Патогенетичне значення порушень вуглеводного обміну у прогресуванні хронічної серцевої недостатності у хворих з постінфарктним кардіосклерозом, цукровим діабетом 2 типу та ожирінням Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

KniHIHHATA EKCnEPMMEHTA^bHA MEflMUMHA

© KpaBHyH n. n.

yflK 616. 12-008. 46-036. 12-005. 8-004-07-092:612. 015. 32:616. 379-008. 64-056. 52 KpaBHyH n. n.

nATOTEHETMHHE 3HAHEHHA nOPY0EHb BymEBOflHOTO OBMIHY y nPOTPECyBAHHI XPOHIHHOI" CEPUEBOT HEflOCTATHOCTI y XBOPMX 3 nOCTIHOAPKTHMM KAPflIOCK^EPO3OM, UyKPOBMM flIABETOM 2 TMny

TA OXMPIHHflM

XapKiBCbKMM HauioHa^bHMM mcamhhmm yHiBepcMTeT (m. XapKiB)

Po6oTa e nacTMHora HayKoBofloc/iflHoi po6oTM Ka-0eflpn BHyTpimHboi MefliuiHM №2, K/iHiHHoi iMyHo/orii Ta ajieprojiorii' XapKiBCbKoro HauioHa/bHoro MeflMHHoro yHiBepcMTeTy M03 yKpaiHM «HeMporyMopa/bHi e0eKTM y nporpecyBaHHi xpoHiHHoi cepueBoi HeflocTaTHocTi y xbopmx Ha apTepia/bHy rinepTeH3ira Ta iweMiHHy xBopo-6y cepua 3 Aic0yHKuiera Hipoi Ta aHeMiHHMM cMHflpo-mom» № flepxaBHoi peecTpaui'i 0111U001395.

BcTyn. UyKpoBMM flia6eT (Ufl) Ta oxipiHHH - ue npomocTMHHo HecnpiHT/MBi 0aKTopi, iio BM3HaHaraTb cepueBo-cyfli/iHHMM pM3MK, Taiix naTo/oriHHMx cTaHiB, HK imeMiHHa xBopo6a cepua (IXC), apTepia/bHa rinep-TeH3iH (Ar), flic0yHKuiH MioKapfla Ta iHinix, HKi TpaHc-0opMyraTbca y xpoHiHHy cepueBy HeflocTaTHicTb (XCH).

C/ifl niflKpec/MTM, iio oco6/mbo BaxKo IXC, a caMe ypaxeHHH MioKapfla BHac/ifloK TKaHMHHoi iweMii, po3-BMBaeTbca 3a HaHBHocTi Ufl, ko/m npieflHyeTbca TaKox 6araTo HeraTMBHix HMHHMKiB, HKi npiciopraraTb po3BM-tok aTepocKJiepoTMHHix ypaxeHb [5]. 06THxnMBy flira Ufl 2 Tiny Ha po3bmtok i nporHo3 XCH o6yMoB/eHo pHfloM TicHo noB'H3aHix Mix co6ora MexaHi3MiB. no-neprne, ue rpyna HMHHMKiB cepueBo-cyflMHHoro pM3MKy, io BxoflHTb y ciHflpoM iHcy/iHope3icTeHTHocTi (IP): flic/inifleMiH, AH oxipiHHH Ta 3ana/eHHH [6]. npoBifl-Hora /aHKora naToreHe3y ypaxeHHH cepua e rinepr/iKe-MiH. no-flpyre, Ufl cnpiae po3BMTKy KopoHapHoro aTe-pocK/epo3y i pea/i3ye HeraTMBHMM Bn/MB Ha XCH Hepe3 nporpecyBaHHH IXC [3].

