CC BY
13
Огляди лкератури
УДК: 616.12-008.331.1-092:611-018.26 Бабак О.Я., Терешкт К.1.
ВПЛИВ ГОРМОН1В ЖИРОВО1 ТКАНИНИ НА ПЕРЕБ1Г Г1ПЕРТОН1ЧНО1 ХВОРОБИ
Хaркiвський нацiональний медичний уыверситет
Проведено анал{з досл{дженнь в^церального жиру як активног гормонпродукуючог тканини, яка е активним ендокринним органом, здатним синтезувати i секретувати в кровотт р{зт бюло-г1чно активт сполуки. Поглиблене вивчення гхнього впливу на виникнення та розвиток серцево-судинних захворювань, зокрема гтертотчног хвороби, допомагае в розробц нових, сучасних схем патогенетичного лтування цих хвороб, що сприятиме зниженню ризику виникнення ускладнень та збереженню здоров'я населення.
Ключов1 слова: ппертожчна хвороба, жирова тканина, ад1пок1ни
Перше мюце у CTpyKTypi загальноТ захворю-ваност (не менше 8 % вах звертань за медич-ною допомогою) займають захворювання серце-во-судинноТ системи (ССС), як е одними з голо-вних причин смертност та iнвалiдiзацiТ населення як в УкраТы, так i в усьому свiтi [1].
Серед захворювань ССС, за даними ВООЗ, перше мюце займае ппертожчна хвороба (ГХ) (33,4 %). Це становить 90-95% з уах хворих на артерiальнy ппертонш (WHO, 2011).
Важкють переб^у ГХ обумовлена багатьма рiзноманiтними етiологiчно-патогенетичними факторами та можливою супутньою патологiею. Однiею з найголовшших е наявнiсть метаболiч-ного синдрому - симптомокомплексу, складовою частиною якого е ожиршня. Ожирiння - це не лише збитковий об'ем жировоТ тканини, а й складний комплекс гуморальних та метаболiч-них порушень [2]. Встановлено, що нав^ь не-значне збiльшення вiсцерального жиру в^грае значну роль в порушеннях метаболiзмy, регуля-цiТ водно-сольового метаболiзмy i вiдповiдно розвитку серцево-судинних захворювань. Вщо-мо, що пiдвищення ваги на 1 кг збтьшуе ризик розвитку кардюваскулярноТ патологiТ на 3,1 %. [3].
Метаболiчнi змiни, що спостер^аються при ожирiннi, викликають збiльшення активност симпатичноТ нервовоТ системи, посилення су-динного тонусу, пiдвищення загального перифе-ричного опору i пiдвищення артерiального тиску (АТ) [4]. Атерогеннi дислтщемп мають тенден-цiю до прогресування при дефщит естрогенiв, гормонiв щитоподiбноТ залози [5].
В даний час вюцеральний жир розглядають як активну гормонпродукуючу тканину, яка е активним ауто-, пара- i ендокринним органом, зда-
тним синтезувати I секретувати в кровот1к р1зн1 бюлопчно активн1 сполуки пептидно' I непептид-ноТ природи: фактор некрозу пухлин-альфа (ФНП-альфа), шпб1тор активатора плазмшогену-1 (1АП-1), 1нтерлейк1н-6 (1Л-6), лептин, ангиотен-зиноген, 1нсул1нопод1бний фактор росту-1 (1ФР -1), висфатин, трансформуючоий ростовий фак-тор-р1, лептин та ш., як1, впливаючи на шсулшо-рецептори, призводять до розвитку шсулшоре-зистентност (1Р) та в1д1грають важливу роль в гомеостаз1 р1зних систем, в тому числ1 I серцево-судиннш [6].
В1сцеральна жирова тканина, на вщмшу в1д шдшюрноТ, краще кровопостачаеться та шерву-еться, мае велику щтьнють ь3-адренорецептор1в, кортикостероТдних та андро-генних рецептор1в I меншу щ1льн1сть 1нсул1нових I Ь2-рецептор1в, при розташуванн в безпосеред-н1й близькост в1д портальноТ системи. Особли-вютю в1сцеральних адипоцит1в е висока чутли-в1сть до л1пол1тичноТ дм катехолам1н1в I низька -до антил1пол1тичноТ дм 1нсул1ну. При зб1льшенн1 маси жировоТ тканини зм1ст практично вс1х ад1-пок1нов, окр1м адипонектину, в кров1 зростае [7].
