CC BY
88
Конгреси, симпозiуми, школи / Congresses, Symposiums, Schools
БОЛЬ.
СУСТАВЫ.
ПОЗВОНОЧНИК
УДК 616.441
DOI: 10.22141/2224-1507.2.22.2016.75763
ДЕФ1ЦИТ В1ТАМ1НУ О ТА ИОДУ:
ВПЛИВ НА ЗДОРОВ'Я ТА СТАР1ННЯ ЛЮДИНИ
Столиця Буковини, шляхетне мiсто ЧершвцК.. Мабуть, найколоритнiшою його характеристикою € виств австрiйського публiциста Георга Гайнцена: «Чершвц — це мiсто, де недтьний день починався з Шуберта, а закшчу-вався дуеллю. Це мкто — на пiвдорозi мiж Ки€вом i Бухарестом, мiж Краковом i Одесою — було негласною столицею £вропи, де спiвали кращi колоратурнi сопрано, де тротуари пщмтали букетами троянд i де книгарень було бтьше, нiж кав'ярень».
Це мiсто ма€ насичену подiями, динамiчну, бiльше нiж 600-рiчну iсторiю, однак протягом стажть нi змiни влади, нi змiни належностi до ла чи шшоТ' краТни не заважали Чершвцям бути осередком культури та науки. Черывц сьогодення продовжують цю славну традицiю. Наприклад, Буковинський державний медичний ушверситет входить до п'ялрки найкращих медичних вищих навчальних закладiв УкраТни, тож не дивно, що вiн доволi часто € не ттьки мiсцем проведення, але й оргашзатором серйозних наукових медичних форумiв.
21-22 квiтня 2016 р. ВНЗ «Буковинський державний медичний ушверситет» сптьно з ДУ «1нститут геронтологи iменi Д.Ф. Чеботарьова НАМН УкраТни» оргашзував та провiв науково-практичну конференщю з мiжнародною учас-тю «Дефщит вiтамiну D та йоду: вплив на здоров'я та старшня людини». Конференцiя об'€днала понад 300 науков-цiв i фахiвцiв рiзного профтю, якi займаються проблемами дефiциту в^амшу D та йоду: ендокринологiв, амейних лiкaрiв, педiатрiв, терапевтiв та ш.
Дефiцит вiтамiну Р як глобальна проблема
Наукова програма конференци розпочалася лекцieю президента Украшсько'1' асощацп остеопорозу, керiв-ника Украшського вщщлення ЕУГОА8, керiвника в1д-дiлу фiзюлоrii та патологи опорно-рухового апара-ту ДУ «1нститут геронтологи iменi Д.Ф. Чеботарьова НАМН Украши» проф. В.В. Поворознюка (м. Кшв), в якш розглядалася проблема дефiциту та недостатно-ст вiтамiну Б серед населення Украши. Перш за все проф. В.В. Поворознюк зазначив, що, зпдно з реко-мендацieю Мiжнародного iнституту медицини та Комитету ендокринологiв зi створення настанов iз клшч-но! практики, дефiцит вiтамiну Б у датей та дорослих вважаеться клшчним синдромом, що зумовлений низьким рiвнем 25(ОИ)Б у сироватцi кровi. Для визна-чення вiтамiн-D-статусу використовуеться класифша-цiя M.F. ИоНек та ствавт. (2011), вiдповiдно до яко! рь вень 25(ОИ)Б у сироватцi кровi 75—375 нмоль/л розщ-нюеться як нормальний вiтамiн-D-статус, рiвень 50— 75 нмоль/л — як недостатнють вгтамшу Б та рiвень ни-жче 50 нмоль/л — як дефщит вгтамшу Б.
Для дослщження частоти дефщиту та недостат-ностi вгтамшу Б серед населення Украши старших втэвих груп (50—89 рокiв) i видiлення чинникiв, якi впливають на !х розвиток, було обстежено 1209 жи-телiв рiзних регiонiв Украши. Встановлено, що дефь цит вгтамшу Б мае мiсце у 80,3 % населення старших втэвих груп, недостатшсть — у 13,6 % i тiльки 6,1 % населення старших вшових груп мають оптималь-ний рiвень 25(ОН)Б у сироватщ кровi. Також зро-блено висновок, що на рiвень 25(ОН)Б у сироватщ кровi впливае мiсце проживання, сезоннють, стать, вiк та шдекс маси тiла (1МТ). Так, у жшок рiвень 25(ОН)Б нижчий, шж у чоловiкiв; рiвень 25(ОН)Б знижуеться з вшом; найвищий рiвень 25(ОН)Б
(53,6 нмоль/л) було зареестровано в ошб старших вжэ-вих груп, яы мешкають на Пiвднi Украши, найниж-чий (31,5 нмоль/л) — у мешканщв Захiдних регiонiв Укра!ни. При вивченнi середнього рiвня 25(ОН)Б i частоти дефiциту вiтамiну Б залежно вiд показни-ка 1МТ встановлено, що в осiб iз нормальним 1МТ середнiй рiвень 25(ОН)Б найвищий (35,6 нмоль/л), а найнижчими середш рiвнi 25(ОН)Б е в ошб iз тяжким ожиршням (1МТ понад 35 кг/м2) та з дефщи-том маси тта (1МТ менше 18,5 кг/м2) — 29,9 нмоль/л i 25,5 нмоль/л вiдповiдно. Вторинний гшерпаратире-оз, пов'язаний з дефщитом вiтамiну Б, рееструеться в 11,9 % населення старших вшових груп, його частота збтьшуеться з вшом i досягае найбшьших значень в осiб вшом 80—89 рокiв (22,4 %). Шд час проведення даного дослiдження також встановлено, що кшшч-ний переб^ захворювань ыстково-м'язово! системи (остеоартроз, остеопороз) залежить вiд рiвня 25(ОН)Б у сироватщ кровь На фош дефщиту вгтамшу Б ви-раженiсть вертебрального больового синдрому в па-щенпв iз системним остеопорозом i виражешсть болю в колiнних суглобах за вiзуально-аналого-вою шкалою у хворих на остеоартроз е вiрогiдно ви-щими (р < 0,05), а яысть життя (за опитувальни-ком EuroQoL-5D) — гiршою. Отже, проблема не-достатностi та дефiциту виамшу Б в УкраТш е над-звичайно серйозною, а з урахуванням прогресуючо-го постарiння населення вона набувае все бтьшого клiнiчного значення. Ця проблема е актуальною в усь-ому свт, тому науковщ з рiзних кра!