CC BY
19
ДЕФЩИТ ВПАМШУ й ТА ЙОДУ: ВПЛИВ НА ЗДОРОВ'Я ТА СТАРШНЯ ЛЮДИНИ
Столиця Буковини, шляхетне мкто Чертвщ... Мабуть, найколоритншою його характеристикою е вислгв ав-стршського публгциста Георга Гайнцена: «Чершвцг — це мкто, де недыьний день починався з Шуберта, а зашнчував-ся дуеллю. Це мкто — на твдорозг мгж Киевом / Бухарестом, мгж Краковом / Одесою — було негласною столицею €вропи, де ствали кращг колоратурт сопрано, де тротуари тдмтали букетами троянд г де книгарень було быьше, шж кав'ярень».
Це мкто мае насичену под1ями, динамгчну, бмьше шж 600-ргчну кторш, однак протягом столть нг змгни влади, нг змгни належностг до тгег чи тшог крагни не заважали Чершвцям бути осередком культури та науки. Чертвщ сьогодення продовжують цю славну традищю. Наприклад, Буковинський державний медичний ушверситет входить до п'ятгрки найкращих медичних вищих навчальних закладгв Украгни, тож не дивно, що вгн доволг часто е не тыьки мгсцем проведення, але й оргашзатором серйозних наукових медичних форумгв.
21—22 квтня 2016 р. ВНЗ «Буковинський державний медичний ушверситет» стльно з ДУ «1нститут геронтологи ¡мет Д.Ф. Чеботарьова НАМНУкрагни» оргашзував та провгв науково-практичну конференщю зм1жнародною участю «Дефгцит вгтамгну В та йоду: вплив на здоров'я та стартня людини». Конференщя об'еднала понад 300 нау-ковщв г фах1вщвргзного профглю, якг займаються проблемами дефциту вгтамгну В та йоду: ендокринологгв, сгмейних лжар1в, педгатргв, терапевтгв та т.
CZl £ ® Материалы конференции
Цг- /Proceedings of the Conference/
International journal of endocrinology
Дефщит вггамшу й як глобальна проблема
Наукова програма конференци розпочалася лекщею президента Украшсько! асощаци остеопорозу, керiвника Укра'шського вщдшення EVIDAS, керiвника вщдшу фiзi-ологи та патологи опорно-рухового апарату ДУ «1нститут геронтологи ¡меш Д.Ф. Чеботарьова НАМН Укра'ши» проф. В.В. Поворознюка (м. Кшв), в якш розглядалася проблема дефщиту та недостатносп вггамшу D серед населення Укра'ши. Перш за все проф. В.В. Повороз-нюк зазначив, що, зпдно з рекомендащею Мiжнарод-ного шституту медицини та Комитету ендокринолопв зi створення настанов iз клшчно! практики, дефщит вггамшу D у дней та дорослих вважаеться клМчним синдромом, що зумовлений низьким рiвнем 25(OH)D у сироватщ кровi. Для визначення вггамш^-статусу використовуеться класифiкацiя М.Е НоИек та ствавт. (2011), вiдповiдно до яко'1 рiвень 25(OH)D у сироватцi кровi 75—375 нмоль/л розцiнюеться як нормальний вiтамiн-D-статус, рiвень 50—75 нмоль/л — як недостат-нiсть вiтамiну D та рiвень нижче 50 нмоль/л — як дефь цит вггамшу D.
Для дослiдження частоти дефщиту та недостат-ностi вiтамiну D серед населення Укра'ши старших вшових груп (50—89 рокiв) i видшення чинникiв, якi впливають на 1х розвиток, було обстежено 1209 жите-лiв рiзних регiонiв Укра'ни. Встановлено, що дефщит вггамшу D мае мюце у 80,3 % населення старших вь кових груп, недостатнють — у 13,6 % i тiльки 6,1 % населення старших вшових груп мають оптималь-ний рiвень 25(ОН)D у сироватцi кровь Також зро-блено висновок, що на рiвень 25(ОН)D у сироватщ
кровi впливае мiсце проживання, сезоннють, стать, вiк та iндекс маси тша (1МТ). Так, у жшок рiвень 25(ОН)D нижчий, нiж у чоловтв; рiвень 25(ОН)D знижуеться з вшом; найвищий рiвень 25(ОН)D (53,6 нмоль/л) було зареестровано в ошб старших вiкових груп, якi мешкають на Пiвднi Укра'ни, най-нижчий (31,5 нмоль/л) — у мешканщв Захщних репо-нiв Укра'ни. При вивченш середнього рiвня 25(ОН)D i частоти дефiциту вiтамiну D залежно вiд показни-ка 1МТ встановлено, що в ошб iз нормальним 1МТ середнiй рiвень 25(ОН)D найвищий (35,6 нмоль/л), а найнижчими середш рiвнi 25(ОН)D е в оаб iз тяжким ожирiнням (1МТ понад 35 кг/м2) та з дефщитом маси тiла (1МТ менше 18,5 кг/м2) — 29,9 нмоль/л i 25,5 нмоль/л вiдповiдно. Вторинний гшерпаратире-оз, пов'язаний з дефщитом вггамшу D, рееструеться в 11,9 % населення старших вшових груп, його частота збтьшуеться з вшом i досягае найбiльших значень в ошб вiком 80—89 роыв (22,4 %). Пiд час проведення даного дослщження також встановлено, що клМчний перебiг захворювань ыстково-м'язово! системи (ос-теоартроз, остеопороз) залежить вщ рiвня 25(ОН)D у сироватцi кровь На фош дефiциту вiтамiну D ви-раженiсть вертебрального больового синдрому в па-цiентiв iз системним остеопорозом i вираженiсть болю в колшних суглобах за вiзуально-аналоговою шкалою у хворих на остеоартроз е вiрогiдно вищи-ми (р < 0,05), а яысть життя (за опитувальником EuroQoL-5D) — гiршою. Отже, проблема недостат-ностi та дефщиту вггамшу D в Укра'ш е надзвичайно серйозною, а з урахуванням прогресуючого постарш-ня населення вона набувае все бшьшого клШчного
