CC BY
40
УДК 616.127-005.8-036.11-097]-008.9 САВЧЕНКО 1.П.
ДВНЗ «Тернопльський державний медичний унверситет iM. 1.Я. Горбачевського МОЗ Украни»
On^Mi3A^q ДiАГНОСТИКИ i ЛкУВАННЯ ХВОРИХ НА УСКЛАДНЕНИЙ НФАРКТ МiОКАРДА i3 ЦУКРОВИМ ^АБЕТОМ 2-го ТИПУ
Резюме. Вивчено вплив комплексного лiкувaння з додатковим включенням системно¡' ензимотерапП на клiнiчнi прояви послнфарктного синдрому, параметри кардюгемодинам '1ки та показники вльноради-кального окислення лiпiдiв у 42 хворих на iнфаркт мюкарда з цукровим д1абетом 2-го типу та без нього. Встановлено, що додаткове проведення системно¡' ензимотерапПдозволяе досягти позитивного клiнiч-ного, гемодинам'чного та стйкого антиоксидантного ефекту у хворих iз послнфарктним синдромом / цукровим дабетом 2-го типу.
Ключовiслова: цукровий д'шбет2-го типу, послнфарктний синдром, перекисне окислення лiпiдiв, анти-оксидантна система захисту.
-1 - _> ®
u Эндокринологу от других специалистов
1-1 /To Endocrinologist from Other Experts/
International journal of endocrinology
Вступ
1шемГчна хвороба серця (1ХС) залишаеться провгд-ною причиною смерт в розвинутих кра!нах, особливо серед хворих на цукровий дiабет (ЦД) 2-го типу [9, 11]. Найтяжчим несприятливим наслгдком 1ХС, незважаю-чи на устхи у вивчент патогенезу, кшшки i лГкування, залишаеться гострий шфаркт мюкарда (Г1М) та його ускладнення [1, 2].
Проблема ефективного лшування Г1М та його ускладнень у хворих на ЦД 2-го типу нероздгльно пов'язана з виявленням особливостей патогенетич-них механiзмiв прогресування недуги у ще! категори пацiентiв, взаемозалежнютю порушень вуглеводного i лiпiдного обмшу, функцiонування ендотелiю, Гмуноло-гiчних зрушень [1].
Процес вгльнорадикального окислення лшщв (ВРОЛ) у мiокардi е необхщною умовою нормального динамiчного функцiонування лшдно! фази бiологiчних мембран, що, у свою чергу, визначають характер, штен-сивнiсть та кинетику метаболiзму кардюмюципв [3, 5]. Однак данi кшшчних та експериментальних дослiджень свiдчать про те, що надмiрна iнтенсифiкацiя перекис-ного окислення лiпiдiв (ПОЛ) при Г1М стае одним iз провгдних патогенетичних механiзмiв розширення зони некрозу i розвитку ускладнень, яю визначають наслщки захворювання [5]. Згщно з даними лггератури, тдви-щення активност ПОЛ i/або зниження рiвня функцю-нування антиоксидантних систем захисту (АОСЗ) може бути пов'язано зi стимулящею автоiмунного запалення, що вiдiграе суттеву роль у розвитку такого ускладнення Г1М, як пiсляiнфарктний синдром (ПС) [11].
Багатограннють патогенезу iнфаркту мюкарда, особливо у пащентав iз ЦД, що, у свою чергу, поглиблюе патологiчний перебiг процесiв в оргашзм^ обумовлюе актуальнiсть пошуку нових способ1в корекцй iмунних та перекисних порушень, як! суттево погiршують перебй основного захворювання i можуть сприяти розвитку таких загрозливих ускладнень, як аритмй та серцева недо-статнiсть. Останнiми роками до цих засоб1в зараховують препарати системно! ензимотерапй, що мають значну протизапальну, Гмуномодулюючу, фГбринолгшчну дю i сприяють виникненню вторинного анальгезуючого ефек-ту [10]. Однак ефектившсть !х використання при ЦД 2-го типу у хворих на Г1М, ускладнений ПС, не вивчалась.
