CC BY
23
ОГЛЯДИ Л1ТЕРАТУРИ
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-12-16 УДК 616-056.52:611.41/.42:576.344 Гарапко Т. В.
МОРФОЛОПЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 КОМПОНЕНТ1В
ТКАНИН I ОРГАН1В ПРИ ОЖИР1НН1
Ужгородський нацiональний унiверситет (м. Ужгород)
garapkotv@gmail.com
Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Дане досл1дження е частиною комплексних тем: «Особливосл структурно! оргаш-заци л1мфо!дних орган1в I судинного русла в онтогенез! в норм1 та законом1рност1 Тх перебудови при дм на орган1зм антигешв, х1м1чних I ф1зичних фактор1в» - № державно! реестрацп 0115и003903 та «Структура оргашв та Тх кровоносного русла в онтогенез!, тд д1ею лазерного опромшення та фармацевтич-них засоб1в, при порушеннях кровопостачання, ре-конструктивних операц1ях та цукровому д1абет1» -№ державно! реестрацп 0110и001854.
Вступ. Надм1рна маса т1ла та ожиршня залиша-ються одн1ею з найактуальшших проблем суспшь-ства, оск1льки у всьому свт спостер1гаеться тенден-ц1я до зростання поширеност1 даного захворювання. Жирову тканину в певному сена можна розглядати як орган. Ожиршня - це прозапальний стан, при якому ппертрофоваш адипоцити та адипоцит-асоц1-йоваш 1мунн1 кл1тини (насамперед л1мфоцити та макрофаги) сприяють збшьшенню циркулюючих р1вн1в прозапальних циток1н1в [1,2]. Вона м1стить Т- та В-л1мфоцити та макрофаги [3,4].
Тривалий час вважали, що п1дшк1рна жиро-ва кл1тковина е в1дносно шертним енергетичним депо. Проте, зараз жирову тканину розглядають як активний ендокринний орган, який виконуе ряд ендокринних, паракринних I аутокринних функцш: синтезуе естрогени (ароматаза адипоцит1в сприяе синтезу естрогешв 1з надниркових андроген1в), ан-потензиноген, простагландини, ФНП-а, 1нтерлейк1н (1Л)-6, лептин, резистин, адипонектин, в1сфатин, вас-п1н, 1нсул1нопод1бний фактор росту (1ПФР)-1, шпбпор активатора плазм1ногену (1АП)-1, апел1н, оментин, ретинолзв'язувальний протеТн (РЗП)-4 та шш1 хемо-к1ни (МСР-1, RANTES). У людини основною структурною одиницею жирово! тканини е високоспец1ал1зо-ван1 кл1тини - адипоцити [1,5,6,7].
Ожиршня сприяе виникненню численних за-хворювань орган1в, проте механ1зми цих процеав залишаються незрозум1лими. У фахов1й л1тератур1 ожир1ння розглядаеться як стан хрошчного запален-ня, часто пов'язане з ускладненнями, такими як ЦД2 типу, серцево-судинними захворюваннями, пперто-н1ею, шсультом, хворобою жовчного м1хура, остеоар-
тритом I психосоц1альними проблемами [8,9,10,1114,15,16]. Ожиршня також пов'язано з широким спектром вид1в раку (товсто! кишки, грудно! залози, ендометр1ю, нирок, стравоходу, шлунка, пщшлунко-во! залози та жовчного м1хура), а разом з шсулшо-резистентн1стю (1Р) е фактором ризику для розвитку печшково-кл1тинно! карциноми [13].
У сучаснш науков1й л1тератур1 немае достатньо! к1лькост1 шформацп щодо впливу ожир1ння на 1мунн1 (л1мфо!дш) органи.
Аналггичний огляд лггератури. Асоцшований з ожир1нням стан хрон1чного системного запалення легкого ступеня, який ще називаеться «метабол1ч-ним запаленням», вважають початковим етапом у патогенез! резистентносп до 1нсул1ну та цукрового д1абету 2 типу (ЦД2) [10,17,18]. Найбшьш вагому роль в цих порушеннях в1д1грае б1ла жирова тканина (БЖТ). Адипоцити синтезують I видшяють прозапальний цитокш фактор некрозу пухлин альфа (TNF-a) та гормон лептин, який регулюе апетит та енергетичний баланс [8,19,4,20,21,11,22,18]. Адипокши (адипоци-токши) можуть проявляти або прозапальн1, або про-тизапальн1 властивост1, тим самим сприяючи резистентносп до шсулшу [8,1,23].