Частина з вказаних речовин продукуеться пе-реважно адипоцитами, а частина - «нежиро-вим» компонентом адипозного органу. Так, про-дукц1я лептину адипоцитами значно перевищуе таку для «нежирового матриксу», секретя адипонектину тими й шшими приблизно однакова, а продукц1я ФНП I 1Л-6 в жирових кл1тинах 1стотно (до 5-10 раз1в) слабк1ше, н1ж у нежирових.
ФНП-а реал1зуе св1й вплив переважно ауто-1 паракр1нним шляхом: знижуе чутлив1сть жировоТ тканини до шсулшу, стимулюе лтогенез I зрос-тання адипоцит1в. Опосередковано ФНП-а може викликати I системы ефекти шляхом активацп
Актуальт проблеми сучасно! медицини
синтезу жирних кислот i пiдвищення 'х концент-рацп в кровi, а також за рахунок пригшчення се-крецп адипокiна i змiни утворення 1Л-6. Показано, що ФНП-а здатний впливати на iнсулiновий рецептор та транспорт глюкози, потенцiюючи 1Р, i стимулювати секрецiю лептину.
Центральнi ефекти мае iнтерлейкiн-6 (1Л-6), концентрацiя якого в тканинах центрально' нер-вово' системи зворотньо пропорцiйна об'ему жирово' маси. Це дозволяе припустити наявнють дефiциту 1Л-6 при ожирiннi у людей [8, 9]. На-впаки, в самш жировiй тканинi концентра^я 1Л-6 прямо пропорцiйна масi тта, порушенням толерантностi до глюкози та 1Р. Це вказуе на важливу роль цього гормоноподiбного цитокiна в мехаызмах розвитку метаболичних порушень.
Лептин, продук^я якого вiдбуваеться, голо-вним чином, у "великих" адипоцитах, розгляда-еться в якост сигнально' молекули, що здшснюе взаемозв'язок мiж вмютом поживних речовин, що надходять в оргашзм, станом жирово' ткани-ни i центральною нервовою системою (ппотала-мусом), вiн збiльшуе окислення лт^в в печiнцi, лiполiз в адипоцитах i скелетних м'язах, регулюе харчову поведшку, впливаючи на гiпоталамiчний центр насичення; пщвищуе тонус симпатично'' нервово' системи, посилюе термогенез в адипоцитах; пригшчуе синтез iнсулiну; впливае на ш-сулiновий рецептор кл^ини, знижуючи транспорт глюкози [10, 11, 12]. На рiвень лептину впливають шсулш (стимулюе утворення), втьш жирнi кислоти, ФНП-а, естрогени i гормон росту [13].
При ожиршш спостерiгaеться лептинорезис-тентнiсть., пригнiчуеться лiполiз, порушуеться синтез iнсулiну, формуеться 1Р. Вважають, що гiперлептинемiя надае стимулюючу дш на деякi гiпотaлaмiчнi рилiзинг-фaктори (РФ), зокрема на адренокортикотропний гормон-рилiзинг фактор (АКТГ-РФ). Так, при МС часто вщзначаеться по-мiрний пперкортицизм, який вiдiгрaе певну роль у пaтогенезi МС [14].
1АП-1, що секретуеться жировою тканиною, належить до амейства iнгибiторiв серинових протеаз та приймае участь в згортанн кров^ по-рушення якого провокуе онкогенез та атероге-нез. Звщки стае зрозумiлою особливiсть цього шпбп~ора - пiдвищення його вмiсту в кровi у хво-рих на ожиршня i при синдромi 1Р. е дaнi про те, що ступшь ризику цукрового дiaбету (ЦД) 2-го типу i серцево-судинних захворювань залежить вщ концентрацп в кровi 1АП-1, а його секретя в жировiй ткaнинi посилюеться пщ впливом ФНП. З iншого боку, ряд лкарських препaрaтiв, що зшмають прояв метaболiчного синдрому - 1Р (бн гуaнiди, глiтaзони i, почасти, статини), - знижу-ють продукцш 1АП-1 у кровi.