КрГм того, слгд вщзначити значну роль порушень кардiогемодинамiки у прогресуванш захворювання i визначеннi подальшого прогнозу його наслiдкiв у ще! категори пацiентiв. В!домо, що пiсляiнфарктне ремо-делювання серця визначае стутнь тяжкост серцево! недостатностi i тактику лшування пащентав Гз Г1М. У той же час вивчення характеру змш гемодинамГки при ускладненому автоГмунними процесами перебиу ш-фаркту мюкарда за наявност у хворих ЦД 2-го типу не проводилося.
Мета дослщження — вивчити клшшэ-патогене-тичш особливост перебГгу захворювання, показники
Адреса для листування з автором: Савченко 1.П. E-mail: tofanip@ukr.net
© Савченко 1.П., 2015
© «Мiжнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
ПОЛ/АОСЗ та параметри кардiогемодинамiки у хво-рих на iнфаркт мiокарда, ускладнений ПС, на тлi ЦД 2-го типу та без нього i ïx динамщу пiд впливом комплексного л^вання з включенням системно!' ензимо-терапй'.
Матерiали та методи досл^дження
Пiд спостереженням перебували 42 xворi з Q-iнфарктом мiокарда, госштатзоваш у клiнiку на першу добу захворювання. Дiагноз Г1М встановлюва-ли вщповщно до Третього унiверсального визначення шфаркту мiокарда (2012) на основi аналiзу клiнiчниx, електрокардiографiчниx, вiзуалiзацшниx та ензимо-логiчниx методiв дослiдження. Критерiями виклю-чення були xворi з тяжкою супутньою артерiальною гiпертензieю, хрошчними захворюваннями нирок та легень, iмунопатологieю, ЦД у станi декомпенсацй'. Пащентам проводили стандартну загальноприйняту терапiю [8]. Верифшацш ПС здiйснювали на пiдставi появи на 10-14-ту добу захворювання лейкоцитозу до 11,2 ± 0,7 Г/л, еозинофтй' до 6,4 ± 0,06 %, пщвищення швидкостi осiдання еритроцитiв до 30,3 ± 1,1 мм/год, при вщсутносп повторного тдвищення значень по-казникiв аспартатамiнотранферази, аланшамшотранс-ферази, МВ-фракцй' креатинфосфокiнази, за наявнос-тi перикардиту, плевриту, пiдтверджениx за допомогою електрокардiографiï, еxокардiографiï (ЕхоКГ), рентге-нологiчно.
Залежно вiд наявностi супутньо1 патологй', а саме ЦД 2-го типу, сформовано двi групи спостереження. В I групу ввiйшли 22 xворi iз ПС без коморбщность В II групу ввiйшли 20 хворих iз ПС, якi страждають вiд ЦД 2-го типу тривалютю до п'яти роив (у середньому 3,9 ± 1,2 року). Термш перебування на стацiонарному етапi становив 21,5 ± 2,5 доби. Групу порiвняння ста-новили 20 здорових ошб, порiвнянниx за вiком i стат-тю. Пацieнти обох груп були порiвнянi також i за лока-лiзацieю та величиною некрозу, наявнютю повторного iнфаркту мiокарда, тривалютю госштатзацй". У комп-лексну тератю хворих I та II груп додатково включали препарат системно!' ензимотерапй' вобензим (Mucos Pharma, Шмеччина) в дозi 9 драже на добу безперерв-ним курсом до трьох тижнiв (19 ± 2 дш).
Визначення вмiсту малонового дiальдегiду (МДА) як одного з прикiнцевиx продукпв лiпопероксидацiï проводили за методом L. Placer et al. Стан активност АОСЗ вивчали на пiдставi визначення супероксиддис-мутази (СОД) [3], рiвня церулоплазмiну в сироватцi кровi [6]. Вмют SH-груп визначали за методом Торчин-ського (1977).
Постiнфарктне ремоделювання серця вивчали за допомогою B, D-ЕхоКГ за стандартними методиками (Feigenbaum H., 1990). Для оцшки систолiчноï функци лiвого шлуночка (ЛШ) проводили розрахунок об'емних показникiв у двомiрному режимi. Для вивчення ско-ротливо! здатностi мiокарда ЛШ розраховували кшце-во-систолiчний iндекс скоротливостi (КСГС) (кшцево-систолiчний тиск (КСТ)/кiнцево-систолiчний об'ем, мм рт.ст./мл), що вiдносно мало залежить вiд перед- та
пiслянавантаження; визначали лшшш pозмipи лiвого пеpедсеpдя в дiастолy (ЛП, см), а також сеpеднiй тиск в легеневiй аpтеpiï (ТЛAсp, мм pт.ст.). Пpи анал1з1 тpанс-мiтpального кpовотокy визначали показники дiасто-лiчноï функцй' ЛШ: вщношення максимально значень pаннього та тзнього дiастолiчного кpовотокy (E/A), а також показник IVRT. За фоpмyлою T.K. Stork (1989) визначався кiнцево-дiастолiчний тиск (КДТ) ЛШ (мм pт.ст.).