Жирова тканина в1д ос1б з нормальною масою т1ла переважно видшяе протизапальн1 адипок1ни, так1 як адипонектин, перетворюючий фактор росту бета О^Р), штерлейкши (IL) -10, IL-4, IL-13, антаго-н1ст рецептор1в ^-1 (IL-1Rа), I апел1н. На вщмшу в1д цього, при ожир1нн1 жирова тканина переважно ви-в1льнюе прозапальш циток1ни, серед яких TNF-a, ^-6, лептин, в1сфатин, рестистин, анг1отензин II та шпб1тор активатора плазм1ногену 1 [1,5,17,2]. В таблиц! описаш деяк1 адипоциток1ни та вказано !хню д1ю на орган1зм, що ще раз пщкреслюе ендокринну функц1ю жирово! тканини.
Лептин був одним 1з перших б1лк1в, який, був се-кретований з жирово! тканини, видтяеться адипоци-тами пропорц1йно мас1 жирових кл1тин I добре в1до-мий сво!м ключовим внеском у метабол1зм енергГ! [3]. Лептин впливае на енергетичний баланс, голо-вним чином, д1ючи на мозок, прямо або опосередко-вано, актив1зуючи певн1 центри в ппоталамуа, щоб зменшити споживання !ж1, зб1льшити витрати енер-гп, впливати на обм1н глюкози та л1п1д1в, або зм1нити
Таблиця.
Ендокринна функщя адипоцитiв: адипоцитокiни [8,11]
Адипоцитокши Ефекти адипоцитокЫв
Адипонектин Резистентнiсть до iнсулiну, запалення
Адипоцит-трипсин/комплемент фактор D (Адипсин) Запалення
Анпотензин II (AT II) Артерiальний тиск
Анпотензин-перетворюючий фермент (ACE) Артерiальний тиск
Ангiотензиноген (AGT) Артерiальний тиск
Апелш Вазодилатацiя
Бток звязуючий жирнi кислоти в адипоцитах-4 (A-FABP-4 (aP2)) Метаболiзм л iпiдiв
Бiлок стимулюючий ацилювання (ASP) Метаболiзм л iпiдiв
Бiлок, що переносить ефiри холестерина (CETP) Метаболiзм лт^в
Вiсфатин Резистентнiсть до iнсулiну
Гормончутлива лтаза (HSL) Метаболiзм лт^в
lнгiбiтор активатора плазмшогену-1 (PAI-1) Фiбринолiз
lнтерлейкiн, 6 (1Л-6) Запалення
Лептин Апетит, масу жировоТ тканини
ЛтопротеТнова лiпаза (LPL) Метаболiзм л iпiдiв
Мiжклiтинна адгезивна молекула-1 (ICAM-1) Активащя макрофагiв
Оментин Резистентнiсть до iнсулiну
Перлiпiн Метаболiзм л iпiдiв
Резистин Резистентнiсть до шсулшу, запалення
Рештол звязуючий бiлок (RBP) Метаболiзм л iпiдiв
Серпш, вивiльняючийся з жировоТ вкцеральноТ тканини (Vaspin) Резистентшсть до iнсулiну
Фактор некрозу пухлин альфа (ФНО-а) Запалення
Хемоаттрактантний бток макрофапв-1 (МСР-1) Аттрактант для макрофапв
С-реактивний бiлок (CRP) Запалення
нейроендокриннi функцГГ [21]. Лептин зменшуе кть-кiсть шсулшу i навпаки.
Важливо також, що лептин вiдiграе ключову роль у контролi iмунiтету та запалення [24,22]. Лептин мае прозапальш функцГГ: вш стимулюе Т-клiтиннi про-лiферативнi реакцп, поляризацiю «наГвних» CD4 + Т-клп"ин у напрямку до фенотипу ^1, сприяе значно-му збiльшенню утворення цитомшв Th1-типу, викли-кае експресш прозапальних цитокiнiв макрофагами та моноцитами i дiе безпосередньо на гепатоцити для сприяння експреси С-реактивного бтка [22].
