CC BY
13
так i штучно створен матерiали. 7
Лiтература
1. Борисенко А.В. Композитные, пломбировочные и облицованные материалы в стоматологии : практич. пособие / А.В. Борисенко, В.П. Неспрядько. - К. : Книга плюс, 2001. - 195 с. 9.
2. Подчерняев А.И. Свойства фотополимерных материалов и их зависимость от условий отвердения / А.И.Подчерняев, Т.П.Скрипникова, В.К. Шевченко // Стоматолог. - 1998. - №1. - 10 С. 32-35.
3. Неспрядько В.П. Особливост впливу умов полiмеризацiT на властивост композитних матерiалiв / В.П.Неспрядько, ц. Л.1.Скрипник, В.К.Шевченко, А.Шодчерняев // Новини стоматологи. - 1998. - №1 (14). - С. 8-11.
4. Trushkowsky R. Maximiring of use of indirect composite restora- 12 tions / R. Trushkowsky // Dentistry today. - 1966. - P. 82-86.
5. Ремизов С.М. Определение микротвердости для сравнительной оценки зубной ткани здоровых и больных зубов человека / 13. С.М. Ремизов // Стоматология. - 1965. - №3. - С. 33-37.
6. Лагутш С.А. Порiвняльна характеристика фiзико-хiмiчних влас- 14. тивостей i кшшчних можливостей фотополiмерних матерiалiв
типу „Оксамат"/ С.А. Лагутш // Дент-Арт. - 1995. - №1. - С. 4142.
Донской Г.И. Восстановительные и пломбировочные материалы / Г.И.Донской, Ю.Н.Паламарчук, О.Н.Павлюченко. - Донецк : ООО „Лебедь", 1999. - 216 с.
Каральник Д.М. Методика клинических и физико-химических испытаний полимерных пломбировочных материалов : Авто-реф. дис...канд.мед.наук / Каральник Д.М. - М., 1967. - 16 с. Левицьк Л.П. Конструювання адгезивних протезiв з фотополн мерних композицш / Л.П. Левицьк // Дент-Арт. - 1995. - №1. -С. 43-44.
Макеева И.М. Восстановление зубов светоотверждаемыми композитными матерiалами / Макеева И.М. - М. : ОАО „Стоматология", 1997. - 71 с.
Николишин А.К. Восстановление (реставрация) и пломбирование зубов современными материалами и технологиями / Нико-лишин А.К. - Полтава, 2001. - 176 с.
Кучма А.П. О тепловом излучении фотополимерных ламп / А.П.Кучма, В.К.Шевченко // Стоматолог. - 1999. - № 5. - С. 6566.
Lang B.R. Complete denture occlusion / B.R.Lang // Dent. Clin. North. Am. - 2004. - V.48, №3. - P. 641-665. Howard Я. Activing predictable resalts with posterior inlay and onlay / Я. Howard // Dentistry today. - 1996. - P. 76-78.
Реферат
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ КОМПОЗИТНЫЕ МАТЕРИАЛЫ, ИХ СВОЙСТВА И ПРИМЕНЕНИЕ Нидзельский М.Я., Коротецкая-Зинкевич В.Л.
Ключевые слова: стоматологические композитные материалы, полимеризация, физико-механические свойства, микронаполнение.
В представленном обзоре проведен анализ литературы, посвященный изучению свойств стоматологических композитных материалов, которые являются новым классом для реставрации коронковой части зуба. В статье представлены данные о составе композитных материалов, их физико-механических свойств, классификаций. Для создания композитных материалов, которые должны максимально отвечать современным требованиям, к их составу были включены как естественные, так и искусственные материалы.
Summary
DENTAL COMPOSITE MATERIALS, THEIR PROPERTIES AND APPLICATIONS Nidzelskiy M.Ya., Korotetska-Zinkevitch V.L.
Key words: dental composite materials, polymerization, physical and mechanical properties, microfilling.
This paper presents the review of the literature devoted to the studying the properties of dental composite materials, which are a new class of restorative materials for dental crowns. The paper also throws light upon data on the composition of composite materials, their physical and mechanical properties, classifications. To work out composite materials, which will satisfy the latest requirements as to their composition both natural and artificial materials should be studied.
УДК 616.69 - 008.1 - 085.2 Саричев Я.В.
