CC BY
21
© HapiœHa А. В.
УДК 616. 1 + 616. 61]-008. 6-092:612. 017. 1:[616. 12-008. 64-036. 12 + 616. 379-008. 64] HapiœHa А. В.
ВЗАСМОЗВ'ЯЗОК ПРОФ1БРОТИЧНИХ I АНТИФ1БРОТИЧНИХ МАРКЕР1В
У ПРОГРЕСУВАНН1 КАРД1ОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМУ 2 ТИПУ НА ТЛ1 ХРОН1ЧНОТ СЕРЦЕВОТ НЕДОСТАТНОСТ1 I ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ 2 ТИПУ
Харювський нацюнальний медичний ушверситет (м. Хармв)
Зв'язок роботи з науковими програмами, темами. Робота виконана вщповщно до основного плану науково-дослщних робгг (НДР) Харювського нацюнального медичного уыверситету i являе собою фрагмент теми НДР «Нейрогуморальн ефек-ти у прогресуваннi хроычно! серцево! недостатностi у хворих на артерiальну гiпертензiю та iшемiчну хворобу серця з дисфунк^ею нирок та анемiчним синдромом», № держ. реeстрацiI 0111U001395.
Вступ. Незважаючи на устхи у лiкуваннi хроыч-но! серцево! недостатностi (ХСН), смертнють пацieнтiв залишаеться високою та сягае 20 % про-тягом 1 року [2,5,8]. Згщно результатiв доогмджень до факторiв, якi мають негативний вплив на прогноз, вщносять наявнють супутнiх захворювань. Kоморбiдними станами, як найбiльш часто зустр^ чаються у хворих на ХСН, - е цукровий дiабет (ЦД) [6,7,9]. За результатами дослщження, яке включало бтьш 1 млн дорослого населення США, ХСН та ЦД незалежно один вщ одного збтьшують ризик смерт 50-100 %, а !х комбiнацiя - на 300 % [1,10]. Silverberg iз ствавторами стверджують, що взаeмовiдносини мiж серцем та нирками, е взаемно спрямованими. Таю вщносини було описано в рамках кардюренального синдрому [11,12].
Багато робiт присвячено оцiнцi маркерiв фiброзу у хворих з ХСН. Проте питання, щодо характеру балансу фiбротичних i антифiбротичних маркерiв у хворих на ХСН за наявност або вщсутност ЦД 2 типу, до тепершнього часу залишаеться майже не-вивченим [4,9].
Метою роботи було дослщити рiвень фiбро-тичних на пiдставi визначення моноцитарного хемоатрактантного проте!ну-1 (МСР-1) i анти-фiбротичних маркерiв на пiдставi визначення матриксно! металопроте!нази-9 (ММР-9) у хворих з кардюренальним синдромом 2 типу (КРС 2 типу) на тлi хроычно! серцево! недостатностi (ХСН) залежно вщ наявностi цукрового дiабету 2 типу (ЦД 2 типу), а також проаналiзувати характер взаемозв'язюв мiж процесами фiброгенезу, фiбролiзу i функцiональним станом нирок.
Об'ект i методи дослщження. Обстеже-но 80 хворих на ХСН II - III ФК внаслщок iшемiчно! хвороби серця (IХС), якi знаходились на лкуваны у кардiологiчному вешены Харкiвсько! мiсько!
KëiHiHHOÏ ëiKapHi № 27 (cepeflHié bîk 65,13 ± 8,66 poKiß). flo neprnoï rpynè yBiémëè 46 xâopèx Ha XCH 3 fliarHOcTOBaHMM ÖÄ 2 Tuny, äo flpyroï - 34 xBopèx Ha XCH 6eç Ufl. 13 flocëiflxeHH^ 6y.no BMKJiraHeHo xBopèx Ha rocTpuiM KopoHapHèé cMHflpoM, rocTpuié iHÔapKT MioKapäy.