Прозапальний характер лептину вщзначено в рядi дослiджень, при внутршньовенному введеннi ендотоксину, що спричиняе рiзке пiдвищення рiвня лептину, а також шдуковано'Г ендотоксином гарячки та анорексш у щурiв, знову викликаючи пщвищення рiвня лептину в складi запальноГ вiдповiдi [25].
Замiна лептину в експеримент в мищей або у дп"ей з вродженим дефiцитом лептину здатна вщ-новити нормальну тимiчну функцiю, збiльшити кть-кiсть CD4+ / CD8+ Т-клiтин, сприяти диференщаци Th1 та зменшити апоптоз клп"ин тимуса. Також е данi про порушення функцiонування Т-лiмфоцитiв, дендрит-них кл^ин та макрофагiв у мишей з висококалорш-ною дiетою [18,26]. Зовам недавно було показано, що лептин активуе людськ В-жмфоцити, видтення TNF-a, IL-6 та IL-10 за допомогою сигнальних шляхiв JAK2, STAT3, р38МАРК та ERK [4]. ^м того, що вiн дiе на набутий iмунiтет, лептин також регулюе вро-джений через iмуннi кл^ини, такi як полiморфноя-дернi нейтрофти, моноцити та природнi кiлери ^К)
[18,27]. Лептин може викликати хемотаксис нейтро-фiлiв, бере участь у пщтримц функцiонуючого пулу NK (природних кiлерiв) та iндукуе вироблення ^-6 i TNF-a макрофагами [22,25].
Макрофаги жировоГ тканини видiляють велику кшьшсть TNF-a та IL-6, якi пригшчують виробництво адипонектину [20,28]. Зниження рiвня циркулюючо-го адипонектину при НАЖХП прямо пов'язано з пе-чшковою iнсулiнорезистентнiстю та кiлькiстю жиру в печшщ [24].
При ожирiннi в патогенезi артерiальноí ппертони вiдiграють вагому роль три основы мехашзми: [8,12]
• активащя ренш-ангютензин-альдостероново'Г системи;
• активащя симпатичноГ нервовоГ системи;
• надмiрна затримка натрiю i рщини в органiзмi.
При хронiчному панкреатитi (ХП) на тлi ожирiння
виявлено характеры для панкреатиту сонографiчнi змши пщшлунково'Г залози (ПЗ), ступiнь вираження яких вiдрiзняеться при рiзних типах ожиршня. При п-ноiдному тип ожирiння частiше нiж при абдомшаль-ному у хворих спостерiгаеться збтьшення ПЗ або ГГ частини, пщвищення ехогенностi залози, розширен-ня протоки ПЗ, формування псевдошст. При абдо-мiнальному типi ожирiння частiше спостер^аеться кальцифiкацiя паренхiми ПЗ, тяжистiть ГГ тканини, в тому числi з ознаками фiброзу [29,30].
Ожирiння розглядають як генералiзований прозапальний стан з високим ризиком супутшх мета-болiчних захворювань, одним з яких е неалкогольна жирова хвороба печшки (НЖХП), що сильно впли-
вае на розподiл жирово! тканини. Стеатогепатоз ко-релюе з шдексом маси тiла (1МТ), але бтьш тiсно пов'язаний з вкцеральним ожиршням, оскiльки Bi-сцеральна жирова тканина (ВЖТ) е бтьш лiпофiчно активною на одиницю маси, шж пiдшкiрний жир [1,17,31,15,23,32,33]. Найважливiшим патологiчним механiзмом при стеатозi печiнки е збтьшення се-крецп ВЖТ прозапальних цитомшв та адипокiнiв з вивтьненням вiльних жирних кислот (ВЖК) в систему ворп"но! вени печшки та системну циркуляцiю, що викликае дислтщем^ i системну шсулшорезистент-шсть. У хворих з ожирiнням та НАЖХП як правило, не присутш специфiчнi симптоми окрiм високого 1МТ, проявiв метаболiчного синдрому та нормального або помiрно пiдвищеного рiвня ферменлв печiнки [10,17].