He3BaxaraHM Ha Be/MKy Ki/bKicTb po6iT, npicBHHe-hmx BMBHeHHra Bn/MBy Ufl 2 Tiny Ha CH, 3ajiMi±iaraTbcfl cynepeH/MBi flaHi npo xapaKTep B3aeMo3B'H3Kiy KoMneH-cauii Byr/eBoflHoro o6MiHy Ta IXC. Hafl3BMHaMHy He6e3-neKy cTaHoBMTb cyMauiH oxipiHHH Ta Ufl 2 Tiny, TaK HK iHflMBiflya/bHMM pM3MK KoxHoro 3 hmx noci/irae e0eKTM oflMH oflHoro, to6to bohm HaflaraTb cMHepriHHMM Bn/MB, i b ui/oMy pM3MK IXC cTae flyxe bmcokmm.

y 3B'H3Ky 3 umm MeTO№ flaHoro floc.iflweHHq cra/io BM3HaHeHHH naToreHeTMHHoro 3HaHeHHH nopyweHb Byr-/eBoflHoro o6MiHy y nporpecyBaHHi xpoHiHHoi cepueBoi HeflocTaTHocTi y xBopix 3 nocTiH0apKTHMM Kapfliocine-po3oM, uyKpoBMM flia6eToM 2 Tiny Ta oxipiHHHM.

O6'gkt i MeTOflM Aoc.iAweHHn. BiflnoBiflHo flo MeTM Ta 3aflaH floc/iflxeHHH npoBefleHe KoMn-/eKcHe o6cTexeHHH 295 xBopix 3 nocTiH0apKTHMM

KapfliocK/epo3oM, iio 3HaxoflM/icH Ha /iKyBaHHi y Kap-flio/oriHHoMy Ta iH0apKTHoMy Biflfli/eHHHx K303 Xap-KiBcbKa MicbKa K/iHiHHa /iKapHH № 27, Hia e 6a3oBMM /iKyBa/bHMM 3aK/afloM Ka0eflpM BHyTpiwHboi MeflM-umhm № 2 i KJiiHiHHo'i iMyHo/orii Ta a/epro/orii XapiiB-cbKoro HauioHa/bHoro MeflMHHoro yHiBepcMTeTy M03 yKpaiHM. yci xBopi 3 nocTiH0apKTHMM KapfliociKnepo3oM 6y/M po3nofli/eHi Ha rpyni b 3a/exHocTi Bifl HaHBHoc-Ti Ufl 2 Tiny (neprna rpyna (n = 68)), oxipiHHH (flpyra rpyna (n = 76)) Ta ix noeflHaHoro nepe6iry (TpeTH rpyna (n = 71)).

Bepi0iiauira fliarHo3y npoBoflM/M Ha niflcTaBi hmh-hmx KpMTepiiB.

3 MeTora KoHTpo/ra Byr/eBoflHoro o6MiHy BM3Ha-Ha/M piBeHb rnraKo3M mioKo3ooKcMflaHTHMM MeTofloM, BM3HaHeHHH BMicTy rniKo3M/boBaHoro reMorno6iHy (HbA1c) y ui/bHiM KpoBi npoBoflM/M 0oToMeTpMHHMM MeTofloM 3a peaiuiera 3 Tio6ap6iTypoBora Kic/oTora 3 BMKopicTaHHHM KoMepuiMHoi TecT-cicTeMM 0ipMM «PeareHT» (yipaiHa) BiflnoBiflHo 3 floflaHora iHcTpyi-uiera. KoHueHTpauira iHcy/iHy BM3HaHa/M iMyHo0ep-MeHTHMM MeTofloM i3 BMiopicTaHHHM KoMepuiMHoi TecT-cicTeMM INSULIN ELISA KIT Bipo6HMuTBa 0ipMM «Monobind» (C0A). BiiopicToByBa/M iHfleic IP HOMA (Homeostasis Model Assessment), hkmm po3paxoByBa/M 3a 0opMy/ora:

iHcy/iH (m0A/m/) x rnraKo3a HaTiecepue (MMo/b//)/22,5. npi iHfleici H0MA>2,77 nauieHTiB BBaxa/M iHcy/iHope3icTeHTHMMM.

