CC BY
353
УДК 616.153.915-074:616.12-005.4 DOI: 10.22141/2224-0721.5.77.2016.78759
ПАНЬК1В I.B.
ВДНЗ Украни «Буковинський державний медичний ун'терситет», м. ЧернвцЬ Укра'на
ВПЛИВ ПРИЗНАЧЕННЯ ВПАМНУ D НА PÎBEHb АНТИПЛ ДО ТИРЕОТДНОТ ПЕРОКСИДАЗИ У ХВОРИХ НА ППОТИРЕОЗ АBТОiМУННОГО ГЕНЕЗУ
Резюме. Незважаючи на вивчення взаемозв'язюв mîxдефiцитом i недостатнютю BiTaMiHy D з авто'мун-ною тиреодною патолопею, вплив додаткового призначення препаралв цього BiTaMiHy при такй патологи не з'ясований. Метою дослiдження було вивчення впливу вiтaмiнy D на вмют антитл до тиреодноÏ пероксидази (ТПО) у хворих на вперше виявлений ппотиреоз на фунт ав^мунного тиреодиту (AiT). Матерiали та методи. П'щ спостереженням перебували 52 паценти iз вперше виявленим гипотиреозом на Грунтi AiT, як були рaндомiзовaнi на дв< групи. Хворi першоÏ групи додатково отримували холе-кальциферол у доз'\ 2000 МО/добу (14 000 МО/тижд) i препарати каль^ю в дозi 1000 мг/добу протягом 12 тижнiв. Хворим друго'1 групи було призначено на тлi левотироксину лише препарати каль^ю в дозi 1000 мг/добу протягом 12 тижнiв. Позитивним результатом лiкyвaння вважали зниження титру антитл до ТПО принaймнi на 25 %. Результати. У 94,2 % хворих на ппотиреоз установлено дефiцит i недостат-н'ють вiтaмiнy D. У хворих на ппотиреоз в'щзначаеться вiрогiднa негативна кореля^я мж рiвнем 25(0H)D i титром антитл до ТПО (г = -0,172; р = 0,046). Додаткове призначення вiтaмiнy D призвело до вiрогiдного зниження р<вня антитл до ТПО (-48,1 %) у хворих на ппотиреоз. Загалом зменшення р<вня антитл до ТПО на 25 % i бльше досягнуто в 73,1 % хворих. Призначення препарату вiтaмiнy D сприяло вiрогiдномy пщви-щенню вм'юту 25(OH)D у сироватц кровi з вщповщним зниженням концентраци iнтaктного паратгормону у хворих на ппотиреоз на Грунтi АТ. Висновки. Установлено позитивний вплив додаткового призначення вiтaмiнy D на рiвень антитл до ТПО у хворих на ппотиреоз aвтоiмyнного генезу. Ключовi слова: ппотиреоз, aвтоiмyнний тиреодит, в 'там'1н D.
0 ' P ( ® Клиническая тиреоидология
km /Clinical Thyroidology/
International journal of endocrinology
Вступ
Значення вггамшу D виходить далеко за рамки ысткового метаболiзму. Вггамш D належить до одного з найголовшших чинниыв для розвитку життя на планет та людсько'1 еволюци [1]. Шюра е ключовим органом вггамш^-ендокринно! системи (VDES) люд-ського оргашзму, як мюцем синтезу цього вггамшу, так i тканиною-мшенню для бюлопчно активних метабо-лтв вггамшу D [2]. На сьогодш штенсивно вивчаеть-ся роль вггамшу D не лише в регуляци рiвня кальцш, але й в патогенезi хрошчного системного запалення, порушенш чутливост тканин до шсулшу. Усе бтьше з'являеться доказiв його потенцшно! ролi в профтак-тищ рiзних хрошчних нешфекцшних захворювань — вщ онкологи до серцево-судинних, автоiмунних i мета-болiчних розладiв [3].
Установлено, що адекватний вмют вггамшу D у кровi може призвести до зниження ризику розвитку ЦД 2-го типу, ожиршня, а також автоiмунноl деструкцй Р-клгган шдшлунково! залози та деяких кардiометаболiчних чин-ниюв ризику i серцево-судинних захворювань (ССЗ) [4].
Препарати BiTaMiHy D незабаром можуть стати додатко-вими та необхщними компонентами корекци' шсулшо-резистентноста, хрон1чного запалення i в профтактищ порушень вуглеводного обм1ну i ССЗ [5].
