CC BY
104
УДК [618.2.616.379-008.64:577.124.8]-02-092-035.2-07-08(045)
M.F. Ж¥МАТОВА
Клиникалыц фармакология кафедрасы
КАНТТЫ ДИАБЕТ ЖЭНЕ ЖУКТ1Л1К
Мацалада цантты диабетпен ауыратын жуктi эйелдерде жукт!л1кт!ц агымы мен урыцтыц дамуы кезшде мумкн болатын асцынулар мен олардыц алдын алу шаралары кврсетлген.
Tyttmdi свздер: цант диабету инсулин, жуктшк, асцынулардыц даму цаут, алдын алу шаралары.
Халык;тыц аурушацдыгы жешнен эндокринщ жуйе бузылыстары журек-;антамыр аурулары мен онкологиялы; аурулардан кейiн Yшiншi орында турганы бэрiмiзге белгiлi [1,2).
Соцгы жылдары ЖYKтiлiктiц агымы мен босануда туындайтын ас;ынулар ;атарында эндокринд аурулар саны артуда. ЖYKтiлiк кезшде жаца эндокриндi комплекс ана-плацента-уры; ;алыптасады. ЖYKтiлiктiц
физиологиялы; агымы мен урык;тыц дамуы осы комплекстiц дурыс ;алыптасуына байланысты. Ана агзасы мен уры; арасында гормональды ЖYЙе ;олдайтын тыгыз байланыс орнайды. ЖYKтiлiктiц ;алыпты дамуы Yшiн дурыс гормональды гомеостаз ;алыптасуы ;ажет (3,4,5,6,7). Эр TYрлi децгейдеп эндокринопатиялар перинатальды патология дамуында жогаргы ;ауш-к;атер факторы болып саналады. Эндокринщ аурулар iшiнде ЖYKтiлiк пен босанудыц ас;ынуларына жиi экелетiн ауруларга ;антты диабет пен ;алк;анша безiнiц аурулары жатады. Элемде ;антты диабетпен ауыратын ЖYKтiлер саны артуда. Сонымен ;атар ;антты диабет кезiндегi босанулар да кеп. Кантты диабет кезiндегi босанулар жшлш жалпы босану саныныц 0,1-0,3% алып отыр (7,8,10,11). Инсулиннiц абсолюта немесе ;атыстык; жетiспеушiлiгi глюкоза утилизациясыныц бузылысына, глюконеогенездiц KYшеюiне жэне гипергликемия дамуына экеледi.
Эстроген,прогестерон, плаценталы лактоген сия;ты плацента гормондары мен кортикостероидты гормондар эсерiнен кемiрсу алмасуы бузылады. Планцентарлы лактоген айк;ын гиполитикалы; эсер керсетш ана агзасында энергия тртлуше ;ажет бос май ;ышк;ылдарыныц децгейшщ жогарылатады. Калыпты ЖYKтiлiк кезiнде анаболикалы; гормон инсулинге сезiмталдык; жэне глюкозага толеранттылы; темендейдi. Кептеген эйелдерде ЖYKтiлiктiц эр TYрлi триместлерiнде кемiрсу алмасуыныц бузылыстары жиiлейдi. Казiрri кезде ЖYKтiлiк диабетогендi фактор ретiнде ;арастырылады (7,11,12). Кантты диабет ЖYKтiлiктiц барлы; кезецдерше ;олайсыз эсер керсетедi. Бiрiншi триместрде декомпенсирленген ;антты диабет кезiндегi гипергликемия уры;тыц туа пайда болган даму а;аулы;тарыныц даму ;аупш 20-35%-га , ЖYKтiлiктi кетере алмаушылы;ты 13,4 %-га жогарылатады. ЖYKтiлiктiц ерте кезецiндегi гликирленген гемоглобин децгей мен эмбриопатия жиШп арасындагы ;олайлы байланыс аныщталган. Кантты диабеттiц ЖYKтiлiктiц соцгы мерзiмiне эсер етуi диабеттiк фетопатиялар симптомокомплексiнiц ;алыптасуына экеледi.