Презид1я конференций проф. Н.В. Пашковська, ректор БДМУ проф. Т.М. Бойчук, проф. Т.В. Мохорт,
проф. В.В. Поворознюк, проф. В.1. Паньк/в
значення. Ця проблема е актуальною в усьому свт, тому науковцг з рiзних кра!н об'еднуються для спгльно-го Н вирiшення. Постшно ведеться робота з перегляду та удосконалення клiнiчних рекомендацiй щодо про-фтактики та лiкування порушень вггамш-В-статусу. У 2013 р. м1жнародною робочою групою, одним iз чле-шв яко! е проф. В.В. Поворознюк, були поданг Мето-дичнi рекомендаций з лiкування та профiлактики дефг-циту вiтамiну Б у населення кра!н Центрально! бвропи 2013 року. Наведена схема дiагностики стану вггамшу Б та необхiдностi призначення лiкування. У разi дефг-циту вггамшу Б рекомендовано призначати вiтамiн Б
у терапевтичнгй дозг, при недостатностг — проводити корекцгю харчування та призначати пщтримуючг дози вггамшу Б, при цгльових значеннях ргвня вггамшу Б у сироватцг рекомендуеться харчування гз достатнгм умгстом вггамшу Б. Терапевтичнг дози вггамшу Б для дорослих становлять 7000—10 000 МО/добу (залежно вщ 1МТ) або 50 000 МО/тиж. Профглактичш дози вггамшу Б для дорослих становлять 800—2000 МО/добу.
Одним гз шляхгв покращення вггамш-В-статусу у населення е фортифгкащя продуктгв харчування широкого вжитку. Цей спосгб широко використовуеться в кра!нах бвропи, наприклад, у продажу для населен-
Учасники конференцИ
ня е фортифшоваш сири, апельсиновий сш. В Украш нещодавно сптьними зусиллями вiддiлу клшчно! фь зюлоги та патологи опорно-рухового апарату, вщдту геродiетики ДУ «1нститут геронтологи iменi Д.Ф. Чебо-тарьова НАМН Украши» та кафедри технологи харчу-вання та ресторанного бiзнесу Нацiонального ушвер-ситету харчових технологiй створено фортифшований хлiб (гад керiвництвом проф. В.В. Поворознюка). Було проведене дослiдження ефективност та безпеч-ностi фортифiкованого хлiба (1000 М0/100 г) у жшок постменопаузального перiоду з дефiцитом i недо-статнiстю вiтамiну Б. Встановлено, що застосування фортифiкованого хлiба (1000 М0/100 г) е ефектив-ним i безпечним методом профiлактики та лiкування дефiциту вiтамiну Б у жшок у постменопаузальному перiодi. Тритижневий курс прийому фортифiкованого хлiба сприяв вiрогiдному пiдвищенню рiвня 25(ОН)Б у сироватщ кровi та зниженню рiвня iПТГ Вiрогiдно кращi результати застосування фортифшованого хлiба спостерiгалися у жшок iз тяжким дефiцитом вiтамiну Б. Отриманi результати свiдчать про необхщшсть i до-цiльнiсть бiльш широкого використання фортифшаци продуктiв харчування широкого вжитку для покращен-ня вггамш-В-статусу у населення Украши.
Професор кафедри ендокринологп Нацiонального медичного унiверситету шеш О.О. Богомольця Ю.1. Ко-мгсаренко (м. Ки1в) у свош лекци звернула увагу на де-фщит вiтамiну Б як глобальну проблему здоров'я людства та придiлила увагу впливу порушень вггамш-В-статусу на стан ендокринно'1 системи. У 2010 р. вщо-мий свiтовий експерт у галузi дослiдження вiтамiну Б М. ИоНек охарактеризував дефiцит вггамшу Б як все-свiтньо поширену пандемiю, оскiльки 30—50 % попу-ляци як дитячого, так i дорослого населення в усьому свт перебувае в зонi ризику. Роль вггамшу Б в орга-нiзмi е унiкальною. Основою розумiння цього стало розкриття молекулярних механiзмiв участ його активного метаболiту, вггамшу Б3, у процесах росту i розви-тку органiзму, диференцiацií, пролiферацií й апоптозу клiтин, що обумовлено наявнютю рецепторiв вiтамiну
у вшх тканинах органiзму, в тому чи^ в некласич-них для нього локалiзацiях — р-клгганах шдшлунко-во1 залози, серцi, легенях, головному мозку, скелет-них м'язах, товстому кишечнику, шлунку, плацентi, молочних залозах, а також у передмiхуровiй залоз^ гонадах, лiмфо'íднiй тканинi й iмунокомпетентних кль тинах. Традицiйна характеристика вггамшу Б3 як гормона-регулятора мшерального обмiну доповнилась новими даними про вплив на вуглеводний, лшдний обмш та iмунний статус. На сьогодш видiляють геном-нi та негеномш фiзiологiчнi ефекти вiтамiну Б3. Дiя метаболiтiв вiтамiну Б3 на рiвнi геному, тобто на певнi дтянки молекули ДНК, реалiзуеться шляхом, близь-ким до ди стеро1дних гормошв. Опублiковано данi про вплив вггамшу Б3 на бiльше нiж 900 гешв. Негеномний механiзм ди вггамшу Б3 проявляеться через мембрану клгган.