На початку 90-х рош був виявлений шший фактор iз сiмействa комплементу, адтсш [15]. Його роль в розвитку ожиршня, пперлтщемп i кардюваскулярно' патологи хоча в даний час i не заперечуеться, але й не вщстоюеться з тим за-
палом, як рашше. Один з найменших по молекулярному вaзi (12 кД) i "юних" (по термшу вияв-лення) aдiпокiнов - резистин. Його назва вщображае вихiдну точку зору про участь цього пептиду у втрат чутливост до шсулшу. Тим не менш, сьогоднi висловлюються певн сумнiви у подiбних властивост резiстiнa i пiдкреслюеться змiнa рiвня його продукци в ходi диференцшвання aдипоцитiв [16].
Жировiй ткaнинi притаманна ароматазна активнють. У нiй мютиться фермент ароматаза Р450, яка перетворюе тестостерон, тобто чоловiчий статевий гормон, в жiночi стaтевi гор-мони, естрогени. Швидкють перетворення збiльшуеться з вком, а також iз зростанням жи-рових накопичень. Жировi кл^ини захоплюють тестостерон з кровi, i видiляють в не' естрогени. Особливою ароматазною активнютю вiдрiзняеться жир, що накопичуеться в живот [17].
Адипонектин, утворення якого вщбуваеться виключно в адипоцитах, надае антиатерогенну дш, збтьшуе чутливiсть клiтин до iнсулiну, пригшчуе синтез глюкози в печшщ пщсилюе и транспорт в м'язи, збтьшуе окислення жирних кислот. Рiвень адипонектина знижуеться при ожирiннi, резистентност до iнсулiну та (ЦД) другого типу [18]. 1снуе пряма кореля^я концентрацп цього адипокша в кровi з чутливiстю оргашз-му до iнсулiну: розвиток 1Р у мiру прогресування ожирiння може бути наслщком зниження секрецп адипонектину в жировш ткaнинi. У порiвняльно-му дослiдженнi жiнок з нормальною вагою i з ожирiнням показано, що рiвень адипонектину в плaзмi негативно корелюе з iндеком маси тта (1МТ), загальною масою жиру, концентра^ею в кровi лептину, базальним рiвнем iнсулiну i 1Р [19].
Падшня концентрацп адипонектину в кров^ з одного боку, передуе початку ожиршня ^ з шшо-го - розвитку 1Р, властиво' СНЩ-асоцшованоТ лтодистрофи i цiлому ряду шших пaтологiчних процесiв, включаючи захворювання серцево-судинно' системи. 1ншими словами, зниження вмюту адипонектину потрiбно розглядати не як маркер об'ему жирово' маси, а як попередник i елемент розвитку 1Р. Цей зв'язок простежуеться i на генетичному рiвнi: у людей з ожиршням i проявами метaболiчного синдрому виявлено носiйство певних полiморфiзмiв гена адипонектину [20].
Висфатин синтезуеться переважно в вюце-ральнш жировiй ткaнинi. Вiн володiе здaтнiстю iмiтувaти, стимулюючи транспорт глюкози в пе-риферичнi тканини i гальмуючи продукцiю глюкози гепатоцитами. Подiбно до iнсулiну, висфатин пов'язуе шсулшовий рецептор i стимулюе автофосфорилювання рецептора i фосфорилю-вання тирозинов шших бшмв, включаючи бтки-субстрати рецептора iнсулiну. Цей адипокин мае iншi мiсця зв'язування з рецепторами кл^инно' поверхнi, нiж шсулш, i не конкуруе з ним [21].
Останшм часом окрему увагу дослщникв привертае апелш, що секретуеться жировими ^тинами в стади 'х дозрiвання у великих кль-костях, в порiвняннi з диференцiйованими ади-поцитами як пробток, що складаеться з 77 амн нокислот та розщеплюеться на кiлька активних вiдмiнних за довжиною пептидiв - апелiн 12, 13, 19, 36 [22]. Ц iзоформи мiстять С-кiнцевi фраг-менти, як можуть вiдповiдати за рецепторы вза-емоди i бiологiчнi ефекти апелшу. Фiзiологiчно активна форма - апелш 36.