Негiзiг керiнiсi бул - макросомия, кардиомиопатия, екпе тшшщ,орталы; ЖYЙке ЖYЙесiнiц жетiлмеуi, гипогликемиялы; жагдай, гипербилирубинемия, полицитемия. Кантты диабеттiц уса; ;антамырлык; керiнiстерi гестоз ауырлыгымен, планцетарлы жетiспеушiлiк дэрежеймен, уры;тыц антенатальды елiмiмен керiнедi. Кантты дибеттщ 1-шi типiмен ауыратын эйелдерде гестоз ЖYKтiлiк агымын ауырлатады (3,5,6,7,8). Мерзiмiнен бурын босану мен оперативт босанулар жиiлiгi артуда. ЖYKтiлiк мерзiмi узарган сайын гемодинамиканыц айтарлытай езгерiстерi дамиды: ЖYректiц жиырылу жиiлiгi, минутты; келем, ЖYректiк ла;тырыс жогарылайды, диастолалы; ;ан ;ысымы кетерiледi, айналымдагы ;ан келемi артады. Шуматы; фильтрация жылдамдыгы 40-60%-га жогарылайды . ЖYKтiлiктiц ец жиi ас;ынуы гестоз болып табылады. Оныц патогенезiнде мацызды релд
микроциркуляция бузылысы алады. КД 1 типiмен ауыратын эйелден туылган нэрестенщ дене салмагы гликемия мен диабеттш микротамырлык аскынулар айкындылыгына байланысты. КД 1 типшде ЖYKтiлiк кезшде карынды инсулинотерапия ЖYргiзiлсе перинатальды eлiм 1% -дан аспайды. ¥рыктыц даму акаулыктары ЖYKтiлiктiц ерте мерзiмiндегi КД декомпенсация кезецшде 2,2% нэрестелерде аныкталады (6,9,10,11,12) . Диабетпен ауратын ЖYKтiлер ЖYKтiлiктiц колайлы агымын багалау Yшiн мына тексерулерден ету керек:
- гликирленген гемоглобинге кан талдауы
- ездМнен глюкометрмен KYнiне 5-7 рет кандагы кант децгейiн тексеру
- Yйде тонометрмен артериялык кан кысымын елшеу
- постуральды гипотензия бар жогын аныктау, ягни жатканда немесе отырган калыпта бiрден орнынан турганда бас айналумен K0рiнетiн кан кысымыныц елеулi 0згерiсi
- бYЙректi тексеру Yшiн талдаулардан ету. Креатинин мен акуызды аныктау Yшiн тэулiктiк зэр жинау. Плазма креатинины мен мочевина азотын аныктау Yшiн ан талдауын тапсыру.
Егер зэрде акуыз аныкталса - зэр шыгару жолдарыныц инфекциясына тексерiлу керек. ЖYKтiлерге K0здiц тор кабыгыныц кантамырларыныц жагдайын тексеру Yшiн офтальмолог кецейн 0туi керек. Кез TYбiнiц тексеру сипаттамасы TYрлi-TYCтi суреттермен болганы абзал. Бул келей тексерулер кезiнде езгерктерд багалап салыстыру Yшiн ете тшмдъ
Егер диабетпен ауыратын ЖYKтi эйел 35 жаска келсе,артериальды гипертониямен,нефропатия,семiздiк, кандагы холестериннiц жогары децгейi болса, перифериялык кантамырларында 0згерiстер болса ЭКГ eтуi кажет. Егер ЭКГ-да акау табылса немесе ЖYректiц ишемиялык ауруыныц белгiлерi болса ЖYKтемелiк сынамалармен тексеруден eтуi керек. ЖYKтiлер перифериялык нейропатия белплерше тексерiлуi керек. ЖYЙке ЖYЙесiнiц, эйресе аяк пен табандарында жанасулык, ауру сезiмдiк, температуралык жэне вибрациялык сезiмталдыкка тексеру кажет. Автономды нейропатия: кардиоваскулярлы, гастроинтестициальды, урогенитальды т.б. тексершуден ету керек. Дэрiгер ЖYKтi эйелдi гипогликемияга бейiмдiлiгiн багалайды жэне гипогликемияныц жиi байкалуын,оныц агымы мен белплерш аныктайды (3,5 ). Перифериялык кантамырладыц диабеттiк закымдалуына тексеру жэне калканша безiнiц гормондары: тиреотропты гормон (ТТГ) мен тироксин, бос Т4-ке кан талдауын тапсыру мацызды болып табылады.