0TpiMaHi pe3y/bTaTM noflaHo y Bir/Hfli cepeflHbo-ro 3HaHeHHH± cTaHflapTHe Biflxi/eHHH Bifl cepeflHbo-ro 3HaHeHHH (M ± m). CTaTMcTMHHy o6po6Ky flaHMx 3fliMcHraBa/M 3a flonoMorora naieTa Statistica, BepciH 6,0. 0uiHiy BiflMiHHocTeM Mix rpynaMM npi po3nofli/i, 6/M3bioMy flo HopMa/bHoro, npoBoflM/M 3a flonoMorora KpiTepira nipcoHa. CTaTMcTMHHo flocToBipHMMM BBaxa-/m BiflMiHHocTi npi p < 0,05.

Pe3y^bTaTM floc^ifl^eHHq Ta Yx o6roBopeHHn. Ui-KaBMM, Ha Ham nor/Hfl, e BM3HaHeHHH cTaHy Byr/eBofl-Horo o6MiHy Ha T/i no/iMop6iflHoi naTo/orii 3 HacTyn-hmm npoBefleHHHM nopiBHH/bHoro aHa/i3y Mix pi3HMMM BapiaHTaMM noeflHaHHH 3axBopraBaHb.

3icTaB/eHHH noia3HMKiB Byr/eBoflHoro o6MiHy y xBopix 3 nocTiH0apKTHMM Kapfliocinepo3oM, Ufl 2 Tiny

BicHMK npo6.neM 6io^oriVi MeA^U^HH - 2014 - Bun. 4, Tom 4 (116)

87

Таблиця 1

Показники вуглеводного обмшу у хворих з постшфарктним кардюсклерозом, ЦД 2 типу та ожиршням (М ± т)

Групи Показники Пост\нфарктний кард\осклероз + ЦД 2 типу + ожир\ння, (п = 71) Пост \н фарк-тний кард\о-склероз, (п = 80) Контрольна група, (п = 35) р

НОМА, од. 13,550 ± 0,67 1,740 ± 0,31 1,466 ± 0,42 р1 2 < 0,001 р12 < 0,001 р23>0,001

иьд1с, % 18,38 ± 0,29 5,01 ± 0,13 4,68 ± 0,49 р1 2< 0,001 р12 < 0,001 р23>0,001

Глюкоза кров\, ммоль/л 7,462 ± 0,459 4,498 ± 0,082 4,141 ± 0,142 р1 2< 0,001 р13 < 0,001 р23>0,001

1нсул\н, мкОД /мл 31,810 ± 0,863 8,705 ± 0,241 7,967 ± 0,342 р1 2< 0,001 р12 < 0,001 р23>0,001

Таблиця 2

Показники вуглеводного обмшу у хворих з постшфарктним кардюсклерозом за наявност супутнього цукрового д1абету 2 типу, ожиршням та Тх поеднання (М ± т)

Групи Показники Пост\нфарктний кард\осклероз + ЦД 2 типу + ожир\ння, (п = 71) П1КС + ЦД 2 типу, (п = 68) Пост\нфарктний кард\осклероз + ожир\ння, (п = 76) Пост\нфарктний кард\осклероз, (п = 80)

НОМА, од. 13,550 ± 0,67 9,447 ± 0,67 Р12 < 0,05 Р22 < 0,05 Р2-3 < 0,05 2,789 ± 0,58 Р13 < 0,05 Р1-3 < 0,05 1,740 ± 0,31 Р1-4 < 0,05

иьд1С, % 18,38 ± 0,29 11,46 ± 0,34 Р12 < 0,05 Р12 < 0,05 Р^ < 0,05 5,07 ± 0,51 Р13 < 0,05 Р3-4>0,05 5,01 ± 0,13 Р1-4 < 0,05