У сери спiльних експериментальних дослщжень кафедри ендокринологи та iмунологií НМУ iм. О.О. Бо-
гомольця та 1нституту бшими iM. О.В. Палладша НАН Украши встановлено, що недостатнш умiст в оргашз-Mi вiтамiну D3 супроводжуеться порушенням вугле-водного обмiну, а саме: шдвищенням рiвня глюкози, зниженням вмiсту шсулшу, що корелюе 3i зниженням рiвня 25(OH)D3. При експериментальному цукровому дiабетi (ЦД) вiтамiн D3 стимулював р-клггини острiвцiв пiдшлунковоi залози, що проявлялося в його гшогаке-мiчнiй ди. Отриманi результати розкривають перспек-тиви клiнiчного застосування вiтамiну D3 при профь лактицi та лiкуваннi ЦД.
У проведених клМчних дослiдженнях було встановлено, що низьке забезпечення оргашзму вггамшом D3 хворих на ЦД 1-го та 2-го типу вгдповгдае декомпен-сованому ЦД. Чим нижчий рiвень 25(OH)D3, тим вищi показники глiкемii, у тому числГ при ПЕП, коли зрос-таючий дефiцит вiтамiну D3 веде до стшкого порушення вуглеводного обмiну. При вивченш впливу рiзних чин-ниыв на стан забезпечення вiтамiном D3 хворих на ЦД 1-го типу або на ЦД 2-го типу та у поеднанш з авто-iмунним тирео1дитом було встановлено, що як у жшок iз ЦД 1-го типу, так i у жшок iз ЦД 2-го типу рiвень вгга-мiну D3 вищий, нiж у чоловiкiв iз ЦД 1-го та 2-го типу. Дефщит вггамшу D зареестрований у 44,5 % жшок та 62,5 % чоловтв Гз ЦД. Встановлено, що хворГ на ЦД мають вищГ за норму рГвш концентраций прозапальних цитоюшв ТЫ-профглю та нижчГ за норму концентраций протизапальних цитоюшв ТЬ2-профглю, також IL-10 i IL-17. Але 1х рГвнГ нормалГзуються при застосуванш комбшовано'1 терапи з вГтамГном D3. ПрофГлактичними дозами споживання вггамшу D е 1000 МО/добу (для да-тей 1-го року життя) та 2000 МО/добу (для дтей старше 1 року i дорослих). Особливо'1 уваги щодо контролю рГвня 25(OH)D i бгльш частого його визначення потре-бують пащенти з первинним гшерпаратиреозом i дефь цитом вггамшу D, Гз нирковою недостатнютю.
Сучасш шляхи корекци недостатност та дефщиту вггамшу D були висвплеш в доповщ д.м.н. Н.1. Ба-лацько! (ДУ «1нститут геронтологи iMeHi Д.Ф. Чебота-рьова НАМН Украши», м. Кшв). Було шдкреслено, що необхгдшсть корекци порушеного вiтамiн-D-статусу полягае у профглактищ не тгльки захворювань кютково-м'язово'1 системи, таких як остеопороз, але й серцево-судинних захворювань, деяких захворювань нервово1 системи, онколопчно! патологи та ш. Так, за даними М. Holick (2005), низький рГвень 25(OH)D у сироватщ кровГ хворих асощювався з високим вгд-носним ризиком шфаркту мюкарда в них порГвня-но з тими, в яких рГвень 25(OH)D був оптимальним. Шдвищення рГвня 25(OH)D у сироватщ кровГ до 30— 60 нг/мл дозволяе знизити ризик шфаркту мюкарда у чоловтв на 30—50 %, ризик облггеруючих та ате-росклеротичних захворювань судин нижшх юнщвок на 80 %. Проспективш та ретроспективш ешдемюлопч-ш дослгдження показали, що особи з рГвнем 25(OH)D нижче вгд 20 нг/мл мають на 30—50 % вищий ризик за-хворгти на рак товстого кишечника, простати, молоч-но1 залози. Ризик появи розшяного склерозу знижу-еться на 41 % при зростанш рГвня 25(OH)D вище вгд
24 нг/мл (60 нмоль/л). Жшки, яы приймають понад 400 МО/день вггамшу D, мають на 42 % нижчий ризик розвитку розшяного склерозу поргвняно з тими, хто не приймав додатково вггамш D. За даними M. Chaves (2014), прогресування хвороби Альцгеймера було по-вiльнiшим у пацieнтiв, якi отримували терапiю вггамь ном D порiвняно з тими, хто не отримував (5,4 ± 0,4 року проти 4,4 ± 0,16 року вiдповiдно; р = 0,003), тому терашя вiтамiном D може бути незалежним фактором захисту прогресування хвороби Альцгеймера.