Результати дослщжень тдлягали статистично-му анал1зу за допомогою пакета пpогpам Statistka for Windows веpсiï 6.0 на пеpсональномy комп'ютеpi, для поpiвняння мiж двома гpyпами викоpистовyвався не-паpний коефiцieнт Стьюдента. Значення (Р < 0,05) вважалося статистично значущим.
Pe3^bra^ та ïx обговоpeння
Пpи аналiзi клiнiчниx особливостей заxвоpюван-ня виявлено, що pозвиток ПС у xвоpиx на ПМ I rpy-пи сyпpоводжyвався повтоpною каpдiалгieю, появою або поглибленням ознак сеpцевоï недостатностi (та-xiкаpдiя, таxiпное, ослаблення тошв пpи аускультацй', акцент II тону над легеневою аpтеpieю), поpyшенням pитмy або пpовiдностi (вiдповiдно у 36,4 та 40,9 % xro-prn), посиленням пpоявiв запально-iнтоксикацiйного синдpомy (сеpцебиття, загальна слабкiсть та швидка втомлюванiсть). В основному у пацieнтiв I rpyпи тpа-плялися типовi фоpми ПС, пеpеважно моносимптом-ш — у 63,6 % випадтв.
У той же час у xropm на ЦД 2-го типу та ПМ, що ускладнився pозвитком ПС (II rpyпа), клiнiчний пеpе-бiг заxвоpювання виpiзнявся вiдсyтнiстю в^аженого повтоpного больового синдpомy, посиленням таxi-каpдiï, таxiпное, ослабленням тонiв щи аускультацй'; поpyшення pитмy та/або пpовiдностi спостеpiгалися частiше (вiдповiдно у 60 та 70 % xropra), пош^ення iшемiчного ypаження мiокаpда вщбувалося паpалель-но з посиленням пpоявiв запально-штоксикацшного синдpомy (задишка, сеpцебиття, пiдвищена ттли-вiсть, сyбфебpилiтет). Моносимптомнi фоpми шсляш-фаpктного синдpомy в II Tpym пацieнтiв тpаплялися у 40 % випадтв, пеpикаpдiально-плевpально-пневмо-нiчний ваpiант — в одного xвоpого (5 %), пеpикаpдi-ально-плевpальний — у тpьоx (15 %), пеpикаpдiально-пневмонiчний — у п'яти (25 %), плевpопневмонiчний ваpiант — у тpьоx (15 %) пацieнтiв.
Дослiдження показникiв пеpекисного окислення лiпiдiв i активностi антиоксидантнж систем заxистy оpганiзмy показали, що у xвоpиx на iнфаpкт мiокаpда iз ПС на тлi ЦД 2-го типу в пiдгостpомy rop^i заxво-pювання виявлено бiльш сугтеву активацiю пpоцесiв ПОЛ та значне щигшчення АОСЗ поpiвняно з вщпо-вiдними показниками пацieнтiв I групи (табл. 1).