Глюкоза кров\, ммоль/л 7,462 ± 0,459 7,246 ± 0,35 Р12 < 0,05 Р12 < 0,05 Р^ < 0,05 4,415 ± 0,071 Р13 < 0,05 Р3-4>0,05 4,498 ± 0,082 Р1-4 < 0,05

1нсул\н, мкОД /мл 31,810 ± 0,863 29,337 ± 0,5 Р12 < 0,05 Р12 < 0,05 Р^ < 0,05 13,908 ± 0,43 Р13 < 0,05 ^-4 < 0,05 8,705 ± 0,241 Р1-4 < 0,05

Рис. Показники вуглеводного обмшу у хворих з постшфарктним кардю-склерозом, ЦД 2 типу та ожиршням у залежност вщ ФК ХСН.

та ожир\нням показало п\дви-щення вс\х параметр\в пор\вняно з групою без д\абету та ожир\ння й контрольною групою (табл. 1). Р\вень глюкози був вищий у хворих з постшфарктним кард\оскле-розом, ЦД 2 типу та ожир\нням на 39,72 % та 44,51 % пор\вняно з таким з хворих лише з постшфарктним кардюсклерозом та контрольно! групи (р < 0,001); гл\козильованого гемоглоб\ну

- на 72,74 % та 74,54 % в\дпо-в\дно (р < 0,001); р\вень \нсул\ну

- на 72,63 % та 74,95 % в\дпов\д-но (р < 0,001); \ндекс НОМА - на 87,16 % та 89,18 % в\дпов\дно (р < 0,001).

Пор\вняльний анал\з показни-к1в вуглеводного обм\ну м\ж осно-вними досл\дними групами показав (табл. 2), що пол\морб\дн\сть пост\нфарктного кард\осклерозу, ЦД 2 типу та ожир\ння призво-дить до б\льш значущих порушень вуглеводного обмшу. Так, р\вень глюкози у хворих з постшфарктним кардюсклерозом, д\абетом та ожиршням склав 7,462 ± 0,459 ммоль/л \ був вище на 3 % пор\в-няно з хворими лише з ЦД 2 типу; на 40,83 % пор\вняно з хворими лише з ожир\нням та на 39,72 % пор\вняно з таким у хворих без метабол\чних порушень (Р < 0,05). Гл\козильований гемоглоб\н до-р\внював 18,38 ± 0,29 %, р\вень \нсул\ну - 31,810 ± 0,863 мкОД/мл, \ндекс НОМА - 13,550 ± 0,67 од. у хворих за наявност\ пол\морб\дно'| патологи. Зазначен\ показники в\-рог\дно перевищували так\ в \нших групах хворих (Р < 0,05).

У груп\ хворих з постшфарктним кардюсклерозом, ЦД 2 типу та ожир\нням були заф\ксован\ в\-рог\дн\ сильн\ позитивн\ кореля-ц\йн\ зв'язки м\ж ус\ма показникам вуглеводного обм\ну: глюкози з \нсул\ном (г = 0,56; р < 0,001), з \н-дексом НОМА (г = 0,78; р < 0,001), з гл\козильованим гемоглоб\ном (г = 0,81; р < 0,001); \нсул\ну з \н-дексом НОМА (г = 0,93; р < 0,001) та гл\козильованим гемоглоб\ном (г = 0,79; р < 0,001); \ндексу НОМА з гл\козильованим гемоглоб\ном (г = 0,82; р < 0,001).

Порушення вуглеводного обмшу в залежност\ в\д тяжкост\ ХСН представлен\ на рис., та

88

Вюник проблем бюлопТ I медицини - 2014 - Вип. 4, Том 4 (116)

KËIHIHHA TA EKCnEPMMEHTAËbHA MEflMUMHA

3acBiflHyraTb nopyweHHH ByrneBoflHoro oÔMiHy Ha Tni HapocTaHHH thxkoct XCH.

