CC BY
43
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА
УДК 616.12:616.4-616.12-073.97-71 Асоян I. М.
ЗНАЧЕННЯ ЕХОКАРД1ОГРАФ1ЧНИХ ПОКАЗНИК1В У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНУ СЕРЦЕВУ НЕДОСТАТН1СТЬ, ПО6ДНАНУ З ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2-ГО ТИПУ, В ЗАЛЕЖНОСТ1 В1Д НАЯВНОСТ1 ДИСИНХРОНП СЕРЦЯ
Харкiвська медична академiя пюлядипломноТ освiти
У данш статт/ розглянуто роль дисинхронп мокарда в патогенез/ розвитку хроычноТ серцевоТ не-достатност/ та ремоделювання л'вого шлуночка. Представлена порiвняльна характеристика ос-новних структурно-функцональних / гемодинамiчних показник'т мокарда, визначених за допомогою ехокардюграфiчного досл'дження, у хворих з хронiчною серцевою недостатнстю, асо^йованою з цукровим дабетом 2 типу.
Ключов1 слова: цукровий д1абет 2 типу, хронлчна серцева недостатнють, ехокардюграф1я, дисинхрожя м1окарда. Робота виконана вiдповiдно до плану науково-дослiдних робiт кафедри терапп та нефрологи Харюесько)' медичноТ академп пюлядипломноТ осеimи "Кардiальнi i нейрогуморальнi механiзми розвитку хронiчноi' серцевоТ недостатно^ у хворих iз сумю-ною патолог'!ею" (№ ДР 0111Ш03579).
Вступ
Наявнють хроычноТ серцевоТ недостатност (ХСН) у хворих на цукровий дiабет 2 типу (ЦД 2) е дуже поширеним явищем в сучасному свт. Так, у кожного третього патента з ЦД 2 в анам-незi виявляеться хронiчна серцева недостатнють [7]. Дiагностичнi та лкувальы заходи для таких хворих, пов'язан з величезними витрата-ми системи охорони здоров'я i сусптьства в цн лому, через необхщнють частих госпiталiзацiй, внаслiдок декомпенсацiй, а також величезного числа звернень за екстреною медичною допомогою в амбулаторних умовах [9]. Коморбщнють цих двох патологш взаемообтяжуе переб^ кож-ноТ з них, що супроводжуеться швидким розвит-ком ускладнень, значним скороченням тривало-стi життя, попршенням його якостi та раптовою смертю бтьш нiж половини хворих [7].
В патогенезi розвитку ХСН у хворих на дiабет одну з основних ролей в^фграе шсулшорезисте-нтнють, яка викликае порушення нейрогумора-льноТ регуляци, що сприяе розвитку таких ускладнень, як: мiокардiодистрофiя (внаслщок пер-винного дефекту метаболiзму кардюмюцита, обумовленого порушенням усiх видiв обмшу) [10]; дiабетична кардiомiопатiя, яка визначаеть-ся атеросклеротичним ураженням коронарних артерш, накопиченням в iнтерстицiальнiй ткани-нi мiокарда глiкопротеТдних комплексiв, глюку-ронатiв, аномального колагену та наявнютю специфiчних змiн, властивих пiзнiм ускладнен-
ням дiабету (мiкроангiопатiя, нейропатiя) [1]; структурно-морфолопчне ремоделювання серця [4]; макроангюпа™ коронарних артерiй; нейро-кардiопатiя [6]. Причому дiабетична кардюмюпа-тiя та нейрокардюпа™ е одними з головних чинниш виникнення та прогресування порушень серцевого ритму [3], що призводять до розвитку дисинхронп серця (дС) - дисо^а^я скорочень камер серця та сегмен^в мюкарда, що викликае порушення скоротливоТ дiяльностi серця i збн льшення потреби мiокарда в енергетичних субстратах [8].
В дисинхронованому серщ як правило, най-нижче навантаження припадае на мiжшлуночко-ву, а найвище - на бокову стшку лiвого шлуночка (ЛШ), що призводить до регюнальних вщмш-ностей в товщинi стшок камери ЛШ серця, екс-пресп щiлинних бiлкiв, швидкостi провiдностi i тривалостi потенцiалу дм, що, в свою чергу, сприяе виникненню пщвищеноТ аритмогенноТ сприйнятливостi [5, 11].