н об'еднуються для сптьного Н вирiшення. Постiйно ведеться робота з перегляду та удосконалення клИчних рекомендацiй що-до профилактики та лiкування порушень вттамш-Б-ста-тусу. У 2013 р. м1жнародною робочою групою, одним iз члешв яко! е проф. В.В. Поворознюк, були подаш Ме-тодичнi рекомендаций з лiкування та профтактикм дефь
Презид'м конференций проф. Н.В. Пашковська, ректор БДМУпроф. Т.М. Бойчук, проф. Т.В. Мохорт, проф. В.В. Поворознюк,
проф. В.1. Паньк'ш
циту вггамшу Б у населення краш Центрально! бвро-пи 2013 року. Наведена схема дiагностики стану вггамшу Б та необхщносп призначення лiкування. У разi дефщиту вiтамiну Б рекомендовано призначати вгга-мiн Б у терапевтичнiй доз^ при недостатностi — прово-дити корекцш харчування та призначати тдтримукш дози вiтамiну Б, при цтьових значеннях рiвня вiтамiну Б у сироватщ рекомендуеться харчування iз достатшм умiстом вiтамiну Б. Терапевтичнi дози вггамшу Б для дорослих становлять 7000—10 000 МО/добу (залежно вщ 1МТ) або 50 000 МО/тиж. Профтактичш дози вiтамiну Б для дорослих становлять 800—2000 МО/добу.
Одним iз шляхiв покращення вггамш-Б-стату-су у населення е фортифшащя продукпв харчування широкого вжитку. Цей спошб широко використо-вуеться в крашах бвропи, наприклад, у продажу для населення е фортифшоваш сири, апельсиновий сш. В Укра!ш нещодавно спiльними зусиллями вiддiлу клшчно! фiзiологil та патологи опорно-рухового апа-рату, вщдту геродiетики ДУ «1нститут геронтологи iменi Д.Ф. Чеботарьова НАМН Украши» та кафедри технологи харчування та ресторанного бiзнесу На-цюнального ушверситету харчових технологiй створено фортифшований хлiб (пщ керiвництвом проф.
Учасники конференцп
В.В. Поворознюка). Було проведене дослГдження ефективностi та безпечностi фортифшованого хлiба (1000 М0/100 г) у жшок постменопаузального перю-ду з дефщитом i недостатнiстю вiтамiну D. Встанов-лено, що застосування фортифГкованого хлiба (1000 М0/100 г) е ефективним i безпечним методом профилактики та лiкування дефiциту вггамшу D у жшок у постменопаузальному перюда. Тритижневий курс прийому фортифтэваного хлiба сприяв вГрогГдному пiдвищенню рГвня 25(OH)D у сироватцi кровГ та зни-женню рГвня ШТГ. ВГрогГдно кращi результати застосування фортифГкованого хлiба спостерiгалися у жь нок Гз тяжким дефiцитом вiтамiну D. Отримаш результати свiдчать про необхгдшсть i доцшьшсть бшьш широкого використання фортифшаци продукпв харчування широкого вжитку для покращення вггамш-D-статусу у населення Украши.
Професор кафедри ендокринологИ Нащональ-ного медичного ушверситету iменi О.О. Богомоль-ця Ю.1. Комiсаренко (м. КиТ'в) у свош лекцй' зверну-ла увагу на дефщит вггамшу D як глобальну проблему здоров'я людства та придтила увагу впливу пору-шень вiтамiн-D-статусу на стан ендокринно'! системи. У 2010 р. вгдомий свгговий експерт у галузГ дослгджен-ня вггамшу D М. Holick охарактеризував дефщит вггамшу D як всесвГгаьо поширену пандемш, оскГльки 30—50 % популяцй' як дитячого, так i дорослого населення в усьому свт перебувае в зош ризику. Роль вггамшу D в оргашзмГ е ушкальною. Основою розумшня цього стало розкриття молекулярних мехашзмГв участ його активного метаболпу, вггамшу D3, у процесах росту i розвитку оргашзму, диференщаци, пролГферацГ! й апоптозу клгган, що обумовлено наявнютю рецеп-торГв вггамшу D3 у вшх тканинах оргашзму, в тому чи-слГ в некласичних для нього локалГзащях — ß-клГтинах шдшлунково'! залози, серщ, легенях, головному мозку, скелетних м'язах, товстому кишечнику, шлунку, пла-ценп, молочних залозах, а також у передмГхуровш за-лозГ, гонадах, лГмфо1днш тканиш й Гмунокомпетен-тних клгтинах. Традицшна характеристика вггамшу D3 як гормона-регулятора мшерального обмшу до-повнилась новими даними про вплив на вуглеводний, лшдний обмш та Гмунний статус. На сьогодш видтя-ють геномш та негеномш фГзюлопчш ефекти вггамшу D3. ДГя метаболтв вггамшу D3 на рГвш геному, тобто на певш дшянки молекули ДНК, реалГзуеться шляхом, близьким до дГ! стеро!дних гормошв. Опублшова-но данГ про вплив вГтамГну D3 на бгльше нГж 900 генГв. Негеномний мехашзм дГ! вГтамГну D3 проявляеться через мембрану клгган.
