ale dereglärilor cognitive vasculare (DCV): DCV în patologia vaselor cerebrale mari si DCV în patologia vaselor cerebrale mici [21, 24].
Patologia vaselor cerebrale mari (ateroscleroza, tromboembolia), dupä cum se cunoaste, conduce la infarcte cerebrale cu localizare corticalä, deoare-ce functiile cognitive sunt furnizate de activitatea întregului creier, acestea pot apärea ca urmare a unui focar ischemic cu localizare diferitä. În acest caz, natura tulburärilor cognitive va depinde de localizarea infarctului cerebral si de dimensiunile acestuia [4, 26].
DCV asociate cu patologia vaselor cerebrale de calibru mic au un tablou clinic mai uniform. Cea mai frecventä cauzä a afectärii lor este hipertensiunea arterialä (HTA), în primul rând fiind afectate regiunile profunde ale substantei albe si nucleele bazale subcorticale. Aceste diviziuni constituie „locul preferat" de producere a infarctelor cerebrale lacunare. DCV pot apärea în rezultatul unui AVC cu afectarea unei regiuni cerebrale importante pentru functia cog-nitivä (zonele asociate ale cortexului frontal, zona cortexului temporo-parietal-occipitalä, structura hipocampusului). Dezvoltarea AVC la un pacient hipertensiv creste riscul de dezvoltare a DC chiar si în cazurile de regres complet al dereglärilor motorii, de vorbire si neurologice [4, 8, 23].
La moment, HTA se considerä factorul ce gräbeste formarea predispozitiei ereditare la o pa-tologie degenerativä ca BA [3, 8]. Ischemia cerebralä periodicä sau cronicä indusä de HTA conduce la hipoxie, la care sunt sensibili neuronii hipocampusului regiunii temporale [18]. La pacientii cu HTA, cu simptome de debut al BA, dezvoltarea AVC conduce la mräutätirea functiilor cognitive si la manifestarea clinicä a dementei. Astfel, prezenta hipercolestero-lemiei si cresterea tensiunii arteriale (predominant sistolice) la pacientii de värstä mijlocie sporeste semnificativ riscul de DC ulterioare, inclusiv HTA usoarä (<160/100 mm Hg) si diabet zaharat. Se presupune cä hipercolesterolemia si HTA pot duce direct la aparitia leziunilor vasculare ale creierului sau intensificä schimbarile neurodegenerative care stau la baza BA [8, 28]. Trebuie luat în considerare si faptul cä modificärile aterosclerotice din vasele sangvine cerebrale pot cauza depunerea de amiloid si pro-gresarea BA, cu participarea mai multor mecanisme, inclusiv ischemia subclinicä, aterotromboembolie distalä, dezvoltarea stresului oxidativ sau disfunctia barierei hematoencefalice [3, 8].
În patogeneza DC în cadrul insuficientei vas-culare cerebrale este importantä asocierea pro-ceselor neurodegenerative. În aceste cazuri, este vorba despre natura mixtä vascularo-degenerativä a dementei [11]. Incidenta dementei mixte este mult mai mare decât în cazul asocierii a douä boli. Acest
fapt are o explicatie teoreticä: hipoxia este un factor de accelerare a schimbärilor neurodegenerative, fiind deosebit de sensibili neuronii hipocampusului. Prin urmare, insuficienta vascularä cerebralä este în prezent consideratä un factor de risc si unul dintre mecanismele patogenetice de dezvoltare a BA [7, 8, 18].
Manifestárile clinice ale dereglärilor cog-
nitive.Tulburärile cognitive încep adesea subtil, dar progreseazä pänä când afecteazä semnificativ calitatea vietii individului. DC se împart în: usoare, moderate, grave [27].
• Dereglárile cognitive usoare pot fi depistate doar în urma unui examen neuropsihologic atent si nu afecteazä viata de zi cu zi, desi se pot manifesta prin anxietate subiectivä la pacient [17]. Acestea includ, de exemplu, schimbärile legate de värstä ale functiilor cognitive, care sunt observate la majorita-tea oamenilor în timpul procesului de nmbätränire. Tulburärile cognitive usoare pot evea un caracter reversibil, dinamic. Pot fi sesizate de pacient si nu influenteazä modul lui de viatä [14, 19].
