CC BY
68
УДК 616.124.2-008.31:616.127-004-02-005.8-056.52 КРАВЧУН П.П.
Харювський нац/ональний медичний унверситет
СТАН СИСТО^ЧНОТ ТА AÏACTO^4HOÏ ФУНКЦП ^ВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ Ï3 ПОСТiНФАРКТНИМ КАРДiОСКЛЕРОЗОМ ТА ОЖИРННЯМ
Резюме. Серцево-судинн захворювання е одн'ею з головних причин смертност в усьомусв'т, основний внесок у ÏÏ структуру робить iшемiчна хвороба серця. Одним з основних факторiв прогресування iшемiч-но'1 хвороби серця е ожирiння.
Мета дослдження — провести анал'з стану систол'чноÏ та дiастолiчноï функцй' лiвого шлуночка ухворих i3 послнфарктним кардосклерозом та ожирiнням.
Матерiали та методи. До досл^ення ретроспективно включено 76 хворих на iшемiчну хворобу серця, як перенесли iнфаркт м'юкарда, i3 супутнм ожирiнням. Групу порiвняння становили 80 хворих на iшемiч-ну хворобу серця, як перенесли iнфаркт м 'юкарда без ожирiння. Ус':м хворим проводили загальноклiнiчнi та iнструментальнi обстеження. Статистичну обробку отриманихданих проведено за допомогою пакета статистичних програм Statistica 8.0, Microsoft Office Exœl 2003.
Результати. Встановлено, що ступень зниження скоротливост лiвого шлуночка е важливим показником виснаження компенсаторних резервов м'юкарда та ютотно впливае на тяжюсть клiнiчних проявiв у хворих iз послнфарктним кардосклерозом та ожирiнням.
Висновки. Коморбщнсть ожирiння та послнфарктного ремоделювання потен^юе збльшення розмiрiв серця, дилата^ю порожнин серця на тлi зниження iнотропноï функцй' м'юкарда. У бльшост па^енлв iз послнфарктним кардосклерозом та ожирiнням дiастолiчна дисфунк^я лiвого шлуночка проявлялася типом порушення релаксацй'.
Ключовi слова: послнфарктний кардосклероз, ожирiння, систол'чна функцiя, дiастолiчна функ^я.
-1 .— ® Оригинальные исследования
L
L. /Original Researches/
International journal of endocrinology
Вступ
Серцево-судинш захворювання е одшею з головних причин смертносл в усьому свт, основний внесок в 11 структуру робить iшемiчна хвороба серця (1ХС). Так, у кра!нах i3 високим рiвнем доходу вщ 1ХС щорiч-но помирае 1 млн 420 тисяч ошб [10], а витрати на ль кування цього захворювання тльки в США становлять 165,4 млн доларiв [4].
За оцшками Американсько! кардюлопчно! асо-щаци (American Heart Association — АНА), у США у 17,6 млн ошб дiагностовано 1ХС, i3 них 10,2 млн мають стабтьну стенокардш напруження, а 8,5 млн — перенесли гострий шфаркт мюкарда (1М) [8]. Особливосл розвитку систолiчноI та дiастолiчноI дисфункци при 1М та в шсляшфарктний перюд зумовлеш появою структурно-функцюнальних змш мюкарда, геометри лiвого шлуночка (ЛШ), його ремоделюванням, що зна-чною мiрою залежить вщ наявносп факторiв ризику.
Основними факторами прогресування та несприят-ливого завершення 1ХС е артерiальна гiпертензiя, кла-панна хвороба серця, цукровий дiабет та ожирiння [11].