У сери спГльних експериментальних дослГджень кафедри ендокринологГ! та ГмунологГ! НМУ Гм. О.О. Бо-гомольця та 1нституту бюхГмГ! Гм. О.В. ПалладГна НАН Украши встановлено, що недостатнГй умют в оргашз-мГ вГтамГну D3 супроводжуеться порушенням вуглевод-ного обмшу, а саме: пГдвищенням рГвня глюкози, зни-женням вмГсту ГнсулГну, що корелюе зГ зниженням рГвня 25(ОН^3. При експериментальному цукровому дГабет (ЦД) вГтамГн D3 стимулював ß-клГтини острГв-цГв шдшлунково'! залози, що проявлялося в його ri-
поглшемгчнш дй'. Отриманi результати розкривають перспективи клИчного застосування BÍTaMÍHy D3 при профтактищ та лiкуваннi ЦД.
У проведених ктшчних дослiдженнях було встановлено, що низьке забезпечення оргашзму вггамь ном D3 хворих на ЦД 1-го та 2-го типу вгдповгдае де-компенсованому ЦД. Чим нижчий рiвень 25(OH)D3, тим вищi показники глiкемii, у тому числг при ПЕП, коли зростаючий дефщит вггамшу D3 веде до стш-кого порушення вуглеводного обмiну. При вивченш впливу рiзних чинник1в на стан забезпечення вггамь ном D3 хворих на ЦД 1-го типу або на ЦД 2-го типу та у поеднанш з автоiмунним тирео'дитом було встановлено, що як у жшок iз ЦД 1-го типу, так i у жшок iз ЦД 2-го типу рiвень вггамшу D3 вищий, нгж у чоло-вiкiв Гз ЦД 1-го та 2-го типу. Дефщит вггамшу D за-реестрований у 44,5 % жшок та 62,5 % чоловтв Гз ЦД. Встановлено, що хворГ на ЦД мають вищГ за норму рГв-ш концентраци прозапальних цитоышв ТЫ-профглю та нижчГ за норму концентраци протизапальних ци-токГнГв ТИ2-профГлю, також IL-10 i IL-17. Але ''х рГвш нормалГзуються при застосуваннi комбшовано'' терапи з вiтамiном D3. Профiлактичними дозами споживання вггамшу D е 1000 МО/добу (для дггей 1-го року жит-тя) та 2000 МО/добу (для дггей старше 1 року i дорослих). Особливо'' уваги щодо контролю рГвня 25(OH)D i бгльш частого його визначення потребують пащенти з первинним гГперпаратиреозом i дефщитом вггамшу D, Гз нирковою недостатнГстю.
СучаснГ шляхи корекци недостатносп та дефГциту вГтамГну D були висвгтлеш в доповщ д.м.н. Н.1. Ба-лацькоТ (ДУ «1нститут геронтологи ¡меж Д.Ф. Чебо-тарьова НАМН Укра'ши», м. Кшв). Було шдкресле-но, що необхгднгсть корекцй' порушеного вггамш-D-статусу полягае у профтактищ не тгльки захворювань ыстково-м'язово'' системи, таких як остеопороз, але й серцево-судинних захворювань, деяких захворювань нервово'' системи, онколопчно'' патологй' та ш. Так, за даними М. Holick (2005), низький ргвень 25(OH)D у сироватщ кровг хворих асоцгювався з високим вгдно-сним ризиком шфаркту мгокарда в них поргвняно з ти-ми, в яких ргвень 25(OH)D був оптимальним. Шдви-щення ргвня 25(OH)D у сироватцг кровг до 30—60 нг/мл дозволяе знизити ризик шфаркту мгокарда у чоло-вшв на 30—50 %, ризик облггеруючих та атеросклеро-тичних захворювань судин нижшх кГнцГвок на 80 %. Проспективш та ретроспективнг епгдемюлопчш до-слгдження показали, що особи з ргвнем 25(OH)D нижче вгд 20 нг/мл мають на 30—50 % вищий ризик захворгга на рак товстого кишечника, простати, мо-лочно'' залози. Ризик появи розсгяного склерозу зни-жуеться на 41 % при зростанш ргвня 25(OH)D вище вГд 24 нг/мл (60 нмоль/л). Жшки, якГ приймають понад 400 МО/день вггамшу D, мають на 42 % нижчий ризик розвитку розшяного склерозу поргвняно з тими, хто не приймав додатково вггамш D. За даними M. Chaves (2014), прогресування хвороби Альцгеймера було по-вгльшшим у пащенпв, яы отримували терашю вгтамг-ном D поргвняно з тими, хто не отримував (5,4 ± 0,4 року проти 4,4 ± 0,16 року вгдповгдно; р = 0,003), тому
терашя вГтамшом D може бути незалежним фактором захисту прогресування хвороби Альцгеймера.