Одним iз головних аспектiв при призначенш лку-вання або профтактики дефiциту та недостатностi вггамшу D повинен бути монiторинг рiвня 25(OH)D у сиро-ватцi кровь Необидно дослщжувати рiвнi як 25(OH)D2, так i 25(OH)D3, похибка вимiрювання мае становити не бгльше 5 %. При л^ванш препаратами вггамшу D контроль ргвня 25(OH)D у сироватщ кровг слгд прово-дити через 3—4 мюящ пгсля розпочато! терапй', потам один раз на 6 мгсяцгв. Контроль ргвня кгсткового гзоме-ру лужно! фосфатази (по можливостг), фосфору, кальцш в сироватщ кровг та кальцшури (спгввгдношення Ca/Cr) слгд монгторувати кожнг 1—3 мюяцг
У 2014 р. сшвробггаиками вщдглу ктшчно1 фгзголо-rii' та патологи опорно-рухового апарату ДУ «1нститут геронтологи гменг Д.Ф. Чеботарьова НАМН Украши» було розроблено та запатентовано схему шдивщуаль-но! цгльово! терапй дефщиту вггамшу D, що складаеть-ся з двох етапгв — терапй' насичення та пщтримуючо! терапй'. Тривалгсть терапй' насичення розраховуеться за формулою: n = (100 — PBD) МТ/100, де n — трива-лгсть терапй' (днг), PBD — ргвень 25(OH)D у сироватщ кровг (нг/мл), МТ — маса тгла (кг). Пащенти приймають препарати кальцш (1000 мг кальцш та 800 МО вггамь ну D) i додатково 3000 МО вггамшу D на добу. На етапг тдтримуючо1 терапй' пащентам Гз системним остеопо-розом призначаеться постшний прийом комбшованих препарат кальцш (1000 мг кальцш та 800 МО вггамшу D) та 1000 МО вггамшу D на добу; пащентам з остеоар-трозом великих суглобГв — 2000 МО вггамшу D на добу.
Застосування дано'' схеми терапй' у пащентав гз за-хворюваннями кгстково-м'язовох системи вивчало-ся у дослщженш за участю 70 жгнок у постменопау-зальному перюдг вшом 46—87 рокгв, яы перебували на стащонарному лшуванш у вщдтенш вшових змш опорно-рухового апарату ДУ «1нститут геронтологй' гмеш Д.Ф. Чеботарьова» НАМН Украши, з них 50 жь нок (основна група) отримували цгльову терапш вгга-мшом D, а 20 жгнок (контрольна група) не приймали препарати вгтамгну D. Пгсля тримгсячного курсу лгку-вання в усгх пацгентгв досягнуто оптимального ргвня 25(ОН)D у сироватщ кровг
Завершуючи доповгдь, д.м.н. Н.1. Балацька озвучила рекомендацш свггового експерта з проблеми вггамь ну D проф. М. Holick, який радить ушм сво'м друзям, членам свое'' родини та пащентам щодня приймати вь тамгн D у таких дозах: дгти — 1000 МО, пгдлгтки та до-рослг — 2000 МО, особи з гндексом маси тгла понад 30 кг/м2 — 4000-5000 МО.
В Укршш створено Укра'нське вщдтення бвро-
пейсько'1 асоцiацií з вивчення вггамшу D (EVIDAS), що об'еднуе лiкарiв i науковцiв, яю займаються проблемою дефiциту та недостатност вiтамiну D. У жовтш 2014 р. проф. В.В. Поворознюк отримав почесну наго-роду EVIDAS за видатний внесок у розвиток медично'1 науки, пiдготовку медичного персоналу, поширення знань та проведення дослщжень вггамшу D.
Роль дефiциту кальцш в розвитку захворювань ыстково-м'язово! системи розглядалася в доповiдi д.м.н. Н.В. Григор'ево! (ДУ «1нститут геронтологи 1ме-нi Д.Ф. Чеботарьова НАМН Украши», м. Кшв). Було придiлено увагу вмюту кальцш в продуктах харчу-вання; зроблено акцент на доказовш базi позитивно'' ролi вживання молочних продуклв у формуваннi пiку ыстково! маси в дiтей, позитивно'' харчово'1 звички в них у подальшому життi; акцентовано увагу на тому, що, зпдно з численними дослщженнями, харчування вдома е бiльш бажаним для споживання адекватного рiвня кальцш як у дггей, так i у дорослих, порiвняно з харчуванням у закладах швидкого приготування (ресторанах, фастфудах та iн.). Окремий акцент д.м.н. Н.В. Григор'ева зробила на нормах споживання кальцш ваптними жшками, зазначивши, що якщо у нева-гiтних жiнок вшом 25—45 рок1в добова потреба в каль-ци становить 1 г, то тд час вагiтностi та лактаци вона пiдвищуеться до 1,5 г/добу i залежить вiд термшу ва-гiтностi. У I тримес^ до плода надходить 2—3 мг/добу кальцш з оргашзму матерi, а в III тримес^ ця цифра збтьшуеться до 250—300 мг/добу. За весь III триместр плщ акумулюе 25—30 г кальцш з оргашзму матер^ ^м того зростае загальна маса тiла ж1нки та об'ем цирку-люючо'1 кровi, що потребуе збiльшення рiвня кальцш. Згiдно з рекомендащями ВООЗ 2013 р. щодо прийому добавок кальцш ваптними жшками, добова доза аль ментарного кальцш мае становити 1,5—2 г. За таких умов забезпечуеться не тшьки профшактика недостат-нього надходження, але й профтактика прееклампси, особливо у ваптних iз ризиком розвитку гшертензи.