Протягом Фремшгемського дослiдження доведено, що незалежним фактором серцево-судинно! захворюва-ностi та смертносл е гiпертрофiя лiвого шлуночка, яка вщграе важливу роль серед механiзмiв формування дисфункци мiокарда [5]. Вiрогiднiсть розвитку серце-во-судинно! патологи в ошб з ожирiнням на 50 % бть-ша, нiж в ошб iз нормальною масою тла [9]. Встановлено вiрогiдний зв'язок надмiрноI маси тiла та помiрного ожирiння зi збiльшенням випадкiв вперше виявлено! 1ХС [13]. Структурнi змши серця при ожирiннi мож-на подтити на такi основнi складовк гiпертрофiя ЛШ, змiни структурно! побудови серцево! тканини, ожирш-ня серця, змши розмiрiв правого шлуночка та лiвого передсердя (ЛП). Багато дослщниыв установили неза-лежну асоцiацiю ожиршня з гiпертрофiею ЛШ [2]. Де-якi вченi вважають, що збтьшення маси ЛШ при ожи-ршш е пропорцiйним збiльшенню площi поверхш тiла та не е патолопчним [6]. Попереднi дослiдження дове-
© Кравчун П.П., 2014
© «М1жнародний ен,докрииолог1чиий журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
ли, що при ожиршш мае мюце дилатащя камер серця [1]. За наявност ожирiння товщина стiнки ЛШ у бть-шостi випадив переважае стушнь дилатаци його по-рожнини (концентрична гiпертрофiя ЛШ). Визначено також бтьший розмiр ЛП у хворих на ожиршня порiв-няно з групою осiб i3 нормальною вагою. Мехашзми, що призводять до збiльшення розмiру ЛП, iдентичнi тим, що зумовлюють гiпертрофiю ЛШ: збiльшення ш-дексу маси тта, гiпертензiя, об'емне перевантаження та порушення дiастолiчного наповнення. Framingham Heart Study серед хворих на ожиршня показало бтьший ризик виникнення фiбриляцii передсердь, що по-яснювалось саме збiльшенням розмiру ЛП [14].
Серед патолопчних процесiв, що впливають на стан серцево-судинно! системи, л^вання та реабiлiтацiю хворих на постшфарктний кардiосклероз iз супутнiм ожиршням, слiд особу увагу придiляти особливостям ремоделювання мiокарда ЛШ серця та його зв'язку з особливостями переб^у захворювання. Такий пiдхiд до проблеми визначае перш за все стратепчш принципи терапевтичних напрямив до лшування хворих на пост-iнфарктний кардюсклероз, ожирiння та !х ускладнен-ня. При цьому об'ектом медикаментозного впливу повинна бути позитивна модифшащя факторiв, що зумовлюють подальший розвиток меxанiзмiв атеросклерозу, 1ХС, xронiчноi' серцевоi' недостатностi й аритмiй.
Звщси висока актуальнiсть визначення основних меxанiзмiв розвитку систолiчно! та дiастолiчно! дис-функци: ремоделювання мiокарда, розробки прин-ципiв i схем вiдновлювального л^вання в пост-iнфарктному перiодi, що засноваш на оцiнцi гемоди-намiчного стану, корекци ремоделювання в бажаному позитивному напрямку. Цей пiдxiд е визначальним субстратом для корекци гемодинамiчного стану, що i стало тдГрунтям дослiдження.
Мета дослщження — провести аналiз стану систо-лiчно! та дiастолiчно! функци лiвого шлуночка у хворих iз постiнфарктним кардiосклерозом та ожиршням.
Матерiали та методи дослщження
До дослiдження ретроспективно включено 76 хворих на 1ХС, яы перенесли 1М, iз супутнiм ожиршням. Середнш вiк обстежених становив 64,87 ± 1,98 року, iз них чоловiкiв було 37 (49 %), жшок — 39 (51 %). У дослщження не залучали хворих iз тяжкою супутньою патологiею оргашв дихання, травлення, нирок та ошб з онкологiчними захворюваннями i дiабетом. Групу по-рiвняння становили 80 хворих на 1ХС, як перенесли 1М, без ожирiння. Середнiй вш пацiентiв групи порiв-няння становив 63,47 ± 1,28 року, iз них чоловiкiв було 42 (52,5 %), жшок — 38 (47,5 %). Групи були порiвняннi за вшом та статтю. До контрольно! групи було включено 35 практично здорових ошб. Середнш вш практично здорових ошб, яы увшшли до контрольно! групи, становив 58,23 ± 1,39 року.