¥рыкта акаулар даму каупiн багалау максатында 1965 жылдан берi американдык акшер-гинеколог Р. White усынган классификацияны колданады. КД аурытын ЖYKтi эйел Yшiн кауiп мыналарга байланысты:
• Эйелдеп КД-ц узактыгы;
• Ауру кай жаста басталды;
• 9зiндiк TYсiк тастау жиiлiгi;
• Кетоацидоз,гипогликемия дамуыныц жиiлiгi;
• Диабеттiц кантамырлык аскынуыныц 0ршуi -ретинопатия,нефропатия, ЖYректiц ишемиялык ауруы;
• ЖYKтiлiктiц асыну жшлМ- кеш гестоз, инфекция, кеп сулылык.
¥рык кауiп катерi:
• макросомия — урытыц шамадан тыс 0суi мен дене салмагыныц артуы;
• босану кезшдеп жогаргы 0лiм к0рсеткiшi;
• туа пайда болган а;аулар;
• емiрiнщ алгаш;ы аптасындагы ас;ынулар,
• емiрiнде КД, 1 типiнiц даму ;аут .
Диабетпен ауыратын эйелдерге ЖYKтi болуга ;арсы к0рсеткiштер:
-ауыр нефропатия (;ан сарысуыныц креатининi > 120 мкмоль/л, шума;тык; фильтрация жылдамдыгы < 50 мл/мин, протеинурия (зэрмен акуыздыц белшуЦ > 2 г/тэулш);
-гипертония, ягни эйелдiц дэрi ;абылдауына ;арамастан ;ан ;ысымы 130-80 мм сын. баг. жогары болуы. -тор ;абык;тыц лазерлi коагуляциясына дейiн болган пролиферативтi ретинопатия мен макулопатия; -ЖИА,тура;сыз стенокардия;
-жедел немесе созылмалы инфекциялы; - ;абыну аурулары (туберкулез, пиелонефрит и т.б.);
-диабеттiк кома — ЖYKтiлiктi бiрiншi триместiрiнде Yзуге керсеткш болып табылады.
Диагностика глюкозаныц лабораторлы талдауындагы децгейiне ;арап к;ойылады. Жедел метаболикалы; декомпенсация кезiндегi гиперликемия мен диабеттш белгiлер ай;ын болган кездерден бас;а уа;ыттарда ;антты диабет диагнозын Yнемi бекiтiп жэне алдагы щндерде де гликемияны аньщтап отыру керек. Гестационды ;антты диабет диагнозы гликемияны бiр реттiк аньщтауда ;ойылуы MYMкiн. Гестационды ;антты диабет диагнозын кою Yшiн 75 г глюкозамен глокозотолеранттылы; сынама ЖYргiзiледi. Аш ;арынга ;ан плазмасыныц ;алыпты к0рсеткiшi 5,1ммоль/л-ге дешн, ал бiр сагаттан кейiн бул к0рсеткiш 10 ммоль/л-ден аспауы керек. . Ал 2 сагаттан соц -8,5 ммоль/л-ден томен. Кейде 1(инсулин тэуелдЦ немесе 2 (инсулин тэуелйз) типт ;антты диабет бiрiншi рет ЖYKтiлiк кезiнде аньщталады. ЖYKтi болу гликирленген гемоглобин НЬА1С 6,0% темен болганда гана ру;сат етiледi (1). Глюкометрмен ;андагы ;ант децгейiн елшегенде ;алыпты болуы керек.Эр КД-пен ауратын ЖYKтi эйел 0зiндiк ;андагы глюкоза децгетн ба;ылау KYHделiгiн ЖYргiзу
;ажет жэне оны 1-2 апта аралыгында дэр^ермен 6ipre талдау керек.
