CC BY
56
УДК 616.12-005.4-06:616.391:577.161.2
Б1АЯСВА К.С.1, ТРОМПНСЬКА 1.О.2, ТЕПЛИЦЬКА О.Я.2, ВЛАСЕНКО М.В.3 1Внницька обласна дитяча клiнiчна лiкарня, м. Виниця, Украна
2Внницький обласний ^мчний високоспецiалiзований ендокринолопчний центр, м. Внниця, Украна 3Внницький на^ональний медичний унверситетÍMeHÍ М.1. Пирогова, м. Внниця, Укра'/на
BÍTAMÍH D Í ЦУКРОВИЙ ДiАБЕТ 1-го ТИПУ
Резюме. У стат наведенi данi щодо стану проблеми дефциту вiтамiну О у Пдлтюв, хворих на цукро-вий дабет 1-го типу. Показаний зв'язок мiж дефiцитом вiтамiну О та компенса^ею захворювання. При обстеженн групи па^енлв-^дптюв, як хвор^ють на цукровий Дабет 1-го типу, встановлено, що снуе зв'язокм'жрiвнем вiтамiну О, тривапстю та ступенем компенсаци цукрового Дабету 1-го типу. Подапьшi досп^ення направпенi на вивчення вппиву та корек^ю статусу вiтамiну О у дтей з цукровим Дабетом 1-го типу, покращення гпiкемiчного контролю та якост життя патента. Ключовi слова: вiтамiн О, п^тки, цукровий дабет 1-го типу.
—i ® Клиническая диабетология
/Clinical Diabetology/
International journal of endocrinology
Вступ
Дефщит виамшу D — загальна та достатньо поши-рена проблема, що стосуеться bcíx вшових груп насе-лення. Недостатшсть вггамшу D залучена в патогенез як патологи' ыстково! системи, так i багатьох рiзних хрошчних захворювань, включаючи цукровий дiабет (ЦД), серцево-судинш захворювання, ожиршня, дис-лшщемш, артерiальну гшертензш.
За даними W.P.T. James (2008), у свт нараховуеться 1 млрд людей, яы мають дефщит та недостатшсть вь тамшу D. Головна його причина — недостатнш вплив сонячного свила: робота в офюних примщеннях про-тягом свгтлового дня, урбашзащя, пов'язана зi змен-шенням часу перебування на вгдкритому повпрГ, скоро-чення вГдпусток та застосування сонцезахисних засобiв зменшують синтез вiтамiну D у шкiрi бiльш нiж на 95 %. За данними Всесвггаьо! оргашзаци охорони здоров'я, недостатнiсть вггамшу D мае характер пандемй'.
Дефщит вггамшу D — актуальна проблема й для украшсько! нацй'. Пд час визначення рГвня вiтамiну D у сироватщ кровГ мешканцiв нашо'1 кра'ни нормаль-ний рiвень зареестрований тгльки в 4,6 % населення, недостатшсть — у 13,6 %, дефщит — у 81,8 % [1].
Згщно Гз сучасною класифшащею, виражений дефь цит вггамшу D визначаеться при рГвш 25(OH)D, нижчо-му за 10 нг/мл, дефщит вггамшу D — рГвень 25(OH)D, менший за 20 нг/мл (50 нмоль/л), недостатшсть вггамшу D (субоптимальний рГвень) — рГвень 25(OH)D, що становить 21—29 нг/мл (50,1—74,9 нмоль/л), опти-мальний рГвень (цгльовий статус) — понад 30 нг/мл (75,0 нмоль/л та бгльше) i високий вмют — 50—100 нг/мл (125-250 нмоль/л) [2].