Дiагноз перенесеного 1М визначали за критерiями ESC/ACCF/AHA/WHF (2012) [12].
Усiм хворим проводили загальноктшчш та шстру-ментальш обстеження. Еxокардiографiчнi дослiдження
проводили за стандартною методикою Х. Фейгенбаума на ультразвуковому апарат RADMIR (Ultima PRO 30) (Харыв, Укра!на). У М-режимi визначали такi пара-метри ЛШ: кiнцевий дiастолiчний розмiр (КДР) (см), кiнцевий систолiчний розмiр (КСР) (см), товщину за-дньо! стiнки ЛШ (ТЗСЛШ) (см), товщину мiжшлуноч-ково! перегородки (ТМШП) (см). Кшцевий дiастолiч-ний об'ем (КДО) i систолiчний об'ем (КСО) (мл) ЛШ розраховували за методом Simpson (1991), шсля чого обчислювали фракцш викиду (ФВ) ЛШ (%). Масу мюкарда ЛШ (ММЛШ) обчислювали за формулою R. Devereux i ствавт.: 1,04 х [(ТМШП + ТЗСЛШ + + КДР)3] — [КДР]3 — 13,6. Розрахунок iндексу товщини стiнки мiокарда ЛШ (1ТСМЛШ) проводили за формулою: 1ТСМЛШ = (ТЗСМЛШд + ТМШПд) / КДР. Попм розраховували iндекс маси мюкарда ЛШ (1ММЛШ) щодо зросту пащенпв: 1ММЛШ (г/м) = = ММЛШ / Р, де Р — зрют пацiентiв (м). Також визначали розмiр ЛП (см) та аорти (см). Дiастолiчна функцiя ЛШ дослщжувалася шляхом реестрацй' допплерiвсько-го трансмггрального дiастолiчного потоку. Визначали максимальш швидкостi раннього (Е) (см/с) i пiзнього (А) (см/с) наповнення ЛШ, !х спiввiдношення (Е/А) (од), час iзоволюметричного розслаблення ЛШ (iVRT) (мс). Структуру дiастолiчного наповнення ЛШ класи-фiкували вiдповiдно до традицiйних критерив (Алехин М.Н., Седов В.П., 1996). Псевдонормальний тип трансмiтрального дiастолiчного потоку iдентифiкували за допомогою проби Вальсальви.
Статистичну обробку отриманих даних проведено за допомогою пакета статистичних програм Statistica 8.0 (StatSoft Inc, США), Microsoft Office Ехсе1 2003. Кльысш ознаки при нормальному розподш були поданi у виглядi середне ± стандартна похибка серед-нього (М ± m), для порiвняння середнiх двох вибiрок використовували критерш Стьюдента. Для всiх видiв аналiзу вiдмiнностi вважали статистично значимими при р < 0,05.
Результати та Тх обговорення
У табл. 1 проаналiзовано основнi параметри кардю-гемодинашки у хворих iз постiнфарктним кардюскле-розом та ожирiнням залежно вщ iнотропно! функцй' мiокарда.