Одним i3 головних аспектГв при признaченнi лшу-вання або профилактики дефiциту та недостатносп вiтaмiну D повинен бути мониторинг рiвня 25(OH) D у сироватщ кровь НеобхГдно дослiджувaти рiвнi як 25(OH)D2, так i 25(OH)D3, похибка вимГрюван-ня мае становити не бтьше 5 %. При лшуванш препаратами вгтамшу D контроль рiвня 25(OH)D у сироватщ кровГ слГд проводити через 3—4 мюящ т-сля розпочато! терапй, поим один раз на 6 мюящв. Контроль рГвня ысткового Гзомеру лужно! фосфа-тази (по можливосп), фосфору, кальцш в сироват-щ кровГ та кальцшури (сшввГдношення Ca/Cr) слгд монГторувати кожш 1—3 мюящ.
У 2014 р. ствробиниками вщщлу клИчно! фГзю-логй' та патологи опорно-рухового апарату ДУ «1нсти-тут геронтологй' Гмеш Д.Ф. Чеботарьова НАМН УкраТни» було розроблено та запатентовано схему шдивщу-ально! цГльово! терапй дефщиту вГтамшу D, що скла-даеться з двох етатв — терапй насичення та тдтримую-чо! терапй'. Тривалють терапй насичення розраховуеть-ся за формулою: n = (100 — PBD) МТ/100, де n — тривалють терапй (дш), PBD — рГвень 25(OH)D у сироват-щ кровГ (нг/мл), МТ — маса тгла (кг). ПацГенти прийма-ють препарати кальцш (1000 мг кальцГю та 800 МО вгтамшу D) i додатково 3000 МО вгтамшу D на добу. На ета-m пгдтримуючо! терапй пацГентам Гз системним остео-порозом призначаеться постшний прийом комбшо-ваних препaрaтiв кальцш (1000 мг кальцш та 800 МО вГтамшу D) та 1000 МО вГтамшу D на добу; пащентам з остеоартрозом великих сугло6Гв — 2000 МО вiтaмiну D на добу.
Застосування дано! схеми терапй' у пащенпв Гз за-хворюваннями ыстково-м'язово! системи вивчалося у дослГдженш за участю 70 жшок у постменопаузаль-ному перГодГ вшэм 46—87 рок1в, як1 перебували на ста-цГонарному лГкуваннГ у втдтенш вГкових змГн опор-но-рухового апарату ДУ «1нститут геронтологи ГменГ Д.Ф. Чеботарьова» НАМН Укра!ни, з них 50 жшок (основна група) отримували цГльову терапГю вГтамГном D, а 20 жшок (контрольна група) не приймали препарати вттамшу D. Шсля тримГсячного курсу лГкування в усГх пацГентГв досягнуто оптимального рГвня 25(ОН)D у сироватцГ кровГ.
Завершуючи доповГдь, д.м.н. Н.1. Балацька озвучила рекомендацш свГтового експерта з проблеми вГта-мГну D проф. М. Holick, який радить ушм сво!м дру-зям, членам свое! родини та пацГентам щодня прийма-ти вГтамГн D у таких дозах: дГти — 1000 МО, шдлГтки та дорослГ — 2000 МО, особи з щдексом маси тГла понад 30 кг/м2 — 4000-5000 МО.
В Укра!ш створено Укра!нське вГддГлення бвро-пейсько! асощаци з вивчення вГтамГну D (EVIDAS), що об'еднуе лГкарГв i науковцГв, якГ займаються проблемою дефщиту та недостатноста вГтамГну D. У жовтш 2014 р. проф. В.В. Поворознюк отримав почесну наго-роду EVIDAS за видатний внесок у розвиток медично! науки, пГдготовку медичного персоналу, поширення знань та проведення дослГджень вГтамГну D.
Роль дефщиту кальцш в розвитку захворювань ыст-ково-м'язово! системи розглядалася в доповiдi д.м.н. Н.В. Григор'ево'1' (ДУ «1нститут геронтологГ! Ьмеш Д.Ф. Чеботарьова НАМН Украши», м. Ки!в). Було придiлено увагу вмюту кальцiю в продуктах харчуван-ня; зроблено акцент на доказовш базi позитивно! ролi вживання молочних продуклв у формуваннi пiку ыст-ково! маси в дiтей, позитивно! харчово! звички в них у подальшому життi; акцентовано увагу на тому, що, зпдно з численними дослГдженнями, харчування вдо-ма е бтьш бажаним для споживання адекватного рiвня кальцiю як у дiтей, так i у дорослих, порiвняно з хар-чуванням у закладах швидкого приготування !жi (ресторанах, фастфудах та ш). Окремий акцент д.м.н. Н.В. Григор'ева зробила на нормах споживання кальцш вагггними жшками, зазначивши, що якщо у нева-гiтних жшок вГком 25—45 рокгв добова потреба в каль-цГ! становить 1 г, то пгд час вагГтностГ та лактацГ! вона пгдвищуеться до 1,5 г/добу i залежить вГд термГну вагГтностГ. У I триместрГ до плода надходить 2—3 мг/до-бу кальцш з оргашзму матерi, а в III триместрi ця цифра збтьшуеться до 250—300 мг/добу. За весь III триместр плгд акумулюе 25—30 г кальцш з оргашзму матерГ, крГм того зростае загальна маса тГла ж1нки та об'ем циркулю-ючо! кровГ, що потребуе збтьшення рГвня кальцiю. Згщ-но з рекомендащями ВООЗ 2013 р. щодо прийому добавок кальцiю ваптними ж1нками, добова доза алГментар-ного кальцш мае становити 1,5—2 г. За таких умов забе-зпечуеться не ттьки профтактика недостатнього над-ходження, але й профтактика прееклампсй, особливо у вагiтних Гз ризиком розвитку гшертензи.
