CC BY
31
© Бтовол О. М., Кравчун П. П.
УДК 616. 12-008. 46-036. 12-005. 8-004-07:616. 379-008. 64-056. 52 Бтовол О. М., Кравчун П. П.
ОСОБЛИВОСТ1 КЛ1Н1ЧНОГО ПЕРЕБ1ГУ ХРОН1ЧНО1" СЕРЦЕВО'Г
НЕДОСТАТНОСТ1 У ХВОРИХ 3 ПОСТ1НФАРКТНИМ КАРД1ОСКЛЕРОЗОМ
ЗА НАЯВНОСТ1 СУПУТНЬОГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ 2 ТИПУ ТА ОЖИР1ННЯ
Хармвський нацюнальний медичний ушверситет (м. Хармв)
Дана робота е частиною науководослщно'!' ро-боти кафедри внутршньо! медицини № 2, кл^чно! ¡мунолог11 та алергологи Харювського нацю-нального медичного уыверситету МОЗ Украши «Нейрогуморальн ефекти у прогресуванн хроычно! серцево! недостатност у хворих на артер1альну ппертензю та ¡шем1чну хворобу серця з дисфунк^ею нирок та анем1чним синдромом», № державно! реестрацп 0111U001395.
Вступ. У даний час до проблеми хроычно! сер-цево! недостатност (ХСН) прикута увага кардю-лопв усього св1ту в зв'язку çi збтьшенням числа пащетчв, високим рiвнем iнвалiдизацiï та висо-кою смертнiстю при цiй патологи. Найбтьш частою етiологiчною причиною СН в бвроп та США на сьогодн вважають iшемiчну хворобу серця (1ХС), яку, за даними епщемюлопчних i багатоцентрових клiнiчних доогмджень, дiагностують у 60-75 % таких хворих. Провщне мiсце в розвитку та прогресуванн 1ХС посiдаe пошкодження мiокарда. Перенесений iнфаркт мiокарда (1М) е найбiльш потужним незалеж-ним фактором ризику розвитку ХСН як у загальнм популяцiï, так i серед хворих з 1ХС. Вагомими факторами ризику розвитку ХСН е також цукровий дiабет (ЦД) 2 типу [10] та ожиршня. Чiткий зв'язок мiж ожирiнням й розвитком серцево-судинних усклад-нень, а саме ХСН, був встановлений за даними, здо-бутими у Фремшгемському дослщжены [7].
Вищенаведене обфунтовуе актуальнють обрано! теми, вирiшення яко! дозволить покращити дiагнос-тику та л^вання ХСН.
У зв'язку з цим метою нашого дослщження було визначення особливостей ключного перебiгу хронiчноï серцево! недостатностi у хворих з постшфарктним кардiоскJlерозом за наявностi су-путнього цукрового дiабету 2 типу та ожиршня.
Об'ект i методи дослщження. Вiдповiдно до мети та задач дослiдження проведене комплек-сне обстеження 295 хворих з постiнфарктним кардюсклерозом, що знаходилися на лiкуваннi у кардюлопчному та iнфарктному вiдцiленнях КЗОЗ Харювська мiська клiнiчна лiкарня № 27, яка е ба-зовим л^вальним закладом кафедри внутрiшньо,i медицини № 2 i к/мычно! iмунологiï та алерголог^
Харкiвського нацiонального медичного уыверситету МОЗ Укра!ни.
Характер ключного перебiгу ХСН у 215 хворих iз постiнфарктним кардiоскJlерозом порiвнювали з таким у хворих, що не мали ЦД та ожиршня (група ствставлення (n = 80)). УЫ хворi з постiнфарктним кардiоскJlерозом були розподтеы на групи в залежнос^ вiд наявностi ЦД 2 типу (перша група (n = 68)), ожиршня (друга група (n = 76)) та !х поедна-ного переб^ (третя група (n = 71)). Хворi вЫх груп були зютавлеы за вiком (64,38 ± 1,08, 64,87 ± 1,98, 65,13 ± 1,43 та 63,47 ± 1,28 рокiв вiдповiдно).
Дiагноз постшфарктний кардiоскJlероз встанов-лювали на пiдставi кJliнiчних, електрокардiографiчних
1 бiохiмiчних критерив вiдповiдно до рекомендацiй експертiв ВООЗ i бвропейського товариства кардi-олопв, стандартiв дiагностики i лiкування Асо^аци кардiологiв Укра!ни, наказу № 436 Мшютерства охорони здоров'я Укра!ни вщ 03. 07. 2006 р. «Про затвердження протоколiв надання медично! допо-моги за спецiальнiстю «Кардiологiя»», «Протоколи надання медично! допомоги хворим з iшемiчною хворобою серця: постiнфарктним кардюсклерозом» [8]. При дiагностицi ХСН й формуваны кJliнiчних груп використовувалась класифка^я Нью-Йорксько! асоцiацiï серця (NYHA, 1964) з урахуван-ням рекомендацм Укра!нсько! асоцiацiï кардiологiв (2013) з визначенням ктпычно!' стад^ ХСН, ïï варiанту та функцiонального класу (ФК) [1].