ÔK XCH BcTaHoBëraBaëè çriflHo Këacèôiêauiï Hbra-éopKcbKoÏ acouiauiï cepua (NYHA). HaaBHicTb Ufl BcTaHoBëraBaëè çriflHo AMepèKaHcbKoÏ fliaôeTMHHoÏ Acouiauiï (American Diabetes Association -ADA) Ta SBponeécbKoÏ acouiauiï 3 BHBHeHHa fliaöeTy (European Association for the Study of Diabetes - EASD).
3 HMona oöcTexeHMx XCH II ÔK Ma/in 56 xBopux, III ÔK - 24 xBopux. Cepefl nauieHTiB 1 rpynè XCH II ÔK fliarHocToBaHo y 34 xBopux, III ÔK - 12 xBopux. Y xbo-pèx 2 rpynè XCH II ÔK BM3HaneHo y 22 xBopèx, III ÔK
- 21 xBopèx.
BciM xBopèM BèKoHaHo KëiHiHHMM Ta ÖioxiMiHHMM aHaëiçè KpoBi. HèpKoBy ôyHKuira ouiHraBa/H ça äonoMorora mBMflKocTi KnyôoHKoBoÏ ôiëbTpauiÏ (0KÔ), aêy poçpaxoByBaëè ça äonoMorora ôopMynè Cockroft-Gault. riauieHTaM BèKoHaHo iHcTpyMeHTaëbHi flocëiflxeHHa: EKr, exoêapfliorpaôira y äon/ep-pexèMi. MCP-1 BM3Hana/M ¡MyHoôepMeHTHèM MeToäoM 3a äonoMorora Haöopy peareHTiB «HUMAN MCP-1» (eBiocience, Austria). MMP-9 BM3Hana/M iMyHoôepMeHTHèM MeToäoM 3a äonoMorora Haöo-py peareHTiB «HUMAN MMP-9» (eBiocience, Austria). A/böyMiH ceni BM3Hana/M iMyHoôepMeHTHèM MeToäoM 3a äonoMorora Haöopy peareHTiB «TPAHYM in vitro». ß2
- MiKpor/oöy/iH ceni BM3Hana/M iMyHoôepMeHTHèM MeToäoM 3a äonoMorora Haöopy peareHTiB «ORGEN-TEC Gmbh, Germany». CTaTècTèHHa o6po6Ka oTpu-
MaHèx äaHHx npoBoäu/aca 3 BMKopmcTaHHflM naêeTy
cTaTècTMHHèx nporpaM «Microsoft Excel». flaHi npeä-cTaB/eHo y BMrn^äi cepeäHix Be/èHèH Ta noxmÖKM ce-peäHboro. CTaTècTèHHa 3HaHèMicTb pi3HMx cepeäHix Bè3HaHa/aca 3a KpuiTepieM F-Ôirnepa. AHa/i3 B3aeMo3B'a3KiB npoBeäeHo 3a äonoMorora Kopeëauiï CnipMeHa (r).
Pe3yëbTaTM AocëiAœeHb Ta ïx oôroBopeH-Hn. Y nauieHTiB 3 KPC 2 Tèny Ha T/i XCH i Ufl 2 Tèny cnocTepiraeTbca BiporiäHe 3pocTaHHa MCP-1 i MMP-9 Ha 29,49 % i 12,5 % BiänoBiäHo nopiBH^Ho 3 nauieHTaMè 6e3 Ufl 2 Tèny (Ta6ë.). AHa/i3 ôyHKuioHa/bHoro cTaHy HèpoK y nauieHTiB äoc/iäxyBa/bHMx rpyn noêa3aB,
В1сник проблем 6ioëoriï i медицини - 2014 - Вип. 4, Том 2 (114)
153
Taá.MUA
noKa3HMKM MCP-1, MMP-9, P2 -MÍKporno6y^ÍHa Ta a.báyMiía ceni y xbopmx Ha XCH 3a Ha^BHocTi a6o BiflcyTHocTi Ufl 2 TMny
l~loKa3HMK XBopi Ha XCH Ta Ifl 2 TMny (n = 45) XBopi Ha XCH 6e3 Ifl 2 TMny (n = 35)
MCP-1, nr/M. 4,61 ± 2,5* 3,56 ± 2,9
MMP-9, nr/M. 39,6 ± 2,1* 35,2 ± 1,6
P, - MT, MKr/M. 0,36 ± 0,04* 0,26±0,9
0KO, m./xb/1,73m2 51,89 ± 2,79* 85,39 ± 2,58
a.báyMií ceHi, Mr/. 92,5 ± 7,64* 20,25±1,42
npuMiTKa: *- p < 0,05 npM cniBCTaB^eHHi xbopmx XCH 3 I|fl 2 TMny Ta 6e3 Hboro.