Щодо вмiсту кальцш в рацюш ж1нок у постмено-паузi, вшповшно до дослiджень в украшськш популя-ци (Григор'ева Н.В., Поворознюк В.В., 2004), тшьки у 19,2 % рiвень споживання кальцш становить понад 700 мг/д; 46,5 % жшок у постменопаузальному перiодi вживають менше 400 мг кальцш на добу. Щ даш свш-чать про необхщшсть додаткового призначення препа-ратав кальцiю цiй категори населення, особливо зважа-ючи на результати клшчних дослiджень щодо ефекту кальцiю при шдсиленш да рiзних антиостеопоротич-них препаратав на кiсткову тканину.
Проблеми йодного дефщиту та захворювань щитоподiбноT залози: шляхи розв'язання
Не менш значущою для населення в багатьох куточ-ках свiту, в тому чист в Укра'ш, е проблема йодного дефщиту. Йододефщит рееструеться в усiх вiкових групах i викликае широкий спектр захворювань. Саме тому рiзнi його аспекти та деяю найбiльш поширенi захво-
рювання щитоподiбноl залози (ЩЗ) були розглянутi у поданих доповщях.
Професор Т.В. Мохорт (м. Мшськ, Республика Бшо-русь) подiлилася досвщом профiлактики дефiциту йоду в Республщ Бiлорусь. Основними факторами йододе-фщиту в Бiлорусi е дефiцит йоду в Грунта та вода, не-достатне використання йодовано! солi та недостатня обiзнанiсть населення щодо проблеми дефщиту йоду. У зв'язку з цим на рiвнi держави у 2001 р. було при-йнято стратегш лiквiдацií йододефiциту, що полягала в змiнах законодавчо! бази в напрямку покращення якостi вгтчизняно! йодовано! солi (замiна йодиду калiю на йодат калш) та ll виробнищга в достатньому обсязi, використання винятково йодовано! солi виробниками харчових продукпв, масштабно! шформащшно! кам-пани щодо шформування населення про користь йоду та необхщшсть споживання йодовано! сол^ медичного монiторингу стану йодного забезпечення населення кра!ни.
Вдалося досягти високого стандарту якост йодовано! солi бiлоруського виробництва, також було встановлено, що використання в ращюш 10 % харчових продукпв, збагачених йодом, у промислових умовах навпъ без використання йодовано! солi для досолювання í'жi забезпечуе фiзiологiчну потребу (150 мкг/добу) в цьому мшроелеменп у дорослих. Внаслiдок реалiзащií дано! стратеги було скасовано мiф про неефектившсть використання йодовано! солi. Мониторинг йодури (як основного медичного показника оцшки йодно! забезпеченостi популящи) у 2001—2013 рр. у дгтей та шдлгтыв продемонстрував вiдсутнiсть йодного дефщиту, медiана йодури в усiх дослщженнях становила понад 100 мкг/л. Подальшi вибiрковi дослiдження продемонстрували стiйкi цд-льовi показники екскрещи йоду з сечею. Первинна захворювашсть на зоб за перюд 2000—2014 рр. у дорослих знизилася з 325 випадюв на 100 тис. населення до 64 випадыв на 100 тис. населення. Зазначеш даш свщчать про ефективнiсть нащiональноí' стратеги щодо профшактики йододефiщиту та йододе-фiщитних захворювань. У 2013 р. п!д егiдою ВООЗ та IGN було проведено нараду експерпв з штегращи програм йодування солi та зниження и споживання, де було визначено вщсутшсть доказiв того, що використання йодовано! солi замють звичайно! тдви-щуе !! споживання. В матерiалi ВООЗ «Fortification of food grade salt with iodine for the prevention and control of iodine deficiency disorders» (2015) шдкреслено, що йодована сшь е ушкальним продуктом, який спо-живаеться населенням усього свгту протягом року, а в деяких кра!нах е единим продуктом, який може забезпечити адекватне споживання йоду вшм населенням протягом року. Також шдкреслено, що хоча нормативи йодування солi (40 ± 15 мг/кг) вищi за рекомендовав ВООЗ для рiвня споживання солi близь-ко 10 г/добу, в даний час немае необхщносп !х пе-реглядати, оскiльки ще може негативно позначитися на забезпеченост населення йодом. Завершуючи до-повiдь, проф. Т.В. Мохорт зазначила, що йодування
солi е найефективнiшим, економiчним i безпечним методом профiлактики дефiциту йоду в харчуванш, якому бiльше шж за 100 рокiв не знайдено альтерна-тиви.
Дефiциту йоду та субклМчним порушенням ЩЗ присвятив свою доповщь завщувач вщдшу клшчно!' тиреощологп Укра'шського НПЦ ендокринно!' х1рургп (м. Кш'в), член ввропейсько! тирео'дно!' асощацп, д.м.н., професор В.1. Паньк1в. Перш за все В.1. Паньк1в нагадав, що ЩЗ е найбтьшим органом внутршньо! се-креци. Значення ЩЗ для оргашзму прослiдковуеться ще на етат розвитку плода — на 10-12-му тижнi ва-птносл ЩЗ плода вже накопичуе йод i продукуе гор-мони. Шатолопя ЩЗ у населення Укра!ни е найбтьш масовою серед ендокринопатiй (наприклад, пошире-нiсть ЦД в Укра!ш становить 30 %, у той час як патолопя ЩЗ — 47,3 %). За останш 20 роив поширенють патолог!! ЩЗ зросла бтьше шж у 2,5 раза. Шд спосте-реженням ендокринолопв в Укра!'нi перебувае 4,7 млн пащеипв iз патологiею ЩЗ. Але ж це лише офщшна статистика, а на практищ тi чи iншi порушення ЩЗ мае 44-76 % населення. Щодо йодного дефщиту, слщ зазначити, що практично вся територгя Укра!ни перебувае в зош йодного дефiциту рiзного ступеня (вiд помiрного до значного). При цьому Укра!на посiдае останне мюце в бврот щодо боротьби з йодним дефь цитом i, на жаль, сьогодш немае державно! програми щодо лiкування i профiлактики йододефщиту. Фактич-не споживання йоду серед населення Укра!ни майже втричi нижче (дгги — 25-50 мкг/добу, шдлггки — 3060 мкг/добу, доро^ — 50-80 мкг/добу) вiд рекомендовано! ВООЗ норми (150-200 мкг/добу).