ЗВ'ЯЗОК МЕТАБОЛ1ЗМУ ТЕСТОСТЕРОНУ, ЗНИЖЕННЯ ТОЛЕРАНТОСТ1 ДО ГЛЮКОЗИ ТА РАКУ ПЕРЕДМ1ХУРОВО1 ЗАЛОЗИ
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна акаде1^я», м. Полтава,
Без будь-якого перебшъшення можна стверджувати, що ожиртня е одтею з найбшъш важливих медичних проблем сучасного суспшъства. Те, що значення ожиртня не обмежуеться його нега-тивним естетичним ефектом, в{домо вже доситъ давно. В даний час не викликае сумтв1в той факт, що наявнстъ зайвог ваги тдвищуе ризик розвитку р{зних захворюванъ, насамперед серце-во-судинног системи. Кр{м того, встановлено, що ожиртня у багатъох випадках е компонентом цшог групи порушенъ, що поеднан стлътстю патогенезу { взаемно тдсилюютъ негативт ефекти один одного. Це поеднання фактор{в серцево-судинного ризику отримало назву «метабол{чного синдрому». Саме в{дмтностями в способ{ життя прийнято пояснювати {сто-тн розб{жност{ в частот1 МС у розвинених крагнах. Одним з яскравих приклад{в под{бних захворюванъ е рак передм{хуровог залози, що займае перше м{сце по розповсюдженост{ серед зло-якгсних пухлин у чолов{тв у розвинених крагнах свту. В представленш статт{ проведений огляд л1тератури {з спробою провести корелятивний анал{з м1ж виникненням раку простати та окремими компонентами метабол1чного синдрому, як дотепер е доситъ суперечливим.
Ключов1 слова: метабол1чний синдром, Ысулшорезистентнють, рак простати.
Без будь-якого перебшьшення можна ствер- ливих медичних проблем сучасного сусшльства. джувати, що ожиршня е одыею з найбтьш важ- Згщно з оцшкою Всесв^ньоТ Оргаызаци Охорони
Здоров'я в даний час в свт бтьше нiж 1,7 млрд. людей мають зайву вагу (iндекс маси тта вiд 25,0 до 29,9 кг/м2), а ще 310 млн. страждають вiд ожирiння (iндекс маси тта 30,0 кг/м2 i вище) [1]. Наприклад, ттьки в Сполучених Штатах Америки в 2007 роц 33% чоловiчоТ популяцп ограждали на ожирiння [1].
Те, що значення ожиршня не обмежуеться його негативним естетичним ефектом, вщомо вже досить давно. В даний час не викликае сум-нiвiв той факт, що наявнiсть зайвоТ ваги пщви-щуе ризик розвитку рiзних захворювань, насам-перед серцево-судинноТ системи. Крiм того, встановлено, що ожиршня у багатьох випадках е компонентом цтоТ групи порушень, що поеднан спiльнiстю патогенезу i взаемно пщсилюють не-гативнi ефекти один одного. Це поеднання фак-торiв серцево-судинного ризику отримало назву «метаболiчного синдрому» (МС).
Вперше комплекс судинних факторiв ризику у виглядi порушення толерантностi до глюкози, абдомiнального ожиршня, дислтщеми та арте-рiальноТ ппертензи був описаний в 1998 р. G.M.Reaven пiд назвою «синдром Х» [2]. При цьому необхiдно вщзначити, що першi згадки про часте поеднанн таких судинних факторiв ризику як артерiальна гiпертензiя, гiперглiкемiя i гiперурикемiя, мали мiсце ще в 1920-х роках [3]. Тим не менш, широке вивчення даноТ проблеми почалося лише пюля класичного дослщження Reaven, i надалi для опису даного комплексу порушень були запропонован рiзнi назви: смерте-льний квартет, полiметаболiчний синдром, синдром шсулшорезистентносп, дисметаболiчний синдром та шшк У теперiшнiй час загальнови-знаним е термш «метаболiчний синдром».
Поряд з рiзноманiттям назв iснуе також вщ-носно велика кiлькiсть критерпв для встанов-лення дiагнозу МС. Ва цi критерiТ включають де-кiлька найважливiших порушень, що лежать в основi патогенезу захворювання.