Закономiрно, що в груш з систолiчною дисфункщ-ею (ФВ < 45 %) мали мiсце бiльш значущi порушення морфофункцюнальних параметрiв мiокарда, якi вiро-гiдно вiдрiзнялися вiд таких у груш зi збереженою сис-толiчною функцiею (ФВ > 45 %). Щ данi поеднувалися з обумовленими в груш з систолiчною дисфункщею бiльш вираженими ознаками збiльшення розмiрiв ЛП на 19,92 % порiвняно з групою зi збереженою шотроп-ною функцiею ЛШ, ступеня дилатаци ЛШ за рахунок збiльшення КДО на 21,95 %, КСО на 17,55 %, КДР на 18,56 %, КСР на 19,6 %, вiрогiдно перевищуючи зна-чення групи пашенпв зi збереженою систолiчною функщею мiокарда (р < 0,05). Тобто стушнь зниження скоротливост ЛШ е важливим показником виснажен-ня компенсаторних резервiв мiокарда та iстотно впли-
Таблиця 1. Характеристика структурно-функц1онального стану ЛШ ухворих iз пост1нфарктним кардюсклерозом та ожир1нням залежно вд ФВ (М ± m)
Показник ФВ > 45 % ФВ < 45 % р
КСР, см 4,39 ± 0,13 5,46 ± 0,12 < 0,05
КДР, см 5,44 ± 0,10 6,68 ± 0,11 < 0,05
ТЗСЛШ, см 1,46 ± 0,01 1,47 ± 0,02 > 0,05
ТМШП, см 1,49 ± 0,01 1,51 ± 0,02 > 0,05
1ММЛШ, г/м2 180,41 ± 3,32 176,90 ± 3,35 > 0,05
КДО, мл 171,56 ± 2,46 219,81 ± 3,99 < 0,05
КСО, мл 85,16 ± 1,8 103,29 ± 2,1 < 0,05
ММЛШ, г 289,54 ± 7,7 296,31 ± 8,9 > 0,05
ЛП, см 3,98 ± 0,02 4,97 ± 0,01 < 0,05
Аорта, см 3,88 ± 0,03 4,01 ± 0,04 > 0,05
Таблиця 2. Зм1ни д1астол1чно1 функци мокарда ЛШ у хворих iз пост1нфарктним кардюсклерозом
та ожирнням (М ± m)
Групи Показники Постшфарктний кардюсклероз + ожиршня (n = 76) Постшфарктний кардюсклероз (n = 80) р
Е, мм/с 64,32 ± 3,10 57,92 ± 2,60 < 0,05
А, мм/с 74,11 ± 1,40 62,28 ± 1,70 < 0,05
IVRT, мс 109,4 ± 2,2 103,9 ± 1,9 < 0,05
DT, мс 235,7 ± 8,5 221,4 ± 8,7 < 0,05
Е/А, од. 0,87 ± 0,03 0,93 ± 0,05 < 0,05
вае на тяжюсть кдшчних прояв1в у хворих 1з постш-фарктним кард1осклерозом та ожиршням.
З метою вивчення особливостей д1астол1чно! функ-ци у пац1ент1в 1з пост1нфарктним кард1осклерозом та ожир1нням проанал1зовано параметри трансмгграль-ного кровотоку (табл. 2).
У хворих при поеднанш ожиршня та постшфар-ктного кардюсклерозу визначено зм1ни таких показ-ниыв, як швидк1сть шив Е 1 А, сшввщношення Е/А, час 1зоволюметричного розслаблення (IVRT) та час уповтьнення швидкост1 раннього д1астол1чного потоку ^Т). Швидюсть п1ку Е була вища у хворих першо! групи 1 становила 64,32 ± 3,10 мм/с пор1вняно з 57,92 ± ± 2,60 мм/с групи пор1вняння (р < 0,05). Швидюсть тку А мала аналопчну динам1ку: 74,11 ± 1,40 мм/с по-р1вняно з 62,28 ± 1,70 мм/с у хворих 1з супутн1м ожиршням та без нього вщповщно (р < 0,05). Сшввщношення шив Е/А у пащентав 1з постшфарктним кардюсклеро-зом виявилося менше 1 (р < 0,05), становлячи 0,87 ± ± 0,03 у хворих з ожиршням та 0,93 ± 0,05 у хворих 1з нормальною масою т1ла, що вказуе на уповтьнене розслаблення ЛШ. Показник ГVRT в1рог1дно переви-щував такий у вс1х хворих 1з пост1нфарктним кардюсклерозом, найбтьш високе його значення було при поеднанш з ожиршням (109,4 ± 2,2), тод1 як у хворих друго! групи в1н дор1внював 103,9 ± 1,9 мс (р < 0,05). Визначалися вщмшносп показника DT, що становив при ожиршш 235,7 ± 8,5 мс, а без нього — 221,4 ± 8,7 мс (р < 0,05). У бшьшосл пац1ент1в 1з пост1нфарктним
кардiосклерозом та ожирiнням дiастолiчна дисфункцiя ЛШ проявлялася типом порушення релаксаци. Про незначне або помiрне зниження дiастолiчноI функци ЛШ у пащентав з ожирiнням свiдчить також низка ш-ших дослiджень [3, 7].