Зощема, концентpацiя МДА в кpовi xвоpиx з ав-тоiмyнними ускладненнями та сyпyтнiм ЦД 2-го типу виявилась на 8,6 % вищою (p < 0,05), а SH-групи — на 5,9 % (p < 0,05) нижчими, шж у пацieнтiв iз ПС без комоpбiдностi, що вказувало на бтьшу pозбалансо-ванiсть у дiяльностi системи «ПОЛ — АОСЗ», очевид-
Таблиця 1. Показники вльнорадикального окислення л1пщ1в та активност антиоксидантних систем захисту у хворих на ¡нфаркт м'юкарда з авто1мунними ускладненнями та цукровим д1абетом 2-го типу
на 10-14-тудобу захворювання (М ± т)
Групи обстежених oci6 МДА, мкмоль/л СОД, % блокув. ГВ, мкмоль/л Церулоплазмш, мг/л
Контрольна група(n = 20) 2,810 ± 0,095 62,20 ± 1,85 66,70 ± 0,95 228,3 ± 6,8
1 група (n = 22) 8,17 ± 0,25 Р1 < 0,001 40,20 ± 1,41 Р1 < 0,001 44,10 ± 0,98 Р1 < 0,001 413,60 ± 9,31 Р1 < 0,001
II група (n = 20) 8,87 ± 0,28 Р2 < 0,05 38,40 ± 1,24 Р2 > 0,05 41,50 ± 1,17 Р2 < 0,05 409,70 ± 7,14 Р2 > 0,05
Примтки: Р1 — в1ропдн1сгь р1зниц1 показник1в здорових oci6 та пац1ент1в I групи; Р2 — в1ропдн1сть р1зни-ц показниюв пац1ент1в I та II груп спостереження; тут i в табл. 2: ГВ — глутатон в'щновлений.
Таблиця 2. Динамiка показниюв вльнорадикального окислення та активност антиоксидантних систем захисту у хворих на нфаркт м 'юкарда з авто'мунними ускладненнями та ЦД 2-го типу п 'щ впливом комплексноï терапп з включениям вобензиму (М ± m)
Показник Хворi 1 групи (n = 22) Хворi II групи (n = 20) Р
До л^вання Через 3 тижш шсля лшування До л^вання Через 3 тижш шсля л^вання
МДА, мкмоль/л 8,17 ± 0,25 4,85 ± 0,28 8,87 ± 0,28 4,15 ± 0,22 < 0,05
СОД, % блокув. 40,20 ± 1,41 54,30 ± 1,81 38,40 ± 1,24 65,30 ± 1,48 < 0,05
ГВ, мкмоль/л 44,10 ± 0,98 54,90 ± 1,41 41,50 ± 1,17 56,90 ± 1,54 > 0,05
Церулоплазмш, мг/л 413,60 ± 9,31 306,40 ± 7,94 409,70 ± 7,14 292,00 ± 6,87 > 0,05
Примтки: Р — вiрогiдна розбiжнiсть м'ж показниками пац1ент1в I та II груп псля л/кування; видлен показники вiрогiдно в 'щр'зняються вщ аналопчних до л'1кування.
но, за рахунок наявност додаткового фактора агресТ! — розвитку автоiмунного запалення в органiзмi в цТлому та в мiокардi зокрема на тш порушень вуглеводного об-мшу. Як свТдчать даш, наведеш в табл. 1, у хворих обох груп вТдзначалося статистично вiрогiдне пригшчення активност СОД (вТдповТдно на 35,4 i 38,3 %), зменшен-ня вмюту SH-груп (вТдповТдно на 33,9 i 37,7 % ), зро-стання рiвня церулоплазмшу в 1,8 раза). Подiбнi змши останнього показника характерш також i для багатьох системних захворювань сполучно! тканини, як це було продемонстровано в роботах шших дослТдниыв [2, 7, 13]. Можливо, це пояснюеться тим, що в церулоплаз-мiнi знаходиться значна частина мщ плазми кровi, и виявлено також у супероксиддисмутазТ еритроцитiв та лейкоципв, а мiдi, вважають, властива виражена про-тизапальна дiя.
Пащентам обох груп поряд iз загальноприйнятою схемою лiкування недуги пiсля появи ознак автоТмун-них ускладнень додатково призначали вобензим, що су-проводжувалося позитивною динамiкою суб'ективних та об'ективних проявiв захворювання, а також бтьшосл клiнiко-функцiональних тестiв: зменшувалися задишка, прискорене серцебиття, тахшное, синусова тахiкардiя (у 31,8 % хворих на шфаркт мюкарда, ускладнений ПС, I групи та у 55 % пащентав II групи).