Дэрiгер жукп эйелдi MyMKiH болатын жагдайларды ескерту керек:
- аш;арынды кетоз. Жуктшер диабетi кезiнде темен кeмiрсулы емдэм жарамайды;
- ;андагы ;ант децгешн глюкометрмен елшеу — тэулiгiне 7-ден кем емес. Аш;арынга, тама; шер алдында жэне тама;тан кейiн, кейде тунде. Инсулин мелшерiн аш ;арындагы ;андагы ;ант децгейiмен емес, тама;тан кейiнгi ;ант мелшерiмен сэйкес ;адагалау кажет.
Зэрде кетонныц (ацетон) пайда болуын ;адагалау керек,эсiресе ерте гестоз бен жукттктщ 28-30 аптасынан кейш. Осы уа;ыт аралыгында инсулинге ;ажетттк жогарылайды. Гликирленген гемоглобинге ;ан талдауын тапсыру эр триместрге 1 реттенкем емес. Фолий ;ышк;ылы ЖYKтiлiктiц 12 аптасына дейiн 500 мкг/тэу. Мелшерiнде ;абылданады. Калий иодидi ;арсы керсеткiштер болмаса тэулМне 250 мкг мелшерiнде. Кез TYбiн тексеру ма;сатында офтальмолог тексеруi эр триместрде 1 рет ЖYргiзiледi. Егер пролиферативтi диабеттiк ретинопатия дамымса немесе препролиферативтi ретинопатия бузылса тор ;абаттыц лазерлi коагуляциясын ЖYргiзедi,себебi толы; сокырлы; даму ;ауш бар.Акушер-гинеколог;а, эндокронолог пен диабетолог;а Yнемi ;аралып туру керек. ЖYKтiлiктiц 34 аптасына дешн - эр 2 апта сайын, 34 аптадан кешн - щнделшть Осы кезде дене салмагы,артариальщ ;ан ;ысымы елшенедi, жалпы зэр талдауы еткiзiледi. ЖYKтiлер диабетiнде зэрде зэр шыгару жоладрыныц инфекциясы аныщталган жагдайда дэрiгер тагайындауымен антибиотиктер бершедъ Бул 1 триместрде
- пенициллиндер, II немесе III триместрде — пенициллиндер мен цефалоспориндер.Дэр^ер мен ЖYKтi эйел урык;тыц даму мен есуш ;адагалап отыруы керек. УДЗ акушер-гинекологтыц тагайындауымен ЖYргiзiледi.
Егер дене шыны;тыру мен емдэм кемегiмен ;андагы ;ант мелшерiн ;алыпты децгейде устап туру MYMкiн болмаса ЖYKтi эйелдерге инсулиндi диабеттiц 1 типiнде гана емес,сонымен ;атар 2 типi мен гестационды диабетте де тагайындайды.
ЭДЕБИЕТТЕР Т1З1М1
1 Мисникова И.В., Древаль А.В., Ковалева Ю.А., Губкина В.А., Односум А.Л. Значение индивидуальных целевых показателей HbAlc для оценки гликемического контроля у больных СД 2 // Сахарный диабет. - 2014. - (2). - С. 4-9.
2 Ezekiel Uba Nwose, Ross Stuart Richards et al. Cardiovascular Risk Assessment in Prediabetes and Undiagnosed Diabetes Mellitus Study: International Collaboration Research Overview. N Am J Med Sci. - Nov 2013. - 5(11). - Р. 625-630.