Шереходячи до бтьш детального висвгтлення теми дисфункци ЩЗ, проф. В.1. Шанькiв зазначив, що у даний час описаш в пдручниках класичнi гiпер- i п-потиреози дедалi частiше замiнюються атиповими, субктшчними формами. Субклiнiчний гiпотиреоз призводить до анеми (20 % резистентних до лшування анемiй обумовленi саме гшотиреозом), депреси, глау-коми, порушень репродуктивно! системи — аменоре!, безплiдностi, пiдвищення ризику порушень розвитку плода. Саме тому субктшчний гiпотиреоз е найбiльш небезпечним для людей молодого та середнього вшу. У свою чергу, субклМчний гшертиреоз бтьш значу-щий сво!ми негативними наслiдками для людей старшого вшу: вш збiльшуе ризик фiбриляцl! передсердь, ризик смертi вщ серцево-судинно! патолог!!, ризик ос-теопени та розвитку хвороби Альцгеймера.
Окремо в доповщ проф. В.1. Шаньюва розглядалася тема субклiнiчного гiпотиреозу у ваптних. Було пщкрес-лено необхщнють обстеження функци ЩЗ ще на ета-пi планування вагiтностi та у разi дiагностування суб-клИчного гiпотиреозу в цей перiод — призначення замюно! терапи препаратом L-тироксину (КГ4). Ре-комендованою стартовою дозою е 1,2 мкг/кг/добу з по-дальшим корегуванням, щоб рiвень ТТГ був нижчим за 2,5 мОд/л. За наявност гшотиреозу у випадку незапла-новано! ваптносл дозу ЕГ4 одразу необхiдно збтьши-ти на 25-30 %. Якщо гiпотиреоз дiагностовано в перiод
ваптносп, одразу необхщно призначити повну замюну дозу КГ4 — 2,3 мкг/кг без и подальшого збтьшення. Рiвень ТТГ рекомендуеться визначати 1 раз на 4 тижнг У I тримес^ вiн мае становити 0,1—2,5 мОд/л, у II три-местрi — 0,2—2 мОд/л, у III тримесщ — 0,3—3 мОд/л.
Що стосуеться лiкування субклiнiчного гшертире-озу, то настанови Американсько'' тирео'1дно1' асоцiацií та Американсько'' асоцiацií клшчних ендокринологiв (2011) рекомендують використовувати антитирео'дш препарати у будь-якого пацiента, i препарат, вибраний для основно'' терапй, слiд приймати впродовж при-близно 12—18 мюящв. Монiторинг функци ЩЗ з моменту початку лшування i до досягнення еутиреозу слщ проводити 1 раз на 4—6 тижшв, а на етапi прийому пщ-тримуючо'' терапй — 1 раз на 2—3 мюящ.
Завщувач кафедри внутршньо'' медицини № 1 Тер-нопiльського державного медичного ушверситету д.м.н., проф. Н.В. Пасечко у сво'й доповiдi зупинилась на осо-бливостях ведення найбiльш поширених захворювань ЩЗ у ваптних.
Принципи дiагностики захворювань ЩЗ пiд час ва-гiтностi вiдрiзняються вiд загальноприйнятих. А саме необхщне поеднане визначення рiвня ТТГ i вiльного тироксину (вТ4). Визначення рiвня загального Т4 (Т3) i використання низькочутливих методiв визначення рiвня ТТГ пiд час ваптносп не е iнформативним. У першш половинi вагiтностi рiвень ТТГ знижений у 20—30 % жшок, рiвень загальних Т4 i Т3 у нормi за-вжди щдвищений (приблизно в 1,5 раза). Рiвень вТ4 у I триместрi дещо пдвищений приблизно у 2 % ваптних i у 10 % жшок iз пригнiченим ТТГ. На шзшх термiнах вагiтностi в нормi часто визначаеться низь-конормальний або погранично знижений рiвень вТ4 при нормальному рiвнi ТТГ Для мониторингу терапй патологи ЩЗ, як правило, використовуеться поеднане визначення рiвня ТТГ i вТ4, а у випадку лiкування у ва-птно! тиреотоксикозу — тiльки рiвня вТ4.
Згщно зi статистичними даними, поширенють вуз-лового зоба серед ваптних становить 4 %. Основною умовою планування вагiтностi у жшок iз зобом е еутире-ощний стан. Контроль функци ЩЗ здiйснюеться за ви-значенням рiвня ТТГ i вТ4 протягом I i II тримесщв. Ль кування зоба в перюд гестаци проводиться препаратами йоду та ПГ4 з обов'язковим лабораторним контролем. бдиним показанням до оперативного лiкування в пе-рiод ваптносп е отримання злоякiсного результату при пункцшнш бiопсií чи пщозра на злоякюнють. При цьо-му найбтьш сприятливим для операци е II триместр.