Дiагностика ЦД проводилась за критерiями Всесвiтньоï федерац^ цукрового дiабету (International Diabetes Federation, IDF, 2013). Дiагноз ЦД
2 типу встановлювали у вщповщнос^ до сумюних рекомендацiй American Diabetes Association (ADA) та Европейсько! Асоцiацiï з вивчення ЦД (EASD) щодо критерив дiагностики ЦД.
Для характеристики ожиршня визначався шдекс миси тта (1МТ). У даний час використовуеться класифiкацiя, заснована на визначены 1МТ. Дана класифка^я, розроблена Нацiональним iнститутом здоров'я (National Health Institute - NIH) США, i схва-лена Всесвггньою оргаызащею охорони здоров'я.
Усiм хворим проводилося комплексне ктычне обстеження з урахуванням скарг (задишка та
cлaбкicть пpи фiзичнoмy нaвaнтaжeннi, aнгiнoзнi бoлi, cepцeбиття, пopyшeння pитмy cepця, гoлoв-ний бть, гoлoвoкpyжiння тa iн.), дaниx aнaмнeзy (y тoмy чиcлi - ciмeйний aнaмнeз: виявлeння cпaдкoвoÏ cxильнocтi дo IXC, ЦД, oжиpiння; coцiaльний aнaмнeз: ocoбливocтi cпocoбy життя, xapчoвi тa шкiдливi звички); oб'eктивниx ^гляд, пaльпaцiя, пepкyciя, aycкyльтaцiя) i дoдaткoвиx (клiнiчниx тa iнcтpyмeнтaльниx) мeтoдiв дocлiджeння. Eлeктpo-кapдioгpaфiю (ЕКГ) y пoкoÏ викoнyвaли y 12 cтaндap-тниx вiдвeдeнняx зa дoпoмoгoю тpьox кaнaльнoгo eлeктpoкapдioгpaфa «Fukuda» FX-326U (Япoнiя).
Oтpимaнi peзyльтaти пoдaнo y виглядi cepeд-ньoгo знaчeння ± cтaндapтнe вiдxилeння вiд cepeд-ньoгo знaчeння (M ± m). Cтaтиcтичнy oбpoбкy дaниx здiйcнювaли зa дoпoмoгoю пaкeтa Statistica, вepciя 6,0. Oцiнкy вiдмiннocтeй мж гpyпaми пpи poзпoдiлi, близькoмy дo нopмaльнoгo, пpoвoдили зa дoпoмo-гою кpитepiю Пipcoнa. Cтaтиcтичнo дocтoвipними ввaжaли вiдмiннocтi пpи p < 0,05.
Результати дocлiджeнь та ïx oбгoвopeння. Aнaлiз peзyльтaтiв дocлiджeння виявив pяд oco-бливocтeй пepeбiгy XCH y xвopиx з пocтiнфapктним кapдiocклepoзoм зa yмoви нaявнocтi cyпyтньoгo ЦД. Пepш зa вce, нeoбxiднo вiдмiтити бтьшу кiлькicть ocí6 жiнoчoÏ cтaтi cepeд xвopиx цieÏ гpyпи y пopiвняннi з гpyпoю xвopиx з пocтiнфapктним кapдiocклepoзoм бeз дiaбeтy (вiдпoвiднo 53 % тa 47,5 %). ^ cвiдчить пpo тe, щo нaявнicть ЦД cпpияe бiльш чacтoмy poз-витку IM y жiнoк. Дaнa тeндeнцiя зa peзyльтaтaми нaшoгo дocлiджeння нe зaлeжить вiд вiкy xвopиx. Ha думку В. Д. Cивoлaпa тa H. C. MиxaйлoвcькoÏ, ЦД мae icтoтний вплив нa cтpyктypнo-фyнкцioнaльнy пepeбyдoвy cepця пicля пepeнeceнoгo IM у ж^к [3], щo пiдтвepджyeтьcя нaявнicтю кopeляцiйниx зв'язкiв пoкaзникiв вyглeвoднoгo oбмiнy з пapaмe-тpaми кapдioгeмoдинaмiки, a тaкoж cпiвпaдae з pe-зyльтaтaми, щo oтpимaли iншi дocлiдники [9].
Пaцieнти з ЦД вipoгiднo чacтiшe cкapжилиcя нa пpиcкopeнe cepцeбиття - у 23,53 % кëiнiчниx випaдкiв пpoти 7,5 % у xвopиx бeз дiaбeтy (p < 0,05). ^ пiдтвepджyвaлocя oб'eктивнoю oзнaкoю - 4CC у cпoкoÏ бyлa нa 15,5 % (p < 0,05) бтыхюю у xвopиx з пocтiнфapктним кapдiocкJlepoзoм тa ЦД.