В окремих роботах вивчався вмют вггамшу D при авто!муннш тиреощнш патологи' [6—8]. Зокрема, об-сервацшш дослiдження [6] установили обернене сшв-вiдношення м1ж р1внями вггамшу D у сироватщ кров1 та титром антитт до тиреотно!' пероксидази (ТПО). До того ж головним обмеженням зазначених досль джень була незначна ктькють обстежених. Кр!м того, на сьогодш вщсутш дaнi про вплив додаткового призначення вггамшу D на р!вень антитт до ТПО у хворих на авто!мунний тиреощит (А1Т).
Адреса для листування з автором: Паньюв 1ван Володимирович E-mail: [email protected]
© Паньюв I B., 2016
© «М1жнародний енIдокринологiчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Тому метою цього дослiдження e вивчення впли-ву додаткового призначення вггамшу D на показни-ки титру антитгл до тиреотно!' пероксидази у хворих на вперше виявлений гшотиреоз на Грунтi AIT.
Мaтepiaли тa мeтoди
Пiд спостереженням перебували 52 пацieнти вь ком вiд 21 до 48 роив, в яких було вперше впродовж останшх трьох мiсяцiв установлено дiaгноз гiпотиреозу на rai AIT. Хворi з ураженнями нирок, серцево-судин-ною або печшковою недостaтнiстю, онкологiчною чи iншою aвтоiмунною пaтологieю, епiлепсieю, туберку-льозом не включалися в дослiдження. Taкож виклю-чали вaгiтних жшок та ошб, ят отримували препарати вiтaмiну D i кальцш протягом попереднiх шести мь сяцiв. Пaцieнтaм була призначена вщповщна до рiвня тиреотропного гормона (TTr) зaмiснa доза препaрaтiв левотироксину. Дiaгностику гiпотиреозу внaслiдок AIT здшснювали за пiдвищеним рiвнем TTr, шдвищеним принaймнi вдвiчi титром aнтитiл до TnO i даними уль-тразвуково!' дiaгностики щитоподiбноï залози (ЩЗ) [9].
nameffra з вперше виявленим гшотиреозом на Грунтi AIT були рaндомiзовaнi на двi групи. Па-цieнти першо1 групи (n = 26) отримували холекаль-циферол у дозi 2000 МО/добу (14 000 МО/тижд) i препарати карбонату кальцш в дозi 1000 мг/добу протягом трьох мюящв. Пaцieнтaм друго1 групи (n = 26) було призначено лише препарати кальцш в дозi 1000 мг/добу протягом 12 тижшв. Дослгджен-ня проводилося в зимово-весняний перюд — iз жов-тня 2015 р. до квггая 2016 р. Протокол дослгдження було пояснено пaцieнтaм, в яких отримана шфор-мована згода на дослгдження та пов'язаш з ними процедури.
Включеним у дослгдження пaцieнтaм проводилося клiнiчне, антропометричне та бiохiмiчне обстеження. Вимiрювaли рют (см), масу тiлa (кг), визначали рiвень TTr, вiльного тироксину (в^), iнтaктного паратгормо-ну (iПTГ), вггамшу D, загального кaльцiю, фосфору, титр антитт до TПО.
Визначення рГвня вiтaмiну D25(OH)D та iПTГ проводили за допомогою Гмунохемтюмшесцентно-го методу ECLIA на аналГзаторГ Elecsys 2010 (Roche Diagnostics, Шмеччина) Гз використанням тест-систем cobas. Функщональний стан ЩЗ оцшювали за допомогою визначення базальних концентрацш TTr i вшьно1 фракцй' тироксину у сироватщ кровГ Гму-ноферментним методом за допомогою реактивГв фГр-ми DRG (Шмеччина) на автоматичному аналГзаторГ iEMS Reader MF фГрми Thermo Labsystems (Фшлян-дГя). Нормальш значення TTr вгдповгдали 0,23—4,0 мМО/л, вT4 — 10,2—23,2 пмоль/л. Визначення антитт до TПО (норма < 35 МО/мл) здшснювали радюГмуно-лопчним методом Гз використанням стандартних на-борГв виробництва фГрми Immunotech (ЧехГя).