Таким чином патолопя серцевого м'яза у хворих на цукровий дiабет 2 типу та дисинхроню серця характеризуемся широким спектром молекулярних, бiохiмiчних та структурних порушень, якi згодом призводять до сисюлчноТ та дiастолiчноТ дисфунк-цП, а в завершены до застшноТ серцевоТ недостат-ност [12]. Тому вивчення питань патогенезу, мето-дiв ранньоТ дiагностики та л^вання даних патоло-гiй е досить актуальним та потребуе наукових роз-робок з ^еТ проблематики.
Мета дослщження
Удосконалення дiагностики та особливостей розвитку хрошчноТ' серцевоТ недостатност у хворих на цукровий дiабет 2 типу, на пiдставi ви-значення структурно-функцiональних та гемоди-намiчних ехокардiографiчних показникiв мюкар-да, в залежност вiд наявностi дисинхронiТ серця.
Матерiали та методи дослiдження
В дослiдженнi взяли участь 72 хворих з цук-ровим дiабетом 2-го типу, асоцшованим з хрош-чною серцевою недостатнiстю iшемiчноТ етюло-ги I-IV функцiонального класу (ФК) (NYHA). 1з за-гальноТ кiлькостi хворих чоловтв було 32 (44,4%) i 40 (55,6%) ж1нок. Вiк хворих становив вщ 52 до 78 рош, в середньому 63,1 ± 2 роки. У хворих виявлена стабтьна стенокардiя: II ФК у 44 (61,1%) i III ФК у 28 (38,9%) чоловк. У 29 хворих (40,3%) бтьше нiж за 6 мiсяцiв тому був перенесений шфаркт мюкарда. У 42 хворих (58,3%) було дiагностовано гiпертонiчну хворобу, що позначилось на середшх показниках ар-терiального тиску, систолiчний артерiальний тиск дорiвнював 141,3±2,9 мм.рт.ст., а дiастолiч-ний був 89,3±2,0 мм.рт.ст.. Вс пацieнти на тлi наявност хронiчноТ серцевоТ недостатностi та цукрового дiабету 2 типу були розподтен на 2 групи: перша група па^енти з ХСН, ЦД 2 та ди-синхронieю (n = 49), друга група хворi з ХСН, Цд
2 типу та без дисинхрони серця (n = 23). Вам хворим було призначено повноцшне лiкування вiдповiдно до протоколiв надання медичноТ до-помоги.
Контрольну групу склали 17 практично здо-рових оаб, у яких ХСН, цукровий дiабет 2 типу та дисинхроыя були виключенi на пiдставi комплексу клшкочнструментальних дослiджень.
Структурно-функцiональнi показники та пока-зники гемодинамiки вивчали за допомогою ехо-кардiографiТ (Ехо-Кг) в М- i B-режимах на апарат Medison SonoView X6 (Samsung, S. Korea). Оцш-ку дiастолiчноТ функцiТ ЛШ проводили за допомогою iмпульсноТ та постiйно-хвильовоТ допле-рехокардiографiТ. Bимiрювання проводили згiдно
3 рекоменда^ями американського ехокардюг-рафiчного товариства.
Для визначення наявност ДС використову-вали електрокардiографiчний (ЕКГ) та ехокардн ографiчний (Ехо-КГ) методи. ЕКГ критерiем на-явностi дисинхронiТ мiокарда було розширення iнтервалу QRS бiльше 120 мс. Мехашчш типи ДС визначалися за допомогою ехокардюграфи, з використанням в M-Mode-режиму, iмпульсноТ-хвильовоТ доплерографiТ, спектральноТ тканин-ноТ доплерографи [5], виконаних на апаратi Medison SonoView X6 (Samsung, S. Korea). Ме-хаычна ДС визначалась при наявностi показни-кiв: внутрiшньошлуночковоТ дисинхронiТ - Ts>100 мс (час вiд початку QRS до шка систолiчноТ швидкостi), Ts-SD>30 мс (середньоквадратичне значення часу вщ початку qRs до пiка систолiч-
hoï швидкостi), APEI>120 мс (час передвигнання в аорту) та PPEI<110 мс (час передвигнання в легеневу артерш); мiжшлуночковоï мехаычно! затримки - IVMD>40 мс (рiзниця мiж APEI i PPEI) та атрiовентрикулярноï дисинхрони мюкарда -LVFT<50 % (час наповнення ЛШ).