У xвopиx нa пocтiнфapктний кapдiocклepoз з cyпyтнiм ЦД дocтoвipнo чacтiшe дiaгнocтyвaлacя AГ (96 % пpoти 94 % у фут cпiвcтaвлeння), пpи цьoмy AГ у жiнoк виявлялacя в 1,2 paзи чacтiшe, ыж у чoлoвiкiв. Heoбxiднo пiдкpecлити, щo caм фaкт нaявнocтi ЦД збтьшуе ймoвipнicть виникнeння зa-гpoзливиx для життя ycкëaднeнь AГ дo piвня ви^га-гo aбo дyжe виcoкoгo pизикy.
Peтpocпeктивний aнaлiз пepeбiгy XCH шля-xoм aнaлiзy icтopiй xвopoб пoкaзaв, щo у xвopиx пpи нaявнocтi cyпyтньoгo ЦД пoчaткoвий пepioд IM дocтoвipнo чacтiшe xapaктepизyвaвcя aтипo-вим пepeбiгoм (29,54 % пpoти 8,43 % випaдкiв у фут cпiвcтaвлeння, p < 0,05) - бoлi лoкaлiзyвaлиcя в нeтипoвиx мicцяx aбo зa iнтeнcивнicтю нe були xapaктepними для IM. Пpи цьoмy, у 38 (17,67 %)
xвopиx iз cyпyтнiм ЦД aтипoвi бoлi cyпpoвoджy-вaлиcя зaдyxoю, у 15 (6,98 %) - нyдoтoю тa блю-вoтoю. У 5 (2,33 %) xвopиx, щo cтpaждaли нa ЦД, дiaгнoз IM бyлo вcтaнoвлeнo лишe peтpocпeктивнo. Biдcyтнicть чiткoÏ клЫки poзвиткy IM мoжe бути o6ó-мoвлeнa як ypaжeнням вeгeтaтивнoÏ нepвoвoÏ ^CTe-ми з poзвиткoм aвтoнoмнoÏ нeйpoпaтiÏ, тaк i poзвит-гам мiкpoaнгioпaтiй тa пopyшeнням мiкpoциpкyляцiÏ, щo мae мicцe у xвopиx iз нaявним ЦД. В ocтaннi po^ з'явилиcя cвiдчeння тoгo, щo бeзбoльoвa iшeмiя мioкapдa зaлeжить вiд гeнeтичниx чинникiв. Зoкpeмa, е дaнi [11], щo нaявнicть aлeллю D-гeнa, який гадуе cинтeз aнгioтeнзинoпepeтвopювaльнoгo фepмeнтy, у гeнoтипi xвopиx нa ЦД 2 типу iCTorno пiдвищye чacтoтy виявлeння бeзбoльoвoÏ iшeмiÏ мioкapдa у ^eÏ кaтeгopiÏ пaцieнтiв.
Poзвитoк гocтpoÏ лiвoшлyнoчкoвoÏ нeдocтaтнocтi у гocтpoмy пepioдi IM дocтoвipнo чacтiшe зycтpiчaвcя у xвopиx пpи нaявнocтi cyпyтньoгo ЦД у пopiвняннi з xвopими бeз дiaбeтy (31,42 % пpoти 14,21% вiдпoвiднo, p < 0,05). Пpи цьoмy, у жiнoк зa нaявнocтi cyпyтньoгo ЦД poзвитoк гocтpoÏ лiвoшлyнoчкoвoÏ нeдocтaтнocтi вiдмiчaлocь у 2,5 paзи чacтiшe, нiж у чoлoвiкiв.
У xвopиx з пocтiнфapктним кapдiocкJlepoзoм зa нaявнocтi cyпyтньoгo ЦД IM у 52,75 % випaдкiв був пepшим пpoявoм XCH, у тoй чac як у фут cпiвcтaвлeння - ттьки у 27,35 % xвopиx (p < 0,05). Пpи цьoмy, у ж^к iз нaявним ЦД 2 типу IM був дe-бютом зaxвopювaння у 68,33 % випaдкiв.
Пoвтopнi IM у 4,7 paзiв чacтiшe вiдмiчaлиcя у xвopиx, щo cтpaждaли нa ЦД (37,25 % пpoти 7,93 %, p < 0,05). Пpи цьoмy, у ж^к пoвтopнi IM нaми cпocтepiгaлиcя ттьки пpи нaявнocтi cyпyтньoгo ЦД.
Taким чинoм, виявлeнo нe тiльки бтьшу чa-cтoтy poзвиткy тa бтьш вaжчий пepeбiг IM у ж^к, щo cтpaждaють нa ЦД у пopiвняннi з жiнкaми бeз дiaбeтy, aлe й бiльшy Ïx cxильнicть дo poзвиткy пo-втopниx гocтpиx cepцeвo-cyдинниx ycкJlaднeнь, щo нeoбxiднo вpaxoвyвaти пpи пpoвeдeннi втopиннoÏ пpoфiлaктики XCH у xвopиx зa yмoви нaявнocтi cy-пyтньoгo ЦД 2 типу.