Щодо автоiмунного тиреощиту в перюд ваптносп, жшки з щею патологiею, яю перебувають в еутиреощ-ному станi, мають високий ризик розвитку гiпотиреозу i повиннi контролювати рiвень ТТГ кожнi 4—6 тижшв.
Поширенють гшотиреозу серед вагiтних дорiвнюе 2—3 %. Лабораторним пiдтвердженням машфестного гiпотиреозу вважаеться пiдвищення рiвня ТТГ бтьше вiд триместр-специфiчного референтного значення i одночасне зниження вТ4, або рiвень ТТГ бiльше вiд 10 мМО/л незалежно вiд рiвня вТ4. Компенсований гiпотиреоз не е протипоказанням до планування ва-
птносп. Основними принципами терапй гiпотиреозу пiд час вагггносп е: збiльшення дози LT4 приблизно на 50 мкг вГдразу пГсля настання вагГтностГ у жшок i3 компенсованим гГпотиреозом; контроль рГвня ТТГ i вТ4 кожнГ 8—10 тижшв; при гiпотиреозi, вперше ви-явленому пГд час вагiтностi, призначення вГдразу за-мюно! терапй' LT4 в дозГ 2,3 мкг/кг без ii поступового збiльшення, прийнятого для лГкування гГпотиреозу без вагГтностГ. Адекватнш замГснГй терапй вГдповГдае пГд-тримання низьконормального (менше 2 мОд/л) рГвня ТТГ i високонормального рГвня вТ4. ПГдходи до лщу-вання машфестного i су6клГнГчного гiпотиреозу пГд час ваптносп не вГдрГзняються. ПГсля полопв дозу LT4 знижують до звичайно'1 замiсноi' (1,6—1,8 мкг/кг).
При хворо6Г Грейвса у вагiтних дотримуються таких принцишв: щомiсячне визначення рГвня вТ4; препаратом вибору для лГкування е прошлтюурацил (ПТУ), але може використовуватися i тГамазол в еквГвалентнш дозГ; при тиреотоксикозГ середньо'1 тяжкосп, вперше виявленому пГд час вагГтностГ, ПТУ призначаеться в дозГ 200 мг/день на 4 прийоми; пГсля зниження рГвня вТ4 до верхньо'1 межГ доза ПТУ знижуеться до пГд-тримуючо'' (25—50 мкг/д); призначення ЦГ4 (схема «блокуй i замщай»), яке призводить до збГльшення потреби в тиреостатичному препарап, не показане; при надмГрному зниженш рГвня вТ4 тиреостатики при що-мГсячному контролГ рГвня вТ4 тимчасово вГдмшяються i при необхГдностГ призначаються знову. 3i збГльшен-ням термшу вагГтностГ закономГрно вГдбуваеться змен-шення тяжкостГ тиреотоксикозу та зниження потреби в тиреостатиках. У бтьшосп жГнок в III триместрГ тиреостатики з огляду на рГвень вТ4 необхГдно повнГстю вГдмГнити. ПГсля полопв (через 2—3 мюящ), як правило, розвиваеться рецидив (попршення) тиреотоксикозу, який потребуе призначення (збГльшення дози) ти-реостатичного препарату; при прийомГ малих доз ПТУ (приблизно 100 мг/добу) грудне вигодовування е без-печним для дитини.
У випадку раку ЩЗ планування вагГтностГ у пащ-енток, якГ отримували лГкування з приводу високо-диференцГйованого раку ЩЗ (тирео1дектомГя та I131), можливе не рашше нГж через 6—12 мГс. пГсля прийому радюактивного йоду. ЖГнкам рекомендуеться призначення препарату ЦГ4 з метою пГдтримання супресив-ного, але дослГджуваного рГвня ТТГ. РГвень вТ4 пГд час вагГтностГ не повинен бути пГдвищеним. Визначати рГвень тиреоглобулшу не потрГбно, оскГльки пГд час вагГтностГ даний показник пГдвищуеться.
Щодо усшху використання допомГжних репродук-тивних технологГй, проф. Н.В. Пасечко пГдкресли-ла, що прогностично сприятливими рГвнями гормонГв на етапГ пГдготовки до допомГжних репродуктивних технологГй слГд вважати низьконормальнГ показни-ки ТТГ i високонормальнГ показники вТ4. Вважаеться, що Гзольоване носГйство антитирео1дних антитГл без порушення функци ЩЗ у жГнок Гз безплГднГстю е предиктором несприятливих наслГдив програми екс-тракорпорального заплГднення чи раннГх репродук-тивних втрат.