i|o piBeHb IlIKO BiporiflHO 3HMxaBcfl y XBOpMX 3 Ifl 2 TMny Ta XCH npM 3¡CTaB/ieHH¡ 3 xbopmmm 6e3 Ifl 2 TMny, a piBeHb a.báyMiHa ceH¡ Ta P2 - M¡Kporno6y^¡Ha flocTOBipHO 3pocTae Ha 356 % i 38,46 % BiflnoBiflHo.
3 MeTora BM3HaHeHHH Ha^BHocTi i xapaKTepy B3aeMo3B'fl3K¡B Mix napaMeTpaMM ^yHKuioHa.bHoro cTaHy HMpoK i MapKepaMM 0¡6poreHe3y Ta 0¡6po^¡3y BMKopMcTaHo Kopemfluií. Ó xbopmx Ha XCH 3 Ifl 2 TMny BMAB/ieHo np^MMM 3b'h3ok Mix ajib6yM¡HoM ceH¡ i MMP-9 (r = 0,31, p < 0,05), ajib6yM¡HoM ceH¡ i MCP-1 (r = 0,34, p < 0,05). ^o cTocyeTbca I0IKO, 3HaMfleHo 3BopoTH¡M 3b'^3ok Mix I0IKO i MMP-9, I0IKO i MCP-1, piBeHb P2 - MiKpor.no6y.niHa 3 MapKepaMM 0i6po.ni3y i 0¡6poreHe3y BiporiflHMX 3b'h3k¡b He BM^BrneHo.
BM^B.eHi 3b'^3km cBiflHaTb npo HapocTaHHH aKTMBHocTi 0¡6poTMHHMX i aHTM0¡6poTMHHMX 0aKTop¡B (3a flaHMMM MCP-1 i MMP-9) 3 nporpecyBaHH^M rnoMepyn^pHol flMc^yHKuil HMpoK. oco6.mbo cnifl 3a3HaHMTM ponb MCP-1, hkmm, 3a flaHMMM [9] 6inibi±i Hix b 5 pa3¡B niflBMi^yBaB flaHMM noKa3HMK y xbopmx Ifl 2 TMny nopiBH^Ho 3 xbopmmm 6e3 Ifl 2 TMny. MCP-1 bmhbmb npeflMKTopHi B.acTMBocTi |oflo 3hm-xeHH^ 0¡nbTpau¡MHoI 0yHKu¡í HMpoK y nau¡eHT¡B 3
fliaáeTMHHMMM ypaxeHH^M HMpoK. Ó HaniiM poáoTi 3anyHeH¡cTb MCP-1 b npouecM peHanbHoro no-rnKoflxeHH^ niflTBepflxyeTbca Moro HeraTMBHM-mm KopeniflumMM 3 IlIKO, |o He cynepeHMTb flaHMM cbítoboi MeflMHHol .¡TepaTypM. MCP-1 po3rnaflaeTbca hk ¡HflMKaTop HMpKoBoro noniKoflxeHHH b oc¡6 3 He^ponaTiera áyflb-^Koro feHe3y [3,9]. |eM hmhhmk bm-hbmb 3b'^3km 3 ¡MyHo3ananbHora aKTMBHicTra 3a paxy-hok npo3ananibHoí umtokíhoboí naHKM, npeflcTaBneHol ¡HTepneMKiíoM-16eTa,y xbopmx 3 KPC Ha T.i XCH i Ifl 2 TMny, |o 6yno fleTanbHo onMcaHo HaMM paíiwe [9]. MCP-1 6e3nocepeflHbo 3flaTHMM aKTMByBaTM pe3MfleHTH¡ hmpkobí kjiítkm. |e, y cboio Hepry, BMKniMKae y BiflnoBiflb 3ananbH¡ peaKuií 3 ¡HflyKuiera umtokíhíb i eKcnpeciera MoneKyn aflre3¡í b HMpKax, |o BM3HaHae hobmm acneKT naToreHeTMHHoro MexaH¡3My nporpecy xpoíiHHoí XBopoáM HMpoK.