Пщвищений iнтерес до проблеми ожирiння i метаболiчного синдрому пов'язаний з тим, що частота цих порушень у бтьшосп краТн свiту зростае з епiдемiчною швидкiстю. Основною причиною цього явища прийнято вважати широке поширення способу життя, який називають «захщним». Даний стереотип поведiнки включае в себе недостатню рухову активнють, поедну-еться з багатим калорiями i жирами тваринного походження i бiдним овочами та фруктами районом харчування [4]. Саме вщмшностями в спо-собi життя прийнято пояснювати ютотш розбiж-ностi в частой МС у розвинених краТнах. Одним з яскравих прикладiв подiбних захворювань е рак передмiхуровоТ залози, що займае перше мюце по розповсюдженост серед злоякiсних пу-хлин (за винятком раку шкiри) у чоловшв у розвинених краТнах св^у. Вiдомо, що частота раку простати (РП) в краТнах, населення яких схильне до «захщного» способу життя, перевищуе таку в азшських краТнах в 10-15 разiв, хоча на ™ гло-
балiзацiТ i зростання добробуту населення цих держав в них також вщзначаеться пщвищення частоти раку передмiхуровоТ залози [5]. Цкаво також те, що мiгранти з краТн АзiТ, якi прожива-ють, наприклад, в США, мають значно бтьш ви-соку ймовiрнiсть захворювання на РП в порiв-няннi з Тхнiми спiввiтчизниками, як залишилися на батькiвщинi [6].
В™, цi епiдемiологiчнi данi не пояснюють механiзмiв виникнення зазначених вiдмiнностей. Одним iз крокiв на шляху розумшня природи взаемозв'язку мiж «захiдним» способом життя i виникненням раку простати стало припущення про те, що цей зв'язок може бути опосередкова-ним через згаданий вище МС, мехаызми виникнення якого вивчен досить докладно.
Слiд зазначити, що дане припущення вщразу стикаеться з низкою суперечностей, що потре-бують пояснення. Зокрема, одним з важливих компонен^в МС у чоловшв е ппогонадизм, зни-ження рiвнiв чоловiчих статевих гормошв i на-самперед тестостерону. Традицшний пiдхiд до РП як до пухлини, залежноТ виключно вщ рiвнiв тестостерону, може призвести до парадоксального висновку, що такий важливий несприятли-вий фактор ризику рiзних захворювань як МС потенцшно володiе також i позитивними власти-востями, зокрема, може захищати вщ розвитку РП, який е найбтьш частою злоякiсною пухли-ною у чоловтв у розвинених краТнах.
Одразу зазначимо, що це припущення не пщ-тверджуеться практикою, хоча той факт, що РП е гормон-залежною пухлиною, не викликае сум-нiвiв [7]. Вiн, перш за все, знайшов свое вщо-браження в пщходах до лiкування цього захворювання. Вщомо також, що рак розвиваеться з андроген-залежних епiтелiальних кл^ин простати. Числены л^ературш джерела пщтверджу-ють, що тестостерон стимулюе рют злоякiсних пухлин передмiхуровоТ залози [7], однак характер впливу рiвнiв тестостерону на виникнення раку до тепершнього часу остаточно не встано-влений.
У значнш ктькосп посилань дослщники на-магалися виявити взаемозв'язок мiж рiвнями тестостерону кровi i ймовiрнiстю розвитку РП. Ре-зультати цих дослiджень у своТй бiльшостi супе-речливi. Хоча в бтьш раншх роботах деякi ав-тори виявляли кореляцiю мiж рiвнями тестостерону кровi i ймовiрнiстю розвитку РП [8,9], в по-дальших мета-аналiзах iснування подiбного зв'язку пщтвердження не знайшло [10-12]. Бтьш того, в дектькох роботах було показано, що па-цiенти з бтьш агресивним раком простати (мю-цево-розповсюджений процес, града^я за Glea-son >7) характеризуються вiдносно низькими рь внями вiльного тестостерону кровi [13]. Також було виявлено, що у па^етчв з низькими рiвня-ми тестостерону ймовiрнiсть «позитивного хiрур-гiчного краю» при радикальнiй простатектомп перевищуе таку у хворих з нормальними i шд-вищеними концентра^ями цього андрогену [14],
що може побiчно вказувати на бтьшу агресив-нють злоякiсного процесу. Ц результати викли-кають значний штерес в контекстi розглянутоТ проблеми.