Останшм часом суттево змшились даш щодо фГзГ-олопчно! ролГ вггамшу D [2]. Активш метаболии вь
тамшу D регулюють пролiферацiю та диференцiацiю клиин, синтез лiпiдiв, бiлкiв, ензимiв, гормошв, роботу оргашв i систем. Традицшно вiтамiн D вiдносять до жиророзчинних вiтaмiнiв, але в opгaнiзмi вш вико-нуе роль гормону. Вгдкриття pецептopiв до гормонально активних форм вггамшу D та ix синтез у клиинах нетрадицшних для цього вiтaмiну opгaнiв та тканин передбачае бгльш широкий спектр фГзюлопчного ефекту вiтaмiну D [3].
Вгдомо, що кiсткoвa тканина — динaмiчнa система, у якш протягом життя постшно вiдбувaються цикли ремоделювання (стapiння, руйнування й утво-рення нoвoi тканини). У дитячому вщ кiсткa зазнае нaйбiльш штенсивного ремоделювання. Особливо виpaженi процеси росту, пстолопчного дoзpiвaння й мiнеpaлiзaцii в ранньому вщ, препубертатному та пубертатному перюдах. Зaзнaченi процеси створюють для истки особливе становище, коли вона стае над-чутливою до будь-яких несприятливих впливГв [4].
У дослгдженнях педiaтpiв Школи суспiльнoi охорони здоров'я Джона Хобкшса Блумберга (Балтимор, США) доведено, що в шдлпгав зменшення рГвня вь тамшу D становить серйозний ризик для майбутнього стану здоров'я. Зменшення кглькосп вггамшу D у пгд-лиыв пов'язане з ризиком пгдвищення рГвня цукру кровГ, артерГального тиску та розвитку метаболГчного синдрому.
Адреса для листування з авторами: Власенко М.В.
E-mail: [email protected]
© БГляева К.С., Тромпшська 1.О., Теплицька О.Я.,
Власенко М.В., 2016 © «Мгжнародний ендокринолопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Розширення наших знань про роль вггамшу D в ор-raHÍ3MÍ в HopMi та при патологй' розкривае перспекти-ви ктшчного використання цього вггамшу для профь лактики та л^вання ЦД [2]. Достатнiй рiвень вггамшу D у молодому вщ може знизити ризик розвитку ЦД у майбутньому на 50 % [5]. Численш публшаци, при-свяченi дослщженням статусу вiтамiну D у хворих на ЦД, яы були проведеш в рiзних регiонах свiту, шд-тверджують, що хворi на ЦД 1-го та 2-го типу мають знижений рiвень вiтамiну D. Численш дослщження демонструють, що в пащенпв Í3 ЦД низькi значення 25(OH)D у сироватцi кровi асоцiюються зi збтьшен-ням рiвня глiкованого гемоглобшу [6]. Наявнi на сьо-годш данi свiдчать про багатограннiсть фiзiологiчних шлямв впливу вiтамiну D на функцш ß-клiтин шд-шлунково! залози та вуглеводний обмiн [7].
Мета: анатз залежностi рiзних чинникiв компен-сацй' ЦД у пiдлiткiв, хворих на ЦД 1-го типу, вщ рiвня вiтамiну D у кровь
Матерiали та методи
Дане дослщження проводилось на базi Вшницько-го обласного кшшчного високоспецiалiзованого ендо-кринолопчного центру, Вшницько! обласно! кшшчно! дитячо! лiкарнi. Були обстеженi 54 дитини вшом вiд 12 до 18 роив (26 хлопщв, 28 дiвчат), хворих на ЦД 1-го типу, без ознак затримки фiзичного та статевого розвитку, гепатозу та без супутшх захворювань. До-слiдження вщбулось пiсля пiдписання шформовано! згоди батьыв на проведення даних обстежень у !хшх дiтей.
Дiти були подтеш за рiвнем вiтамiну D на 3 групи: перша група (n = 4, середнiй вiк 13,10 ± 0,58 року) — хворi на ЦД 1-го типу з оптимальним рiвнем 25(OH)D (понад 30 нг/мл), друга група (n = 28, середнш вiк 14,7 ± 1,2 року) — хворi на ЦД 1-го типу з недостатшм рiвнем 25(OH)D (21—29 нг/мл), третя група (n = 22, середнш вш 15,1 ± 2,1 року) — хворi на ЦД 1-го типу з дефщи-том вггамшу D (рiвень 25(OH) D менший за 20 нг/мл). До контрольно! групи включено 11 практично здоро-вих дггей аналогiчного вiку, яы не мали скарг, клшч-них ознак, анамнестичних даних, що б свщчили про наявшсть будь-якого хрошчного захворювання.