У пocтiнфapктнoмy пepioдi у xвopиx iз нaявним ЦД знaчнo pallie cпocтepiгaлacя cтeнoкapдiя нaпpyги у пopiвняннi iз пaцieнтaми бeз дiaбeтy (35,29 % тa 90 % вiдпoвiднo), тoбтo бeзбoльoвий пepeбiг IM пpиблиз-нo у 2 paзи чacтiшe вiдмiчaвcя у xвopиx iз cyпyтнiм ЦД, щo мoжe бути нacлiдкoм дiaбeтичнoÏ нeйpoпaтiÏ, якa oбyмoвлюe дeфeктнicть cигнaльнoÏ cиcтeми. Пpoтe, пpи нaявнocтi cтeнoкapдiÏ нaпpyги у xвopиx iз cyпyтнiм ЦД xapaктep ÏÏ кëiнiчнoгo пepeбiгy був бiльш вaжчим i пpoявлявcя бiльш виcoким фyнкцioнaльним кëacoм. Taк, cтeнoкapдiя нaпpyги III ФК виявлялacя в 10 % випaдкiв.
Aнaлiз дaниx ЕКГ cпoкoю пoкaзaв, щo у xвo-pиx ocнoвнoÏ гpyпи дocтoвipнo чacтiшe, бiльш ыж у 3 paзи (20 % пpoти 6,25 % у xвopиx бeз дiaбeтy) cпocтepiгaлиcя пopyшeння cepцeвoгo pитмy тa пpoвiднocтi (у виглядi фiбpиляцiÏ aбo мигoтiння пe-peдcepдь, eкcтpacиcтoлiчнoÏ apитмiÏ, блoкaд гiлoк
пучка Пса, A-V блокад). При цьому, у жшок пору-шення серцевого ритму спостер!гались достов!рно частше - у 62,45 % випадюв пор!вняно з чоловками
- 37,55 % (р < 0,05).
Наявнють СН у трупах розподтилась наступним чином: СН 0 стади та СН III стади не зустр1чалась у жодн1й груп1; СН I стади не д1агностовано у жод-ного хворого основно! групи та виявлено у 10 % пац1ент1в групи сп1вставлення. СН II A стади зустр1чалась з однаковою частотою у хворих обох груп (у середньому в 87 %). СН II Б стади частше зустр1чалась у хворих при поеднаному переб1гу ЦД та постшфарктного кард1осклерозу (12 % проти 4 % у груп1 сп1вставлення, р < 0,05). У даному випадку негативний вплив ЦД реал1зуеться через надлиш-кову активац1ю симпатичного в1дцшу вегетативно! нервово! системи, збтьшення маси м1окарду за рахунок ппершсулшеми та накопичення к1нцевих продукт1в глкозування, що призводить до прогресу-вання СН.
Серед обстежених хворих обох груп вщсутнють обмежень пщ час виконання звичайних ф1зичних вправ, що не викликае пщвищено! стомлюваност1, задишки чи серцебиття та в1дпов1дае ХСН I ФК, не виявлялась. Бтьшють хворих обох груп в1дзначали легке обмеження ф1зично! активност1: у стан1 спо-кою симптоми в1дсутн1, але при звичайнм ф1зичн1й активност1 вщзначають стомлюван1сть, серцебиття або задишку, що притаманне ХСН II ФК (у середньому 85,66 %). При поеднанн постшфарктного кардюсклерозу та ЦД частше в 3,5 рази зустр1чалось виражене обмеження ф1зично! активност1 у хворих, що вщповщае ХСН III ФК (р < 0,05) та в 3 рази
- неможливють виконання будь-якого ф1зичного навантаження без вщчуття дискомфорту (ХСН IV ФК) (р < 0,05). Тобто у пац1ент1в з ЦД частше зустр1чався б1льш високий ФК ХСН, що свщчить про внесок д1абету у прогресування ХСН. Д1абет може попршувати патоф1з1олог1ю ХСН несприятливими ефектами, впливаючи на функцю м1окарду, перифе-ричну м1кроциркуляц1ю, активуючи нейрогуморальн1 системи, попршуючи функц1ю нирок за рахунок д1абетично! нефропати. Таким чином, ЦД е неза-лежним чинником попршення прогнозу при СН -збтьшуе кл1н1чну виразн1сть СН, п1двищуе число повторних госп1тал1зац1й та зб1льшуе смертнють. Аналог1чн1 дан1 приведен! в бтьшост публ1кац1й, присвячених ЦД при ХСН [5,6].