Спочатку слщ зупинитися на зв'язку мiж ожи-рiнням i раком передмiхуровоТ залози. Дане пи-тання вивчене досить докладно, опублковаш результати не менш шж 50 подiбних дослщжень [15]. У цiлому iснуючi дат вказують на те, що ожиршня, якщо i супроводжуеться пiдвищенням ризику розвитку РП, то в дуже невеликому вщсо-тку випадш. Так, найбтьше дослiдження подiб-ного роду, проведене в Норвегп, що включало 950000 чоловтв, показало, що ризик розвитку раку серед оаб, що страждають ожирiнням (ш-декс маси тта бiльше 30 кг/м2) був пщвищений на 9% [16]. У мета-аналiзi, що узагальнив данi бтьш нiж 50 дослiджень, пiдвищення ризику серед чоловшв, що страждають на ожиршня, склало 5% [17].
У цьому контекст значний штерес представ-ляють результати дослщжень, в яких вплив МС оцшювали окремо для високо- та низькодифе-ренцшованого раку. Зокрема, у великому дослн дженш, що включало 10258 чоловтв (1936 ви-падкiв раку), було встановлено, що в порiвняннi з чоловками з iндексом маси тта менше 25 кг/м2 па^енти, що страждали на МС мали на 18% менший ризик розвитку високодиференцн йованого РП i на 29% вищий ризик розвитку ни-зькодиференцшованого РП, що характеризуеть-ся агресивним кл^чним перебiгом [18]. Подiбнi дат були отримаш i в дектькох iнших подiбних роботах, проведених в останн роки [15, 19].
З урахуванням цих вщомостей не викликае подиву той факт, що на вщмшу вщ зв'язку ожиршня з розвитком раку передмiхуровоТ залози зв'язок зi смертнiстю вiд цього захворювання встановлений набагато бтьш однозначно. Пе-реконливо доведено, що в мiру пщвищення маси тiла зростае i смертнiсть вiд раку простати [2022], причому ця закономiрнiсть була виявлена не тiльки в европейських популя^ях, але i в дослн дженнi, проведеному в Азп [23]. Цi факти ще раз пщкртлюють припущення про те, що ожиршня по^зному пов'язане з високодиференцшовани-ми та низькодиференцiйованими формами РП, переважно стимулюючи розвиток i прогресуван-ня саме останньоТ форми захворювання.
Слщ також зазначити, що саме по собi ожиршня, оцшюване по пщвищенню маси тiла, включае в себе цту групу рiзних порушень, що мають рiзне значення для здоров'я. Прийнято вважати, що велику небезпеку представляе збн льшення обсягу абдомшального жиру, оскiльки вюцеральна жирова тканина е найбiльш мета-болiчно активною. У цьому контекст вельми ць кавими вважаемо дат, отримаш von Hafe i сш-вавт. [24]. Цi дослiдники вивчили розподт жиро-воТ тканини у 63 хворих на РП i 63 здорових чо-ловiкiв iз застосуванням комп'ютерноТ томогра-фiТ. Було виявлено, що па^енти з раком проста-
ти характеризувалися значно бтьшою вираже-нiстю абдомiнального ожирiння.
Неодноразовими були спроби вивчити зв'язок мiж лептином - цитокшом, видiленим жировою тканиною, що грае важливу роль в патогенезi ожирiння i Мс, i раком передмiхуровоТ залози. Незважаючи на те, що в експериментальних умовах було показано, що лептин впливае на пролiферацiю кл^ин раку простати [25, 26], клн нiчнi дослщження однозначноТ вiдповiдi не дали [27-29].
Також суперечливим е вплив шшого ключово-го порушення, що входить до МС, шсулшрезю-тентностi, на ризик виникнення РП. Зниження чутливосп тканин до дм iнсулiну призводить до компенсаторного пiдвищення його рiвнiв. Це, в свою чергу, супроводжуеться стимуля^ею синтезу та видтенням iнсулiноподiбного фактору росту, що стимулюе рют тканин i органiв i грае важливу роль в патогенезi пухлин [30]. В теорiТ, подiбнi змiни можуть сприяти розвитку рiзних новоутворень, включаючи РП. Це питання було вивчене в дектькох роботах. 1стотним фактором, що утрудняе зютавлення результат цих дослiджень, е те, що в них застосовували рiзнi методи оцшки вираженостi шсулшорезистентно-стi та рiвнiв iнсулiну кров^ включаючи концент-рацiТ С-пептиду, глюкози i власне iнсулiну. Ряд дослщжень зв'язку мiж iнсулiнорезистентнiстю i РП не виявив [31, 32], проте в дектькох роботах було виявлено, що чоловки з бтьш високими концентра^ями шсулшу кровi мали пщвищену ймовiрнiсть наявностi як Рп взагал^ так i його бiльш ктычно агресивних форм [33]. Крiм цього, показана також зв'язок мiж полiморфiзмом генiв рецепторiв до iнсулiну та ймовiрнiстю розвитку раку простати, яка в окремих випадках була досить вираженою.