Завщувач кафедри клшчно'' ¡мунологп, алергологи та ендокринологи Буковинського державного медично-го унiверситету д.м.н., проф. Н.В. Пашковська у сво'й доповщ придiлила увагу синдрому псевдотирео'д-но'' дисфункци. У деяких випадках навпъ специфiчнi симптоми або змiни рiвня гормонiв в аналiзах кровi можуть сприяти встановленню хибного дiагнозу ен-докринного захворювання. Одним iз таких прикладiв е синдром псевдотиреохдно! дисфункци — вiдхилення вiд норми показникхв тирео'дних гормонiв у сироватцi кровi на фонi вiдсутностi змiн у ЩЗ та гшоталамо-гшо-фiзарнiй система Вiн може бути iндукований впливом на органiзм деяких хiмiчних елементав, а також може розвиватися при певних фiзiологiчних станах (напри-клад, вагiтностi). Основними його причинами е по-рушення перетворення Т4 на Т3 шляхом дейодування, посилення перетворення Т4 на неактивний реверсив-ний Т3, порушення зв'язування тиреохдних гормонiв iз бiлками кровi, пiдвищення утилiзацií Т3 тканинами, порушення секреци ТТГ. Видтяють 5 типiв синдрому псевдотиреохдно! дисфункци: синдром низького Т3 (1-й тип), синдром низького Т4 (2-й тип), синдром ви-сокого Т4 (3-й тип), синдром низького ТТГ (4-й тип), синдром високого ТТГ (5-й тип).
Основною причиною псевдотиреощно! дисфункци 1-го типу е зниження активност селенозалежних де-йоденаз. Дейоденази 1-го типу знаходяться в печiнцi, нирках, ЩЗ i гiпофiзi; дейодинази 2-го типу — в головному мозку; дейодинази 3-го типу — в ембрюнальнш тканиш, плацентi, головному мозку, печшщ, шкiрi. Отже, при ураженш цих органiв може розвиватися ви-щезазначений синдром. Також пхдвищення дейоди-назно'' активностi може вхдбуватися при пiдвищеннi рiвня вiльних жирних кислот, ожирiннi, при зростаннi прозапальних цитокiнiв, вживаннi глюкокортикодав, амiодарону, бета-блокаторiв та при селенодефiцитi, за-лiзодефiцитнiй анеми. Для синдрому псевдотиреощно! дисфункци 2-го типу характерш низькх рХвш Т3 та Т4 Х нормальний рХвень ТТГ. Виникае пХд час голодування, тяжких станХв (гострХ порушення мозкового кровообХгу, стан пХсля пересадки ысткового мозку, тяжкХ травми), асоцшеться з високим рХвнем смертностХ. Синдром псевдотиреощно! патологи 3-го типу супроводжуеть-ся нормальними рХвнями ТТГ та Т3, високим рХвнем Т4 Х проявляеться при активних формах туберкульозу, гострих гншних процесах, при злояысних пухлинах. Синдром низького ТТГ (4-й тип) розвиваеться при ожиршш, гшерглшеми, ЦД, гострих серцево-судин-них подХях. Синдром тотально'' резистентностХ до ти-реохдних гормонХв трапляеться рХдко, характеризуеться
еутиреозом або легким гГпотиреозом. РГвш ТТГ та вТ4 пГдвищенГ. Щодо питань лГкування синдрому псевдотиреохдно! дисфункци', то пропонуеться замюна тера-пГя LT4 (малоефективна), левотиронГном (включений до останнГх рекомендацГй), прийом селеновмГсних препаратГв Г лГкування основного захворювання, що призвело до синдрому псевдотирео'Хдно! дисфункци'.
Атиповим формам перебГгу автоГмунних захворю-вань ЩЗ як прояву overlap-синдрому була присвячена доповхдь проф. Г.Ф. Генделеки (Одеський нацiональний медичний ушверситет). Overlap-синдром — це пато-логГчний стан, при якому спостерГгаеться поеднання клГнГчних, бГохГмГчних Г серологГчних проявГв, власти-вих декхльком захворюванням ЩЗ. Було надано схему розвитку overlap-синдрому при автоГмунних захворю-ваннях ЩЗ, наведено клшГчний випадок автоГмунного тирео'диту з переходом у гшотиреоз у хворо! вшом 59 рокхв.
Професор кафедри ендокринологи та дитячо! ендо-кринологИ ХМАПО О.А. Гончарова зупинилася на ролГ мГкроелементГв, а саме селену, в розвитку тирео'дно! патологГ!. Професор пГдкреслила, що данГ дослГджень останнГх рокГв свГдчать про те, що призначення селену в комплекснш терапГ! автоГмунного тирео'диту пГд-вищуе ефективнГсть препаратГв левотироксину. Селен пом'якшуе негативнГ змГни в ЩЗ, що розвиваються на фонГ автоГмунного процесу, сприяе зменшенню роз-мГрГв ЩЗ, зниженню титрГв антитГл, зменшенню вира-женоста деструктивних змГн у ЩЗ, у тому числГ на клГ-тинному рГвш. В УкраХ'нГ е необххдшсть проведення епГдемГологГчних дослГджень щодо забезпеченосп селеном населення рГзних репошв кра!ни та можливо! подальшо! корекцГ! селенодефГциту.
На завершення огляду слГд зазначити, що коло об-говорюваних тем свГдчить про високу актуальнють порушень вiтамiн-D-статусу, йодного забезпечення та патологГ! ЩЗ серед населення Укра!ни. ЗазначенГ проблеми не е вузькоспецГалГзованими, такими, що стосуються обмеженого кола лшарГв або пацГентГв. Питання йододефГциту, дефщиту та недостатностГ вГта-мГну D необидно виршувати на загальнодержавному рГвнГ, приймаючи вГдповГднГ програми профГлактики та лГкування. В Гншому разГ з роками в Укра!нГ буде спостерГгатись не тГльки !х зростання, але й збГльшен-ня !х ускладнень, що призведе до пГдвищення захворю-ваностГ серед населення як старших вшових груп, так i людей молодого вГку, а також у дней ще з моменту внутрГшньоутробного розвитку.
Пдготувала Натал'!я KynpiHeHKO ■