Високi концентрацп ВЖК пригшчують чутливiсть гепатоцитiв до шсулшу, що призводить до ппершсу-лшемп та iнсулiнорезистентностi, що, у свою чергу, е причиною порушення лтщного та вуглеводного обмiнiв, а також фактором розвитку артерiальноí ппертензп [34,10]. У жшок перiоду менопаузи арте-рiальна гiпертензiя е результатом естрогенного де-фiциту, а особливостями порушень лiпiдного обмiну е гiпертриглiцеридемiя та зниження холестерину ли попроте'^в високо! щiльностi. Встановлений прямий зв'язок мiж iндексом маси тiла та показниками арте-рiального тиску [10].
В експеримент на щурах з використанням висо-кокалоршно'| дiети упродовж трьох мгсящв виявлено збiльшення середнього значення розмiрiв селезiнки у тварин на 38 %, що свщчить про спленомегалю При вивченнi гiстологiчних препаралв селезiнки спо-стерiгалося значне розширення венозних пазух (си-нусо'^в), виявлено макрофаги, наповнеш краплями гемосидерину, на деяких зрiзах, особливо навколо дрiбних судин, виявлено еозинофiльнi агрегаци та накопичення лт^в у розширених синусощах. Отже, дiета з високим вм^ом жиру спричинила спленоме-галiею, яку автори пов'язують iз синусощною дила-тацiю та внутрiшньоклiтинними i мiжклiтинними вщ-кладеннями [35].
В експеримент на щурах з використанням висо-кокалоршно''' дieти упродовж трьох мгсящв встанов-лено, що середне значення щтьносл адипоцитiв мiж листками чепця у експериментальнш групi тварин е значно бтьшою, нiж у контрольних тварин. Середш розмiри ядер адипоцилв також дуже високi у грут тварин з висококалорiйною дiетою. Об'емна частка жирово''' тканини збтьшилася, тодi як об'емна фракцiя позаклп"инного матриксу зменшилась порiв-няно з контролем. За допомогою св^лово' мтроско-пп було встановлено, що адипоцити збтьшуються за розмiром i мають неправильну форму. Електро-нно-мiкроскопiчно виявлено потовщення базально' пластинки та збтьшення електроннощтьного вмк-ту лiпiдiв. Таким чином, високалоршна дiета iндукуе збтьшення маси тта завдяки ппертрофи та пперп-лазГГ адипоцитiв [36].
Частка синусо'дних капiлярiв у печiнцi збть-шуеться у групi експериментальних тварин, частка паренхiми знижена (p <0,05). Середне значення щiльностi кл^ин, середнiй розмiр ядер та загальна кшьмсть гепатоцитiв були значно меншими у групi тварин з висококалоршною дiетою (p <0,05). Проте, щтьшсть i загальна кiлькiсть двоядерних гепатоци-тiв були значно вищими у грут експериментальних тварин у порiвняннi з контрольною групою (р <0,05). За допомогою св^лово' та електронно' мтроскопп препаратiв печiнки експериментально''' групи тварин виявленовиражене розширення синусо'дних каптя-рiв, мiкровезикулярний стеатоз, збiльшення частки сполучно' тканини в печiнцi, гепатоцити з надмiрно розширеною гладкою ендоплазматичною сiткою, змiненими мiтохондрiями та ознаками некрозу [37].
Таким чином, жирова тканина е складним ендо-кринним органом, дiя якого на органи i тканини е вагомою i рiзноманiтною, пiдвищуючи iмовiрнiсть виникнення численних захворювань. Дослiдження динамiки змiн структурно!' оргашзаци органiв i тканин, а також можливi методи ''хньо'' корекцп, зали-шаються актуальними та важливими як для теоретично''', так i практично' медицини.
flrrepaTypa
1. Kostits'ka IO. Patohenetychna rol' adypotsytokiniv u rozvytku nealkohol'noyi zhyrovoyi khvoroby pechinky (ohlyad literatury). Ukr. med. chasopys. 2010;4(78):84-90. [in Ukrainian].
2. Chubrieva SYu, Gluhov NV, Zajchik AM. Zhirovaya tkan' kak ehndokrinnyj regulyator (obzor literatury). Vestn. Sankt-Peterburgskogo universiteta. 2008;11(1):32-44. [in Russian].