Розглянувши питання взаемозв'язку мiж рiз-ними компонентами МС та РП, варто перейти до проблеми впливу власне МС на це захворювання. Даний аспект до тепершнього часу вивчений недостатньо. Це пов'язано з тим, що саме по собi припущення про юнування подiбного зв'язку виникло вщносно недавно, крiм того, - перш шж переходити до вивчення в цьому контексп МС в цтому, необхщно було дослщжувати його окре-мi компоненти.
Що стосуеться зв'язку мiж МС та раком пе-редмiхуровоТ залози, то iснуючi данi не дозво-ляють з певнютю судити про його юнування. Цн каво, що бтьш переконливi докази впливу наяв-носп МС на ймовiрнiсть розвитку РП отримаш в дослщженнях, проведених серед афроамерика-нцiв, серед яких також вщзначаеться пiдвищена частота розвитку ^еТ' онкопатологiТ. Так, у роботi ВееЬе^ттег i сп. ймовiрнiсть розвитку раку передмiхуровоТ залози була пiдвищена у хворих з МС ттьки з групи афроамерикан^в [39]. За даними шшого дослщження, у подiбних чоловшв ризик розвитку раку був пщвищений на 90% [40]. В той же час даш, отримаш в дослщженнях, що
включали европейських чоловiкiв, суперечливi. У роботi, проведенш у Фшляндп, було виявлено, що наявнють МС достовiрно пiдвищувала ризик розвитку раку, в той же час в Норвезькому до-слщжены подiбного взаемозв'язку встановлено не було [37].
Окремi автори доповiдають, що наявнють МС нав^ь знижувала ризик розвитку раку передмн хуровоТ залози. Поясненням отриманих резуль-татiв може бути те, що наявнють дiабету знижуе ризик розвитку РП, що пщтверджено даними окремих робiт [38], однак це не спростовуе ппо-тезу про взаемозв'язок метаболiчного синдрому i раку простати, а скорiше - навiть побiчно ТТ пщ-тверджуе. Справа в тому, що найбтьш вiрогiд-ною сполучною ланкою мiж Мс та РП, як вже за-значалося вище, е гiперiнсулiнемiя. У хворих з цукровим дiабетом, незважаючи на збереження резистентност тканин до iнсулiну, можливостi ендокринноТ частини пщшлунковоТ залози з синтезу шсулшу виснаженi (в середньому до моменту розвитку цукрового дiабету 2 типу бувае втрачено близько 50% функцюнальноТ здатност р-кл^ин), у зв'язку з чим вщбуваеться декомпен-сацiя, яка супроводжуеться не ттьки характер-ними порушеннями контролю гпкемп, але й вщ-носним зниженням рiвнiв iнсулiну. Таким чином, стимулююча пролiферацiю клiтин передмiхуро-воТ залози дiя iнсулiну знижуеться, що також може вщбиватися i на ймовiрностi розвитку РП. Цi припущення побiчно пiдтверджуються тим, що ймовiрнiсть розвитку РП у хворих на цукровий дiабет прогресивно знижуеться по мiрi збть-шення тривалостi i тяжкостi захворювання [39].
Важливим практичним наслщком з'ясування взаемозв'язку мiж ожиршням i МС, з одного боку, i РП, з iншого, може стати застосування дiетич-них рекомендацш, спрямованих на зниження ваги i подолання iнсулiнорезистентностi, в запобн ганнi розвитку ^еТ пухлини. Незважаючи на те, що проблема профтактики РП iз застосуванням рiзних компонент харчування вивчена досить докладно, можливють зниження ймовiрностi ви-никнення раку в результат запобiгання розвитку або дiетотерапiТ метаболiчного синдрому все ще остаточно не встановлена. Необхщно зазначити, що отримання переконливих доказiв ефективно-стi первинноТ профiлактики будь-яких злоякюних захворювань в принципi е досить складних про-цесом, що вимагае проведення масштабних до-слiджень ^ як наслiдок, значних матерiальних витрат. У випадку, коли в якост подiбноТ профн лактики застосовують дiетичнi рекомендацiТ, си-туацiя у ще бтьшому ступенi ускладнюеться внаслiдок очевидних труднощiв у стандартизацп змiн i контролю за Тх збереженням в довгостро-ковiй перспективi.