Обстеження проводили на початку та наприкшщ 12-тижневого лшування. Позитивним результатом ль кування вважали зниження титру антитгл до TПО при-наймш на 25 %.
Статистична обробка отриманих результапв про-водилася з використанням програм SPSS 11.5. ВГро-гiднiсть вiдмiнностей показниюв мiж порiвнюваними групами встановлювали за допомогою непараметрич-ного критерiю Манна — У'тш, t-критерiю Стьюдента, заздалепдь перевiривши нормальнють розподiлу показниюв шляхом використання критерiю Шапiро — Утка. Використовували методи варiацiйноï статистики з обчисленням середнього арифметичного М i стандартного вгдхилення SD. Кореляцшний аналiз проводили за методом Шрсона. Критичний рiвень зна-чущост при перевiрцi статистичних гiпотез у цьому до-слiдженнi приймали меншим вiд 0,05.
Дослiдження виконане вгдповтно до Гельсiнськоï декларацiï Всесвiтньоï медичноï асоцiацiï про етичнi принципи проведення наукових медичних дослiджень за участю людини та наказу МОЗ Укра'ни № 281 вiд 01.11.2000 р.
Результати дослiдження
Серед обстежених 52 пaцieнтiв iз гiпотиреозом на Грунт А1Т у 49 (94,2 %) вгдзначався дефiцит вiтaмiну D (вмют 25(OH)D < 20 нг/мл).
Рiвень aнтитiл до ТПО у вшх обстежених переви-щував 102 МО/мл. До того ж нaйвищi титри антитт до ТПО спостерГгалися в пащентав iз бiльш низькими показниками 25(OH)D, хоча вони не досягнули рiвня статистично'' знaчущостi (табл. 1).
Вiрогiднa негативна кореляцiя спостерГгалася мiж рiвнем 25(OH)D i титром антитт до ТПО тсля поправки на вш (г = —0,172; р = 0,046) (табл. 2).
На rai терапи' впродовж трьох мюящв не спостерь галося жодних несприятливих ефектiв i вгдмови хворих вiд лiкувaння.
На початок обстеження вш, показники антропометру', функцiонaльного стану ЩЗ i вмюту 25(ОН)D не вiдрiзнялися у двох групах (табл. 3). Через 3 мюящ лiкувaння спостерiгaлaся вiрогiднa рiзниця в титрах aнтитiл до ТПО в пащенпв першо'' групи порiвняно з другою (табл. 3).
Вiдсоток змiн медiaни титру антитт до ТПО стано-вив —48,1 % у першш групi та —11,2 % у другш груш (p = 0,032). Загсом зменшення титру aнтитiл до ТПО на 25 % i бгльше досягнуто в 73,1 % пaцieнтiв першо'' групи i в 23,1 % пащентав друго'' групи (р = 0,025).
Призначення препарату вггамшу D призвело до вь ропдного тдвищення вмюту 25(OH)D у сировaтцi кровГ з вгдповтним зниженням концентраци' ШТГ у першiй груш.
Обговорення результат
Отримаш на сьогодш результати численних наукових дослгджень свiдчaть про багатогранний вплив вь тaмiну D на рГзш органи i системи оргашзму людини. УнаслГдок цього дефщит або недостатнють вищезгада-ного вггамшу набувають значущост предиктора розви-тку широкого спектра патолопчних сташв [10].
Попри те, що в сучасних оглядах лггератури при-пускають вплив низьких рГвшв вггамшу D на розвиток
Таблиця 1. Показники функцюнального стану щитоподiбноi залози, титру антитл до ТПО, кальц1ю
та фосфору вщповщно до квартил'в 25(0H)D
Параметри Квартилi вмюту BiTaMiHy D (нг/мл), n = 52
1 (2,7-8,7) (n = 13) 2 (8,7-13,5) (n = 13) 3 (13,5-17,9) (n = 12) 4 (17,9-29,2) (n = 14) Р
BiK, роки 37,1 ± 5,7 38,6 ± 5,8 41,4 ± 7,8 39,3 ± 6,4 > 0,05
Стать, ч : ж 2 : 11 3 : 10 2 : 8 3 : 11 > 0,05
1МТ, кг/м2 27,8 ± 3,4 28,7 ± 3,7 28,9 ± 3,5 28,4 ± 3,6 > 0,05
ТТГ, мМО/л 6,7 (32,2) 7,2 (41,5) 7,8 (39,3) 8,1 (42,6) > 0,05
вТ4, пмоль/л 104,0 ± 3,1 10,8 ± 3,9 11,1 ± 3,7 11,9 ± 3,8 > 0,05
Титр антитт до ТПО, МО/мл 692,1 ± 128,5 507,0 ± 132,8 589,2 ± 144,6 486,4 ± 119,3 > 0,05
Загальний капьцш, ммоль/л 2,28 ± 0,11 2,27 ± 0,10 2,29 ± 0,14 2,27 ± 0,09 > 0,05
Фосфор, ммоль/л 1,28 ± 0,22 1,25 ± 0,19 1,29 ± 0,18 1,25 ± 0,16 > 0,05
ПТГ, нг/мп 46,6 ± 9,5 37,2 ± 8,2 41,3 ± 9,8 32,3 ± 7,9 > 0,05
Примтка: дан подан як середне ± SD; в1рогщн1сть в'щм 'шностей при р < 0,05.