3. Makki K, Froguel P, Wolowczuk I. Adipose Tissue in Obesity-Related Inflammation and Insulin Resistance: Cells, Cytokines, and Chemokines. International Scholarly Research Notices. 2013;2013:456-68. Available from: http://dx.doi.org/10.1155/2013/139239
4. Agrawal S, Gollapudi S, Su H, Gupta S. Leptin activates human B cells to secrete TNF-a, IL-6, and IL-10 via JAK2/STAT3 and p38MAPK/ERK1/2 signaling pathway. Journal of Clinical Immunology. 2011;31(3):472-8.
5. Kosygina AV, Vasyukova OV. Novoe v patogeneze ozhireniya: adipokiny - gormony zhirovoj tkani. Problemy ehndokrinologii. 2009;55(1):44-50. [in Russian].
6. Shvarc V. Zhirovaya tkan' kak ehndokrinnyj organ. Problemy ehndokrinologii. 2009;1:38-44. [in Russian].
7. Fontaine KR, Redden DT, Wang C, Westfall AO, Allison DB. Years of life lost due to obesity. JAMA. 2003;289:187-93. PMID: 12517229. DOI: 10.1001/jama.289.2.187
8. Astashkin EI, Glezer MG. Ozhirenie i arterial'naya gipertoniya. Problemy zhenskogo zdorov'ya. 2008;4(3):56-62. [in Russian].
9. Kobalava ZhD, Villeval'de SV, Isikova HV. Rol' adiponektina v razvitii i progressirovanii serdechno-sosudistyh zabolevanij. Kardiologiya. 2009;1:51-8. [in Russian].
10. Martynyuk HV, Skoreyko NT, Skoreyko RS, Skoreyko SS. Metabolichnyy syndrom - deyaki osoblyvosti patohenezu ta yoho vplyv na rozvytok arterial'noyi hipertenziyi. Bukovyns'kyy medychnyy visnyk. 2016;20,2(78):85-7. [in Ukrainian].
11. Hajer GR, van Haeften TW, Visseren FLJ. Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes, and vascular diseases. Eur Heart J. 2008;29:2959-71.
12. Hall JE. The kidney, hypertension and obesity. Hypertension. 2003;41(3):625-33.
13. Hsiao TJ, Chen JC, Wang JD. Insulin resistance and ferritin as major determinants of nonalcoholic fatty liver disease in apparently healthy obese patients. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28:167-72. PMID: 14610526. DOI: 10.1038/ sj.ijo.0802519
14. Kaplan MS, Huguet N, Newsom JT, McFarland BH, Lindsay J. Prevalence and correlates of overweight and obesity among older adults: findings from the Canadian National Population Health Survey. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003;58:1018-30. PMID: 14630884. DOI: 10.1093/ gerona/58.11. M1018
15. Marin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, et al. The morphology and metabolism of intraabdominal adipose tissue in men. Metabolism. 1992;41:1242-8. PMID: 1435298. DOI: 10.1016 /0026-0495(92)90016-4
16. Wannamethee SG, Lowe GD, Rumley A. Adipokines and risk of type 2 diabetes in older men. Diabetes Core. 2007;30:1200-5.
17. 17. Tkach SM. Rasprostranennost', techenie, diagnostika i strategii lecheniya nealkogol'noj zhirovoj bolezni pecheni. Zdorov'ya Ukrayni. 2009;1-2:63-5. [in Russian].
18. Macia L, Belacre M, Abboud G. Impairment of dendritic cell functionality and steady-state number in obese mice. The Journal of Immunology. 2006;177(9):5997-6006.
19. Skybchyk VA, Skybchyk YaV. Problemy leptynemiyi pry sertsevo-sudynnykh zakhvoryuvannyakh. Ukr. med. chasopys. 2007;6(62):45-51. [in Ukrainian].
20. Bence KK, Delibegovic M, Xue B. Neuronal PTP1B regulates body weight, adiposity and leptin action. Nature Medicine. 2006;12,8:917-24.
21. Friedman JM, Halaas JL. Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature. 1998;395,6704:763-70.
22. Landman RE, Puder JJ, Xiao E, Freda PU, Ferin M, Wardlaw SL. Endotoxin stimulates leptin in the human and nonhuman primate. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2003;88(3):1285-91.
23. Sandra Milic, Davorka Lulic, Davor Stimac. Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: Biochemical, metabolic and clinical presentations. World Journal of Gastroenterology. 2014;20,28:9330-7. DOI: http://dx.doi.org/10.3748/wjg.v20.i28.9330
24. Macdougald OA, Hwang CS, Fan H, Lane MD. Regulated expression of the obese gene product (leptin) in white adipose tissue and 3T3-L1 adipocytes. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1995;92(20):9034-7.