3 N. Magon, M. Chauhan. Pregnancy in Type 1 .Diabetes Mellitus: How Special are Special Issues. N Am J Med Sci. - Jun 2012. - 4(6). - Р. 250-256.
4 N. Magon, V. Seshiah. Gestational Diabetes Mellitus: Insulinic Management . J Obstet Gynaecol India. - 2014 April. - 64(2). - Р. 82-90.
5 Emmanuel Odar, Julius Wandabwa, and Paul Kiondo . Maternal and fetal outcome of gestational diabetes mellitus in Mulago Hospital, Uganda. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc. PMC2141655.
6 Maternal Vitamin D Status in Type 1 Diabetic Pregnancy: Impact on Neonatal Vitamin D Status and Association with Maternal Glycaemic Control. African Health Sciences,
7 S. E. Bennett, J. McPeake, David R. McCance, et all. Ethnic differences translate to inadequacy of high-risk screening for gestational diabetes mellitus in an Asian population: a cohort study. Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle. www.nejm.org.
8 Landon MB, Gabbe SG. Gestational diabetes mellitus. Obstet Gynecol. 2011, 118(6):1379-1393.
9 Gabbe SG, Landon MB, Warren-Boulton E, Fradkin J. Promoting health after gestational diabetes: a National Diabetes Education Program call to action. Obstet Gynecol. - 2012. - 119(1). - Р.171-176.
10 Metzger B.E., Gabbe S.G., Persson B. International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care. - 2010. - 33(3). - Р. 676-682.
11 Wong L, Tan AS: The glucose challenge test for screening gestational diabetes in pregnant women with no risk factors. Singap Med J. -2001. - 42(11). - Р. 517-521.
12 Khoo CM, Sairazi S, Taslim S, Gardner D, Wu Y, Lee J, van Dam RM, Shyong Tai E: Ethnicity modifies the relationships of insulin resistance, inflammation, and adiponectin with obesity in a multiethnic Asian population. Diabetes Care. - 2011. - 34(5). - Р. 1120-1126.
М.Г. ЖУМАТОВА
кафедра клинической фармакологии
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Резюме: В статье рассказывается о возможности развития осложнений течения беременности и развития плода у беременных с сахарным диабетом и мерах их профилактики.
Ключевые слова: сахарный диабет, инсулин, беременность, факторы риска, меры профилактики.
M.G. ZHUMATOVA
Department of Clinical Pharmacology and Pharmacotherapy
Resume: The article tells about the possibility of complications of pregnancy and fetal development in pregnant women with diabetes, and measures to prevent them.
Keywords: diabetes mellitus, Insulin, pregnancy, risk factors, prevention measures.
УДК:616.517-02
Ж.Р. ИДРИСОВА, А.Г. ГАЛЫМ, А. СЕЙТКАЗЫКЫЗЫ, Г.Б. КАДЫРЖАНОВА, Л.Р. ИДРИСОВА, Е.П. ДЕКОНЕНКО, М. КОЛБАЕВ
Казахский Национальный Медицинский Университет им. С.Д. Асфендиярова, УК «Аксай»** Медицинский университет г. Берна Институт клинической фармакологии и висцеральных исследований** Институт вирусных энцефалитов и полиомиелита РАМН***
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И ПОДХОДОВ К ТЕРАПИИ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ
В статье проанализированы 22 случая демиелинизирующих заболеваний ЦНС у детей от 1,5 до 16 лет. Исследование уровня антител к ряду белков миелина доказало наличие демиелинизирующего аутоиммунного процесса в отношении структур миелина. Несколько пациентов -10 детей получали Октагам в дозе 0,2-0,4 г на 1 кг веса в сутки, в форме 10 % раствора (в 20мл содержится 2 г IgG), курс лечения составил 3-5 дней, ежедневно или через день в сочетании с метилпреднизолоном в до 10мг/кг внутривенно. Получен однозначно позитивный результат в виде купирования многоочаговой симптоматики и предотвращение летального исхода в 2 случаях, побочных эффектов не было.