У табл. 2 вТдображена динамша показникiв ПОЛ i АОСЗ пiд впливом тритижневого курсу загальноприй-нятого лiкування з додатковим включенням системно! ензимотерапТ!. Наприкiнцi госштального перiоду захворювання концентрацiя МДА у хворих на ПС I групи
зменшилась на 40,63 % порiвняно з показниками пер-винного дослТдження, а рiвень SH-груп збТльшився на 24,49 %, концентрацiя СОД зросла на 35,07 %, рiвень церулоплазмшу зменшився на 25,92 %. Вивчення результат дослТдження через 3 тижш лТкування свiдчить про ютотне зменшення активностi ВРОЛ тд впливом модифiковано! вобензимом комплексно! терапи, на що вказуе вiрогiдне зменшення концентраций МДА в сиро-ватщ кровi та iстотне пiдвищення ферменту СОД i глу-татiоново! системи антиоксидантного захисту у хворих на ПС, проте жоден дослТджуваний показник ВРОЛ не досяг фiзiологiчно! норми.
Виявлено, що у пащенпв II групи спостереження, попри суттеву активацш ПОЛ i значне пригнiчення АОСЗ у початковому сташ (навiть порiвняно з хво-рими на ПС без коморбТдносп), в результатi прове-деного лiкування було досягнуто вiрогiдне зниження концентраций приюнцевого продукту лшопероксида-цТ! — МДА, церулоплазмiну та шдвищення показни-кiв АОСЗ — СОД, глутатюну вiдновленого (р < 0,01). Загалом нормалiзацiя параметрiв лшопероксидаци та антиоксидантного захисту за результатами лшування Тз застосуванням системно! ензимотерапТ! вiдбулася у вТрогТдно бТльшо! частки пащешТв II групи порТвняно з результатами лшування хворих I групи (р < 0,05). Зокрема, у 25 % обстежених хворих II групи спостериа-лося повернення до норми концентрацТ! МДА (проти 13,6 % у I груш пащешТв), у 65 % хворих — величини СОД (проти 27,3 % у I груш), у 30 % хворих — рТвня SH-груп (проти 22,7 % у I груш).
Неможливють досягнення piBHOBara в ^creMi ПОЛ/АОСЗ в обстежених хворих на шфаркт мюкар-да з ускладненим переб^ом, особливо на тлi ЦД 2-го типу, незважаючи на застосування додаткових анти-оксидантних схем лiкувaння вобензимом, дозволяе припустити, що причиною дисфункцй' в cиcтемi з до-сить глибокими i cтiйкими метaболiчними зрушення-ми е односпрямований вплив илькох патогенетичних фaктоpiв (гiпокciя, некроз кардюмюципв, апоптоз, aвтоiмунне запалення) [1], а тому увагу лiкapiв cлiд зо-середити на вивченнi iнших можливих мехaнiзмiв дисбалансу в оpгaнiзмi в умовах комоpбiдноcтi, зокрема на гемодинaмiчних порушеннях.
Так, у хворих на ускладнений iнфapкт мiокapдa та ЦД 2-го типу виявлено дилатацш порожнин лiвих вщ-дiлiв серця ^ропдне збiльшення кiнцево-дiacтолiч-ного об'ему (КДО) на 18,6 %), порушення скоротли-во1 i насосно! здатност мiокapдa (зниження величини У1 на 28 %, КС1С на 20,1 %), виражену дiacтолiчну диcфункцiю лiвого шлуночка (збiльшення параметра Е/А на 28,3 %, IVRT на 50 %) на rai зростання його КДТ (на 18,8 %) та ТЛАср (на 32,4 %) поpiвня-но з пащентами I групи. Слщ вщзначити, що на rai запропоновано! комплексно! терапй' у хворих на ПС через 14—18 дшв спостер^аеться тенденцiя до зниження КДО, кшцевого cиcтолiчного об'ему, ударного об'ему, проте piзниця мiж доcлiджувaними показни-ками до та тсля лiкувaння е невipогiдною, також це не сприяло вiдновленню скоротливо! здaтноcтi мю-карда ЛШ. Динамша покaзникiв дiacтолiчноï функцй' ЛШ серця у хворих на шфаркт мюкарда з ПС та ЦД 2-го типу показала, що середш показники дiacтолiч-но1 функцй' ЛШ серця вipогiдно не вiдpiзняютьcя вiд початкових величин. При цьому встановлено, що ш-дивщуально вони коливаються як у бш зростання, так i в бш зниження. Через три тижш лiкувaння вказана теpaпiя уповтьнювала темпи прогресування серцево! недоcтaтноcтi при ПС, сприяла деякому покращенню окремих показниыв cиcтоло-дiacтолiчноï дисфункцй' мiокapдa ЛШ (поpiвняно з I групою: зниження КДО (на 4,9 %), КДТ (на 12,1 %) на фош вищих значень У1 (на 17 %), фракцп' викиду (на 2 %), КС1С (на 36,7 %), вipогiдне пiдвищення значення (Е/А) та вкорочення IVRT при вipогiдно меншому дiacтолiчному pозмipi ЛП). Проте загалом параметри iнтpaкapдiaльноï ге-модинaмiки шд впливом запропонованих схем лшу-вання суттево не змшилися. Це спонукае до пошуыв новiтнiх модифiковaних програм медикаментозного лiкувaння з огляду на часту полiмоpбiднicть у цiеï ко-горти пaцiентiв.