• Dereglárile cognitive moderate nu conduc la restrictii în activitätile zilnice si pot afecta numai formele cele mai complexe; pacientii rämän practic independenti. Acestea reprezintä "cotitura" dupä care pacientul fie cä "merge"spre dementä (conform statisticilor, jumätate din pacienti), fie rämäne la acelasi nivel sau starea lui chiar se amelioreazä spre DC usoare; sindromul DCM este o conditie progresivä [18]. Conform datelor epidemiologice, 10-15% din cazurile de DCM timp de un an se pot transforma în dementä, iar în patru ani, dementa se dezvoltä la 55-70% din pacientii cu sindrom de DCM [17, 21].
• Dereglárile cognitive grave (DCG) au un impact negativ semnificativ asupra vietii de zi cu zi a pacientilor. Ei se confruntä cu dificultäti mari în activitätile cotidiene, în profesie, în sfera socialä, iar în etapele ulterioare - în autoservire. La DCG se referä dementa si tulburärile cognitive monofunctionale severe. La baza DCG stä o patologie a creierului care este, de obicei, progresivä; în aceste cazuri, de multe ori prognosticul este nefavorabil, iar optiunile de tratament sunt limitate. Caracteristicile clinice ale sindromului DCG sunt variate si sunt determinate de caracterul patologiei de bazä [15, 18, 22].
R. Petersen et al. (2001) delimiteazä trei tipuri clinice principale ale DCM: tipul amnezic, în care ta-bloul clinic este dominat de tulburärile de memorie; DCM cu insuficientä cognitivä multiplä, care se carac-terizeazä prin deteriorarea simultanä a mai multor functii cognitive; DCM cu un anumit tip de tulburare cognitivä, dar cu pästrarea memoriei [5, 13].
În tipul amnezic, deficientele de memorie sunt primare, se manifestä prin dificultatea de a-si aminti evenimentele curente, se combinä cu tul-buräri de orientare spatialä si cu afectarea usoarä a functiei vorbirii (dificultäti în gäsirea cuvintelor).
Autonomia pacientului nu este pierdutä complet, dar cei ce mconjoarä pacientul observä o scädere a competentelor profesionale sau sociale. Existä adesea schimbäri de ordin emotional, anxietate sau depresie crescutä [16, 17].
Pentru DCM cu insuficientá cognitivá multiplá este caracteristicä o deteriorare simultanä si unifor-mä a mai multor functii cognitive (atentia, functia executivä, orientarea vizual-spatialä) [9, 17].
Al treilea tip se caracterizeazä printr-o deteriorare mai pronuntatá a oricárei functii cognitive, cu pästrarea relativä a memoriei si a altor functii [11].
Unii autori indicä faptul cä în structura DCM prevaleazä tipul cu tulburäri cognitive multiple [17, 23, 26]. Fiecare tip are un anumit model de dezvoltare ulterioarä. Dacä forma amnezicä este deseori stadiul initial al BA, atunci DC cu deficite cognitive multiple se pot transforma în BA si dementä vascu-larä. Predominanta în tabloul clinic a unei sau a altei deregläri cognitive poate fi asociatä cu dezvoltarea dementei cu corpusculi Levy, dementä subcorticalä, dementä frontal-temporalä [3, 8].
Tipul DCM si particularitätile DC depind de boala care stä la baza tulburärilor cognitive. Astfel, în cazul bolilor ce afecteaza în principal ganglionii subcorticali bazali (variante de Parkinson) si în cele mai frecvente variante de encefalopatie discircula-torie dominä tulburärile cognitive subcortical-frontale sub forma de tulburäri de planificare, scäderea vitezei de reactie si a performantelor intelectuale, comportament impulsiv. Astfel de tulburäri sunt adesea însotite de manifestäri de depresie, apatie si tulburäri neurologice [18].