Таблиця 2. Кореляця м'ж показниками функцонального стану щитоподiбноi залози, втамну D
i паратгормоном
Параметри 1МТ 25(OH)D ттг
r Р R Р r Р
ТТГ -0,09 > 0,05 0,14 > 0,05 -0,17 > 0,05
ВТ4 0,12 > 0,05 -0,07 > 0,05 -0,03 > 0,05
Антитта до ТПО 0,02 > 0,05 -0,172 < 0,05 0,11 > 0,05
Таблиця 3. Порiвняльна характеристика функ^онального стану щитоподiбноi залози та титру антитл
до ТПО в процес л '1кування
Параметри Перша група, n = 26 Друга група, n = 26 р
BiK, роки 39,3 ± 6,2 38,4 ± 6,8 > 0,05
Стать, ч : ж 4 : 22 6 : 20 > 0,05
1МТ, кг/м2 27,4 ± 3,7 28,1 ± 3,9 > 0,05
До лшування
ТТГ, мМО/л* 7,2 (41,5) 7,4 (42,6) > 0,05
вТ4, пмоль/л 10,9 ± 3,8 11,1 ± 4,2 > 0,05
Титр антитт до ТПО, МО/мл 639,1 ± 127,2 582,3 ± 114,7 > 0,05
Загальний кальцш, ммоль/л 2,27 ± 0,12 2,28 ± 0,11 > 0,05
Фосфор, ммоль/л 1,27 ± 0,21 1,26 ± 0,19 > 0,05
25(ОН)й, нг/мл* 16,2 (72,5) 17,8 (64,9) > 0,05
iПТГ, нг/мл 42,7 ± 9,1 39,2 ± 8,5 > 0,05
Доза левотироксину, мкг 84,8 ± 19,3 86,2 ± 19,8 > 0,05
Пюля лiкyвaння (через 12 тижнiв)
ТТГ, мМО/л 3,4 ± 1,6 3,6 ± 1,7 > 0,05
вТ4, пмоль/л 16,3 ± 2,1 16,1 ± 1,9 > 0,05
Титр антитiп до ТПО, МО/мл* 319 (724) 527 (811) <0,05
Вщсоток змiни титру антитт до ТПО, %* -48,1 -11,2 < 0,05
25(ОН)й, нг/мл* 36,4 (92) 18,2 (64) < 0,001
ПТГ, нг/мл* 26,4 (41) 36,7 (73) < 0,05
Примтки: дан подан як середне ± SD; * — дан подан як мед'ана; показник р розрахований за допомогою U-тесту Манна — Утш; вiрогiднiсть в'щм'тностей прир < 0,05.