Втiм, вже вiдомi методи запобiгання РП, за-снованi на корекцiТ дiети, побiчно пiдтверджують можливiсть впливу на це захворювання МС. Зо-крема, поряд з селеном та в^амшами, показана можливють профтактики розвитку РП шляхом
зниження вмюту в рацюш тваринних жирiв [40]. Дана проблема е досить перспективним напрям-ком майбутшх дослiджень.
На закiнчення хотiлося б ще раз зупинитися на можливих патофiзiологiчних механiзмах, що пов'язують ожиршня / метаболiчний синдром i рак передмiхуровоT залози. Однак, жодна з представлених теорш поки не мае остаточного пщтвердження i в даному питаны неясних аспе-ктiв все ще значно бтьше, нiж вивчених.
Вважемо за необхщне привести вщомосп про новий, досить цiкавий i перспективний компонент лiкування раку передмiхуровоl залози, без-посередньо пов'язаний з обговорюваною темою. Данi про те, що фактори способу життя, вклю-чаючи недостатню фiзичну активнють та нездо-рове харчування, можуть впливати на розвиток РП (як вже не раз пщкреслювалось вище, мож-ливою сполучною ланкою тут е МС), вказують на можливють того, що змша способу життя здатна надавати сприятливий вплив на прогресування РП.
Л^ература
1. Bessesen D. H. Update on obesity / D. H. Bessesen // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2008. - № 93. - P. 2027-2034.
2. Reaven G. M. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease / G. M. Reaven // Diabetes. - 1988. - № 37. - P. 1595-1607.
3. Sarafidis P. A. The metabolic syndrome: a glance at its history / P. A. Sarafidis, P. M. Nilsson // J. Hypertens. - 2006. - № 24. - P. 621-626.
4. Weisburger J. H. Nutritional approach to cancer prevention with emphasis on vitamins, antioxidants, and carotenoids / J. H. Weisburger // Am. J. Clin. Nutr. -1991. - № 53. - P. 226 -227.
5. Hsing A. W. Trends and patterns of prostate cancer: what do they suggest? / A. W. Hsing, S. S. Devesa // Epidemiol. Rev. - 2001. -№ 23. - P. 3- 13.
6. Hsing A. W. Prostate cancer epidemiology / A. W. Hsing, A. P. Chokkalingam // Front. Biosci. - 2006. - № 11. - P. 1388-1413.
7. Raynaud J.P. Testosterone deficiency syndrome: treatment and cancer risk / J.P. Raynaud // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. - 2009. - № 114. - P. 96- 105.
8. Gann P. H. Prospective study of sex hormone levels and risk of prostate cancer / P. H. Gann, C. H. Hennekens, J. Ma, C. Longcope [et al.] // J. Natl. Cancer. Inst. - 1996. - № 88. - P. 11181126.
9. Heikkila R. Serum testosterone and sex hormone-binding globulin concentrations and the risk of prostate carcinoma: a longitudinal study / R. Heikkila, K. Aho, M. Heliovaara et al. // Cancer. - 1999. -№ 86. - P. 312-315.
10. Vatten L. J. Androgens in serum and the risk of prostate cancer: a nested case-control study from the Janus serum bank in Norway / L.J. Vatten, G. Ursin, R. K. Ross [et al.] // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 1997. - № 6. - P. 967-969.
11. Mohr B. A. Are serum hormones associated with the risk of prostate cancer? Prospective results from the Massachusetts Male Aging Study / B. A. Mohr, H. A. Feldman, L. A. Kalish et al // Urology. -2001. - № 57. - P. 930-935.
12. Hsing A. W. Hormones and prostate cancer: what's next? / A. W. Hsing // Epidemiol. Rev. - 2001. - № 23. - P. 42-58.
13. Hoffman M. A. Is low serum free testosterone a marker for high grade prostate cancer? / M. A. Hoffman, W.C. De Wolf, A. Morgentaler // J. Urol. - 2000. - № 163. - P. 824-827.