25. Sachot C, Poole S, Luheshi GN. Circulating leptin mediates lipopolysaccharide-induced anorexia and fever in rats. Journal of Physiology. 2004;561(1):263-72.
26. Verwaerde C, Delanoye A, Macia L, Tailleux A, Wolowczuk I. Influence of high-fat feeding on both naive and antigen-experienced T-cell immune response in DO10.11 mice. Scandinavian Journal of Immunology. 2006;64(5):457-66.
27. Zarkesh-Esfahani H, Pockley G, Metcalfe RA. High-dose leptin activates human leukocytes via receptor expression on monocytes. The Journal of Immunology. 2001;167(8):4593-9.
28. Zabolotny JM, Bence-Hanulec KK, Stricker-Krongrad A. PTP1B regulates leptin signal transduction in vivo. Developmental Cell. 2002;2(4):489-95.
29. Bondarenko OA. Strukturnye izmeneniya podzheludochnoj zhelezy pri hronicheskom pankreatite na fone ozhireniya. Gastroenterologiya. Dnipropetrovs'k. 2012;46:228-33. [in Russian].
30. Gubergric NB, Bondarenko OA. Pokazateli ul'trazvukovoj gistografii podzheludochnoj zhelezy v dinamike lecheniya bol'nyh s hronicheskim pankreatitom na fone ozhireniya. Gastroenterologiya. Dnipropetrovs'k. 2013;2(48):228-33. [in Russian].
31. Bechmann LP, Hannivoort RA, Gerken G, Hotamisligil GS, Trauner M, Canbay A. The interaction of hepatic lipid and glucose metabolism in liver diseases. J Hepatol. 2012;56:952-64. PMID: 22173168. DOI: 10.1016/j.jhep.2011.08.025
32. Thamer C, Machann J, Haap M, Stefan N, Heller E, Schnodt B, et al. Intrahepatic lipids are predicted by visceral adipose tissue mass in healthy subjects. Diabetes Care. 2004;27:2726-9. PMID: 15505012. DOI: 10.2337/diacare.27.11.2726
33. Sarzani R, Savi F, Dessi-Fulgheri P, Rappelli A. Renin-angiotensin system, natrriuretic peptides, obesity, metabolic syndrome, and hypertension: an integrated view in human. J Hypertens. 2008;26:831-43.
34. Mammaev SN, Karimova AM, Hasaev ASH. Nekotorye aspekty nejroehndokrinnyh i immunnyh narushenij pri abdominal'nom ozhirenii. Klin. perspektivy gastroehnterologii, gepatologii. 2008;1:29-34. [in Russian].
35. Altunkaynak BZ, Ozbek E, Altunkaynak ME. A stereological and histological analysis of spleen on obese female rats, fed with high fat diet. Saudi Med J. 2007 Mar;28(3):353-7.
36. Aslan H, Altunkaynak BZ, Altunkaynak ME, Vuraler O, Kaplan S, Unal B. Effect of a high fat diet on quantitative features of adipocytes in the omentum: an experimental, stereological and ultrastructural study. Obes Surg. 2006 Nov;16(11):1526-34.DOI: 10.1381/096089206778869942
37. Altunkaynak BZ, Ozbek E. Overweight and structural alterations of the liver in female rats fed a high-fat diet: a stereological and histological study. Turk J Gastroenterol. 2009 Jun;20(2):93-103.
МОРФОЛОГ1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 КОМПОНЕНТ1В ТКАНИН I ОРГАН1В ПРИ ОЖИР1НН1 Гарапко Т. В.
Резюме. В статт наведений aнaлiз сучасноТ науковоТ лп"ератури щодо змш в органах i тканинах при ожи-ршш. Ожиршня сприяе виникненню численних захворювань та Тх ускладнень, таких як цукровий дiaбет 2 типу, ппертошя, шсульт, хвороба жовчного 1^хура, остеоартрит, психосощальш проблеми та певш види раку. Проте основы мехашзми розвитку патолопчних сташв оргашв унаслщок ожиршня залишаються незрозум^ лими. Розглянуто жирову тканину, як ендокринний орган, який утворюе бшя 50 бюлопчно активних речовин. Найбтьш вагому роль в^грае бта жирова тканина. Основною структурною одиницею жировоТ тканини е високоспецiaлiзовaнi клп"ини - адипоцити. Описано вплив адипоцитокЫв на рiзнi тканини оргашзму. K^40Bi слова: ожиршня, адипоцити, лептин, лiмфоцити, селезшка.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОМПОНЕНТОВ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ ПРИ ОЖИРЕНИИ Гарапко Т. В.