Diagnosticul dereglárilor cognitive. Dia-gnosticul DC se bazeazä pe: acuzele pacientului, datele obiective ale examenului neuropsihologic, informatiile obtinute de la rudele mai apropiate ale pacientului, la necesitate - monitorizarea pacientului o anumitä perioadä de timp. În prezent, criteriile propuse în 2005 de cätre R. Petersen si J. Touchon sunt cel mai des folosite pentru a diagnostica sindromul DCM. Conform acestor criterii, diagnosticul„deregläri cognitive usoare" poate fi stabilit în prezenta acuze-lor cu caracter cognitiv si confirmarea subiectivä a DC. Cea mai utilizatä metodä neuropsihologicä, cu folosire si interpretare simplä, este MMS (Minimal Mental Examination) [22]. Cea mai adecvatä estimare a stärii cognitive este posibilä atunci când se compa-rä informatii obtinute din trei surse: pacientul însusi, persoanele apropiate; deseori îmbinarea rezultatelor testelor neuropsihologice, neuroimagistice cu mar-kerii biologici [20, 23, 24].
De-a lungul timpului au fost elaborate sute de teste psihometrice pentru evaluarea pacientului vârstnic. Dintre acestea vom aminti cele mai cunoscute si pe larg utilizate: Mini Mental Status Examination (MMS); Folstein; Abbreviated Mental Test (AMT); Kendrick Battery for the Detection of Dementia in the Elderly; Dementia Screening Scale; Confusion
Assessment Schedule - Slater; Orientation Scale for Geriatric Patients - Berg & Swenson; Cognitive Capacity Screening Examination - Jacobs; Testul Desenárii Ceasului.
Metodele de cercetare neuropsihologicä sunt folosite pentru evaluarea functiilor cognitive. Ele reprezintä o varietate de teste si analize privind stocarea si redarea cuvintelor; analizä graficä -recunoastere a imaginilor; solutionarea problemelor intelectuale; studiul miscärilor [5, 26]. Un studiu neuropsihologic complet poate dezvälui träsäturile clinice ale insuficientei cognitive si poate duce la un diagnostic topic [2].
Odatä cu imbätranirea are loc o scädere a frec-ven^elor cerebrale inregistrate pe EEG. Dacä ar fi sä rezumäm modificärile EEG in cadrul imbätranirii, putem spune cä persoanele varsnice au abilitä^i cognitive mult mai reduse fa^ä de tineri, iar modificärile EEG aratä schimbäri neliniare cu un räspuns evocat cortical, legat de scäderea gradului de vigilen^ä si a fluxului sangvin cerebral, cu cresterea puterii la nivelul undelor teta, ca un marker al hipoperfuziei cerebrale, si cu o pierdere a puterii la nivelul benzii alfa, dar nu intotdeauna si beta. Reducerea puterii in banda 40 Hz poate servi drept marker al imbätranirii [19, 24].
Tratamentul dereglárilor cognitive. DCM
constituie un risc mai mare de a dezvolta dementa, prin urmare, trebuie prevenite sau incetinite [9, 18]. Tratamentul adecvat se bazeazä pe alegerea strategi-ilor eficiente si adecvate pentru etiologia specificä a tulburärilor cognitive [1]. Actualmente, nu existä nici mäcar un tratament pentru DCM care sä le opreascä sau sä le inverseze. Antioxidantii, cum ar fi vitamina E, vitamina C, gingko biloba si curcumina, sunt utili in stadiile initiale, pentru a reduce nivelurile de stres oxidativ si consecintele imbätranirii. Aportul de antioxidanti ajutä la reducerea declinului cognitiv [23].
Tratamentele farmacologice si nefarmaco-logice sunt utilizate pentru a preveni diminuarea cognitiei in DCM [6, 23]. Farmacoterapia este indicatä pacientilor cu risc crescut de tranzitie la BA [8, 18, 20]. Asa substante ca: inhibitorii COX-2, antioxidantii, VIP, ACC, SIRS, acizii grasi, inhibitorii fosfodiesterazei, neurotonicele s.a. sunt utilizate atat pentru a trata, cat si pentru a preveni progreareia spre BA.