Отриманi результати опрацьован за допомогою програми "Statistika 6.0" (StatSoftInc, США) та "Microsoft Excel" з обчисленням середньо'1' ве-личини М, середньоквадратичного вiдхилення, середньо' помилки середньо' величини m. Роз-ходження мiж порiвнювальними показниками вважаеться достовiрним, якщо значення вiрогiд-ност буде бiльше або дорiвнюватиме 95% (р<0,05) [2].
Результати та ïx обговорення
Аналiз змiн ехокардiографiчних показниш мiокарда ЛШ у хворих з дисинхроыею по вщно-шенню до групи контролю показав, що вони сто-суються ремоделювання серця та порушення функцiï розслаблення мiокарда. При порiвняннi показникiв групи хворих з ДС та контрольно' групи (табл. 1) виявлеш достовiрнi (р<0,05) змн ни, а саме: виражене збтьшення кшцево-систолiчного (КСО) i кiнцево-дiастолiчного (КДО) об'емiв серця на 86,7% i 56,0%, а також збтьшення кiнцево-систолiчного (КСР) i кшцево-дiастолiчного (КДР) розмiрiв серця на 15,8 % та 14,6 % вщповщно. Розширення порожнин серця супроводжувалось гiпертрофiею мiокарда, що призвело до збтьшення маси мюкарда лiвого шлуночку (ММЛШ) та iндексу маси мюкарда ль вого шлуночка (1ММЛШ) на 49,6% i 52,1%, тов-щини мiжшлуночковоï перетинки (ТМШП) i зад-ньо' стiнки лiвого шлуночка (ТЗСЛШ) на 30,9% та 43,4%, збтьшення дiаметру лiвого передсер-дя (ЛП) та аорти на 15,6% i 23,1% вщповщно. Зниження скорочувальних властивостей мюкарда характеризувалось зменшенням фракци уко-рочення (ФУ) на 28,7% та призвело до змен-шення фракци викиду (ФВ) на 35,2%.
Були виявлеш ютотн порушення дiастолiчноï функци серця у хворих з дисинхрошею в порiв-няннi з контролем: зменшилася максимальна швидкiсть раннього дiастолiчного наповнення (Е) на 32,8%, збтьшилась максимальна швид-кiсть передсердноГ систоли (А) на 11,0%, змен-шилось спiввiдношення Е/А на 39,3%. Також збн льшились час уповтьнення раннього дiастолiч-ного наповнення (DT) та час iзоволюметричного розслаблення ЛШ (IVRT) на 24,5% та 139,9% вщповщно. Такий характер змши показниш, як характеризують дiастолiчну функцiю ЛШ серця, свщчить, що в мехашзмах появи та утворення дiастолiчноï дисфункци важливим чинником е порушення дiастолiчного розслаблення лiвого шлуночка серця до якого приеднуеться пошко-дження шотропних властивостей лiвого перед-сердя. Ц змiни вiдбулися за рахунок збтьшення об'ему мюкарда та товщини його стшок.
Таблиця 1.