aBTOiMyHH^ захворювань, зв'язок мiж вгтамшом D i aвтоiмунними тирео!дними захворюваннями, до яких належать дифузний токсичний зоб (ДТЗ) i А1Т, досi не встановлений. В одному з останн1х метaaнaлiзiв здiйснено оцiнку взаемозв'язку мiж рiвнями вiтaмiну D та aвтоiмунними захворюваннями ЩЗ. Вiдбирaлися роботи, що оцiнювaли зв'язок мiж вiтaмiном D та ав-тоiмунними тиреощними захворюваннями за базами даних PubMed, Embase, CENTRAL i China National Knowledge Infrastructure. Автори об'еднали стандар-тизовану рiзницю середнiх або вiдношення ризиюв (ВР) у моделi випадкових ефектав. 20 дослiджень «ви-падок — контроль» забезпечили дaнi для юльысного метaaнaлiзу. Порiвняно з групою контролю в пащен-тiв з aвтоiмунними захворюваннями ЩЗ втзначали-ся нижчi рiвнi 25(OH)D i чaстiший дефщит 25(OH)D (ВР 2,99, 95 % Д1 1,88-4,74). Крiм цього, aнaлiз пiдгруп показав, що ДТЗ та А1Т чaстiше вiдмiчaлися в пащен-тiв iз низьким рiвнем i дефiцитом 25(OH)D. Тому мож-на припустити, що недостатнють 25(OH)D пов'язана з розвитком aвтоiмунних тирео!дних захворювань [11].
У проведеному нами дослтженш частота дефщиту вiтaмiну D серед хворих на гшотиреоз унaслiдок А1Т (94,2 %) вiдповiдaе результатам дослтжень iнших авто-рiв у хворих на А1Т i ДТЗ [6, 7].
Проведет в Коре! перехресш дослтження вказу-ють на збтьшення частоти пiдвищеного титру aнтитiл до ТПО на rai порушення ультразвуково! картини ЩЗ у жiнок пременопаузного вшу з aвтоiмунною тирео!д-ною пaтологiею ЩЗ i дефiцитом вггамшу D порiвняно з жiнкaми з достатшм забезпеченням вiтaмiну D [12]. У робота дослтниыв iз Та!ланду доведено збiльшення частоти недостaтностi та дефщиту вггамшу D в ошб iз пiдвищеним титром aнтитiл до ТПО або тиреоглобу-лшу пор1вняно з особами з негативним титром антитт [13]. У той же час в китайському перехресному попу-ляцшному дослiдженнi не встановило жодного сшввт-ношення мГж статусом вггамшу D i позитивним титром антитт до ТПО. Однак у цьому дослтженш спостерь галося обернене сшввтношення мГж 25(OH)D i вмю-том ТТГ [14].
Рaннi стади порушення тирео!дного aвтоiмунiтету (позитивний титр антитт до ТПО при нормальному вмюта ТТГ) не були асоцшоваш з дефщитом вiтaмiну D у дослтженш, проведеному в Голланди [15]. Недавне китайське дослiдження повiдомляе про обернену коре-ляцш мГж вмютом 25(ОН^ i титром aнтитiл до рецептора ТТГ при ДТЗ, шдкреслюючи зв'язок мГж вггамь ном D i aвтоiмунiтетом ЩЗ [16].
РГзж етнiчнa приналежшсть, вш, гетерогеннiсть i тяжюсть хвороби можуть пояснити суперечливi ре-зультати в рГзних перехресних дослтженнях, що зу-мовлюе необхтшсть подальших iнтервенцiйних досль джень.
Лише в шдшському перехресному дослiдженнi спо-стериалося слабке обернене спiввiдношення мГж рГв-нем aнтитiл до ТПО та вггамшу D [17].
У проведеному нами дослтженш також були вста-новлеш оберненi спiввiдношення мГж титром антитт
до ТПО i piBHeM 25(OH)D. Це перше дослiдження, що демонструе eфeктивнiсть призначення BÍTaMÍHy D у те-рапевтичних дозах хворим на гшотиреоз унаслгдок А1Т Í3 вipогiдним зниженням титру антитiл до ТПО.
Обмеження проведеного нами дослтження вклю-чають вiдсутнiсть використання плацебо, короткий перюд спостереження та використання лише титpiв антитiл до ТПО.
Висновки
1. Серед обстежених 52 пащентав i3 гiпотиpeозом на Гpунтi А1Т у 49 (94,2 %) вгдзначався дeфiцит вiтамiну D.
2. У хворих на гшотиреоз установлена вipогiдна негативна корелящя мiж piвнeм 25(ОН^ i титром анти-тiл до ТПО (г = -0,172; р = 0,046).
3. Додаткове призначення вггамшу D призве-ло до вГропдного зниження рГвня антитт до ТПО (-48,1 %) у хворих на гшотиреоз. Загалом зменшен-ня рГвня антитт до ТПО на 25 % i бгльше досягнуто в 73,1 % хворих.