Апелш - ендогенний л^анд апелшових (APJ) рецепторiв, властивост якого подiбнi ефектам лiганда рецепторiв ангiотензина-ll 1-го типу.
Система апелш - APJ-рецептори може бути залучена в модуляцш вiльно радикального оки-слення в ендотели та формуванш атеросклеро-тичних бляшок в серцевих судинах. Так у мишей з дефщитом APJ-рецепторiв та ароЕ, що отри-мували 'жу з високим вмютом холестерина, роз-мiри атеросклероично' бляшки були значно меншими, шж в групi мишей з дефщитом ароЕ без рiзницi по концентраци ХС. Разом з тим було встановлено зниження активност вiльно радикального окислення та клькосп гладком'язевих судин у мишей з дефщитом APJ-рецепторiв та АРОЕ [23].
Незважаючи на те, що апелш i APJ-рецептори широко експресуються в тканинах, патофiзiологiчна дiя апелiну, в значнш мiрi, за-лишаеться нез'ясованою. Не встановлено також механiзми взаемоди системи апелiн- APJ-рецептори з системою АТ-11-рецептор АТ-11 1-го типу [24].
Найбтьша секрецiя апелiну та рiвень його в плазмi кровi спостерiгаються у разi ожирiння, асоцИрованного з гiперiнсулiнемiею [25]. Перед-бачаеться, що шсулш контролюе в адипоцитах експресш генiв, вiдповiдальних за синтез апелн на. У меншiй мiрi, пiдвищення секрецп апелiна детермiновано такими факторами, як маса жи-рово' тканини або висококалорiйна дiета. Секретя апелiна пригнiчуеться при голодуваннi i знову збiльшуеться при подальшому прийомi Тж1 [26]. У хворих з ожиршням пiдвищений в кровi як рiвень iнсулiну, так i апелша, причому цi параме-три ч^ко корелюють мiж собою [27]. Звщси мож-на зробити висновок, що шсулш здатний контро-лювати секрецш апелiна i впливати на метабо-лiзм через опосередкованi ефекти [28].
Апелш також дiе як медiатор кардiоваскулярного контролю, включаючи АТ i потiк кровi [29]. Вiн е одним з найсильшших з вщомих стимуляторiв скорочення серця i в^фграе роль в оновленнi серцево' тканини. Рiвень апелiну пiдвищений в лiвих шлуночках пацiентiв з хронiчною серцевою недостатнютю та з хронiчним захворюванням печшки [30].
Було вивчено властивост апелiну 12 на iзо-льованому працюючому серц щура, яке перфу-зували розчином Кребса (РК) з 11 мМ глюкозою, та яке пщдавали 35 хвилиннiй глобально' шемп
та 30 хвилинно' реперфузп. Введення апелшу-12 покращувало вiдновлення коронарного кровотоку, скорочувально' i насосно' функцп серця при реперфузи. Менш вираженi пошкодження функцп серця i клiтинних мембран пiд впливом апелiну-12 могли бути обумовленi кращим збе-реженням енергетичного обмiну в iшемiзовано-му серцi, що свiдчить про його кардюпротекторш властивосп [31]._'_
Рис. 1. Кл1тини серця, оброблен1 апел1ном
Встановлена роль апелiну в судинному ура-женнi та в процесах неоваскулогенезу. Вщоме патогенетичне значення апелшу в розвитку ле-генево' ппертензп [32].
Останнiм часом вдалося виявити новi марке-ри прогнозу та прогресування хрошчноТ серцево' недостатностi. До таких речовин вiдноситься, поряд з еритропоетином, галектином-3, циста-цином С, i апелiн [33]. Встановлено в експери-ментальних умовах, що у мишей, внаслщок де-фiциту апелшу, спостер^аеться пiдсилення ва-зоконстрикторного ефекту на анпотензин-П, в зв' язку з чим припускають, що даний ендогенний пептид призводить до контрегуляцп ефек^в ан-гiотензину-ll [34].