Щодо вмГсту кальцГю в рацюш ж1нок у постмено-паузГ, вГдповГдно до дослГджень в укра!нськш популя-цГ! (Григор'ева Н.В., Поворознюк В.В., 2004), ттьки у 19,2 % рГвень споживання кальцГю становить понад 700 мг/д; 46,5 % жшок у постменопаузальному перГодГ вживають менше 400 мг кальцГю на добу. Щ даш свГд-чать про необх1днГсть додаткового призначення препа-ратГв кальцГю цГй категорГ! населення, особливо зважа-ючи на результати ктшчних дослГджень щодо ефекту кальцГю при шдсиленш дГ! рГзних антиостеопоротич-них препаратГв на ысткову тканину.
Проблеми йодного дефГциту та захворювань щито-подГбно! залози: шляхи розв'язання
Не менш значущою для населення в багатьох ку-точках свГту, в тому числГ в Укра!нГ, е проблема йодного дефщиту. Йододефщит рееструеться в усГх вГкових групах i викликае широкий спектр захворювань. Са-ме тому рГзш його аспекти та деяы найбГльш поширенГ захворювання щитоподГбно! залози (ЩЗ) були розгля-нул у поданих доповГдях.
Професор Т.В. Мохорт (м. Мшськ, Республика Бшорусь) подГлилася досвГдом профГлактики дефщи-ту йоду в Республщ БГлорусь. Основними факторами йододефщиту в БГлорусГ е дефщит йоду в Грунта та водГ, недостатне використання йодовано! солГ та недостат-ня обГзнанГсть населення щодо проблеми дефщиту йоду. У зв'язку з цим на рГвш держави у 2001 р. було при-йнято стратегГю лГквГдацГ! йододефГциту, що поляга-ла в змшах законодавчо! бази в напрямку покращення
якосп вгтчизняно! йодовано! солi (замша йодиду калiю на йодат калш) та !! виробництвi в достатньому обсяз^ використання винятково йодовано! солi виробниками харчових продуктiв, масштабно! шформацшно! кам-пани щодо шформування населення про користь йоду та необхщшсть споживання йодовано! солi, медично-го монiторингу стану йодного забезпечення населення кра!ни.
Вдалося досягти високого стандарту якостi йодовано! солi бiлоруського виробництва, також було встановлено, що використання в рацюш 10 % харчових продукпв, збагачених йодом, у промислових умовах навпъ без використання йодовано! солi для досолю-вання !ж1 забезпечуе фiзiологiчну потребу (150 мкг/до-бу) в цьому мшроелеменп у дорослих. Внаслщок ре-алiзацi! дано! стратеги було скасовано мiф про нее-фективнiсть використання йодовано! солi. Мониторинг йодури (як основного медичного показни-ка оцiнки йодно! забезпеченосп популяци) у 2001— 2013 рр. у дгтей та шдлпгав продемонстрував вщсут-нiсть йодного дефщиту, медiана йодур!! в усiх достижениях становила понад 100 мкг/л. Подальшi ви6!р-ковi дослiдження продемонстрували стiйкi цiльовi по-казники екскреци йоду з сечею. Первинна захворю-ванiсть на зоб за перюд 2000—2014 рр. у дорослих зни-зилася з 325 випадкiв на 100 тис. населення до 64 ви-падыв на 100 тис. населення. Зазначеш данi свiдчать про ефективнють нацiонально!' стратег!! щодо про-фiлактики йододефiциту та йододефiцитних захворювань. У 2013 р. тд епдою ВООЗ та IGN було проведено нараду експерпв з штеграци програм йодуван-ня солi та зниження !! споживання, де було визначе-но вiдсутнiсть доказiв того, що використання йодовано! солi замiсть звичайно! пiдвищуе !! споживання. В матерiалi ВООЗ «Fortification of food grade salt with iodine for the prevention and control of iodine deficiency disorders» (2015) тдкреслено, що йодована сшь е ушкальним продуктом, який споживаеться населен-ням усього свпу протягом року, а в деяких кра!нах е единим продуктом, який може забезпечити адекват-не споживання йоду вшм населенням протягом року. Також тдкреслено, що хоча нормативи йодування солi (40 ± 15 мг/кг) вищi за рекомендованi ВООЗ для рiвня споживання солi близько 10 г/добу, в даний час немае необхщносп !х переглядати, оскiльки це може негативно позначитися на забезпеченосп населення йодом. Завершуючи доповiдь, проф. Т.В. Мохорт за-значила, що йодування солi е найефективнiшим, еко-номiчним i безпечним методом профiлактики дефь циту йоду в харчуваннi, якому бшьше нiж за 100 роыв не знайдено альтернативи.