Hawi flaHi flaiTb niflcTaBM BBaxaTM, ùo Ufl, oxm-piHH^, rinepiHcyniHeMm Ta IP MaioTb çaranbHèé naTo-reHeTMHHMé po3bmtok y XBopMX 3 cepueBo-cyflMHHoio naranorieio Ta ïx noeflHaHHH npi3BoflMTb flo cyMauiÏ Ta noTeHuiiBaHH^ KapflioBacKynapHoro pi3MKy, ùo He cynepeHMTb peçynbTaTaM, oTpiMaHMM b ¡hihi/ix flocni-flxeHH^x i 3HaxoflèTb cbos BifloôpaxeHHH b HacTynHMX npai^x [1,2,4].

Bmchobkm. noniMop6iflHicTb nocTiHôapKTHoro KapfliocKnepo3y, Ufl 2 Tiny Ta oxi/ipiHHH npi3BoflMTb

flo 6inbw 3Hanyùèx nopyweHb ByrneBoflHoro oÔMiHy. noriprneHH^ ByrneBoflHoro oÔMiHy y XBopMX 3 nocTiH-ÔapKTHiM KapfliocKnepo3oM, Ufl 2 Tiny Ta oxipiHH^M BiflôyBaeTbca Ha Tni HapocTaHHH ÔK XCH wnaxoM 36inb-ineHHH piBHiB rnioKo3M KpoBi, rniKo3MnboBaHoro reMo-rno6iHy Ta iHcyniHy.

ÏepcneKTMBM noflaëbWMx AOcëiAœeHb. HacTyn-He npoBefleHH^ flocniflxeHb y iboMy Hanp^MKy, a caMe Bi3HaneHH^ hobmx naToreHeTMHHMX acneKTiB nporpecyBaHHi XCH y XBopMX 3 nocTiHôapKTHiM KapfliocKnepo-3om, Ufl 2 Tiiny Ta oxipiHH^M.

ËiTepaTypa

1. AMocoBa E. H. CocToaHie yrneBoflHoro m niniflHoro oÔMeHoB y ôonbHbix c apTepèanbHoé rMnepTeH3Meé c coxpaHeHHoé HyBcTBMTenbHocTbi TKaHeé k MHcyniHy m cimhapomom MHcynMHope3McTeHTHocTM / E. H. AMocoBa, r. B. Mhchmkob, ë. ë. Cm-flopoBa // Yip. TepaneBT. œypH. - 2007. - № 2. - C. 17-25.

2. BinoBon O. M. Ponb nopyrneHHH ByrneBoflHoro Ta niniflHoro oÔMiHiB y ôopMyBaHHi MeTaôoniHHMX 3MiH y XBopMX Ha rinepToHiHHy XBopoôy 3 uyKpoBMM fliaôeToM 2 Tiny Ta ïx KopeKiim 3a flonoMoroi KoMÔiHauiÏ iHriôiTopiB AÏÔ Ta Tia3MflonofliÔHMX fliypeTMHiB / O. M. BinoBon, B. B. lilKonbHMK, A. O. AHflpeeBa // Yip. TepaneBT. œypH. - 2011. - № 3. - C. 34-37.

3. ÏoTaneHKo n. È. HapyweHie yrneBoflHoro oÔMeHa m pa3BMTMe cepfleHHoé HeflocTaToHHocTM y ôonbHbx MweMMHecKoé 6o-ne3Hbi cepflua / n. È. ÏoTaneHKo, C. r. lilanoBanoBa, È. fl. AHToHeu // YKpaÏHcbKMé MeflMHHMé anbMaHax. - 2010. - T. 13, № 4. - C. 147-149.

4. Barnes K. M. Role of resistin in insulin sensitivity in rodents and humans / K. M. Barnes, J. L. Miner // Curr. Protein Pept. Sci. -2009. - Vol. 10 (1). - P. 96-107.