У дослiдженнi були використаш клшюэ-анамнес-тичнi, лабораторнi та статистичш методи дослщжень. Проводився клiнiчний огляд дтей, що включав ощн-ку фiзичного розвитку, розрахунок iндексу маси тла (1МТ), об'ективну оцiнку стану рiзних органiв та систем, аналiзувалися вiк манiфестацii та тривалють ЦД. Усiм датям, крiм стандартних обстежень, було проведено дослщження — визначення концентраци 25(OH)D у си-роватцi кровi (забiр кровi проводився в осшньо-зимо-во-весняний перiод). Визначався рiвень глiкованого гемоглобiну (НЬА1с), загального кальцiю кровi. Рiвень вiтамiну 25(OH)D у кровi визначали за допомогою iмуноферментного аналiзу з використанням реакти-вiв фiрми Roche diagnostic на аналiзаторi Cobas E411 (виробник Шмеччина), рiвень кальцiю кровi — реактивами фiрми Beckman Coulter на аналiзаторi AU480
(виробник США), piBeHb НЬА1с — реактивами фiрми Bio-Rad на аналiзаторi D10 (виробник Францгя).
Статистичний аналiз даних проводили за допомогою статистичних пакепв Statistica 7.0.
Результати
За рiвнем вiтамiну D обстеженi були розподшеш на 3 групи. У першу групу увшшли дiти i3 середнiм рiвнем 25(OH)D 34,5 ± 1,6 нг/мл (n = 4, 2 дiвчат та 2 хлопшв, що становило 7,4 % вщ загально! кiлькостi обстежених пiдлiткiв i3 ЦД 1-го типу). Другу групу обстежених становили шдлггки, хворi на ЦД 1-го типу (n = 28, 16 дiвчат, 12 хлопшв — 51,8 % обстежених), i3 середшм рiвнем 25(OH)D 24,2 ± 1,3 нг/мл. У третю групу обстежених увiйшли пiдлiтки, хво-рi на ЦД 1-го типу (n = 22, 10 дiвчат, 12 хлопцiв — 40,7 % обстежених), з середшм рiвнем 25(OH)D 18,9 ± 0,6 нг/мл.
При анал1з1 показникiв рiвня вiтамiну D у шдлггыв i3 ЦД 1-го типу виявилось, що лише в чотирьох паш-ентав був адекватний рiвень вiтамiну D, що становило 7,4 % вщ обстежених пащенпв. При обстеженнi дiтей контрольно! групи (n = 11) нормальний рiвень вггамь ну D встановлено в трьох дтей (27,2 %).
При аналiзi груп обстежених встановлено, що за статтю i вiком групи не вiдрiзнялися (майже половина дiвчат, середнiй пубертатний вiк 14,2 ± 2,5 року). У другiй та третiй групах бiльша частина (75 %) паш-ентiв мала стаж захворювання понад 5 роив, а дiагноз ЦД 1-го типу був уперше виставлений у вщ вщ 5 до 10 роыв. Саме на цей вiковий перюд припадають перiоди iнтенсивного росту. Те, що лише 30 % датей контрольно! групи мали нормальний вмют вiтамiну D, вказуе на загальну проблему забезпеченостi вiтамiном D у пубертатному вщ. Однак на rai ЦД у дггей середнього пубертатного вiку ця проблема ще бiльш виражена.