Рiвень апелiну вiдображае ступiнь важкостi хрошчно' серцево' недостатностi [35]. Так, у по-рiвняннi з контрольною групою, концентра^я апелiну в плазмi кровi пацiентiв з ХСН була зни-жена та регулювалась за мехашзмом позитивного зворотнього зв'язку при значному серцевому ремоделюваннi лiвого шлуночку серця. Було ви-явлено, що в разi зниження ФВ( есть ли рас шифровка ранее) менше 25%, рiвень апелшу значно зменшувався, а при ФВ бтьше 45% -вмют даного показника був нормальним.
Встановлено, що у па^етчв, яким була проведена ресшхрошзуюча тератя, спостер^ався, поряд з кглшчним покращенням стану хворого, зрос-танням рiвнiв апелiну в кровi, зворотнш розвиток ремоделювання лiвого шлуночку серця [36].
Однак, незважаючи на вже вiдомi ефекти ен-догенного пептиду - апелшу, до тепершнього часу не з'ясована його роль в формуванш ппер-тожчноУ хвороби в разi и перебiгу на ™ ожирш-ня, вплив на розвиток порушень з боку лтщного обмшу, розвитку 1Р, що i визначае напрямки на-шого дослiдження.
Враховуючи наведен вище данi, можна зро-
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
бити висновок про важливу роль дослiдження гормошв жирово'1 тканини. Поглиблене вивчення Тхнього впливу на виникнення та розвиток сер-цево-судинних захворювань, зокрема ппертошч-но'Г хвороби, допомагае в розробц нових, сучас-них схем патогенетичного лкування цих поши-рених хвороб, що сприятиме зниженню ризику виникнення ускладнень та збереженню здоров'я населення.
Литература
1. Оренко Ю.М. Артерiальна гiпертензiя при ендокринних захво-рюваннях / Ю.М. Оренко, Б.М. Маньковський. - К. : «Четверта хвиля», 2004. - 174 с.
2. Aneja A. Hypertension and obesity / A. Aneja, F. El-Atat, S.I. McFarlane, J.R. Sowers // Recent Progr. Horm. Res. - 2004. - V. 59. - P.169-205.
3. Оренко Ю.М. Артерiальна гiпертензiя та супутня патологiя / Оренко Ю.М. - Донецьк : Видавець Заславський, 2010. - 384 с.
4. Mahalia S. Desruisseaux Adipocyte, adipose tissue, and infectious disease / S. Mahalia Desruisseaux, E. Maria Trujillo, B. Herbert // Infection and immunity. - 2007. - V. 75, №3. - P.1066-1078.
5. Ceconi C. Differences in the effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the rate on the rate of endothelial cell apop-tosis: in vitro and in vivo studies / C. Ceconi, G. Francolini [et al.] // Cardiovasc. Drug Ther. - 2007. - V.21. - P 423-429.
6. Flegal K.M. Prevalence and trends in obesity among US adults / K.M. Flegal, M.D. Carroll, C.K. Ogden, C.L. Johnson // JAMA. -2002. - V. 288. - P. 1723-1727.
7. Pi-Sunyer F.X. The epidemiology of central fat distribution in relation to disease / F.X. Pi-Sunyer // Nutr. Rev. - 2004. - V.62, №7. - P. 120-126.
8. Ohashi Y. Association of obesity and other cardiovascular risk factors with stroke / Y. Ohashi, H. Iso, Y. Kita [et al.] // Japan Arteriosclerosis Longitudinal Study Group. Nihon Koshu Eisei Zasshi. -2011. - V.58, №12. - P. 1007-1015.
9. Silva E.A. Impact of abdominal fat and insulin resistance on arterial hypertension in non-obese women / E.A. Silva, F. Flexa, Zanella M.T. // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. - 2009. - V.53, №3. - P. 340-343.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Stamler J. INTERSALT study findings / J. Stamler, G. Rose, R. Stamler [et al.] // Public health and medical care implications. Hypertension. - 1989. - V.14, №5. - P. 570-577. Ohashi Y. Association of obesity and other cardiovascular risk factors with stroke / Y. Ohashi, S. Sato, Y. Kiyohara [et al.] // Japan Arteriosclerosis Longitudinal Study Group. Nihon Koshu Eisei Zasshi. - 2011. - V. 58, №12. - P. 1007-1015. Silva E.A. Impact of abdominal fat and insulin resistance on arterial hypertension in non-obese women / E.A. Silva, F. Flexa, Zanella M.T. // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. - 2009. - V. 53, №3. - P. 340-343.