4. Призначення препарату вггамшу D призвело до вГропдного шдвищення вмюту 25(OH)D у сироват-щ кровГ з втповтним зниженням концентрацй' ШТГ у хворих на гшотиреоз на Грунта А1Т.
Конфлшт iHTepeciB. Автор констатуе втсутнють конфлшту штерешв та власно! фшансово! защкавле-носта при виконанш роботи та написанш статга.
Список лiтератури
1. Reichrath J., Zouboulis C., Vogt T, Holick M. Targeting the vitamin D endocrine system (VDES) for the management of inflammatory and malignant skin diseases: An historical view and outlook// Rev. Endocr Metab. Disord. — 2016. — Vol. 17. Epub ahead of print.
2. Muscogiuri G., Mitri J., Mathieu C. et al. Mechanisms in endocrinology: vitamin D as a potential contributor in endocrine health and disease // Eur. J. Endocrinol. — 2014. — Vol. 171. — P. 101-110.
3. Rosen C.J, Adams J.S., Bikle D.D. et al. The nonskeletal effects of vitamin D: an Endocrine Society scientific statement // Endocr. Rev. — 2012. — Vol. 33. — P. 456-492.
4. Dutta D, MondalS.A., Choudhuri S. et al. Vitamin-D supplementation in prediabetes reduced progression to type 2 diabetes and was associated with decreased insulin resistance and systemic inflammation: An open label randomized prospective study from Eastern India//Diabetes Res. Clin. Pract. — 2014. — Vol. 103. — P. 18-23.
5. D'Aurizio F., Villalta D., Metus P. et al. Is vitamin D aplayer or not in the pathophysiology of autoimmune thyroid diseases? // Autoimmun. Rev. — 2015. — Vol. 14(5). — P. 363-369.
6. Tamer G., Arik S., Tamer I., Coksert D. Relative Vitamin D insufficiency in Hashimoto's thyroiditis// Thyroid. — 2011. — Vol. 21. — P. 891-896.
7. Kivity S., Agmon-Levin N., Zisappl M. et al. Vitamin D and autoimmune thyroid diseases // Cell. Mol. Immunol. — 2011. — Vol. 8. — P. 243-247.
8. Ma J., Wu D., Li C. et al. Lower serum 25-hydroxyvitamin D level is associated with 3 types of autoimmune thyroid diseases // Medicine (Baltimore). — 2015. — Vol. 94(39). — P. 1639.
9. Caturegli P., De Remigis A., Rose N.R. Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria//Autoimmun. Rev. — 2014. — Vol. 13(4-5). — P. 391-397.
10. Kienreich K, Tomaschitz A., Verheyen N. et al. Vitamin D and cardiovascular disease // Nutrients. — 2013. — Vol. 5(8). — P. 3005-3021.
11. Wang J., Li S, Chen G. et al. Meta-analysis of the association between vitamin D and autoimmune thyroid disease // Nutrients. — 2015. — Vol. 7. — P. 2485-2498.
12. Choi Y.M., Kim W.G., Kim T.Y. et al. Low levels of serum Vitamin D3 are associated with autoimmune thyroid disease in premenopausal women // Thyroid. — 2014. — Vol. 24. — P. 655-661.
13. Chailurkit L.O., Aekplakorn W., Ongphiphad-hanakul B. High Vitamin D status in younger individuals is associated with low circulating thyrotropin // Thyroid. — 2013. — Vol. 23. — P. 25-30.
14. Zhang Q., Wang Z., Sun M. et al. Association of high Vitamin D status with low circulating thyroid-stimulating hormone independent of thyroid hormone levels in middle-aged and elderly males//Int. J. Endocrinol. — 2014. — 631819.
15. Effraimidis G, Badenhoop K, Tijssen J.G., Wiersin-ga W.M. Vitamin D deficiency is not associated with early stages of thyroid autoimmunity//Eur. J. Endocrinol. — 2012. — Vol. 167. — P. 43-48.
16. Zhang H, Liang L, Xie Z. Low Vitamin D status is associated with increased thyrotropin-receptor antibody titer in Graves disease //Endocr Pract. — 2015. — Vol. 21. — P. 258-263.
17. Goswami R., Marwaha R.K., Gupta N. et al. Prevalence of Vitamin D deficiency and its relationship with thyroid autoimmu-nity in Asian Indians: A community-based survey // Br. J. Nutr. — 2009. — Vol. 102. — P. 382-386.