Значення показниюв ремоделювання серия У хворих на ХСН та ЦД 2, в залежнот вiд наявностi дисинхрони серия (М±т)
Показники дисинхрони серця Па^енти з дисинхрошею (п=49) Пацiенти без дисинхронп (п=23) Контрольна група (п=17)
ФВ,% 50,4±1,88 (р<0,001; р1<0,05) 58,6±2,32 (р<0,001) 77,8±3,45
КДР, см 5,5±0,12 (р<0,05; р1>0,05) 5,3±0,11 (р<0,05) 4,8±0,07
КСР, см 4,4±0,10 (р<0,001; р1>0,05) 4,3±0,09 (р<0,001) 3,8±0,07
КДО, см3 159,4±12,7 (р<0,001; р1>0,05) 152,4±0,12 (р<0,001) 102,2±6,9
КСО, ст3 68,7±3,14 (р<0,001; р1>0,05) 65,9±2,76 (р<0,001) 36,8±1,9
ТМШП, см 1,23±0,07 (р<0,001; р1>0,05) 1,19±0,06 (р<0,001) 0,94±0,04
ТЗСЛШ, см 1,19±0,05 (р<0,001; р1>0,05) 1,15±0,04 (р<0,001) 0,83±0,03
Дiаметр аорти, см 3,2±0,07 (р<0,001; р1>0,05) 3,1±0,07 (р<0,001) 2,6±0,05
Дiаметр ЛП, см 3,7±0,07 (р<0,001; р1>0,05) 3,6±0,06 (р<0,001) 3,2±0,05
Дiаметр ПП, см 3,5±0,08 (р>0,05; р1>0,05) 3,4±0,08 (р>0,05) 3,3±0,10
Дiаметр ПШ, см 2,8±0,05 (р>0,05; р1>0,05) 2,9±0,08 (р>0,05) 2,7±0,09
ММЛШ, гр 242,4±13,5 (р<0,001; р1>0,05) 238,5±12,9 (р<0,001) 162,3±12,2
1ММЛШ, гр/м2 126,1±6,1 (р<0,001; р1>0,05) 122,3±5,7 (р<0,001) 82,9±4,3
У1, мл/м2 41,1±3,2 (р>0,05; р1>0,05) 42,7±3,8 (р>0,05) 43,2±4,1
УО, мл 79,7±3,6 (р>0,05; р1>0,05) 78,5±4,4 (р>0,05) 79,2±3,9
ФУ,% 25,8±1,8 (р<0,001; р1>0,05) 26,4±2,0 (р<0,001) 36,2±2,1
Е, м/с 0,8±0,06 (р<0,05; р1>0,05) 0,83±0,07 (р<0,05) 1,19±0,13
А, м/с 0,81±0,05(р<0,05; р1>0,05) 0,78±0,04 (р>0,05) 0,73±0,07
Е/А 0,99±0,05 (р<0,001; р1>0,05) 1,06±0,5 (р<0,001) 1,63±0,06
DT, мс 239,7±12,4(р<0,001; р1>0,05) 251,6±13,3 (р<0,001) 192,6±11,8
^Т, мс 162,9±8,2 (р<0,001; р1<0,05) 136,4±7,1 (р<0,001) 67,9±2,62
Примiтка, р - рiвень достовiрностi по в'дношенню до контре р1 - рiвень достовiрностi по вiдношенню до хворих
При порiвняннi групи з дисинхроыею та групи хворих без не!' були виявлен достовiрнi вщхи-лення, що проявлялися зменшенням ФВ на 14,0% та IVRT на 19,4%. Таю змши свщчать про те, що приеднання ДС у хворих на ХСН та цук-ровий дiабет 2 сприяе порушенню як систолiч-но!', так i дiастолiчноT функцiT серця.
У групi хворих на ХСН та ЦД2 без дисинхрони в порiвняннi з контролем виявлен дещо менш значнi змши показниш, нiж у пацiентiв з дисинх-ронiею, так збiльшились: КСО i КДО на 79,1% i 49,1%, а також КСР i КДР на 13,2 % та 10,4 % вщповщно; ММЛШ та 1ММЛШ на 47,0% i 47,5%, ТМШП i ТЗСЛШ на 26,6%; дiаметр ЛП а та аорти на 12,5% i 19,2%; DT та IVRT на 30,6% та 100,9% вщповщно. Разом з тим вщбулося змен-шення: ФУ на 27,1% та ФВ на 24,7%; Е на 30,3% та Е/А на 35,0%. Отже, структурно-морфолопчш змши серця проявилися в збтьшены маси мю-карда ЛШ, що призвело до формування ппер-трофiчного типу дiастолiчноT дисфункцiT i змiни сферичност серця, що несприятливо з точки зо-ру гемодинамiки.
Разом з тим не було виявлено достовiрних вщмшностей (р>0,05) мiж групою контролю та обома групами хворих по таких показниках, як: дiаметр правого передсердя (ПП) та правого шлуночка (ПШ), що вказуе на вщсутнють пору-шення геометрiT правих вщд^в серця, також були збереженi ударний шдекс (У1) та ударний об'ем серця (УО) за рахунок збтьшення частоти серцевих скорочень.