Tratamentele nefarmacologice [17, 18], cum ar fi exercitiile fizice, regimul alimentar, activitätile intelectuale, sunt mai populare [20]. Un astfel de tratament poate preveni comorbiditätile psihologice si fizice, actionand pozitiv asupra hiperlipidemiei, calitätii somnului, cresterii in greutate si asupra factorilor de risc vascular, cum ar fi hipertensiunea arterialä [23]. O strategie eficientä pentru a trata DCM si a preveni declinul progresiv al functiilor cognitive este monitorizarea periodicä a pacientilor, schimba-rea stilului de viatä si practicarea diverselor activitäti intelectuale [20].
Discutii
Tulburärile de memorie survenite la varstnici preocupä lumea medicalä, deoarece revine mereu in atentie intrebarea: Alterarea memoriei este un factor predictiv pentru dementä? Si räspunsul este urmä-torul: varstnicii cu cognitie normalä pot dezvolta dementa intr-o proportie de 18%, pe cand dintre cei cu dovezi obiective ale deficitului de memorie, 80% vor dezvolta dementa [6, 10]. Printre altele, stresul cronic a fost identificat ca bazä etiologicä a decli-nului cognitiv si fizic. Stresorii varstei inaintate sunt multipli, cronici, severi si au un räsunet particular: durerile cronice, bolile cronice, declinul fizic, izolarea mentalä, modificarea in sprijinul social, mai purine optiuni de implicare, reducerea mobilitätii, scäderea securitä^ii financiare, bariere de comunicare, ingri-joräri privind siguran^a si prejudicierea societä^ii de cätre varstnici, toate acestea avand o influen^ä negativä asupra func^ionalitä^ii cognitive la nivel social, comportamental si fiziologic [21].
Concluzii
Analizand mai multe surse stiintifice, putem concluziona cä tulburärile cognitive se manifestä prin modificarea capacitätii de gandire si a memoriei pacientului, in sensul deteriorärii acestora, fatä de un nivel anterior de functionare. Acestea se pot produce atat in contextul imbätranirii normale (fiziologice), cat si in contextul aparitiei unor patologii.
De-a lungul ultimelor decenii, progresele importante din domeniul medical, atat de diagnostic, cat si de terapie, au prelungit durata de via^ä, cu augmentarea consecutivä a ponderii popula^iei varstnice si a numärului cazurilor de dementä. Cer-cetätorul Gruenberg a numit acest paradox „esecul succesului". Cresterea duratei vie^ii a fäcut ca varsta a treia sä devinä o problemä majorä de sänätate publicä mondialä.
Bibliografie
1. Amato M.P., Portaccio E. Clinical outcome measures in multiple sclerosis. In: Journal of the Neurological Sciences, 2017, pp. 22-118.
2. Bae C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. A doubl blind, placebo-controlled multicenterstudy of Cerebrolysin in Alzheimer's disease. In: Am. J. Geriatr. Soc., 2000, vol. 48, pp. 1566-1571.
3. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment. In: Stroke, 2004, vol. 35, pp. 386-388.
4. Брунова С.Н., ЛебедеваЛ.А. Когнитивные нарушения пожилого и старческого возраста. B: Международный научный вестник, 2015, № 6.
5. Карлышев В.М., Миронова В.М., Крылов В.М. Интегративно-валеологический подход в оздоровительной физической культурелюдей зрелого возраста. Челябинск: Уральская Академия, 2007. 204 с.
6. Евстигнеев В.В., О.В. Кистень, Е.А. Юршевич и др. Когнитивные нарушения в неврологической практике: научно-практическое пособие. Мн.: Белпринт, 2009. 12 с.
7. DaleW., Hougham G.W., Hill E.K., Sachs G.A. High interest in screening and treatment for mild cognitive impairment in older adults: A pilot study. In: J. Am. Geriatr. Soc., 2016, nr. 54, pp. 1388-1394.
8. Eshkoor S.A., Hamid T.A., Nudin S.S., Mun C.Y. Does substance abuse contribute to further risk of falls in dementia. In: Neuropsychol. Dev. Cogn. B. Aging Neuropsychol. Cogn., 2014, nr. 21, pp. 317-324.