TaKMM hmhom, npoBefleHe flocniflxeHHH noKa-3ano Ha^BHicTb 3b'h3k¡b Mix MapKepaMM 0¡6pon¡3y i 0¡6pMHon¡3y i 0yHKu¡oHanbHMM cTaHoM HMpoK y nau¡eHT¡B Ha XCH 3 Ifl 2 TMny.
Bmchobkm. ó xbopmx Ha XCH i Ifl 2 TMny BM3-HaHeHo bmcokó aKTMBHicTb 0¡6potmhhmx (MCP-1) i aHTM^iápoTMHHMX (MMP-9) 0aKTop¡B nopiBH^Ho 6e3 Ifl 2 TMny.
Ha^BíicTb Ifl 2 TMny y xbopmx Ha XCH xapaKTe-pM3yeTbca 3HMxeHH^M hmpkoboí 0yHKu¡í, |o áinbm BMpa3Ho npo^Bn^eTbca y po3BMTKy Ty6y.no-¡HTepcTMuianbHMX ypaxeHb, Hix KaHanbueBoí flMc^yHKuií.
nporpecyBaHH^ hmpkoboí flMc^yHKuií 3a paxyHoK TyáynoiHTepcTMuianbHoro ypaxeHHH acouiraeTbca 3 bm-cokmmm KoHueHTpaui^MM MCP-1 i MMP-9, |o cBiflHMTb npo 3anyHeHH^ ¡HflMKaTopiB 0¡6po3y i 0¡6pon¡3y flo nporpecyBaHHH KPC 2 TMny Ha T.i XCH i Ifl 2 TMny.
nepcneKTMBM nofla.bWMX flociflweHb. B noflanibllioMy nnaHySTbca BM3HaHMTM Ha^BHicTb Ta xapaKTep 3b'^3k¡b Mix 0¡6potmhhmmm i aHTM-0HTM0i6poTMHHMMM ^aKTopaMM 3 TMnaMM peMoflenra-BaHH^ MioKapfly y xbopmx 3 KapfliopeHanbHMM cMHflpo-
mom Ha T.ni XCH i Ufl 2 TMny.
^¡TepaTypa
KypyMoBa K. O. OaKTopbi ^M6po3a, aífloTe^Ma^bíoé flMc^yHKUMM m reMocTa3a y áo.bHHX caxapHHM flMaáeToM m xpoHM-HecKoM 6o.e3Hbra noHeK / K. O. KypyMoBa // OTÓ MexflyHapoflHbM 3HfloKpMHo.orMHecKMM xypía.. - 2010. - № 8. - C. 32. JlMTBMHoBa O. CyHacHMé cTaH nornMpeíocTi uyKpoBoro fliaáeTy cepefl Hace.eHHH KpaíH GBponeMcbKoro perioíy B003 / O. iMTBMHoBa, O. 5. Tohkobma // CxiflHoeBponeMcbKMM xypía. rpoMaflcbKoro 3flopoB'fl. - 2008. - № 3, T. 3. - C. 92-96. PoMaflaHoBa O. I. KapfliopeHa.bHMé cmhapom: piBeHb MoHouMTapHoro xeMoaTpaKTaHTHoro npoTeíHy (MCP-1) 3a.exHo Bifl TeHe3y г.noмepynflpнмx ypaxeHb Ta Moro flMHaMiKa nifl Bn.MBoM KoMn.eKcHoro .¡KyBaHHH / O. I. PoMaflaHoBa, A. B. Hapixía // Bíchmk npoá.eM MeflMUMHM. -2013. - № 3. - C. 162-167.