Оренко Ю.М. Артерiальна гiпертензiя при ендокринних захво-рюваннях / Ю.М. Оренко, Б.М. Маньковський. - К. : «Четверта хвиля», 2004. - 174 с.
Дзяк Г.В. Дисметаболический постменопаузальный синдром / Г.В. Дзяк, Н.К. Крыжановская // Журнал Академии медицинских наук Украины. - 2000. - № 3. - С. 485-495. Leivo-Korpela S. Adipokine adipsin is associated with the degree of lung fibrosis in asbestos-exposed workers / S. Leivo-Korpela, L. Lehtimäki, R. Nieminen [et al.] // Respir. Med. - 2012. - V.106, №10. - P.1435-1440.
Ohashi Y. Association of obesity and other cardiovascular risk factors with stroke / Y. Ohashi, H. Iso, Y. Kita [et al.] // Japan Arteriosclerosis Longitudinal Study Group. Nihon. Koshu. Eisei. Zasshi. -2011. - V. 58, №12. - P.1007-1015.
Основные функции жировой ткани // ВЕС.ру - VES.ru, 2006: http://www.ves.ru/physiologyobesity/functionadiposetissue
18.
19.
20. 21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
Коваленко В.М. Настанова з артерiальноT ппертензм / В.М. Коваленко, М.1. Лутай, Ю.М. аренко. - К. : МОР1ОН, 2010. - 364 с.
Подзолков В.И. Артериальная гипертензия у женщин с климактерическим синдромом / В.И. Подзолков, Л.Г. Можарова, Ю.В. Хомицкая // Артериальная гипертония. - 2005. - Т. 11, № 3. - С. 40-42.
Берштейн Л.М. Эндокринная функция жировой ткани / Л.М. Берштейн // «Природа». - 2005. - №3. - C. 24-27. Olszanecka-Glinianowicz M. Circulating visfatin level and visfatin/insulin ratio in obese women with metabolic syndrome / M. Olszanecka-Glinianowicz, P. Kocetak, M. Nylec [et al.] // SourceHealth Promotion and Obesity Management Unit, Department of Pathophysiology, Medical University of Silesia, Katowice, Poland. Arch Med Sci. - 2012. - V. 9, №8. - P. 214218.
Morse S.A. The heart in obesity-hypertension / S.A. Morse, P.E. Bravo, M.C. Morse, E. Reisin // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. -2005. - V. 3, №4. - P. 647-658.
Митченко Е.И. Новый взгляд на патологию, произростающую на общей почве: диабет и сердечно-сосудистые заболевания (по материалам руководства по диагностике и лечению сахарного диабета, преддиабета и сердечно-сосудистых заболеваний, разработанного Европейским кардиологическим обществом (ESC) совместно с Европейской Ассоциацией по изучению сахарного диабета (EASD) / Е.И. Митченко // УкраТнський медичний часопис - 2007. - №2 (58). - С.45-50. Изможерова Н.В. Артериальная гипертония, нарушения углеводного и липидного обменов у женщин с ожирением в пери-менопаузе / Н.В. Изможерова // Терапевтический архив. -2005. - № 3.-- С. 67-69.
Еганян Р.А. Избыточная масса тела и ожирение / Р.А. Еганян, А.М. Калинина. - Издательство : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 152 с.
De Simone G. Sex differences in obesity-related changes in left ventricular morphology: the Strong Heart Study / G. De Simone, R.B. Devereux, M.J. Roman [et al.] // J Hypertens. - 2011. - V.29, №7. - P.1431-1438.
Thakur V. Obesity, hypertension, and the heart / V. Thakur, R. Richards, E. Reisin // Am. J. Med. Sci. - 2001. - V.321, №4. - P. 242-248.