Узагальнюючи пpоведенi дослщження, cлiд вщзна-чити, що у пащенпв з ускладненим пеpебiгом шфаркту мiокapдa, особливо за нaявноcтi ЦД 2-го типу, зберка-еться гшерлшопероксидащя та недоcтaтнicть АОСЗ, тобто зберкаються субстрат та умови для прогресування (поглиблення) структурно-функцюнально1 дезорга-шзацй' клiтинних мембран iмунокомпетентних клiтин [14]. Блокування одного з ключових ферментав анти-оксидантного захисту — СОД — створюе умови для
надмiрного утворення активних форм кисню в процеш розвитку запальних явищ. Активащя процесiв втьно-радикального окислення фосфолшщв i бiлкiв клггин-них мембран призводить до втрати ними структури i функцй', загибелi кпiтин та формування порочного кола прогресування захворювання [4]. Включення в комплексну тератю препарату системно'' ензимо-терапй' сприяло бтьш швидкому регресу клiнiчних ознак хвороби та нормалiзацil параметрiв ВРОЛ, вщ-новленню активностi АОСЗ. Одним iз механiзмiв ан-тиоксидантно'1 дц вобензиму може бути його участь у вщновленш S-S-зв'язкiв у молекулах ферментних, не-ферментних бiлкiв та небткових S-S-вмiсних сполуках до SH-груп. Останнi можуть проявляти антирадикаль-ний ефект. Не виключаеться можливiсть безпосеред-ньо'1 взаемодй' препаратiв системно'' ензимотерапи з активними формами кисню.
Висновки
1. У процесах прогресування автоiмунних усклад-нень Г1М у пацiентiв iз ЦД 2-го типу важливу патоге-нетичну роль вщграють змiни активностi ПОЛ та при-гнiчення АОСЗ органiзму.
2. Параметри ПОЛ i АОСЗ можуть бути викорис-таш для динамiчного спостереження за перебком ПС i оцiнки ефективностi та адекватност використаних програм лiкування.
3. Завдяки застосуванню полiензимного препарату вобензим можна досягнути бiльш якюного клшч-ного ефекту та запобшги прогресуванню автоiмунних ускладнень через пригшчення ПОЛ i вiдновлення функцюнально! здатност АОСЗ у таких хворих.
Список лператури
1. Амосова К.М., Безродний А.Б., Прудкий 1.В. та iH. Осо-бливостi клтчного переб^у, прогнозу та морфо-функщональ-ного стану мюкарда у хворих на Q-шфаркт мюкарда з ран-ньою систолiчною дисфункщею лiвого шлуночка в сучасних умовах лжування вжу // Украшський медичний часопис. — 2005. — № 4(48), У11/УШ. — С. 56-60.
2. Дзяк Г.В., Коваль О.А., Каплан П.А., Швняк А.Г. Запалення та iмунопатологiчнi змти при гострих коронарних синдромах: чи необхiдна змта стандартiв терапи? // Нова медицина. — 2003. — № 4(9). — С. 26-31.
3. Дубинина Е.Е., Сальникова А.А. Активность и изофер-ментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека //Лаб. дело. — 1998. — № 3. — С. 30-33.
4. Караванська 1.Л. Клiнiко-iмунологiчна оцтка ефектив-ностi застосування корвтину у хворих на гострий шфаркт мюкарда: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / 1.Л. Караванська; Днмропетр. держ. мед. акад. — Дн., 2004. — 21 с.