Висновки
1. Коморбщшсть ожиршня та постшфарктного ре-моделювання потенцше збiльшення розмiрiв лiвого передсердя та лiвого шлуночка, дилатацiю порожнин серця на xni зниження iнотропноI функци мiокарда.
2. У бiльшостi пащентав iз постiнфарктним кардю-склерозом та ожиршням дiастолiчна дисфуикцiя лiвого шлуночка проявлялася типом порушення релаксаци.
Список лператури
1. Нетяженко В.З. Структурные изменения миокарда при хронической сердечной недостаточности II функционального класса на фоне избыточной массы тела и абдоминального ожирения / В.З. Нетяженко, П.П. Бидзиля // Запорожский медицинский журнал. — 2014. — № 2(83). — С. 22-25.
2. Avelar E. Left ventricular hypertrophy in severe obesity: interactions among blood pressure, nocturnal hypoxemia, body mass/E. Avelar, T. Cloward, J.M. Walker et al. //Hypertension. — 2007. — Vol. 49. — P. 34-39.
3. Di Bello V. New echocardiographic techniques in the evaluation of left ventricular function in obesity / V. Di Bello, I. Fabiani, L. Conte et al. // Obesity. — 2013. — № 21(5). — P. 881-892.
4. Elliott W.J. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis [erratum in Lancet 2007, 369:1518]/ W.J. Elliott, P.M. Meier//Lancet. - 2007. -Vol. 369. - P. 201.
5. FrankelD.S. Resistin, Adiponectin, andRiskofHeart Failure. The Framingham Offspring study / D.S. Frankel, R.S. Vasan, R.. D'Agostino etal.//J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - Vol. 53. - P. 754-762.
6. Iacobellis G. Epicardial adipose tissue and insulin resistance in obese subjects / G. Iacobellis, F. Leonetti// J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2005. - Vol. 90. - P. 6300-6302.
7. Kosmala W. Use of body weight and insulin resistance to select obese patients for echocardiographic assessment of subclinical left ventricular dysfunction / W. Kosmala, C. Wong, J. Kuliczkowska et al. //Am. J. Cardiol. - 2008. - 1; 101(9). - P. 1334-1340.
8. Lloyd-Jones D. Heart disease and stroke statistics — 2010 update: A report from the American Heart Association / D. LloydJones, R.J. Adams, T.M. Brown et al. // Circulation. — 2010. — Vol. 121. - P. e46.
9. Poirier P. Obesity and Cardiovascular Disease Pathophysiology, Evaluation, and Effect of Weight Loss / P. Poirier, T.D. Giles, G.A. Bray etal. //Arterioscler. Thmmb. Vase. Biol. - 2006. - Vol. 26. - P. 968-976.
10. Roger V.L. AHA Statistical Update. Heart Disease and Stroke Statistics — 2012 Update. A Report From the American Heart Association/V.L. Roger, A.S. Go, D.M. Lloyd-Jones et al. // Circulation. — 2012. — Vol. 125. — P. e2-e220.
11. The risk of heart failure associated with the use of noninsulin blood glucose-lowering drugs: systematic review and metaanalysis of published observational studies / C. Varas-Lorenzo, A.V. Margulis, M. Pladevall et al. // BMC Cardiovasc. Disord. — 2014 Sep 26. — 14(1). — P. 129.