Surucii H. Evaluation of the effects of obesity on heart functions using standard echocardiography and pulsed wave tissue Doppler imaging / H. Surucii, E. Tatli, S. Okudan, A. Degirmenci // South Med. J. - 2008. - V.101, №2. - P.152-157.
Sundstrum J. Left ventricular concentric remodelling ather than left ventricular hypertrophy is related to insulin resistance syndrome in the elderly / J. Sundstrum, L. Lind, N. Nystrum [et al.] // Circulation. - 2000. - V.101. - P. 2595-2600. Mahalia S. Desruisseaux Adipocyte, adipose tissue, and infectious disease / S. Mahalia Desruisseaux, E. Maria Trujillo // Infection and immunity. - 2007. - V. 75, №3. - P.1066-1078. Мычка В.Б. Артериальная гипертония и ожирение / В.Б. Мычка // Consilium provisorum. - 2002. - №21. - С. 3-6. Jovanovic A. Influence of visceral obesity on blood pressure values in patients with essential hypertension / A. Jovanovic, M. Laganovic, Z. Dika, J. Kos, I. Pecin // Lijec. Vjesn. - 2006. -V.128, №11-12. - P. 393-395.
Sugerman H.J. Effects of increased intraabdominal pressure in severe obesity / H.J. Sugerman // Surg. Clin. North Am. - 2001. -V.81, № 5. - P.1063-1075.
Nogueira J.P. Unacylated Ghrelin is associated with the isolated low HDL-cholesterol obese phenotype independently of insulin resistance and CRP level / J.P. Nogueira, M. Maraninchi, S. Beliard [et al.] // Nutr. Metab. (L). - 2012. - V.13, №9. - P.17-19. Nadler S.T. The expression of adipogenic genes is decreased in obesity and diabetes mellitus / S.T. Nadler, J.P. Stoehr, K.L. Schueler [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. // USA. - 2000. - V.97, №21. - P.11371-11376.
Salymoss B.C. Incidence and clinical characteristics of the metabolic syndrome in patients with coronary artery disease / B.C. Salymoss, M.G. Bourassa [et al.] // Coron. Artery Dis. - 2003. - V. 14, №3. - P. 207-212.
Реферат
ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ ЖИРОВОЙ ТКАНИ НА ТЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Бабак О.Я , Терешкин К.И.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, жировая ткань, адипокины
Проведен анализ исследований висцерального жира как активной гормонпродуцирующей ткани, которая является активным эндокринным органом, способным синтезировать и секретировать в кровоток различные биологически активные соединения. Углубленное изучение их влияния на возникновение сердечно-сосудистых заболеваний помогает в разработке новых, современных схем патогенетического лечения этих болезней, что поспособствует снижению риска осложнений и сохранению здоровья населения.
Summary
INFLUENCE OF HORMONES SECRETED BY ADIPOSE TISSUE ON THE COURSE OF ESSENTIAL HYPERTENSION Babak O.Ya., Tereshkin K.I.
Key words: hypertension, adipose tissue, adipokines
This paper presents the researches of visceral fat as potent hormone-producing tissue, which is an active endocrine organ synthesizing and secreting various biologically active compounds into the blood steam. In-depth study of their impact on the occurrence of cardio-vascular diseases contributes to the development of new up-to-date schemes of pathogenetic treatment for these diseases, and in this way to reduce the risk of complications and unfavorable outcomes.
УДК 616.33 - 0021.1 - 092 (048)
Бташ С.М., Шеттько В.1., Срошенко Г.А., Лисаченко О.Д., Пирог-Заказткова А.В.
ЗНАЧЕННЯ ТА М1СЦЕ Л1МФО1ДНО1 ТКАНИНИ, АСОЦ1ЙОВАНО1 З1 СЛИЗОВОЮ ОБОЛОНКОЮ ШЛУНКА, В ПАТОГЕНЕЗ1 ГОСТРОГО ГАСТРИТУ.
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я», МОЗ Украши, м.Полтава.