Дефiциту йоду та субклiнiчним порушенням ЩЗ присвятив свою доповiдь завщувач вщдыу кшшчно! тирео'1дологп Укра'шського НПЦ ендокринно!' xipyp-rii (м. Ки1в), член Свропейсько! тирео'1дно1 асошаип, д.м.н., професор B.I. Паньтв. Перш за все В.1. Пань-кiв нагадав, що ЩЗ е найбтьшим органом внутршньо! секреци. Значення ЩЗ для оргашзму прослщковуеть-ся ще на етат розвитку плода — на 10-12-му тижш ва-птносп ЩЗ плода вже накопичуе йод i продукуе гор-
мони. Патологiя ЩЗ у населення Украши е найбтьш масовою серед ендокринопатiй (наприклад, поши-ренiсть ЦД в Украïнi становить 30 %, у той час як па-толопя ЩЗ — 47,3 %). За останш 20 роив поширенють патолог!! ЩЗ зросла бшьше шж у 2,5 раза. Пд спосте-реженням ендокринологiв в Укра!ш перебувае 4,7 млн пащентав i3 патологiею ЩЗ. Але ж це лише офщшна статистика, а на практищ тi чи iншi порушення ЩЗ мае 44—76 % населення. Щодо йодного дефщиту, сл!д зазначити, що практично вся територ!я Украши перебувае в зош йодного дефщиту рiзного ступеня (в!д помiрного до значного). При цьому Украша посiдае останне мiсце в бврош щодо боротьби з йодним дефь цитом i, на жаль, сьогодш немае державно! програми щодо лшування i профiлактики йододефiциту. Фак-тичне споживання йоду серед населення Украши май-же втричi нижче (дгги — 25—50 мкг/добу, шдлггки — 30—60 мкг/добу, дорослi — 50—80 мкг/добу) в!д рекомендовано! ВООЗ норми (150—200 мкг/добу).
Переходячи до бшьш детального висвгтлення теми дисфункщ! ЩЗ, проф. В.1. Паньыв зазначив, що у даний час описаш в пiдручниках класичш гiпер- i гшо-тиреози дедалi частiше замiнюються атиповими, суб-клМчними формами. Субклiнiчний гiпотиреоз приз-водить до анемй' (20 % резистентних до лшування ане-мiй обумовлеш саме гiпотиреозом), депресй', глауко-ми, порушень репродуктивно! системи — аменоре!, безплiдностi, пiдвищення ризику порушень розвитку плода. Саме тому субклшчний гшотиреоз е найбiльш небезпечним для людей молодого та середнього вшу. У свою чергу, субктшчний гiпертиреоз бшьш значу-щий сво!ми негативними насл!дками для людей старшого вшу: вш збiльшуе ризик фiбриляцiï передсердь, ризик смерта вiд серцево-судинно! патолог!!, ризик остеопен!! та розвитку хвороби Альцгеймера.
Окремо в доповщ проф. В.1. Паньк!ва розглядалася тема субклшчного гiпотиреозу у вагiтних. Було тдкре-слено необхщшсть обстеження функцй' ЩЗ ще на ета-п! планування вагiтностi та у разi дiагностування суб-кл!н!чного гiпотиреозу в цей перюд — призначення за-мюно! терапй' препаратом L-тироксину (LT4). Рекомен-дованою стартовою дозою е 1,2 мкг/кг/добу з подаль-шим корегуванням, щоб рiвень ТТГ був нижчим за 2,5 мОд/л. За наявносл гшотиреозу у випадку незапла-новано! вагiтностi дозу LT4 одразу необхщно збтьши-ти на 25—30 %. Якщо гiпотиреоз дiагностовано в перюд ваптносп, одразу необхiдно призначити повну замюну дозу LT4 — 2,3 мкг/кг без ü подальшого збтьшення. Рiвень ТТГ рекомендуеться визначати 1 раз на 4 тиж-ш. У I триместрi в!н мае становити 0,1—2,5 мОд/л, у II тримес^ — 0,2—2 мОд/л, у III тримес^ — 0,3— 3 мОд/л.
Що стосуеться лшування субклШчного гшер-ти-реозу, то настанови Американсько! тирео!д-но! асоцiацiï та Американсько! асощацй' клМч-них ендокринологiв (2011) рекомендують вико-ристовувати антитирео-ïднi препарати у будь-якого пацiента, i препарат, вибраний для основно! терапн', сл!д приймати впродовж приблиз-но 12—18 м!сяц!в. Мон!торинг функцн' ЩЗ з мо-
менту початку лiкування i до досягнення еутирео-зу слгд проводити 1 раз на 4—6 тижшв, а на етапi при-йому пгдтримуючо! терапй — 1 раз на 2—3 мюящ.
Заввдувач кафедри внутршньо! медицини № 1 Тернотльського державного медичного уншерсите-ту д.м.н., проф. Н.В. Пасечко у сво!й доповiдi зупи-нилась на особливостях ведення найбгльш поширених захворювань ЩЗ у вагiтних.
Принципи дiагностики захворювань ЩЗ пiд час ва-гiтностi вiдрiзняються вiд загальноприйнятих. А са-ме необхгдне поеднане визначення рiвня ТТГ i вгль-ного тироксину (вТ4). Визначення рiвня загального Т4 (Т3) i використання низькочутливих методiв визначення рiвня ТТГ пгд час вагiтностi не е шформатив-ним. У першiй половиш вагiтностi рiвень ТТГ зниже-ний у 20—30 % жгнок, рiвень загальних Т4 i Т3 у нормi завжди пiдвищений (приблизно в 1,5 раза). Рiвень вТ4 у I триместрг дещо пiдвищений приблизно у 2 % ваггт-них i у 10 % жгнок iз пригнiченим ТТГ. На шзшх тер-мiнах вагiтностi в нормi часто визначаеться низько-нормальний або погранично знижений рiвень вТ4 при нормальному рiвнi ТТГ. Для мониторингу терапй патологи ЩЗ, як правило, використовуеться поеднане визначення рiвня ТТГ i вТ4, а у випадку лшування у ва-ггтно! тиреотоксикозу — тiльки рiвня вТ4.