Резюме. В статье приведен анализ современной научной литературы по изменениям в органах и тканях при ожирении. Ожирение повышает вероятность возникновения многочисленных заболеваний органов и осложнений, таких как СД2 типа, гипертонию, инсульт, болезнь желчного пузыря, остеоартрит, психосоциальные проблемы и некоторые виды рака. Однако основные механизмы остаются непонятными. Рассмо-
трено жировую ткань, как эндокринный орган, который образует около 50 биологически активных веществ. Наиболее важную роль в этих нарушениях играет белая жировая ткань. Основной структурной единицей жировой ткани является высокоспециализированные клетки - адипоциты. Описано влияние адипоцитокинов на различные ткани организма.
Ключевые слова: ожирение, адипоциты, лептин, лимфоциты, селезенка.
MORPHOLOGICAL FEATURES OF COMPONENTS OF TISSUES AND ORGANS IN OBESITY
Harapko T. V.
Abstract. The article presents an analysis of modern scientific literature on changes in organs and tissues in obesity. Obesity increases the likelihood of multiple organ diseases and complications, such as type 2 diabetes, hypertension, stroke, gallbladder disease, osteoarthritis, psychosocial problems and some types of cancer. However, the underlying mechanisms remain unclear. The adipose tissue, as an endocrine organ, which forms about 50 biologically active substances is considered. The most important role in these disorders is played by the white adipose tissue. The main structural unit of adipose tissue is highly specialized cells - adipocytes. The influence of adipocytokines on various tissues of an organism is described.
Adipose tissue is a complex organ that comprises a wide range of cell types with diverse energy storage, metabolic regulation, and neuroendocrine and immune functions. Because it contains various immune cells, either adaptive or innate.
Obesity is a proinflammatory condition in which hypertrophied adipocytes and adipose tissue-resident immune cells (primarily lymphocytes and macrophages) both contribute to increased circulating levels of proinflammatory cytokines.
Leptin was one of the first proteins shown to be secreted from adipose tissue. Leptin has proinflammatory functions: it stimulates T-cell proliferative responses, polarized naive CD4+ T-cell proliferation towards the Th1 phe-notype, promotes a marked increase in Thl-type cytokine production, induces the expression of proinflammatory cytokines by macrophages and monocytes, and acts directly on hepatocytes to promote C-reactive protein expression. Leptin can induce chemotaxis of neutrophils, is involved in the development and maintenance of a functional NK (natural killer) pool, and induces the production of IL-6 and TNF-a from macrophages.
High concentrations of free fatty acids suppress hepatocyte susceptibility to insulin, leading to hyperinsulinemia and insulin resistance, which, in turn, causes a violation of lipid and carbohydrate metabolism, as well as a factor in the development of arterial hypertension.
During obesity in the spleen there was a significant expansion of venous sinuses (sinusoids), macrophages, filled with drops of hemosiderin, were found on some sections, especially around small vessels, eosinophilic aggregations and accumulation of lipids in the extended sinusoid were revealed.
When hyoid type of obesity more often than at abdominal in patients there is an increase in pancreas or part of it, increase echogenicity of the gland, expansion of the duct of the pancreas, the formation of pseudocyst. With an abdominal type of obesity, calcification of the parenchyma of the pancreas is more often observed, and its tissues are heavier, including those with signs of fibrosis.
Thus, adipose tissue is a complex endocrine organ, the effect of which on organs and tissues is weighty and diverse, increasing the likelihood of multiple diseases. The study of the dynamics of changes in the structural organization of organs and tissues, as well as the possible methods for their correction, remain relevant and important for both theoretical and practical medicine.
Key words: obesity, adipocytes, leptin, lymphocytes, spleen.
Рецензент - проф. Блаш С. М.
Стаття надшшла 08.02.2018 року