Нами також було проанал1зовано особливост! переб1гу ХСН у хворих з постшфарктним кардю-склерозом за умови наявност! ожир1ння. Так само, як i за наявност! ЦД, поеднаний переб!г пост!нфарктного кардюсклерозу та ожиршня част!ше зустр!чався серед ж!нок ц!е! групи у пор!внянн! з групою хворих з пост!нфарктним кард!осклерозом без ожир!ння (вщповщно 51 % та 49 %). Це свщчить про те, що у жшок, особливо в постменопауз!, збтьшуеться IMT за рахунок гормональних перебудов, а при IMT бтьше 29 кг/м2 п!двищуеться ризик виникнення IХС у 3,5 рази [4]. Це пщкреслюе значення ожиршня як фактора ризику розвитку та прогресування ХСН.
Розподт пщшюрно! жирово! кл!тковини у 85,48 % хворих носив абдомшальний характер. Ожиршня I стад!! мали 36 % хворих, ожиршня II стад!! - 34 %, а ожиршня III стад!! - 30 %. Слщ вщзначити, що у хворих з пщвищеною масою тта мали мюце бтьш висок! значення як САТ, так ! ДАТ пор!вняно з хворими без ожиршня. Частота АГ серед хворих з постшфарктним кардюсклерозом та супутым ожир!нням склала 100 % проти 94 % групи пор!вняння. Хвор! при поеднанн постшфарктного кардюсклерозу та ожиршня найчастше висували скарги на загальну слабюсть (97,37 %), задишку (86,84 %) та набряки нижых кшц!вок (15,79 %).
Стабтьна стенокард!я напруги в постшфарктному пер!од! у хворих з постшфарктним кардюсклерозом та ожиршням зустр!чалась р!дше, н!ж у хворих з нормальною масою тта (71% та 90 % вщповщно), що, можливо, може бути пов'язано з IP, яка маыфестуе
ЦД.
За даними ЕКГ синтроп!я постшфарктного кардюсклерозу та ожиршня призводила до бтьш частих порушень ритму та провщностк Так, по-рушення ритму у вигляд! ф!бриляц!! передсердь зустр!чалося у 13,16 % хворих з постшфарктним кард!осклерозом та ожир!нням пор!вняно з 7,5 % хворих групи пор!вняння; екстрасистол!чна аритм!я була заф!ксована у 5 % хворих основно! групи проти 2,5 % хворих групи пор!вняння; а блокада л!во! плки пучка Пса визначалась у 4 % хворих проти 2,5 %. Таким чином, поеднання постшфарктного кардюсклерозу з ожиршням спричиняе бтьш значущ! порушення ритму та провщност!, що пов'язано, певно, з нейрогуморальними ефектами ожир!ння на електроф!зюлопчний стан серця за рахунок електролггних перебудов.
Наявн!сть СН у групах була така: СН 0 стад!! та СН III стад!! не зустр!чалась у жоднм груп!; СН I стад!! д!агностовано у 3 % хворих основно! групи та у 10 % пац!ент!в групи сп!вставлення. СН II A стад!! зустр!чалась з однаковою частотою у хворих обох груп (у середньому в 87 %). СН II Б стад!! частше зустр!чалась у хворих при поеднаному переб!гу ожиршня та постшфарктного кардюсклерозу (9 % проти 4 % у груп! сп!вставлення, р < 0,05). Незалеж-ний ефект ожиршня на серцево-судинну систему може пояснюватися його впливом: на функцю та бу-дову мюкарда, пщвищення серцевого викиду, роз-виток ексцентрично! ппертрофи л!вого шлуночка, дистроф!чних порушень, появою та прогресуванням застмно! СН [2].
Розподт за ктычною стад!ею та ФК СН у хворих з постшфарктним кардюсклерозом та ожиршням носив такий характер: на тт прогресування СН вщ I до II ФК !МТ збтьшуеться, у хворих з ХСН III ФК з'являеться тенденц!я до зниження маси тта, а у па^енпв з ХСН IV ФК !МТ не перевищуе 24 кг м2, що св!дчить про виснаження компенсаторних механ!зм!в, як! дють на ранн!х стад!ях СН та прогресування кахексп. Розвиток кахекси св!дчить про критичну активац!ю нейрогуморальних систем, зад!яних у прогресуванн! декомпенсац!!. Таким
чинoм, як кaxeкciя, тaк i oжиpiння мoжyть 6ути фaк-тopaми pизикy, ùo пpoвoкyють фopмyвaння cep^-вo-cyдинниx ycклaднeнь, y тoмy чиcлi i пpoгpecyючy дeкoмпeнcaцiю CH.