Згiдно зi статистичними даними, поширенють вузло-вого зоба серед вагггних становить 4 %. Основною умо-вою планування вагiтностi у жшок iз зобом е еутирео!д-ний стан. Контроль функци ЩЗ здгйснюеться за визна-ченням рiвня ТТГ i вТ4 протягом I i II триместрiв. Лку-вання зоба в перюд гестаци проводиться препаратами йоду та ЦГ4 з обов'язковим лабораторним контролем. бдиним показанням до оперативного лiкування в пе-рюд вагiтностi е отримання злоякiсного результату при пункцшнш бюпси чи пгдозра на злоякiснiсть. При цьо-му найбтьш сприятливим для операци е II триместр.
Щодо авто1мунного тирео'диту в пер1од ваптноста, жгнки з шею патолог1ею, як1 перебувають в еути-рео'дному сташ, мають високий ризик розвитку гшо-тиреозу 1 повинш контролювати р1вень ТТГ кожш 4—6 тижшв.
Поширенють гшотиреозу серед ваг1тних дор1внюе 2—3 %. Лабораторним пгдтвердженням ман1фестно-го г1потиреозу вважаеться п1двищення р1вня ТТГ б1ль-ше вгд триместр-специф1чного референтного значен-ня 1 одночасне зниження вТ4 або р1вень ТТГ б1льше вгд 10 мМО/л незалежно в1д р1вня вТ4. Компенсова-ний г1потиреоз не е протипоказанням до планування вагггноста. Основними принципами терапй гшотиреозу пгд час ваптноста е: збгльшення дози LТ4 приблизно на 50 мкг вгдразу шсля настання ваптноста у жгнок 1з компенсованим г1потиреозом; контроль р1вня ТТГ 1 вТ4 кожн1 8—10 тижшв; при гшотиреоз1, вперше ви-явленому пгд час ваптноста, призначення вгдразу за-мюно! терапй LТ4 в дозг 2,3 мкг/кг без и поступового збгльшення, прийнятого для лгкування гшотиреозу без ваптноста. Адекватнш замюнш терапй' вгдповгдае пгд-тримання низьконормального (менше 2 мОд/л) ргвня ТТГ г високонормального ргвня вТ4. Пгдходи до лгкування мангфестного г субклгнгчного ггпотиреозу пгд
час ваптноста не вiдрiзняються. Пiсля пологiв дозу LT4 знижують до звичайно! замюно! (1,6—1,8 мкг/кг).
При XBopo6i Грейвса у вагггних дотримуються таких принцишв: щомiсячне визначення рiвня вТ4; препаратом вибору для лшування е пропiлтiоурацил (ПТУ), але може використовуватися i тiамазол в еквiвалентнiй дозц при тиреотоксикозi середньо'1 тяжкостi, вперше виявленому тд час ваптноста, ПТУ призначаеться в дозi 200 мг/день на 4 прийоми; шсля зниження рiвня вТ4 до верхньо'1 межi доза ПТУ знижуеться до пгдтримуючо! (25—50 мкг/д); призначення ЦТ4 (схема «бло-куй i замщай»), яке призводить до збгльшення потреби в тиреостатичному препарата, не показане; при над-мГрному зниженш рГвня вТ4 тиреостатики при щомь сячному контролГ рГвня вТ4 тимчасово вгдмГняються i при необхгдноста призначаються знову. 3i збгльшен-ням термшу ваптноста закономГрно вгдбуваеться змен-шення тяжкоста тиреотоксикозу та зниження потреби в тиреостатиках. У бгльшоста жГнок в III триместрГ тиреостатики з огляду на рГвень вТ4 необх1дно повшстю вгдмшити. Шсля полопв (через 2—3 мюящ), як правило, розвиваеться рецидив (попршення) тиреотоксикозу, який потребуе призначення (збгльшення дози) ти-реостатичного препарату; при прийомГ малих доз ПТУ (приблизно 100 мг/добу) грудне вигодовування е без-печним для дитини.
У випадку раку ЩЗ планування ваптноста у пащен-ток, яы отримували лшування з приводу високодифе-ренцшованого раку ЩЗ (тирео'!дектомГя та I131), мож-ливе не рашше шж через 6—12 мю. шсля прийому радюактивного йоду. Жшкам рекомендуеться призначення препарату ЦТ4 з метою пгдтримання супресив-ного, але дослгджуваного рГвня ТТГ. РГвень вТ4 пгд час ваптноста не повинен бути пгдвищеним. Визначати рь вень тиреоглобулшу не потрГбно, оскгльки пгд час ваптноста даний показник пгдвищуеться.
Щодо усшху використання допомГжних репродук-тивних технологГй, проф. Н.В. Пасечко пгдкресли-ла, що прогностично сприятливими рГвнями гормошв на етап пгдготовки до допомГжних репродуктивних технологш слгд вважати низьконормальш показни-ки ТТГ i високонормальш показники вТ4. Вважаеть-ся, що Гзольоване носшство антитирео'!дних антитГл без порушення функцй ЩЗ у жГнок Гз безплГднГстю е предиктором несприятливих наслгдыв програми ек-стракорпорального заплгднення чи раннГх репродук-тивних втрат.