12. Third universal definition of myocardial infarction [Text]/ K. Thygesen, J.S. Alpert, A.S. Jaffe et al. // Circulation. — 2012. — Vol. 126. — P. 2020-2035.
13. Tribouilloy C. Prognosis of heart failure with preserved ejection fraction: a 5 year prospective population-based study / C. Tribouilloy, D. Rusinaru, H. Mahjoub et al. // European Heart Journal. — 2008. — Vol. 29. — P. 339-347.
14. Wang T.J. Obesity and the risk of new-onset atrial fi brillation / T.J. Wang, H. Parise, D. Levy, R.B. Sr D'Agostino, P.A. Wolf et al. // J. Am. Med. Assoc. — 2004. — Vol. 292. — P. 2471-2477.
OmpuMano 08.09.14 ■
Кравчун П.П.
Харьковский национальный медицинский университет
СОСТОЯНИЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ И ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ С ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ И ОЖИРЕНИЕМ
Резюме. Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из главных причин смертности во всем мире, основной вклад в ее структуру принадлежит ишемической болезни сердца. Одним из основных факторов прогрессирования ишемической болезни сердца является ожирение.
Цель исследования — провести анализ состояния систолической и диастолической функции левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ожирением.
Материалы и методы. В исследование ретроспективно включено 76 больных ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда, с сопутствующим ожирением. Группу сравнения составили 80 больных ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда без ожирения. Всем больным проводили общие клинические и инструментальные обследования. Статистическая обработка полученных данных проведена с помощью пакета статистических программ Statistica 8.0, Microsoft Office Ехсе1 2003.
Результаты. Установлено, что степень снижения сократимости левого желудочка является важным показателем истощения компенсаторных резервов миокарда и существенно влияет на тяжесть клинических проявлений у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ожирением.
Выводы. Коморбидность ожирения и постинфарктного ремоделирования потенцирует увеличение размеров сердца, дилатацию полостей сердца на фоне снижения инотропной функции миокарда. У большинства пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ожирением диастолическая дисфункция левого желудочка проявлялась типом нарушения релаксации.
Ключевые слова: постинфарктный кардиосклероз, ожирение, систолическая функция, диастолическая функция.
Kravchun P.P.
Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine
STATE OF LEFT VENTRICULAR SYSTOLIC AND DIASTOLIC FUNCTION IN PATIENTS WITH POSTINFARCTION CARDIOSCLEROSIS AND OBESITY
Summary. Cardiovascular diseases are one of the major causes of mortality worldwide, the main contribution to its structure belongs to ischemic heart disease. One of the major factors for the progression of ischemic heart disease is obesity.
The objective of the work — to carry out an analysis of the state of left ventricular systolic and diastolic function in patients with postinfarction cardiosclerosis and obesity.
Materials and Methods. The study retrospectively included 76 patients with ischemic heart disease, who had myocardial infarction, with concomitant obesity. Comparison group consisted of 80 patients with ischemic heart disease, who had myocardial infarction, without obesity. All patients underwent general clinical and instrumental examination. Statistical analysis of the data was performed using the statistical software package Statistica 8.0, Microsoft Office Excel 2003.
Results. It is found that the degree of reduction in left ventricular contractility is an important indicator of myocardial compensatory reserves exhaustion and has a significant impact on the severity of clinical manifestations in patients with postinfarction cardiosclerosis and obesity.
Conclusions. Comorbidity of obesity and postinfarction remodeling potentiate the increase of the heart size, dilatation of the heart cavities on the background of inotropic myocardial function reduction. In most patients with postinfarction cardiosclerosis and obesity, left ventricular diastolic dysfunction manifested by a type of relaxation disturbance.
Key words: postinfarction cardiosclerosis, obesity, systolic function, diastolic function.