9. Ellison J.M. A 60-year-old woman with mild memory impairment: review of mild cognitive impairment. In: JAMA, 2008, nr. 300, pp. 1566-1574.
10. Kalaria R. Vascular cognitive impairment. In: Journal of the Neurological Sciences, 2017, nr. 381, p. 48.
11. Kenneth M. Langa, Deborah A. Levine. The Diagnosis and Management of Mild Cognitive Impairment: A Clinical Review. 2014.
12. Jelic V., Hanninen T., Hallikainen M., et al. Clinical trials in mild cognitive impairment: lessons for the future. In: J. Neurology Neurosurgery Psychiatry, 2016, vol. 77, nr. 7.
13. https://www.ziaruldeiasi.ro/ghidul-pt-sanatate/ tulburarile-cognitive-usoare-pot
14. https://ru.scribd.com/doc/225714001/Tulburari-Cognitive-La-Varsta-a-Treia-Sindromul-Demential
15. https://en.wikipedia.org/wiki/Cognitive_disorder
16. Lopez O.L., Kuller L.H., Becker J.T., et al. Incidence of dementia in mild cognitive impairment in the cardiovascular health study cognition study. In: Arch. Neurol., 2007, nr. 64, pp. 416-420.
17. Mohsen Khosravi, Andrew Newberg, Abass Alavi. Cognitive Impairment and Dementias. In: Seminars in Nuclear Medicine, 2018, nr. 48, pp. 498-512.
18. Newman L. Harris. Origins, Recognition and Management of Abnormal Illness Behaviour. University of Sydney Pain Management and Research Centre, RACP 2015 Annual Scientific Meeting Annals.
19. Odawara T. Cautious notification and continual monitoring of patients with mild cognitive impairment. In: Psychogeriatrics, 2014, nr. 12, pp. 131-132.
20. Petersen R.C., B. Caracciolo, C. Brayne, S. Gauthier. Mild cognitive impairment: a concept in evolution. In: Journal of Internal Medicine, 2014, nr. 3.
21. Pinto C., Subramanyam A.A. Mild cognitive impairment: The dilemma. In: Indian J. Psychiatry, 2009, nr. 51, suppl. 1, pp. 44-51.
22. Raez M.B., Hussain M.S., Mohd-Yasin F. Techniques of EMG signal analysis: detection, processing, classification and applications. In: Biol. Proced. Online, 2006, nr. 8, pp. 11-35.
23. Reitz C., Mayeux R. Use of genetic variation as biomar-kers for mild cognitive impairment and progression of mild cognitive impairment to dementia. In: J. Alzheimers Dis., 2010, nr. 19, pp. 229-251.
24. Ritchie K., Touchon J. Mild cognitive impairment: conceptual basis and current nosological status. In: Lancet, 2015, nr. 355, pp. 225-228.
25. Rosen Allyson. Neurocognitive Disorders of the DSM-5 (PDF). stanford.edu. Retrieved 2 October 2017.
26. Salat D.H., Buckner R.L., Snyder A.Z., et al. Thinning of the cerebral cortex in aging. In: Cereb. Cortex, 2004, Jul., nr. 14, pp. 721-730.
27. Simpson J.R. DSM-5 and neurocognitive disorders. In: J. Am. Acad. Psychiatry Law, 2014, nr. 42(2), pp. 159-164.
28. Skoog I., Gustafson D. Clinical trials for primary prevention in dementia. In: Dementia therapeutic research. London a New York: Taylor a Francis, 2015, pp. 189-212.
29. Tricco A.C., Soobiah C.., Lillie E, et al. Use of cognitive enhancers for mild cognitive impairment: protocol for a systematic review and network meta-analysis. In: Syst. Rev., 2012, nr. 1, p. 25.
30. Kalaria R. Vascular cognitive impairment. In: Journal of the Neurological Sciences, 2017, nr. 381, p. 48.
Ana Popescu, cercet. st. stagiar, asist. univ.,
IP USMF Nicolae Testemi¡anu
tel.: +37369279937; e-mail: ana.popescu.2015@mail.ru