Демиелинизирующие заболевания ЦНС объединяют воспалительные аутоиммунные заболевания, с преимущественным поражением белого вещества полушарий, подкорковой области и ствола. Эти заболевания еще называют нейроиммунными болезнями ЦНС, они включают в себя пост-инфекционные острые диссеминированные энцефалиты (ОДЭМ), мультифазные диссеминированные энцефалиты, рассеянный
(множественный) склероз, энцефалит Расумуссена, лейкоэнцефалит Шильдера [1, 2, 3, 6]. В настоящее время R.Dale, 2001, 2007 и другие авторы так представляют себе динамику патологического механизма перехода острой демиелинизации ЦНС, к которой относят ОДЭМ, к хронической форме заболевания, то есть рассеянному склерозу. На фоне вирусного тригерр-фактора, чаще экзантемной инфекции (корь, краснуха, ветрянка), а также редко (в 100-1000 раз реже) на фоне вакцинации живыми вакцинами (корь, краснуха, паротит, ветрянка) с частотой 1 случай на 1000-100000 заболевших острой «живой» инфекцией и частотой 1 случай на 100000-1000000 вакцинированных живыми вакцинами, возникает ОДЭМ. Из это числа 5-15 % детей дают особо тяжелую демиелинизацию мульфазный вариант, с несколькими волнами процесса, с угасанием и новым повторением клинических симптомов. Среди этих детей примерно 20 % имеют риск повторного развития симптоматики спустя 6 месяцев и более. Именно у последних диагностируется рассеянный склероз. В настоящее время диагноз рассеянного склероза ставится уже у 11 летних детей, тогда как раньше считалось, что этот диагноз невозможно выставлять людям старше 15 лет.
Целью исследования явилось изучение иммунного ответа к ряду белков миелина для доказательства демиелинизирующей природы заболевания и разработке специфического лечения.
Материалы и методы: Под наблюдением было 22 ребенка с различными демиелинизирующими заболеваниями ЦНС. У 12 детей (7 девочек и 4 мальчика, средний возраст 9,1±0,5 лет, от 6 до 14 лет) был ОДЭМ на фоне краснухи (лечились в клиническом отделении Института полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН, Москва). Остальные 10 детей наблюдались в РДКБ «Аксай»: В том числе 3 ребенка с ОДЭМ, 3 - с МДЭМ, 1 девочка с энцефалитом Расмуссена, 1 девочка-подросток с дебютом рассеянного склероза (установлено в последующее 12 месяцев), 1 девочка с синдромом Миллера-Фишера (вариант демиелинизирующей полинейропатии с вовлечением ЦНС) и подросток с вирусным энцефалитом (корковым) и лейкомаляцией. Девочек было 7, мальчиков -3 человека, возраст детей варьировал от 1,5 до 16 лет (средний возраст - 9±4,5 года) . Нами исследовался иммунный ответ к ряду белков миелина: ОБМ, МОГ, МАГ, ПЛП и а-В-кристаллин. Использовались ИФА-наборы (Mediagnost, Германия), которые позволяли оценить концентрацию в Unit/ml. А также проводилось полное клиническое обследование, включая нейровизуализацию: КТ мозга у детей из Москвы, МРТ всем пациентам УК «Аксай» проводили в Диагностическом центре г. Алматы. Результаты исследования:
Клинически моноэтиологичная группа обследованных в ИПВЭ характеризовалась монофазным острым течением процесса, с благоприятным исходом на 14-28 день, в исходе без неврологических расстройств. Исключения составили 2 из 12 детей (мальчик и девочка), которые дали затяжное течение процесса, но с благоприятным исходом через 1,5 - 2 месяца, с формированием малой органической неврологической симптоматики.
Нейровизуализации, КТ мозга, позволила исключить объемный процесс, сосудистую патология, что в совокупности с анамнезом (острая краснуха) за 4-10 дней до развития неврологической симптоматика и ИФА исследованием крови на антитела к краснухе (наличие IgM