CeMMfloubKa X. fl. K.iHiKo-naToreHeTMHHi B3aeMo3B'fl3KM Mix umtokíhobmm npo<£meM Ta HMHHMKaMM nporpecyBaHHH xpoHiHHoí XBopoáM HMpoK npM uyKpoBoMy fliaáeTi / X. fl. CeMMfloubKa, O. I. PoMaflaHoBa // iMyHo.orm Ta a.epro.oria. -2009. - № 2-3.-C. 192-193.
HáparMMoBa O. O. SífloTe^Ma^bíafl flMc^yHKUMH y áo.bHbx caxapHbM flMaáeToM 2 TMna m MrneMMHecKoé 6o.e3Hbra cepfl-ua / O. O HáparMMoBa., H. X., Xa<£M3oB, T. B. MopyroBa // Cm6mpckmm MeflMUMHcKMé xypía.. - 2007. - T. 72, № 5. -C. 40-44.
Bradley A. B. Ultrafiltration in Decompensated Heart Failure with Cardiorenal Syndrome / A. B. Bradley, R. G Steven // The New England Journal of Medicine. - 2013. - P. 2293-2304.
Graham U. M. Diabetic nephropathy and chronic kidney disease at a busy diabetes clinic: A study of Outpatient Care and suggestions for improved care pathways at a subspecialty specialist diabetic renal clinic / U. M. Graham, G. M. Magee, S. J. Hunter [et al.] // Ulster Med. Journal. - 2010. - Suppl. 79, № 2. - P. 57-61.
Hatamizadeh P. Cardiorenal syndrome: pathophysiology and potential targets for clinical management / P. Hatamizadeh, G. C. Fonarow, M. J. Budoff [et al.] // Nat. Rev. Nephrol. - 2012. - № 3. - P. 279.
154
Bíchmk npo6.neM 6io.nori'f i MeflMUMHM - 2014 - Bun. 4, Tom 2 (114)
9. Kravchun P. Monocyte chemo attractant protein-1 in patients with chronic heart failure of different functional class with type 2 diabetes / P. Kravchun, A. Narizhna, N. Ryndina // Georgian medical news - 2014. - № 6. - Р. 231-233.
10. McMurray J. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC / J. McMurray, S. Adamopoulos, S. D. Anker [et al.] // European Journal of Heart Failure. - 2012. - № 14. - P. 803-869.
11. Wettinger S. B. High throughput mRNA profiling highlights associations between myocardial infarction and aberrant expression of inflammatory molecules in blood cells / S. B. Wettinger, C. J. Doggen, C. A. Spek [et al.] // Blood. - 2005. - Vol. 1, № 105 (5). - P. 2000-2006.
12. van der Meer P. Renal dysfunction in chronic heart failure. / P. van der Meer, D. J. van Veldhuisen // Heart. - 2009. - № 95. -P. 1808-1812.
УДК 616. 1 + 616. 61]-008. 6-092:612. 017. 1:[616. 12-008. 64-036. 12 + 616. 379-008. 64] ВЗАбМОЗВ'ЯЗОК ПРОФ1БРОТИЧНИХ I АНТИФ1БРОТИЧНИХ МАРКЕР1В У ПРОГРЕСУВАНН1 КАРДЮРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМУ 2 ТИПУ НА ТЛ1ХРОН1ЧНОТСЕРЦЕВОТ НЕДОСТАТНОСТ1 I ЦУКРОВО-ГО Д1АБЕТУ 2 ТИПУ Нaрiжнa А. В.