5. Huxley R. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort studies / R. Huxley, F. Barzi, M. Woodward // BMJ. - 2006. - Vol. 332. - P. 405-412.

6. Irace C. Components of the metabolic syndrome and carotid atherosclerosis: role of elevated blood pressure / C. Irace // Hypertension. - 2005. - Vol. 45. - P. 597-601.

YflK 616. 12-008. 46-036. 12-005. 8-004-07-092:612. 015. 32:616. 379-008. 64-056. 52 nATOTEHETMHHE 3HAHEHHA ÏOPYWEHb BYMEBOflHOTO OBMIHY Y ÏPOTPECYBAHHI XPOHIHHOI CEPUEBOI HEflOCTATHOCTI Y XBOPMX 3 ÏOCTIHÔAPKTHMM KAPflIOCKËEPO3OM, UYKPOBMM flIABE-TOM 2 TMÏY TA OXMPIHHflM KpaBHyH Ï. Ï.

Pe3№Me. Y cTaTTi npoBoflinocb BM3HaneHHi naToreHeTMHHoro 3HaneHHH nopyweHb ByrneBoflHoro oÔMiHy y nporpecyBaHHi xpoHiHHoÏ cepueBoÏ HeflocTaTHocTi y XBopMX 3 nocTiHôapKTHMM KapfliocKnepo3oM, uyKpoBMM flia-6eToM 2 Tiny Ta oxipiHHHM wnaxoM oôcTexeHHH 295 XBopMX. BcTaHoBneHo, ùo noniMop6iflHicTb nocTiHôapKTHoro KapfliociKnepo3y, uyKpoBoro flia6eTy 2 Tiny Ta oxipiHHH npi3BoflMTb flo 6inbw 3HanyùMX nopyweHb ByrneBoflHoro oÔMiHy. noripweHHH ByrneBoflHoro oÔMiHy y XBopMX 3 nocTiHôapKTHMM Kapfliocuiepo3oM, uyipoBMM flia6eToM 2 Tiny Ta oxèpiHHHM BiflôyBaeTbca Ha Tni HapocTaHHi ôyHKuioHanbHoro inacy xpoHiHHoÏ cepueBoÏ HeflocTaTHocTi wn^xoM 36inbweHH^ piBHiB rniKo3M KpoBi, rniKo3MnboBaHoro reMorno6iHy Ta iHcyniHy.

Kë№HOBi cëOBa: ByrneBoflHMé o6mîh, nocTiHôapKTHMé Kapfliocinepo3, uyKpoBMé flia6eT 2 Tiny, oxipiHH^.

YflK 616. 12-008. 46-036. 12-005. 8-004-07-092:612. 015. 32:616. 379-008. 64-056. 52 nATOTEHETMHECKOE 3HAHEHME HAPY0EHMÉ YTËEBOflHOrO OBMEHA B ÏPOrPECCMPOBAHMM XPOHMHECKOÉ CEPflEHHOÉ HEflOCTATOHHOCTM Y BOËbHblX C ÏOCTMHÔAPKTHÛM KAPflMOCKËE-PO3OM, CAXAPHbM flMABETOM 2 TMÏA M OXMPEHMEM KpaBHyH Ï. Ï.