При анал1з1 анамнестичних даних обстежених встановлено, що до п'яти роив життя захворто на ЦД 1-го типу 13 датей (24 %), а решта 41 (76 %) — шсля п'яти роыв, в перюд бтьш штенсивного росту, пов'язаного з впливом iнсулiну та статевих гормошв. Стаж захворювання до п'яти роыв спостертався в семи дь тей (12,9 %), вiд 5 до 10 роыв — у 28 (52 %) i понад 10 роыв — у 19 (35 %) дггей. При анал1з1 цих показниыв видно, що стаж ЦД у дггей перевищував у бтьшосп випадкiв 5 рокiв i захворiли вони також у вщ понад 5 рокiв. При анал1з1 маси тiла за 1МТ виявлено, що пере-важали дiти з нормальним фiзичним розвитком. Данi по групах подаш в табл. 1.
Обговорення
Як видно з табл. 2, у компенсованому сташ з приводу ЦД (НЬА1с нижче вщ 7,5 %) перебувало 6 дггей (11,1 %), у 20 обстежених (37 %) показник НЬА1с ста-новив вiд 7,5 до 10 % i понад 10 % — у 27 пашенпв (50 %). Декомпенсоваш пацiенти становили 42,6 % у другш груш обстежених та 54,1 % — у третш груш. Показники гткеми натще та постпрандiально! гткеми в обстежених пацiентiв наведенi в табл. 2. Вони
Таблиця 1. Анамнестичш та ф'зикальш дан1 хворих на ЦД 1-го типу
Показники Ктьюсть хворих
Iгрупа (n = 4) II група (n = 28) III група (n = 22)
Тривалють ЦД:
— до 5 роюв 3 7 3
— понад 5 роюв 1 21 19
BiK, у якому захворти:
— до 5 роюв 1 3 3
— вщ 5 до 10 1 18 9
— понад 10 роюв 2 7 10
Маса тта за 1МТ:
— дефщит маси тта - 3 4
— норма 3 24 18
— ожиршня 1 1 -
Таблиця 2. Стан вуглеводного та каль^евого обм'н'в у хворих на ЦД 1-го типу залежно
вд вмсту втамну D
Показники Iгрупа II група III група Контрольна
(n = 4) (n = 28) (n = 22) (n = 11)
Середнм рiвень вмюту 25(OH)D (нг/мл) 34,5 ± 1,6 24,2 ± 1,3* 18,9 ± 0,6** 38,7 ± 2,4
Рiвень НЬА1с, частота (n):
— до 7,5 % 1 4 1 -
— вщ 7,5 до 10 % 2 11 7 -
— понад 10 % 1 12 14 -
Середня глiкемiя натще (ммоль/л) 6,9 ± 1,2 7,9 ± 2,1 8,2 ± 1,1 -
Середня постпран^альна глiкемiя (ммоль/л) 8,9 ± 0,6 10,3 ± 2,6 11,1 ± 3,2 -
Рiвень загального кальцю, частота (n):
— знижений (2,1 ± 0,2 ммоль/л) - 6 3 1
— нормальний (2,4 ± 1,3 ммоль/л) 2 12 8 10
Примтки: * — в1рогщно вщр1зняеться вд показника контрольноï групи; ** — в1рогщна вщм1нн1сть показниюв м'ж другою й третьою групою.
суттево не вiдрiзнялися в обстежених групах. Отже, стутнь декомпенсацп' не залежав вщ наявност дефь циту вггамшу D в обстежених шдлггюв, хворих на ЦД 1-го типу. Анал1з результапв визначення загального кальцш у пщлптав, хворих на ЦД 1-го типу, показав переважно нормальний його рiвень у кровь
Висновки
Одержат результата демонструють зниження по-казникiв вiтамiну D (недостатнють або дефiцит) у кро-вi дiтей iз цукровим дiабетом 1-го типу. Встановлено наявнiсть статистично значущого зв'язку мiж дефщи-том або недостатнютю вiтамiну D i компенсацiею ЦД та тривалiстю захворювання. Визначення вмiсту рiвня загального кальцш кровi у хворих на ЦД не вщобра-жае проблему обмшних процесiв за участю вiтамiну D. Вплив корекци' вмiсту вiтамiну D на компенсацш захворювання у хворих на ЦД 1-го типу шдлп'ыв по-требуе подальшого вивчення.