Резюме. Незважаючи на устхи у л^ваны хроычно! серцево! недостатност (ХСН), смертнють па^ен^в залишаеться високою та сягае 20 % протягом 1 року. Коморбщними станами, як найбтьш часто зустрiчаються у хворих на ХСН, - е цукровий дiабет (ЦД). Silverberg iз ствавторами стверджують, що взаемовщносини мiж серцем та нирками, е взаемно спрямованими. Таю вщносини було описано в рамках кардюренального синдрому.
Метою було дослщити рiвень фiбротичних (на пiдставi визначення моноцитарного хемоатрактантного проте!ну-1 (МСР-1)) i антифiбротичних маркерiв (на пiдставi визначення матриксно! металопроте!нази-9 (ММР-9)) у хворих з кардюренальним синдромом 2 типу (КРС 2 типу) на тл хроычно! серцево! недостатностi (ХСН) залежно вщ наявностi цукрового дiабету 2 типу (ЦД 2 типу), а також проаналiзувати характер взаемозв'язюв мiж процесами фiброгенезу, фiбролiзу i функцiональним станом нирок.
У хворих на ХСН i ЦД 2 типу визначено високу активнють фiбротичних (МСР-1) i антифiбротичних (ММР-9) факторiв порiвняно без ЦД 2 типу. Наявнють ЦД 2 типу у хворих на ХСН характеризуемся зни-женням нирково! функцi!, що бтьш виразно проявляеться у розвитку тубулоЫтерстищальних уражень, нiж канальцево! дисфункцi!.
Прогресування нирково! дисфункци за рахунок тубулоштерстищального ураження асоцiюeться з високи-ми концентра^ями МСР-1 i ММР-9, що свщчить про залучення iндикаторiв фiброзу i фiбролiзу до прогресування КРС 2 типу на тл ХСН i ЦД 2 типу.
Ключовi слова: хронiчна серцева недостатнють, кардiоренальний синдром, фiбротичнi i антифiбротичнi маркери.
УДК 616. 1 + 616. 61]-008. 6-092:612. 017. 1:[616. 12-008. 64-036. 12 + 616. 379-008. 64] ВЗАИМОСВЯЗЬ ПРОФИБРОТИЧЕСКИХ И АНТИФИБРОТИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ В ПРОГРЕССЕ КАР-ДИОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА 2 ТИПА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И САХАРНОГО ДВАБЕТА 2 ТИПА Нарижная А. В.
Резюме. Несмотря на успехи в лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН), смертность пациентов остается высокой и достигает 20 % в течение 1 года. Сахарный диабет (СД) является наиболее часто встречающимися коморбидным состоянием у больных ХСН. Silverberg с соавторами утверждают, что взаимоотношения между сердцем и почками являются взаимно направленными. Такие отношения были описаны в рамках кардиоренального синдрома.
Целью работы явилось исследование уровня фибротических (на основании определения моноцитарного хемоатрактантного протеина-1 (МСР-1)) и антифибротических маркеров (на основании определения ма-триксной металлопротеиназы-9 (ММР-9)) у больных с кардиоренальним синдромом 2 типа (КРС 2 типа) на фоне хронической сердечной недостаточности (ХСН) в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа), а также проанализировать характер взаимосвязей между процессами фиброгенеза, фиброли-за и функциональным состоянием почек.
У больных ХСН и СД 2 типа определено высокую активность фибротических (МСР-1) и антифибротических (ММР-9) факторов в сравнении с пациентами без СД 2 типа. Наличие СД 2 типа у больных ХСН характеризуется снижением почечной функции, которая более выразительно проявляется в развитии тубу-лоинтерстициальных поражений, чем канальцевой дисфункции. Прогресс почечной дисфункции за счет тубулоинтерстициального поражения ассоциируется с высокими концентрациями МСР-1 и ММР-9, что свидетельствует о вовлечении индикаторов фиброза и фибролиза в прогрессирование КРС 2 типа на фоне ХСН и СД 2 типа.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, кардиоренальный синдром, фибротические и антифибротические маркеры.