Pe3№Me. B cTaTbe npoBoflinocb onpefleneHie naToreHeTMHecioro 3HaHeHMi HapyweHMé yrneBoflHoro o6-MeHa b nporpeccipoBaHMM xpoHMHecKoé cepfleHHoé HeflocTaToHHocTM y 6onbHbix c nocTMHôapiTHbM Kapflio-ciKnepo3oM, caxapHbM fliaôeToM 2 Tina m oxipeHieM nyTeM oôcnefloBaHM^ 295 6onbHbix. YcTaHoBneHo, hto no-nMMopôèflHocTb nocTMHôapKTHoro KapflMocuiepo3a, caxapHoro fliaôeTa 2 Tina m oxipeHMH npiBoflMT k 6onee 3HaHMMbM HapyweHM^M yrneBoflHoro oÔMeHa. HapyweHie yrneBoflHoro oÔMeHa y 6onbHbx c nocTMHôapKTHbiM KapflMocuiepo3oM, caxapHbM fliaôeToM 2 Tina m oxipeHieM npoicxoflMT Ha ôoHe HapacTaHMi ôyHKuioHanbHoro inacca xpoHMHecKoé cepfleHHoé HeflocTaToHHocTM nyTeM yBeniHeHMi ypoBHi rniKo3b KpoBM, rnMKo3MnipoBaHHo-ro reMornoÔMHa m MHcyniHa.

Kë№HeBue cëOBa: yrneBoflHbié oÔMeH, nocTMHôapKTHûé KapflMocuiepo3, caxapHûé fliaôeT 2 Tina, oxipeHMe.

BicHèK npoôëeM ôioëoriïi MeAèUHHH - 2014 - Bwn. 4, Tom 4 (116)

89

UDC 616. 12-008. 46-036. 12-005. 8-004-07-092:612. 015. 32:616. 379-008. 64-056. 52

The Pathogenetic Role of Disorders of Carbohydrate Metabolism in the Progression of Chronic Heart Failure in Patients with Postinfarction Cardiosclerosis, Type 2 Diabetes and Obesity

Kravchun P. P.

Abstract. The chronic heart failure problem is magnified in individuals with diabetes and obesity, in whom incidence rates are two to five times greater than those in the general population.

The aim of our study was determined the pathogenic role of disorders of carbohydrate metabolism in the progression of chronic heart failure in patients with postinfarction cardiosclerosis, type 2 diabetes and obesity.

There were examined 295 patients, which were divided into four groups. The first group included patients with postinfarction cardiosclerosis and type 2 diabetes (n = 68), the second - patients with postinfarction cardiosclerosis and obesity (n = 76), the third - patients with postinfarction cardiosclerosis, type 2 diabetes and obesity (n = 71) the fourth - patients with postinfarction cardiosclerosis (n = 80) and control group consisted of practically healthy people (n = 35).

All patients were determined following carbohydrate metabolism. Determination of glycated hemoglobin content (HbA1c) in whole blood was performed by photometric method according to response to thiobarbituric acid with the use of commercial test system developed by «Reagent» company (Ukraine) in conformity with the enclosed instruction. The level of glucose was determined by glucose oxidation method in capillary blood, taken in the fasted state. The concentration of insulin were determined in the serum of patients by ELISA («Monobind», USA). There were definition insulin resistance by formula: the concentration of insulin x the level of glucose in the blood /22,5.

The statistical processing of results was performed with the help of software package «Statistika» (StaSoftInc, USA). The values calculated: the average (M), dispersion, standard deviation, the median (m), accuracy and level of significance (p). The standard programme of correlation analysis with calculation of average arithmetic means was used: M+m, a, and level of accuracy (p). Pearson correlation coefficient was applied to evaluate the interaction stage between the samples (r).

The level of glucose, insulin, HbA1s and insulin resistance were significantly increases in patients with postinfarction cardiosclerosis, type 2 diabetes and obesity. The study showed that in patients with postinfarction cardiosclerosis, type 2 diabetes and obesity the disorders of carbohydrate metabolism were associated with functional class of chronic heart failure.

The pathogenic role of disorders of carbohydrate metabolism in patients with postinfarction cardiosclerosis, type 2 diabetes and obesity was determined in the progression of chronic heart failure.

Keywords: carbohydrate metabolism, postinfarction cardiosclerosis, type 2 diabetes, obesity.

Рецензент - проф. Катеренчук I. П.

Стаття надшшла 16. 09. 2014 р.

90

BicHMK проблем бюлош i медицини - 2014 - Вип. 4, Том 4 (116)