Cepeд xвopиx з пocтiнфapктним кapдiocклepoзoм, ЦД 2 типу тa oжиpiнням пopiвнянo з xвopими гpyпи пopiвняння чacтiшe зycтpiчaлиcь жшки (51 % пpoти 47,5 %). Ц peзyльтaти пiдтвepджyютьcя oтpимaни-ми pagine дaними пpo вплив ЦД 2 типу тa oжиpiння нa гeндepнi ocoбливocтi пepeбiгy пocтiнфapктнoгo кapдiocкëepoзy зa paxyнoк гopмoнaльниx пepe-будов. АГ зycтpiчaлacь у вcix xвopиx ocнoвнoÏ гpyпи (1QQ %) тa 94 % xвopиx гpyпи пopiвняння. У зaлeжнocтi вiд cтyпeня oжиpiння xвopi ocнoвнoÏ гpyпи poзпoдiлилиcь нacтyпним чинoм: 34 % xвopиx мaли oжиpiння I cтaдiÏ, 35 % cтpaждaли нa oжиpiння II cтaдiÏ тa в 31 % xвopиx дiaгнocтoвaнo oжиpiння III cтaдiÏ. Oбcтeжyвaнi xвopi нaйчacтiшe cкapжилиcя нa зaгaльнy cлaбкicть, a caмe 1QQ % xвopиx, зaдишкy (87,32 % xвopиx), гoлoвoкpyжiння (63,38 % xвopиx), бoлi в cep^ (6Q,56 % xвopиx), гoлoвний бiль (43,66 % xвopиx), пpиcкopeнe cepцeбиття (25,35 % xвopиx), пopyшeння pитмy cepця (16,9Q % xвopиx) тa нaбpяки нижнix кiнцiвoк (14,Q8 % xвopиx).
Cтaбiльнa cтeнoкapдiя зycтpiчaлacь мeншe, нiж y пoлoвини xвopиx з пocтiнфapктним кapдio-cкJlepoзoм, ЦД 2 типу тa oжиpiнням (43,66 %), тoдi як у xвopиx гpyпи пopiвняння ÏÏ дiaгнocтoвaнo у 9Q % xвopиx. Peзyльтaтoм пoeднaнoгo пepeбiгy пocтiнфapктнoгo кapдiocкJlepoзy, oжиpiння тa ЦД 2 типу cтaлa нaявнicть пopyшeння pитмy тa пpoвiднocтi зa дaними EKH фiбpиляцiю пepeдcepдь дiaгнocтoвaнo у 25,35 % xвopиx ocнoвнoÏ гpyпи пpoти 7,5 % xвopиx гpyпи пopiвняння, eкcтpacиcтoлiчнa apитмiя зycтpiчaлacь у 7 % xвopиx пpoти 2,5 %, A-V
блoкaдa - у 3 % xвopиx пpoти 1,25 %, блoкaдa лiвoï плки пyчкa Гica - у 8,45 % пpoти 2,5 %.
Taк caмo, як i у xвopиx з пocтiнфapктним кapдiocкJlepoзoм у пoeднaннi з ЦД 2 типу тa oжиpiнням oкpeмo, CH Q cтaдiï тa CH III cтaдiï нe зycтpiчaлacь у жoднiй гpyпi; CH I cтaдiï нe дiaгнocтoвaнo у жoднoгo xвopoгo ocнoвнoÏ гpyпи тa дiaгнocтoвaнo у 1Q % пaцieнтiв гpyпи cпiвcтaвлeння. CH II A cтaдiï зycтpiчaлacь з oднaкoвoю чacтoтoю у xвopиx o6ox гpyп (у cepeдньoмy в 84,5 %). CH II Б cтaдiï чacтiшe зycтpiчaлacь у xвopиx пpи пoeднaнoмy пepeбiгy oжиpiння, ЦД 2 типу тa пocтiнфapктнoгo кapдiocкJlepoзy (17 % пpoти 4 % у гpyпi cпiвcтaвлeння, p < Q,Q5).
У xвopиx з пocтiнфapктним кapдiocкJlepoзoм, ЦД 2 типу тa oжиpiнням XCH I ÔK нe зycтpiчaлacь у жoднoгo xвopoгo, пpoтe в гpyпi пopiвняння ÏÏ дiaгнocтoвaнo у 1Q % xвopиx. XCH II ÔK виявлeнo з oднaкoвoю чacтoтoю у xвopиx ocнoвнoÏ тa гpyпи пopiвняння (у cepeдньoмy в 84,5 % xвopиx). III ÔK тa IV ÔK XCH нaйчacтiшe зycтpiчaлиcя у пoлiмopбiднiй гpyпi (13 % тa 4 % xвopиx вiдпoвiднo) пopiвнянo з 3 % тa 1 % xвopиx вiдпoвiднo гpyпи пopiвняння.
Bиcнoвки. Taким чинoм, aнaлiзyючи нaвeдeнi вищe дaнi, нaйбiльш oбтяжливий вплив нa клiнiчний пepeбiг пocтiнфapктнoгo кapдiocклepoзy вiдбyвaeтьcя зa нaявнocтi cyпyтнix ЦД 2 типу тa oжиpiння, ùo дoзвoляe oцiнювaти дiaбeт тa oжиpiння як фaктopи pизикy poзвиткy тa пpoгpecyвaння XCH.