5. Шнах М.В., Чиж В.Д., Полторак Л.А. Дiагностичне i прогностичне значення до^дження перекисного окислення лмiдiв (ПОЛ) у хворих на тфаркт мюкарда в гострий пе-рюд // Актуальные вопросы кардиологии и организации кардиологической помощи населению: Мат-лы науч.-практ. конф. — Одесса, 1994. — С. 81-82.
6. Колб В.Г., Камышников В.С. Клиническая биохимия. — Минск: Беларусь, 1986. — 312 с.
7. Микуляк В.Р. Комплексна оцнка функцюнального стану ендотелю у хворих на гострий нфаркт мюкарда // Вюник украшськог медичног стоматологи'. — 2013. — Т. 13, № 3(43). — С. 186-190.
8. Наказ Мшютерства охорони здоров'я Украши № 455 eid 02.07.2014р. «Утфжований клжчний протокол екстре-но1, первинноЧ, вторинног (спецiалiзованоï) та третинног (високоспецiалiзованоï) медичног допомоги та медичноЧреа-бштацп «Гострий коронарний синдром з елеващею сегмента ST». — 92 с.
9. Паньшв В.1. Цукровий дiабет, nереддiабет i серцево-су-динш захворювання. Аналiзрекомендацш Европейського това-риства з кардюлоги (ESC) i Европейськог асо^аци' з вивчення дiабету (EASD) //Практична ангiологiя. — 2007. — № 2(7).
10. Системная энзимотерапия. Теоретические основы, опыт клинического применения / Под ред. К.Н. Веремеенко, В.Н. Коваленко. — К.: Морион, 2000. — 320с.
11. Следзевская И.К., Бабий Л.Н., Щербак Я.Ю. Системная энзимотерапия как метод вторичной профилактики у больных, перенесших инфаркт миокарда // Мат-лы симп. по системной энзимотерапии. — К., 1998. — С 54-63.
12. Соломенчук Т.М., Скибчик В.А. Особливостi переб^у тфаркту мюкарда у хворих на цукровий дiабет 2 типу за-лежно вiд статi та вку // Украгнський медичний часопис. — 2004. — № 2(40), Ш/W. — С. 115-118.
13. Трохимович А.А. Стан антиоксидантног системи та його корекщя при коронарних ураженнях серця // Украгнсь-кий ревматологiчний журнал. — 2001. — № 3—4 (5—6). — С. 86-88.
14. Kanda T., Inoue M., Kotajima N. et al. Circulating interleukin-6 and interleukin-6 receptors in pts with acute and recent myocardial infarction // Cardiol. Ads. — 2008. — 93(3). — P. 191-196.
Отримано 10.04.15 Ш
Савченко И.П.
ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского МЗ Украины»
ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСЛОЖНЕННЫМ ИНФАРКТОМ
МИОКАРДА С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-го ТИПА
Резюме. Изучено влияние комплексного лечения с дополнительным включением системной энзимотерапии на клинические проявления постинфарктного синдрома, параметры кардиогемодинамики и показатели свободнорадикального окисления липидов у 42 больных инфарктом миокарда при сахарном диабете 2-го типа и без него. Установлено, что дополнительное включение системной энзимотерапии позволяет достичь положительного клинического, гемодинамического и устойчивого антиоксидантного эффекта у больных с постинфарктным синдромом и сахарным диабетом 2-го типа.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, постинфарктный синдром, перекисное окисление липидов, антиокси-дантная система защиты.
Savchenko I.P.
State Higher Educational Institution «Ternopil State Medical University named after I.Ya. Horbachevskyi of Ministry of Healthcare of Ukraine», Ternopil, Ukraine
OPTIMIZATION OF DIAGNOSIS AND TREATMENT OF PATIENTS WITH COMPLICATED MYOCARDIAL INFARCTION IN TYPE 2 DIABETES MELLITUS Summary. The influence of combined treatment with the additional including of systemic enzyme therapy on the clinical manifestations of postinfarction syndrome, cardiohemodynamic parameters and free radical lipid peroxidation indexes has been studied in 42 patients with myocardial infarction and type 2 diabetes mellitus or without it. It was found that additional systemic enzyme therapy enables to achieve positive clinical, hemodynamic and persistent antioxidant effect in patients with postinfarction syndrome and type 2 diabetes mellitus.
Key words: type 2 diabetes mellitus, postinfarction syndrome, lipid oxidation, antioxidant protection system.