OTpuMaHO 15.07.16 ■
Панькив И.В.
ВГУЗ Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
ВЛИЯНИЕ НАЗНАЧЕНИЯ ВИТАМИНА D НА УРОВЕНЬ АНТИТЕЛ К ТИРЕОИДНОЙ ПЕРОКСИДАЗЕ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ АУТОИММУННОГО ГЕНЕЗА
Резюме. Несмотря на изучение взаимосвязей между дефицитом и недостаточностью витамина D с аутоиммунной ти-реоидной патологией, влияние дополнительного назначения препаратов этого витамина при такой патологии не выяснен. Целью исследования было изучение влияния витамина D на содержание антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) у больных с впервые выявленным гипотиреозом на почве аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Материалы и методы. Под наблюдением находились 52 пациента с впервые выявленным гипотиреозом вследствие АИТ, которые были ран-домизированы на две группы. Больные первой группы дополнительно получали холекальциферол в дозе 2000 МЕ/сут (14 000 МЕ/нед) и препараты кальция в дозе 1000 мг/сут в течение 12 недель. Больным второй группы были назначены на фоне левотироксина лишь препараты кальция в дозе 1000 мг/сут в течение 12 недель. Положительным результатом лечения считали снижение титра антител к ТПО по крайней
мере на 25 %. Результаты. У 94,2 % больных гипотиреозом установлен дефицит витамина D. У больных гипотиреозом установлена достоверная отрицательная корреляция между уровнем 25(ОН^ и титром антител к ТПО (г = —0,172; р = 0,046). Дополнительное назначение витамина D привело к достоверному снижению уровня антител к ТПО (—48,1 %) у больных гипотиреозом. В целом уменьшение уровня антител к ТПО на 25 % и больше достигнуто у 73,1 % больных. Назначение препарата витамина D привело к достоверному повышению содержания 25(ОН^ в сыворотке крови с соответствующим снижением концентрации интактного па-ратгормона у больных гипотиреозом на почве АИТ. Выводы. Установлено положительное влияние дополнительного назначения витамина D на уровень антител к ТПО у больных гипотиреозом аутоиммунного генеза.
Ключевые слова: гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, витамин D.
Pan'kiv I.V.
Higher State Educational Institution of Ukraine «Bukovinian State Medical University»>, Chernivtsi, Ukraine
IMPACT OF VITAMIN D SUPPLEMENTATION ON THE LEVEL OF THYROID PEROXIDASE ANTIBODIES IN PATIENTS WITH AUTOIMMUNE HYPOTHYROIDISM
Summary. In spite of studying the relationship between the deficiency and the lack of vitamin D in autoimmune thyroid disorders, the effect of additional administration of the preparations of this vitamin has not been clear in such pathology. The aim of study was to investigate the effect of vitamin D on the content of thyroid peroxidase antibodies (TPO) in patients with newly diagnosed hypothyroidism on the background of autoimmune thyroiditis (AIT). Materials and methods. The study included 52 patients with newly diagnosed hypothyroidism on the background of AIT, who were randomized into two groups. Patients of the first group additionally received cholecal-ciferol 2000 IU/day (14 000 IU/week) and calcium preparations in a dose of 1000 mg/day for 12 weeks. Patients of the second group were administered only calcium preparations at a dose of 1000 mg/day for 12 weeks in addition to levothyroxine. A positive result of treatment was considered a reduction of antibodies to TPO of at least 25 %.
Results. 94.2 % of patients with hypothyroidism had the deficiency and the lack of vitamin D. In patients with hypothyroidism, there was a significant negative correlation between the levels of 25(OH)D and the titer of antibodies to TPO (r = -0.172; p = 0.046). Vitamin D supplementation resulted in a significant decrease of the level of antibodies to TPO (-48.1 %) in patients with hypothyroidism. In general, lowering the level of antibodies to TPO by 25 % or more has been achieved in 73.1 % of patients. Administration of vitamin D contributed to a significant increase of the content of 25(OH)D in the blood serum with a corresponding reduction in the concentration of intact parathyroid hormone in patients with hypothyroidism resulted from AIT. Conclusions. The positive effect of supplemental vitamin D has been established in terms of the level of antibodies to TPO in patients with autoimmune hypothyroidism.
Key words: hypothyroidism, autoimmune thyroiditis, vitamin D.