Пepcпeктиви пoдaльшиx дocлiджeнь. O6-тяжeння кJliнiчнoгo пepeбiгy пocтiнфapктнoгo кapдiocкëepoзy зa нaявнocтi cyпyтньoгo ЦД тa oжиpiння визнaчae нeoбxiднicть вивчeння ocoбливo-cтeй лiпiднoгo тa вyглeвoднoгo oбмiнiв, пopyшeння якиx cпpияe poзвиткy i пpoгpecyвaнню aтepocкJlepo-зу тa XCH.
ËiTepaTypa
1. BopoHKOB Ë. r. PeKOMeHAauMM no A/amocTMKe m neHeHMo xpoHMHecKoé cepAeHHoé HeAocTaTOHHocTM / Ë. r. BopoHKOB. -Kmïb, 2013. - 106 c.
2. Koppenaunfl coAepxaHMH BMcuepanbHoé œMpoBoé TKaHM no AaHHbiM KOMnbOTepHoé TOMorpaôèè c aHTponoMeTpèHecKM-Mè noKa3aTen^MM m pe3ynbTaTaMM ynbTpa3ByKOBoro MccneAOBaHMH / B. M. BoHAapeHKo, B. n. MapHyK, C. È. ÏMMaHOB [m Ap.] // BecTHMK BMTeöcKoro rocyAapcTBeHHoro MeAMUMHcKoro yHMBepcMTeTa. - 2013. - № 1. - C. 31-38.
3. CMBonan B. fl. OcoönMBocTi nicnaiHôapKTHoro peMOAenoBaHHH cepua y xBopMx Ha Q-iHôapKT MioKapAa Ta uyKpoBMé A¡a6eT 2-ro TMny / B. fl. CMBonan, H. C. MuxaénoBcbKa // 3anopoœcKMé MeAMUMHcKMé œypHan. - 2012. - № 2 (71). - C. 56-59.
4. Hmhhmkm cepueBo-cyAMHHoro pè3MKy y xBopMx 3 MopöiAHMM oxMpiHHHM Ta wnnxM Ïx MeAèKaMeHToçHoÏ, HeMeAMKaMeHTO3HoÏ i xipypriHHoÏ KopeKuiÏ / [O. I. MiTHeHKo, A. C. ËaBpMK, B. O. PoMaHOB, I. B. HynaeBcbKa, A. O. 0Kpbo6a] // Cepue i cyAMHM. -2013. - № 2. - C. 98-105.
5. Eurich D. T. Comparative safety and effectiveness of metformin in patients with diabetes mellitus and heart failure: systematic review of observational studies involving 34,000 patients / D. T. Eurich, D. L. Weir, S. R. Majumdar [et al.] // Circ. Heart Fail. -2013. - № 6. - P. 395.
6. Lind M. Glycaemic control and incidence of heart failure in 20,985 patients with type 1 diabetes: an observational study / M. Lind, I. Bounias, M. Olsson [et al.] // Lancet. - 2011. - № 378. - P. 140.
7. Hubert H. B. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants of the Framingham Heart Study / H. B. Hubert, M. Feinleib, P. T. McNamara [et al.] // Circulation. - 1983. - № 6. - P. 968-977.
8. Montalescot G. 2013 ESC Guidelines on the Management of Stable Coronary Artery Disease. The Task Force on the Management of Stable Coronary Artery Disease of the European Society of Cardiology / G. Montalescot, U. Sechtem, S. Achenbach [et al.] // Eur. Heart J. - 2013. - № 34(38). - P. 2949- 3003.
9. Sun Y Myocardial repair/remodelling following infarction: roles of local factors / Y Sun // Cardiovasc. Res. - 2009. - Vol. 81. -P. 482-190.
10. Treatment of type 2 diabetes and outcomes in patients with heart failure: a nested case-control study from the U. K. General Practice Research Database / M. R. MacDonald, D. T. Eurich, S. R. Majumdar [et al.] // Diabetes Care. - 2010. - Vol. 33. -P. 1213-1218.
11. Xing G. Angiotensin-converting enzyme gene and exercise induced silent myocardial ischemia in type 2 diabetes mellitus / G. Xing, X. Zeng, Y Wang, L. Zhao // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. - 2005. - Vol. 22. - № 2. - P. 206-208.
УДК 616. 12-008. 46-036. 12-005. 8-004-07:616. 379-008. 64-056. 52
ОСОБЛИВОСТ1 КЛ1Н1ЧНОГО ПЕРЕБ1ГУ ХРОН1ЧНОТ СЕРЦЕВОТ НЕДОСТАТНОСТ1 У ХВОРИХ 3 ПОСТ1НФАРКТНИМ КАРД1ОСКЛЕРО3ОМ ЗА НАЯВНОСТ1 СУПУТНЬОГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ 2 ТИПУ ТА ОЖИР1ННЯ
Бшовол О. М., Кравчун П. П.