В cmammi висвтлет сучасш погляди на м{сце та роль л{мфогдног тканини, асоцшованог 3i сли-зовою оболонкою шлунка, в патогенезi гострого гастриту. Вiдмiчаeться, що лiмфоiдна тканина, та iншi клтинш елементи лiмфоiдного ряду, що входять до складу слизовоi оболонки шлунка вiдiграють провiдну роль у перебку гострого гастриту. Встановлено, що в лiтературi не до-статньо висвтлеш питання про склад та м^це лiмфоiдноi тканини, асоцiйованоi 3i слизовою оболонкою шлунка, на перебк гострого гастриту, що створюе передумови для розробки сучас-них методiв у комплекснш терапп захворювань шлунково-кишкового тракту.
^№40Bi слова: слизова оболонка шлунку, гострий гастрит, дифузна л1мфоТдна тканина, л1мфоТдж вузлики.
^еТ тематики, онтогенез шлунка вивчаеться в план виявлення термов становления структурномiкроскопiчноТ оргашзаци слизовоТ оболонки, а роль лiмфоТдноТ тканини, яка в^фграе провщну роль у формуванш мюцевого iмунiтету, детально не визначена. Даш морфометри слизовоТ оболонки щурiв у постна-тальному пер^ онтогенезу в лiтературi вщсутш [2,6].
Термш «гастрит» позначае запалення слизовоТ оболонки. Подiбним визначенням характеризуеться гострий гастрит. У той же час щодо хрошчного гастриту юнуе двi точки зору. Згщно з першою з них, представлено!' в^чизняноТ школою гастроентеролопв, хрошчний гастрит е клшко-морфолопчним по-няттям; вщповщно до другоТ точкою зору, хрошчний гастрит - це чисто морфолопчне по-няття, а кл^чш прояви цього захворювання по-значають термшом «невиразкова диспепая», i даний симптомокомплекс вщносять до розряду функцюнальних порушень. Пщ морфологiчноТ сутнютю гострого гастриту слiд розумiти пору-шення процесiв регенерацiТ клiтин ештелш i запалення слизовоТ оболонки шлунка. Запалення слизовоТ оболонки шлунка бувае двох видiв: мюцевого - у виглядi присутност лейкоцитарноТ шфтьтрацп, та iмунного - у виглядi лiмфоплазмоцiтарной iнфiльтрацiТ. Причому iмунне запалення е постшним атрибутом будь-якого виду гастриту. У той же час елементи запалення в слизовш оболонц шлунка можуть або бути присутшми, або вiдсутнiми взагалк У краТнах з розвиненою статистикою хрошчний гастрит фксуеться в 80-90% хворих, причому
Гострий гастрит ввщноситься до досить роз-повсюджених захворювань органiв травлення i пщрозумовуе визначений спектр
диференцiйованоT дiагностики. Ерозивний гастрит бувае гострим та хрошчним. Гострий гастрит - це поверхневе ураження слизовоТ оболонки шлунка. Дана патолопя маловивчена, оскшьк поняття сформувалось нещодавно, в основному завдяки можливосл ендоскошчного контролю за слизовою оболонкою шлунку. Визначенння ютинного характеру ерозш можливо лише на основi гiстологiчного дослiдження, однак розходження мiж макроскопiчним i гiстологiчним дiагнозом колива-ються в межах вiд 30 до 100% випадш [13].
На сьогодшшнш день спостерiгаеться про-гресивне збтьшення кiлькостi iнфекцiйних i алерпчних реакцiй, якi викликають необхiднiсть вивчення ролi iмунноT системи в цих процессах. Велика частота розвитку харчовоТ алерги повязана з недостатнютю бар'ерноТ функцiT шлунко-во-кишкового тракту i обумовлюеться його морфофункцiональною та iмунною патологiею [15]. В контекст сучасних уявлень про iмунну систему сособливий штерес викликають закономiрностi будови i функцiT лiмфоTдноT тканини, асоцшованоТ' зi слизовими оболонками шлунково-кишкового тракту (Gut Associated Lymphoid Tissue - GALT-система), яка мае найбтьший об'ем серед уах вторинних оргашв iмунноT системи i вiдiграе провщну роль у формуванш мюцевого iмунiтету травноT ситеми i iмунологiчноT толерантность [1,7,11,12,20-23,30].
Особливий штерес привертають до себе даш про онтогенез системи травлення взагалi i шлунка зокрема. Незважаючи на актуальнють