Список лггератури
1. Комкаренко Ю.1., Бобрик М.1., Сидорова 1.В. BimaMiH D — потенщал клтчнихршень //Дiабет. Ожирння. Мета-болiчний синдром. — 2014 — № 4. — С. 83-91.
2. Поворознюк В.В. Состояние проблемы остеопороза и других метаболических заболеваний скелета в Украине // Новости медицины и фармации. — 2014. — № 3(487). — С. 10-13.
3. Поворознюк В.В., Плудовсьш П. Дефщит та недо-статтсть втамну D: еniдемiологiя, дiагностика, профыак-тика та лкування. — Донецьк: Видавець Заславський О.Ю., 2014. — 262 с.
4. Руденко Е.В. Остеопороз, дiагностика, лжування та профыактика. — Мнськ, 2001. — 153 с.
5. Татарчук Т.Ф., Булавенко О.В., Капшук 1.М., Терно-польська В.О. Недостатшсть втамну D у Генезi порушень репродуктивного здоров'я // УкраЧнський медичний часо-пис. — 2015. — № 5(109). — С. 56-59.
6. The association between ultraviolet B irradiance, vitamin D status and incidence rates of type 1 diabetes in 51 regions worldwide /S.B. Mohr, C.F. Garland, E.D. Gorham [et al.] //Diabetology. — 2008. — Vol. 51. — P. 1391-1398.
7. Rojas-Rivera J. The expanding spectrum of biological actions of vitamin D / J. Rojas-Rivera, C. De La Piedra, A. Ramos [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. — 2010. — Vol. 25(9). — P. 2850-2865.
Отримано 19.03.16 ■
Биляева К.С.1, Тромпинская И.О.2, Теплицкая О.Я.2, Власенко М.В.3 1Винницкая областная детская клиническая больница, г. Винница, Украина
2Винницкий областной клинический высокоспециализированный эндокринологический центр, г. Винница, Украина 3Винницкий национальный медицинский университет имени Н.И. Пирогова, г. Винница, Украина
ВИТАМИН D И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1-го ТИПА
Резюме. В статье приведены данные относительно состояния проблемы дефицита витамина D у подростков, больных сахарным диабетом 1-го типа. Показана связь между дефицитом витамина D и компенсацией заболевания. При обследовании группы пациентов-подростков, болеющих сахарным диабетом 1-го типа, установлено, что существует связь между уровнем витамина D, длительностью и степе-
нью компенсации сахарного диабета 1-го типа. Дальнейшие исследования направлены на изучение влияния и коррекцию статуса витамина D у детей с сахарным диабетом 1-го типа, улучшение гликемического контроля и качества жизни пациента.
Ключевые слова: витамин D, подростки, сахарный диабет 1-го типа.
Biliaieva K.S.1, Trompinska I.O.2, Teplytska O.Ya.2, Vlasenko M.V.3
Vinnytsia Regional Children's Clinical Hospital, Vinnytsia, Ukraine
2Vinnytsia Regional Highly Specialized Clinical Endocrinology Center, Vinnytsia, Ukraine
3Vinnytsia National Medical University named after M.I. Pyrohov, Vinnytsia, Ukraine
VITAMIN D AND TYPE 1 DIABETES MELLITUS
Summary. The article presents data concerning the problem of vitamin D deficiency in adolescents with diabetes mellitus type 1. A correlation between vitamin D deficiency and compensation of the disease is shown. The examination of adolescent patients suffering from type 1 diabetes mellitus found a connection between levels of
vitamin D, duration and the degree of type 1 diabetes compensation. Further studies are focused on studying the impact and the correction of vitamin D status in children with diabetes mellitus type 1, on improving the glycemic control and quality of life of a patient. Key words: vitamin D, adolescents, type 1 diabetes mellitus.