Резюме. У дослщжены було визначено особливост ключного nepe6iry хроычно! серцево! недостатност у хворих з постЫфарктним каpдiосклepозом за наявност супутнього цукрового дiабeтy 2 типу та ожиршня. Aналiзyючи данi дослщження, найбiльш обтяжливий вплив на кл^чний пepeбiг постiнфаpктного каpдiосклepозy вiдбyваeться за наявност сyпyтнiх цукрового дiабeтy 2 типу та ожиршня, що дозволяе оцiнювати дiабeт та ожиpiння як фактори ризику розвитку та прогресування хроычно! серцево! нeдостатностi.
Ключов1 слова: особливост пepeбiгy хpонiчноI серцево! недостатност^ постiнфаpктний каpдiосклepоз, цукровий дiабeт 2 типу, ожиршня.
УДК 616. 12-008. 46-036. 12-005. 8-004-07:616. 379-008. 64-056. 52
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ ПРИ НАЛИЧИИ СОПУТСТВУЮЩИХ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА И ОЖИРЕНИЯ
Беловол А. Н., Кравчун П. П.
Резюме. В исследовании были определены особенности клинического течения хронической сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом при наличии сопутствующего сахарного диабета 2 типа и ожирения. Анализируя данные исследования, наиболее отягощающее влияние на клиническое течение постинфарктного кардиосклероза происходит при наличии сопутствующих сахарного диабета 2 типа и ожирения, что позволяет расценивать диабет и ожирение как факторы риска развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности.
Ключевые слова: особенности течения хронической сердечной недостаточности, постинфарктный кардиосклероз, сахарный диабет 2 типа, ожирение.
UDC 616. 12-008. 46-036. 12-005. 8-004-07:616. 379-008. 64-056. 52
The Features of Chronic Heart Failure in Postinfarction Patients by Concomitant Type 2 Diabetes and Obesity
Bilovol O., Kravchun P.
Abstract. Coronary heart disease is the leading cause of death for men and women in the Europe and United States. At present the problem of chronic heart failure was attracted the attention of cardiologists around the world due to the increasing number of patients, high morbidity and high mortality in this disease. Risk factors for coronary heart disease include diabetes and obesity. Diabetes mortality has become an increasing concern in recent years as rates of diabetes grow alongside the obesity epidemic. Improving the efficiency of diagnosis and increased education efforts as well as preventive screenings can greatly reduce the impact of diabetes and obesity on patient with coronary heart diseases.
The study is devoted to defining features of the clinical course of chronic heart failure in patients with coronary heart diseases after myocardial infarction and concomitant type 2 diabetes and obesity.
According to the purpose and objectives of the study conducted a comprehensive survey of 295 patients with postinfarction cardiosclerosis who were treated in the cardiology and infarction departments. In the diagnosis of heart failure and the formation of groups were used clinical classification of New York Heart Association (NYHA, 1964) with the advice of the Ukrainian Association of Cardiologists (2013). The nature of the clinical course of heart failure in 215 patients with coronary heart diseases after myocardial infarction were compared with that of patients who had not diabetes and obesity (comparison group (n = 80)). All patients with coronary heart diseases after myocardial infarction were divided into groups depending on the presence of type 2 diabetes (first group (n = 68)), obesity (the second group (n = 76)) and their combined course (the third group (n = 71)). Patients of all groups were matched by age.
The diagnosis of postinfarction cardiosclerosis established on the basis of clinical, electrocardiographic and biochemical criteria in accordance with the recommendations of WHO experts and the European Society of Cardiology, standards of diagnosis and treatment.
All patients underwent comprehensive clinical examination based on complaints, anamnesis, objective and additional methods in conformity with the decree № 436 of MoH of Ukraine "Protocols on delivery of medical care to the patients with Ischemic Heart Disease".
The statistical processing of results was performed with the help of software package «Statistika» (StaSoftInc, USA). The values calculated: the average (M), dispersion, standard deviation, the median (m), accuracy and level of significance (p). The standard programme of correlation analysis with calculation of average arithmetic means was used: M+m, a, and level of accuracy (p). Pearson correlation coefficient was applied to evaluate the interaction stage between the samples (r).
Diabetes can impair the pathophysiology of chronic heart failure adverse effects, affecting the function of the myocardium, peripheral microcirculation, activating the neurohumoral system, worsening renal function due to diabetic nephropathy. Thus, diabetes is an independent factor in worsening prognosis in heart failure - increases the clinical severity of heart failure, increases the number of repeat hospitalizations and increased mortality. Obesity is a risk factor also that triggers the formation of cardiovascular complications, including progressive heart failure decompensation.
Encumbrance clinical course of postinfarction cardiosclerosis the presence of concomitant diabetes and obesity determines the need to study the characteristics of lipid and carbohydrate metabolism, the violation of which contributes to the development and progression of atherosclerosis and heart failure.
This study is demonstrated that in patient with coronary heart diseases after myocardial infarction and concomitant type 2 diabetes and obesity there were burdened by clinical current.
Keywords: the features of chronic heart failure, postinfarction patients, type 2 diabetes mellitus, obesity.
Рецензент - проф. Катеренчук I. П.
Стаття надшшла 11. 08. 2014 р.