Зав1дувач кафедри клшчно1 1мунологИ, алерголо-ri'i та ендокринологИ Буковинського державного медичного ушверситету д.м.н., проф. Н.В. Пашковська у свош доповГдГ придГлила увагу синдрому псевдоти-рео1дно! дисфункцй. У деяких випадках навпъ спе-цифГчнГ симптоми або змГни рГвня гормошв в аналГзах кровГ можуть сприяти встановленню хибного дГагно-зу ендокринного захворювання. Одним Гз таких при-кладГв е синдром псевдотирео'1дно1 дисфункцг! — вГд-хилення вГд норми показниыв тирео'1дних гормонГв у сироватщ кровГ на фонГ вГдсутностГ змш у ЩЗ та гГпо-таламо-гшоф1зарнш системГ. ВГн може бути шдуко-ваний впливом на органГзм деяких хГмГчних елемен-
тiв, а також може розвиватися при певних ф1зюлопч-них станах (наприклад, вагiтностi). Основними його причинами е порушення перетворення Т4 на Т3 шляхом дейодування, посилення перетворення Т4 на неак-тивний реверсивний Т3, порушення зв'язування тире-о'щних гормонiв iз бтками кровi, пiдвищення утитза-ц!! Т3 тканинами, порушення секреци ТТГ. Видтяють 5 типiв синдрому псевдотиреощно! дисфункци: синдром низького Т3 (1-й тип), синдром низького Т4 (2-й тип), синдром високого Т4 (3-й тип), синдром низького ТТГ (4-й тип), синдром високого ТТГ (5-й тип).
Основною причиною псевдотиреощно! дисфункци
1-го типу е зниження активносп селенозалежних де-йодиназ. Дейодинази 1-го типу знаходяться в печшщ, нирках, ЩЗ i гiпофiзi; дейодинази 2-го типу — в головному мозку; дейодинази 3-го типу — в ембрюнальнш тканиш, плацента, головному мозку, печшщ, ширь От-же, при ураженш цих оргашв може розвиватися вище-зазначений синдром. Також пщвищення дейодиназно! активностi може вщбуватися при пiдвищеннi рiвня в!ль-них жирних кислот, ожирiннi, при зростанш прозапаль-них цитокiнiв, вживанш глюкокортикощв, амiодарону, бета-блокаторiв та при селенодефщил, залiзодефiцит-нiй анеми. Для синдрому псевдотиреощно! дисфункци
2-го типу характерш низью р1вн1 Т3 та Т4 i нормальний рiвень ТТГ. Виникае п!д час голодування, тяжких сташв (гостр1 порушення мозкового кровообиу, стан п1сля пересадки исткового мозку, тяжи травми), асоцшеть-ся з високим рiвнем смертностi. Синдром псевдотиреощно! патологи 3-го типу супроводжуеться нормальни-ми р1внями ТТГ та Т3, високим рiвнем Т4 i проявляеть-ся при активних формах туберкульозу, гострих гн1йних процесах, при злояисних пухлинах. Синдром низького ТТГ (4-й тип) розвиваеться при ожиршш, гшерглшеми, ЦД, гострих серцево-судинних под1ях. Синдром тотально! резистентноста до тирео!дних гормон1в трапляеться рщко, характеризуеться еутиреозом або легким гшоти-реозом. р1вн1 ТТГ та вТ4 пщвищеш. Щодо питань лшу-вання синдрому псевдотиреощно! дисфункци, то про-понуеться замюна терапiя LТ4 (малоефективна), лево-тирон1ном (включений до останшх рекомендацiй), при-йом селеновмiсних препарат i лiкування основного захворювання, що призвело до синдрому псевдотирео-!дно! дисфункци.
Атиповим формам перебiгу автоiмунних захворювань ЩЗ як прояву оуег1ар-синдрому була присвячена доповщь проф. Г.Ф. Генделеки (Одеський нащональ-ний медичний унiверситет). Оуег1ар-синдром — це па-толог1чний стан, при якому спостериаеться поеднання кл1н1чних, 61ох1м1чних i серолопчних прояв1в, власти-вих деильком захворюванням ЩЗ. Було надано схему розвитку оуег1ар-синдрому при автоiмунних захворю-ваннях ЩЗ, наведено клМчний випадок автоiмунно-го тирео!диту з переходом у гшотиреоз у хворо! в1ком 59 роыв.
Професор кафедри ендокринологп та дитячо'1 ендокринологп ХМАПО О.А. Гончарова зупинила-ся на рол1 мiкроелементiв, а саме селену, в розвитку тиреощно! патологи. Професор пщкреслила, що данi дослi-джень останшх роыв свщчать про те, що призначення селену в комплекснш терапи автоiмун-ного тирео!диту пiдвищуе ефектившсть препаратiв левотироксину. Селен пом'якшуе негативш зм1ни в ЩЗ, що розвиваються на фон1 автоiмунного про-цесу, сприяе зменшенню розм1р1в ЩЗ, зниженню титр1в антитiл, зменшенню вираженостi деструк-тивних зм1н у ЩЗ, у тому числ1 на кл1тинному р1в-н1. В Укра!'нi е необхщшсть проведення епщемюло-г1чних дослiджень щодо забезпеченосп селеном населення р1зних регюшв кра!ни та можливо! подаль-шо! корекци селенодефiциту.
На завершення огляду слщ зазначити, що коло обговорюваних тем св1дчить про високу актуаль-н1сть порушень вггамш-В-статусу, йодного забезпечення та патологи ЩЗ серед населення Укра!ни. Зазначеш проблеми не е вузькоспецiалiзованими, такими, що стосуються обмеженого кола лiкарiв або пацiентiв. Питання йододефщиту, дефiциту та не-достатносп вiтамiну Б необхiдно вирiшувати на за-гальнодержавному р1вн1, приймаючи вщповщш про-грами профiлактики та лшування. В !ншому разi з роками в Укра!ш буде спостерiгатись не тшьки !х зростання, але й збшьшення !х ускладнень, що приз-веде до пщвищення захворюваносп серед населення як старших вшових груп, так i людей молодого вшу, а також у дней ще з моменту внутршньоутробного розвитку.
П^дготувала Наталiя КупрЫенко ■