При електрокардiографiчному обстеженнi частота електрично! дисинхрони мюкарда спосте-рiгалась у 13 па^ен^в, що склало 18,1%. ДС бу-ла найбiльш поширеною в вкових групах 64-78 рокiв, а саме у хворих з довготривалим цукро-
з дисинхрони
вим дiабетом. Аналiз частоти показникiв дисинхрони серця по даних ЕхоКГ показав, що ДС була виявлена у 49 хворих (68,1%) i часпше дiагнос-туеться у хворих старших за 64 роки.
Висновки
1. У хворих на цукровий дiабет 2 типу з супу-тньою ХСН функцiонального класу частота дисинхрони серця по даних електрокардюграфи становить18,1%, а по даних ехокардюграфи до-сягае 68,1%. Причому явище дисинхрони частн ше дiагностуеться у хворих старших за 64 роки та з довготривалим цукровим дiабетом.
2. Хрошчна серцева недостатнють у хворих на ЦД 2 типу з дисинхрошею мiокарда розвива-еться не тiльки по систолiчному (зменшення фракцiT викиду на 35,2%), а й по дiастолiчному типу, про що свщчить зменшення максимально1 швидкостi раннього дiастолiчного наповнення на 32,8%.
3. У хворих з цукровим дiабетом 2 типу та без дисинхрони ремоделювання серця проявлялось збтьшенням маси мюкарда лiвого шлуночка, КСО та КДО, що також супроводжувалось фор-муванням гiпертрофiчного типу дiастолiчноT ди-сфункци.
4. Результати в обох групах хворих з ЦД 2 свщчать про ремоделювання серця, неспромож-нють мюкарду ЛШ до релаксаци та раннiй розви-ток хро^чноГ серцевоT недостатностi по дiасто-лiчному типу, а дисинхроыя серця сприяе ютот-ному поглибленню цих порушень.
Лiтература
1. Давыдов А.Л. Особенности гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных сахарным диабетом типа 2 / А.Л. Давыдов, Л.Ю. Баранова // Пробл. эндокринол.
- 2005. - Т. 51, № 3. - С. 38.
2. Зайцев В.М. Прикладная медицинская статистика: учеб. пособие для студентов мед. вузов / В.М. Зайцев, В.Г. Лифляндский, В.И. Маринкин. - СПб. : Фолиант, 2003. - 428, с.: ил., табл.
3. Папанова Е.И. Особенности аритмий сердца у больных сахарным диабетом 2 типа / Е.И. Папанова, К.Г. Корнева // Клинич. медицина. - 2006. - № 7. - С. 21-24.
4. Anwar A.M. Left Ventricular Remodeling in Diabetic Patients with and without Hypertension / A.M. Anwar, M.M. Mostafa, Y.F. Nosir // J Diabetes Metab. - 2010. - Vol. 108 (1). - P. 110-118.
5. Cheng A. Pathophysiological mechanisms underlying ventricular dyssynchrony / A. Cheng, R.H. Helm, T.P. Abraham // Europace. -2009. - Vol. 5. - P. 10-14.
6. Luitse M.J. Diabetes, hyperglycaemia, and acute ischaemic stroke / M.J. Luitse, G.J. Biessels, G.E. Rutten [et all.] // Lancet Neurol. -2012. - Vol. 11, № 3. - P. 261-271.
7. IDF Diabetes atlas. - Fifth Edition. - IDF, 2011. - 360 p.
8. Perez de Isla L. Prevalence of echocardiographically delected ventricular asynchrony in patients with left ventricular systolic dysfunction / L. Perez de Isla, J. Florit, M. A. Garsia-Fernandez [et all.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2005. - Vol. 18. - P. 850-859.
9. Tribouilloy C. Prognostic impact of diabetes mellitus in patients with heart failure and preserved ejection fraction. A prospective 5-year study / C. Tribouilloy, D. Rusinaru, H. Mahjoub [et all.] // Heart. -2008. - Vol. 94. - P. 1450-1455.
10. Shen W. An intriguing association between congestive heart failure and diabetes mellitus / W. Shen // Chinese Medical Journal. - 2010. - Vol. 123 (6). - P. 643-645.
11. Vanderheyden M. Cardiac resynchronization therapy in dyssynchro-nous heart failure zooming in on cellular and molecular mechanisms / M. Vanderheyden, J. Bartunek // Circulation. - 2009. - Vol. 119. -P. 1192-1194.