14. Teloken C. Low serum testosterone levels are associated with positive surgical margins in radical retropubic prostatectomy: hypogonadism represents bad prognosis in prostate cancer / C. Teloken, C. T. Da Ros, F. Caraver [et al.] // J. Urol. - 2005. - № 174. - P. 2178-2180.
15. Hsing A. W. Obesity, metabolic syndrome, and prostate cancer / A.W. Hsing, L. C. Sakoda, S. Chua // Am. J. Clin. Nutr. - 2007. -№ 86. - P. 843-857.
16. Engeland A. Height, body mass index, and prostate cancer: a follow-up of 950000 Norwegian men / A. Engeland, S. Tretli, T. Bjorge // Br. J. Cancer. - 2003. - № 89. - P. 1237-1242.
17. MacInnis R. J. Body size and composition and prostate cancer risk: systematic review and meta-regression analysis / R. J. MacInnis // Cancer Causes Control. -2006. - № 17. - P. 989-1003.
18. Gong Z. Obesity, diabetes, and risk of prostate cancer: results from the prostate cancer prevention trial / Z. Gong, M. L. Neuhouser, P.J. Goodman [et al.] // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. -2006. - № 15. - P. 1977-1983.
19. Rodriguez C. Body mass index, weight change, and risk of prostate cancer in the Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort / C. Rodriguez, S.J. Freedland, A. Deka [et al.] // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 2007. - № 16. - P. 63-69.
20. Rodriguez C. Body mass index, height, and prostate cancer mortality in two large cohorts of adult men in the United States / C. Rodriguez, A.V. Patel, E. E. Calle // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 2001. - № 10. - P. 345-353.
21. Calle E. E. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults / E. E Calle // N. Engl. J. Med. - 2003. - № 348. - P. 1625-1638.
22. Okasha M. Body mass index in young adulthood and cancer mortality: a retrospective cohort study / M. Okasha, P. McCarron, J. McEwen [et al.] // J. Epidemiol. Community Health 2002. - № 56. -P. 780-784.
23. Sim H. G. Changing demography of prostate cancer in Asia / H. G. Sim, C. W. Cheng // Eur. J. Cancer. - 2005. - № 41. - P. 834845.
24. Von Hafe P. Visceral fat accumulation as a risk factor for prostate cancer / P. von Hafe, F. Pina, A. Perez [et al.] // Obes. Res. - 2004. - № 12. - P. 1930-1935.
25. Saglam K. Leptin influences cellular differentiation and progression in prostate cancer / K. Saglam, E. Aydur, M. Yilmaz // J. Urol. -2003. - № 169. - P. 1308-1311.
26. Gade-Andavolu R. Molecular interactions of leptin and prostate cancer / R. Gade-Andavolu, L.A. Cone, S. Shu // Cancer J. -2006. - № 12. - P. 201-206.
27. Stattin P. Leptin is associated with increased prostate cancer risk: a nested case-referent study / P. Stattin, S. Soderberg, G. Hallmans [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - № 86. - P. 13411345.
28. Stattin P. Plasma leptin is not associated with prostate cancer risk / P. Stattin, R. Kaaks, R. Johansson [et al.] // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 2003. - № 12. - P. 474-475.
29. Hsing A. W. Prostate cancer risk and serum levels of insulin and leptin: a population-based study / A. W. Hsing, S. Chua, Y. T. Gao [et al.] // J. Natl. Cancer Inst. - 2001. - № 93. - P. 783-789.
30. Barnard R. J. Prostate cancer: another aspect of the insulinresistance syndrome? / R. J. Barnard, W. J. Aronson, C. N. Tymchuk [et al.] // Obes. Rev. - 2002. - № 3. - P. 303-308.
31. Hubbard J. S. Association of prostate cancer risk with insulin, glucose, and anthropometry in the Baltimore longitudinal study of aging / J. S. Hubbard, S. Rohrmann, P. K. Landis [et al.] // Urology.
- 2004. - № 63. - P. 253-258.
32. Giovannucci E. Height, predictors of C-peptide and cancer risk in men / E. Giovannucci, E.B. Rimm, Y. Liu // Int. J. Epidemiol. -2004. - № 33. - P. 217-225.