Вюник проблем бюлопУ i медицини - 2014 - Вип. 4, Том 2 (114)
155
UDC 616. 1 + 616. 61]-008. 6-092:612. 017. 1:[616. 12-008. 64-036. 12 + 616. 379-008. 64]
Relationship Profibrotic and Antifibrotic Markers in Progress Cardiorenal Syndrome 2 Type on a Background of Chronic Heart Failure and Diabetes 2 Type
Narizhnaya A. V.
Abstract. Despite on advances in the treatment of chronic heart failure (CHF), the mortality rate of patients remains high, reaching 20 % during one year.
According to studies, the presence of comorbidities have a negative impact on prognosis. Comorbid conditions which are most common in patients with chronic heart failure are diabetes mellitus (DM)
According to a study of over 1 million adults of USA, CHF and DM independently increases the risk of death of 50-100 % and combinations thereof - 300 %. Silverberg with co-authors say that the relationship between the heart and kidney has interrelation. Such relationships have been described within the cardiorenal syndrome.
Many works devoted to the evaluation of markers of fibrosis in patients with chronic heart failure. However, the question as to the nature and balance fibrotic and antifibrotic markers in patients with chronic heart failure, with or without type 2 diabetes, still remains almost unexplored.
80 patients with CHF II - III FC were examined due to coronary heart disease (CHD) who were treated at the cardiology department of the Kharkiv City Clinical Hospital № 27 (mean age 65,13 ± 8,66 years). The first group had 46 patients with CHF diagnosed with type 2 diabetes, the second group had 34 patients with CHF without diabetes. Research acute coronary syndrome, acute myocardial infarction were excluded in investigation.
CHF FC established classification of the New York Heart Association (NYHA). The presence of diabetes was adjusted according to the American Diabetes Association (American Diabetes Association - ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (European Association for the Study of Diabetes - EASD).
56 patients had CHF FC II, 24 patients - FC III. CHF FC II was diagnosed in 34 patients in 1st group, FC III - in 12 patients. 22 patients in 2nd group had CHF FC II and 21 patients - FC III.
All the patients underwent clinical and biochemical blood tests. Renal function was investigated by glomerular filtration rate (GFR), which was calculated using the formula Cockroft-Gault. Patients underwent instrumental tests: ECG, echocardiography Doppler mode. MCP-1 were determined by ELISA using a reagent kit "human MCP-1» (eBiocience, Austria).
MMP-9 was determined by ELISA using a reagent kit «HUMAN MMP-9» (eBiocience, Austria). Urine albumin was measured by ELISA using a reagent kit "Granum in vitro». p2 - microglobulin urine were determined by ELISA using a reagent kit «ORGENTEC Gmbh, Germany».
The aim is to investigate the level of markers based on the determination fibrotic monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), and antifibrotic markers based on the determination of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in patients with cardiorenal syndrome type 2 (CRS type 2) with chronic heart failure (CHF), depending on the presence of type 2 diabetes (T2DM), and to analyze the nature of the relationship between the processes of fibrogenesis, fibrolysis and renal function.
Patients with chronic heart failure and type 2 diabetes have the high activity fibrotic (MCP-1) and antifibrotic (MMP-9) factors compared with factors without type 2 diabetes. The presence of type 2 diabetes in patients with chronic heart failure is characterized by decreased renal function, which is more clearly seen in the development of tubulointerstitial lesions than tubular dysfunction. Progression of renal dysfunction was associated with high concentrations of MCP-1 and MMP-9 due tubulointerstitial lesions, which indicating about the involvement of fibrosis and fibrinolytic indicators in the progression of type 2 RNC based on CHF and type 2 diabetes.
Keywords: chronic heart failure, diabetes, cardiorenal syndrome, fibrotic and antifibrotic markers.
Рецензент - проф. Катеренчук I. П.
Стаття надшшла 15. 08. 2014 р.
156
BicHMK проблем бюлош i медицини - 2014 - Вип. 4, Том 2 (114)