12. Von Bibra H. Impact of Diabetes on Postinfarction Heart Failure and Left Ventricular Remodeling / H. Von Bibra, M. St John Sutton // Curr Heart Fail Rep. - 2011. - Vol. 8. - P. 242-251.
References
1. Davydov A.L. Features histology and ultrastructure of the myocardium and the walls of blood vessels in patients with type 2
diabetes mellitus / A.L. Davydov, L.Y. Baranova // Problems. Endocrinol. - 2005. - Vol. 51, № 3. - P. 38.
2. Zaitsev V.M. Applied Medical Statistics: textbook for medical students / V.M. Zaitsev, V.G. Lifljandskij, V.I. Marinkin. - SPb. : Foliant, 2003. - 428 p. : ill., Tab.
3. Papanova E.I. Features of cardiac arrhythmias in patients with type 2 diabetes clinical / E.I. Papanova, C.G. Korneva // Klin. medicine. -2006. - № 7. - P. 21-24.
4. Anwar A.M. Left Ventricular Remodeling in Diabetic Patients with and without Hypertension / A.M. Anwar, M.M. Mostafa, Y.F. Nosir // J Diabetes Metab. - 2010. - Vol. 108 (1). - P. 110-118.
5. Cheng A. Pathophysiological mechanisms underlying ventricular dyssynchrony / A. Cheng, R.H. Helm, T.P. Abraham // Europace. -2009. - Vol. 5. - P. 10-14.
6. Luitse M.J. Diabetes, hyperglycaemia, and acute ischaemic stroke / M.J. Luitse, G.J. Biessels, G.E. Rutten [et all.] // Lancet Neurol. -2012. - Vol. 11, № 3. - P. 261-271.
7. IDF Diabetes atlas. - Fifth Edition. - IDF, 2011. - 360 p.
8. Perez de Isla L. Prevalence of echocardiographically delected ventricular asynchrony in patients with left ventricular systolic dysfunction / L. Perez de Isla, J. Florit, M.A. Garsia-Fernandez [et all.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2005. - Vol. 18. - P. 850-859.
9. Tribouilloy C. Prognostic impact of diabetes mellitus in patients with heart failure and preserved ejection fraction. A prospective 5-year study / C. Tribouilloy, D. Rusinaru, H. Mahjoub [et all.] // Heart. -2008. - Vol. 94. - P. 1450-1455.
10. Shen W. An intriguing association between congestive heart failure and diabetes mellitus / W. Shen // Chinese Medical Journal. - 2010. - Vol. 123 (6). - P. 643-645.
11. Vanderheyden M. Cardiac resynchronization therapy in dyssynchro-nous heart failure zooming in on cellular and molecular mechanisms / M. Vanderheyden, J. Bartunek // Circulation. - 2009. - Vol. 119. -P. 1192-1194.
12. Von Bibra H. Impact of Diabetes on Postinfarction Heart Failure and Left Ventricular Remodeling / H. Von Bibra, M. St John Sutton // Curr Heart Fail Rep. - 2011. - Vol. 8. - P. 242-251.
Реферат
ЗНАЧЕНИЕ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, СОВМЕЩЕННОЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ДИССИНХРОНИИ СЕРДЦА Асоян И. Н.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, хроническая сердечная недостаточность, эхокардиография, диссинхрония миокарда.
В данной статье рассматривается роль диссинхронии миокарда в патогенезе развития хронической сердечной недостаточности и ремоделирования левого желудочка. Представлена сравнительная характеристика основных структурно-функциональных и гемодинамических показателей миокарда, определенных с помощью эхокардиографического исследования, у больных с хронической сердечной недостаточностью, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, в зависимости от наличия диссинхронии миокарда.
Summary
VALUE OF ECHOCARDIOGRAPHY PARAMETERS IN PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE AND COMORBID DIABETES MELLITUS TYPE 2DEPENDING ON HEART DYSSYNERGIA Asoyan I. N.
Key words: diabetes mellitus type 2, chronic heart failure, echocardiography, myocardial dyssynergia.
This article focuses on the role of myocardial dyssynergia in the pathogenesis of chronic heart failure and left ventricular remodelling. We present the comparative characteristic of the basic structural, functional and hemodynamic parameters of myocardium obtained by echocardiography in patients with chronic heart failure and comorbid diabetes mellitus type 2 depending on myocardial dyssynergia.