33. Hsing A. W. Insulin resistance and prostate cancer risk / A.W. Hsing, Y. T. Gao, S. Chua // J. Natl. Cancer. Inst. - 2003. - № 95.
- P. 67-71.
34. Albanes D. Serum insulin, glucose, indices of insulin resistance, and risk of prostate cancer / D. Albanes, S. J. Weinstein, M. E. Wright [et al.] // J. Natl. Cancer Inst. - 2009. - № 101. - P. 12721279.
35. Hammarsten J. Clinical, haemodynamic, anthropometric, metabolic and insulin profile of men with high-stage and high-grade clinical prostate cancer / J. Hammarsten // Blood. Press. - 2004. - № 13. -P. 47-55.
36. Neuhausen S. L. Prostate cancer risk and IRS1, IRS2, IGF1, and INS polymorphisms: strong association of IRS1 G972R variant and cancer risk / S. L. Neuhausen, M. L. Slattery, C. P. Garner [et al.] // Prostate. - 2005. - № 64. - P. 168-174.
37. Ho G. Y. Polymorphism of the insulin gene is associated with increased prostate cancer risk / G. Y. Ho, A. Melman, S.M. Liu [et al.] // Br. J. Cancer. - 2003. - № 88. - P. 263-269.
38. Claeys G. B. INSPstI polymorphism and prostate cancer in African-American men / G. B. Claeys, A.V. Sarma, R.L. Dunn [et al.] // Prostate. - 2005. - № 65. - P. 83-87.
39. Beebe-Dimmer J. L. Racial differences in risk of prostate cancer associated with metabolic syndrome / J. L. Beebe-Dimmer, N. L.Nock, C. Neslund-Dudas [et al.] // Urology. - 2009. - № 74. - P. 185-190.
40. Beebe-Dimmer J. L Features of the metabolic syndrome and prostate cancer in African-American men / J. L. Beebe-Dimmer // Cancer. - 2007. - № 109. - P. 875-881.
Реферат
СВЯЗЬ МЕТАБОЛИЗМА ТЕСТОСТЕРОНА, СНИЖЕНИЕ ТОЛЕРАНТОСТИ К ГЛЮКОЗЕ И РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Сарычев Я.В.
Ключевые слова: метаболический синдром, инсулинорезистентность, рак простаты.
Без всякого преувеличения можно утверждать, что ожирение является одной из наиболее важных медицинских проблем современного общества. То, что значение ожирения не ограничивается его отрицательным эстетическим эффектом, известно уже довольно давно. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что наличие лишнего веса повышает риск развития различных заболеваний, прежде всего сердечно-сосудистой системы. Кроме того, установлено, что ожирение во многих случаях является компонентом целой группы нарушений, которые объединены общностью патогенеза и взаимно усиливают негативные эффекты друг друга. Это сочетание факторов сердечно-сосудистого риска получило название «метаболического синдрома». Именно различиями в образе жизни принято объяснять существенные различия в частоте МС в развитых странах. Одним из ключевых примеров подобных заболеваний является рак предстательной железы, который занимает первое место по распространенности среди злокачественных опухолей у мужчин пожилого и старческого возраста в развитых странах мира. В представленной статье проведен обзор литературы с попыткой провести коррелятивный анализ между возникновением рака простаты и отдельными компонентами метаболического синдрома, который до сих пор является достаточно противоречивым.
Summary
RELATIONSHIP BETWEEN TESTOSTERONE METABOLISM, REDUCED GLUCOSE TOLERANCE, AND PROSTATE CANCER Sarychev Ya.V.
Key words: metabolic syndrome, insulin resistance, prostate cancer.
It is safe to say that obesity is the most urgent health problems of modern society. In fact, for a long time the obesity has been known to be confined not only with unpleasant aesthetic effect. No doubt that the presence of excess weight increases the risk of various diseases, especially of cardiovascular system. In addition, it was found that obesity is often a component of a whole group of disorders combined with common pathogenesis that reinforce the negative effects of each other. This combination of factors of cardiovascular risk has been called "metabolic syndrome". The differences in lifestyle usually explain significant distinctions in the frequency of metabolic syndrome in the developed countries. One of the key examples of such diseases is prostate cancer, which has the highest prevalence in aging and elderly males in different countries. This article reviews the literature with an attempt to conduct correlative analysis between prostate cancer and the particular components of the metabolic syndrome, which is still quite controversial.
